Урсосан при описторхозе отзывы

Обновлено: 15.04.2024

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, белого или почти белого цвета, двояковыпуклые, продолговатой формы, с насечкой с одной стороны и глубокой разделяющей риской с другой стороны. На изломе белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ

Фармакодинамика:

Гепатопротекторное средство оказывает также желчегонное холелитолитическое гипохолестеринемическое и иммуномодулирующее действие.

Обладая высокими полярными свойствами урсодезоксихолевая кислота (УДХК) встраивается в мембрану гепатоцита холангиоцита и эпителиоцита желудочно-кишечного тракта стабилизирует ее структуру и защищает клетку от повреждающего действия солей токсичных желчных кислот снижая таким образом их цитотоксический эффект.

Образует нетоксичные смешанные мицеллы с липофильными (токсичными) желчными кислотами что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при холестатических заболеваниях печени и билиарном рефлюкс-гастрите.

При холестазе УДХК активирует Са 2+ -зависимую альфа-протеазу и стимулирует экзоцитоз уменьшает концентрацию токсичных желчных кислот (хенодезоксихолевой литохолевой дезоксихолевой и др.) концентрации которых у больных с хроническими заболеваниями печени повышены. Уменьшая их концентрацию и стимулируя холерез богатый бикарбонатами УДХК эффективно способствует разрешению внутрипеченочного холестаза. Конкурентно снижает всасывание липофильных желчных кислот в кишечнике повышает их "фракционный" оборот при энтерогепатической циркуляции индуцирует холерез стимулирует пассаж желчи и выведение токсичных желчных кислот через кишечник.

Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь; способствует постепенному распаду холестериновых желчных камней что достигается преимущественно за счет мобилизации холестерина из желчных камней; уменьшает литогенный индекс желчи увеличивает в ней концентрацию желчных кислот. Результатом является частичное или полное растворение холестериновых желчных камней.

Вызывает усиление желудочной и панкреатической секреции усиливает активность липазы оказывает гипогликемическое действие.

Иммуномодулирующее действие УДХК обусловлено угнетением экспрессии антигенов гистосовместимости - HLA-1 - на мембранах гепатоцитов и HLA-2 - на холангиоцитах нормализацией естественной киллерной активности Т-лимфоцитов образованием интерлейкина-2 уменьшением количества эозинофилов подавлением иммунокомпетентных иммуноглобулинов (Ig) в первую очередь - IgM; регуляцией апоптоза гепатоцитов и эпителиоцитов желудочно-кишечного тракта. Задерживает прогрессирование фиброза. Регулирует процессы апоптоза гепатоцитов холангиоцитов и эпителиоцитов желудочно-кишечного тракта.

Муковисцидоз (кистозный фиброз)

Согласно данным клинических отчетов имеется многолетний опыт (до 10 лет и более) лечения урсодезоксихолевой кислотой педиатрических больных страдающих гепатобилиарной болезнью связанной с муковисцидозом (CFAHD). Имеются данные о том что терапия урсодезоксихолевой кислотой способна снижать пролиферацию желчных протоков замедлять развитие повреждений выявляемых при гистологическом исследовании и даже способствовать обратному развитию изменений гепатобилиарной системы в случае если терапия начинается на ранних стадиях CFAHD. В целях оптимизации эффективности лечения терапию урсодезоксихолевой кислотой следует начинать как можно раньше после установленного диагноза CFAHD.

Фармакокинетика:

После приема внутрь УДХК быстро абсорбируется в тощей кишке и в проксимальной части подвздошной кишки посредством пассивной диффузии а в дистальной части подвздошной кишки - за счет активного транспорта. Всасывается примерно 60-80%.

При систематическом приеме препарата урсодезоксихолевая кислота становится основной желчной кислотой в сыворотке крови. В зависимости от суточной дозы вида заболевания или состояния печени в желчи накапливается большее или меньшее количество УДХК. В то же время наблюдается относительное уменьшение содержания других более липофильных желчных кислот.

Метаболизируется в печени (клиренс при "первичном прохождении" через печень составляет до 60%) в тауриновый и глициновый конъюгаты. Образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Около 50-70% общей дозы препарата выводится с желчью.

Незначительное количество невсосавшейся в тонком отделе кишечника УДХК поступает в толстую кишку где подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование) с образованием 7-кето-литохолевой и литохолевой кислот. Литохолевая кислота гепатотоксична у некоторых видов животных она вызывает повреждение паренхимы печени. В организме человека она всасывается лишь в небольшом количестве сульфатируется в печени в сульфолитохолилглициновый или сульфолитохолилтауриновый конъюгат и таким образом детоксицируется перед экскрецией в желчь и выведением с калом.

Период полувыведения урсодезоксихолевой кислоты составляет 35-58 дней.

Показания:

- Неосложненная желчнокаменная болезнь (ЖКБ): билиарный сладж; растворение холестериновых желчных камней при функционирующем желчном пузыре;

- хронические гепатиты различного генеза (токсические лекарственные и др.);

- холестатические заболевания печени различного генеза в том числе первичный билиарный цирроз (при отсутствии признаков декомпенсации) первичный склерозирующий холангит кистозный фиброз (муковисцидоз);

- неалкогольная жировая болезнь печени в том числе неалкогольный стеатогепатит;

- алкогольная болезнь печени;

- дискинезии желчевыводящих путей;

Противопоказания:

- Рентгенположительные (с высоким содержанием кальция) желчные камни;

- нарушение сократительной способности желчного пузыря;

- острые воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных протоков;

- окклюзия желчевыводящих путей (окклюзия общего желчного или пузырного протоков);

- частые эпизоды желчной колики;

- цирроз печени в стадии декомпенсации;

- выраженная печеночная и/или почечная недостаточность;

- повышенная чувствительность к активному и вспомогательным компонентам препарата или другим желчным кислотам.

Неудачно выполненная портоэнтеростомия или случаи отсутствия восстановления нормального потока желчи у детей с атрезией желчевыводящих путей.

Урсодезоксихолевая кислота не имеет возрастных ограничений в применении однако детям в возрасте до 3 лет не рекомендуется применять препарат в данной лекарственной форме.

Не рекомендуется и тем у кого проблемы с проглатыванием таблеток.

Беременность и лактация:

По данным исследований на животных урсодезоксихолевая кислота не оказывает влияния на фертильность. Данные о влиянии лечения урсодезоксихолевой кислотой на фертильность у человека отсутствуют.

Применение препарата женщинами обладающими детородным потенциалом возможно только если они используют надежные методы контрацепции.

Рекомендуется использовать негормональные противозачаточные средства либо пероральные контрацептивы с низким содержанием эстрогенов поскольку гормональные пероральные контрацептивы могут усиливать камнеобразование в желчном пузыре. До начала лечения следует исключить возможную беременность.

Адекватных и строго контролируемых исследований применения урсодезоксихолевой кислоты у беременных женщин не проводилось. Исследования на животных показали наличие репродуктивной токсичности на ранней стадии беременности.

Во время беременности УРСОСАН®ФОРТЕиспользоваться не должен. Применение препарата УРСОСАН®ФОРТЕв период беременности возможно только в том случае если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск развития побочных эффектов у плода или новорожденного.

Согласно данным нескольких документально подтвержденных случаев уровень урсодезоксихолевой кислоты в грудном молоке у женщин очень низок и поэтому возникновение побочных реакций у детей при грудном вскармливании не ожидается.

Способ применения и дозы:

Внутрь во время или после еды не разжевывая запивая достаточным количеством воды.

Для обеспечения рекомендованной дозировки таблетку следует делить пополам разламывая по риске. Сегменты сломанные неправильно не должны использоваться. При удерживании сегмента в полости рта ощущается горький вкус.

Для растворения холестериновых желчных камней средняя суточная доза препарата составляет 10 мг/кг массы тела что соответствует:

Нина, добрый день. Подскажите пожалуйста, сегодня набирая пиобактериофаг комплексный в шприц и не вынимая из бутылочки, видимо под давлением, из шприца набранного уже, в бутылочку обратно фаг стал литься. В результате этого не испортится ли фаг теперь? То есть получается шприц находился в бутылке, но из него в бутылку 1 мл обратно поступил.
( фаг пью от escherichia coli лактозонегативные 8 степень, чувствительна к нему)

Здравствуйте!
Если находят самих описторх или их яйца, лечение проводится.
Лечение провести желательно, наличие гельминта в организме пользы не приносит
Сам описторхоз может приводить к застою желчи с такими исходами.
Обычные желчегонные не помогут, при лечении описторхоза они применяются, но без антипаразитарных препаров от гельминта не избавиться.

Ирина, как же быть , если в связи с короновирусом,стационары этим сейчас не занимаются. Можно же как то с этим справлятся и помочь организму без травли?

Ирина, урсосан желчь делает текучей? То есть, если она застойная, возможно ли, что плохой текучести? Верно? Чтобы она хорошо текла, урсосан делает её именно текучей ?

Именно текучей, он уменьшает концентрацию токсичных желчных кислот, при длительном приеме может даже растворять холестериновые желчные камни.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте. Имеются 2 основных варианта лечения:
1-вариант: празиквантел (бильтрицид) (таблетки обычно по 600мг) по 25 мг/кг 3 раза в сутки, то есть, по 1900 мг 3 раза в сутки - 2 дня.
2-альтернативный вариант: альбендазол (немазол) по 10 мг/кг/сутки в 2 приема - 7 дней: то есть, таблетки немазол (альбендазол) 0.4: по 1 таблетке 2 раза в день - 7 дней. Будьте здоровы!

Добрый день. Да, есть альтернативный препарат - экорсол. Обратитесь к инфекционисту, распишут схему лечения. Препараты группы азола на описторхов не действуют. Ни одного поправившегося пациента.

Здравствуйте! Немозол 400 х 2р во время еды 7 дней. Повторить курс через 3 недели.
Во время приема обязательно антигистаминные препараты, сорбенты.
После каждого курса проверять работу печени. Сдавать биохимию крови.
Лекарства принимать во время еды.Соблюдать диету 5 стола.

Препарат экорсол от биолит
Больше ни чего нет
Разрешен детям, но если процесс хронический и долгий, прием нужен длительный

Ursodeoxycholic acid in therapy of cholestatic syndrome under superinvasion opisthorchis felineus

Soldatov D.A., Borzunov V.M., Kuznecov P.L., Udilov V.S.

Резюме
Изучена эффективность комплексной терапии с включением урсодезоксихолевой кислоты в дозе 900 мг в сутки у 16 больных суперинвазионным описторхозом с холестатическим синдромом. У всех больных на фоне 20 недельной терапии с применением урсодезоксихолевой кислоты отмечалась положительная динамика клинических, биохимических и ультразвуковых данных. Результаты исследования свидетельствуют о высокой эффективности урсодезоксихолевой кислоты при суперинвазионном описторхозе и позволяют рекомендовать её для лечения синдрома холестаза у таких пациентов.
Ключевые слова: урсодезоксихолевая кислота, описторхоз, холестаз

Summary
Studied efficiency complex therapy inclusive ursodeoxycholic acid in dose 900 mg in day beside 16 sick superinvasion opisthorchosis with cholestatic syndrome. Beside all sick on background 20 week therapy with using ursodeoxycholic acid was noted positive track record clinical, biochemical and ultrasonic data. The results of the study are indicative of high efficiency ursodeoxycholic acid under superinvasion opisthorchosis and allow recommending it for treatment of the syndrome cholestatic beside such patient.
Key words: ursodeoxycholic acid, opisthorchosis, cholestasis

Введение

Хронический описторхоз характеризуется клиническим полиморфизмом. Однако первичным и приоритетным является синдром поражения желчевыводящих путей. Ведущие патогенетические механизмы инвазии связаны с воспалительно-пролиферативными процессами вследствие механического воздействия паразитов, активации процессов перекисного окисления липидов, нарушения антиоксидантной защиты, сбоя нейрорефлекторных взаимосвязей в гепатобилиарной системе, развития холестаза, присоединения вторичной инфекции, аутоиммунных процессов, гиперчувствительности замедленного типа с формированием паразитарных гранулем [1, 2, 3]. Одним из важнейших звеньев патогенеза описторхоза следует считать развитие холестаза.

Под холестазом понимают уменьшение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов, которые могут быть локализованы на любом участке от синусоидальных мембран гепатоцитов до фатерова соска [4]. При описторхозной инвазии развивается как внутрипеченочный, так и внепеченочный холестаз [3, 5].

К развитию внутрипеченочного холестаза приводит реактивный гепатит. Отмечаются дистрофия, очаги некроза, инфильтрация макрофагами, лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами. Эти изменения зависят от длительности и интенсивности инвазии. Характерна лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной и перидуктальной соединительной ткани [3, 6, 7]. К непосредственным причинам гепатоцеллюлярного, каналикулярного и дуктулярного холестаза относятся:

Снижение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембраны гепатоцитов.
Ингибирование Na/K-АТФ-азы и других мембранных переносчиков.
Разрушение цитоскелета гепатоцитов, нарушение везикулярного транспорта.
Изменение состава желчных кислот, нарушение формирования мицелл желчи.
Нарушение целостности каналикул (мембран, микрофиламентов), клеточных соединений.
Нарушение целостности эпителия желчных протоков и их проходимости [4, 8].

К числу причин, приводящих к внепеченочному застою желчи при описторхозе, следует считать:

Формирование паразитарных гранулем вследствие внедрения яиц описторхисов в стенку желчных протоков. Гранулемы расположены перидуктально и в паренхиме, и состоят из макрофагов, гигантских многоядерных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток [1, 2, 3, 5, 7].
Аденоматозная пролиферация слизистой желчных протоков, которая особенно выражена в местах физиологических сужений, вплоть до полной облитерации их просвета [1, 2, 3, 5, 7].
Гиперпластический перихоледохеальный лимфаденит [1, 2, 3, 5, 7].
Гиперплазия эпителия, фиброз и стеноз большого дуоденального сосочка [1, 2, 3, 5, 7].

Внутрипеченочный и внепеченочный холестаз способствует присоединению инфекции, которая вызывает гнойный холангит, влекущий за собой механическую желтуху, холангиогенные абсцессы печени, острую печеночно-почечную недостаточность и другие серьезные осложнения [1, 2, 3, 5, 7].

Важная роль в развитии холестатического синдрома отводится желчным кислотам, которые обладают выраженными поверхностно-активными свойствами. Токсичные желчные кислоты вызывают повреждение клеток печени, что усиливает холестаз. Токсичность желчных кислот связана со степенью их липофильности и гидрофобности. К гепатотоксичным желчным кислотам относятся: хенодезоксихолевая, литохолевая, дезоксихолевая [4, 8].

Токсичные желчные кислоты вызывают повреждение мембран митохондрий, что приводит к уменьшению синтеза АТФ, повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция, стимуляции кальций зависимых гидролаз, повреждающих цитоскелет гепатоцита. Желчные кислоты могут способствовать апоптозу гепатоцитов. С ними может быть связана экспрессия антигенов HLA I класса на гепатоцитах и HLA II класса на холангиоцитах, что приводит к аутоиммунным реакциям [4, 8].

В противовес гепатотоксичным желчным кислотам урсодезоксихолевая кислота обладает ценными лечебными свойствами и положительно зарекомендовала себя в лечении заболеваний гепатобилиарной системы [8]. Механизм действия урсодезоксихолевой кислоты включают в себя:

Холеретический эффект обеспечивается тремя основными механизмами. Во-первых, происходит вытеснение токсичных гидрофобных желчных кислот за счет конкурентного захвата рецепторами в подвздошной кишке. Во-вторых, стимулируется экзоцитоз в гепатоцитах путем активации кальций зависимой альфа-протеинкиназы, что ведет к уменьшению концентрации гидрофобных желчных кислот. В-третьих, индуцируется бикарбонатный холерез, что усиливает выведение гидрофобных желчных кислот в кишечник.
Цитопротекторный эффект, заключается встраиванием урсодезоксихолевой кислоты в фосфолипидный слой клеточной мембраны, что ведет к стабилизации последней и повышению устойчивости к повреждающим факторам.
Антиапоптотичсекий эффект связан со снижением концентрации ионизированного кальция в клетках, что предотвращает выход цитохрома С из митохондрий, блокирует активацию каспаз и апоптоз холангиоцитов.
Иммуномодулирующий эффект проявляется уменьшением экспрессии молекул HLA I класса на гепатоцитах и HLA 2 класса на холангиоцитах, а также снижением продукции провоспалительных цитокинов (интерлейкин 1, интерлейкин 6, интерферон-гамма).
Гипохолестеринемический эффект заключается в снижении всасывания, синтеза и экскреции холестерина.
Литолитический эффект выражается в снижении литогенности желчи вследствие формирования жидких кристаллов с молекулами холестерина [4, 8].

Цель исследования – оценить эффективность препарата холудексан на основе урсодезоксихолевой кислоты в комплексном лечении суперинвазионного описторхоза, протекающего с холестатическим синдромом, на основе клинического обследования больных, ультразвуковой диагностики и биохимических тестов.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 34 человека: 15 мужчин и 19 женщин. Средний возраст больных составил 38,2±2,6 лет. Диагноз суперинвазионного описторхоза устанавливался на основании анамнестических, клинических, эпидемиологических, копроовоскопических, билиовоскопических и серологических данных. Существенными считались факты диагноза острого или хронического описторхоза в анамнезе и проведение антипаразитарной терапии. Клиническими вариантами течения изучаемой формы инвазии явились: холецистохолангит (41,2%), холангиогепатит (14,7%), гастродуоденит (17,6%), панкреатит (11,8%), комбинированный (14,7%). Частым симптомом оказался длительный многомесячный субфебрилитет (73,5%). Учитывались данные эпидемиологического анамнеза: факторы риска заражения за несколько лет. В 100% случаев суперинвазионный описторхоз был подтвержден копроовоскопически и/ или билиовоскопически. Антитела к антигенам кошачьей двуустки выявлялись в 44,1% случаев. Методом случайной выборки сформированы две группы пациентов: больные группы 1 (опытная группа, n=18) в комплексной терапии дополнительно получали препарат холудексан на основе урсодезоксихолевой кислоты; больные группы 2 (контрольная группа, n=16) лечились согласно медико-экономическому стандарту.

Мужчины и женщины в возрасте старше 18 лет.
Впервые установленный клинически манифестный диагноз описторхоза или повторно выявленная инвазия, вызванная opisthorchis felineus после одного или двух курсов лечения в сроки не менее шести месяцев до начала исследования при наличии эпидемиологических факторов повторного заражения сибирской двуусткой.
Добровольное согласие пациента на дегельминтизацию и лабораторное тестирование.
Добровольное согласие пациента на прием холудексана для группы 1.
Выявление яиц opisthorchis felineus в кале или желчи.
Холестатический синдром

Латентное течение описторхозной инвазии.
Сопутствующая другая паразитарная патология.
Хроническое поражение печени, не обусловленное описторхозом (вирусные гепатиты, гемохроматоз, аутоиммунный гепатит, метаболические заболевания печени, эндогенные интоксикации), выявленное клинически, лабораторно, инструментально.
Прием психотропных, наркотических, противосудорожных противовирусных, противоопухолевых и иммуномодулирующих препаратов за шесть месяцев до начала исследования.
Алкогольная болезнь.
Заболевания иммунной системы, диффузные заболевания соединительной ткани.
Заболевания щитовидной железы, повышение концентрации тиреотропного гормона, повышение титра антител к тиреоидной пероксидазе.
Сахарный диабет.
Беременные или кормящие женщины.
Климактерический синдром.
Острое инфекционное заболевание за три месяца до начала исследования.

Результаты и обсуждение

На этапе скрининга больные суперинвазионным описторхозом жаловались на боль (35,3%), дискомфорт (44,1%) в правом подреберье и эпигастральной области, тошноту (35,3%), снижение аппетита (38,2%), неустойчивый стул (82,4%), горечь во рту (50,0%), общую слабость (61,8%). Частым симптомом заболевания оказался длительный субфебрилитет (73,5%). Признаком клинического холестаза считалось наличие кожного зуда у 70,6% пациентов.

Лабораторными находками периферической крови были невысокий лейкоцитоз (85,3%) и гиперэозинофилия (94,1%), увеличение СОЭ (70,6%). Биохимически удалось зафиксировать незначительное повышение АЛТ (47,1%), АСТ (41,2%), легкую гипербилирубинемию (55,9%), гипергаммаглобулинемию (50,0%). У подавляющего большинства пациентов выявлялись показатели биохимического холестаза: повышение активности щелочной фосфатазы (79,4%), гаммаглутамилтранспептидазы (85,3%), холестерина (55,9%).

При выполнении ультразвукового исследования брюшной полости наблюдались следующие признаки: гепатомегалия (100%), спленомегалия (44,1%), увеличение толщины стенки желчного пузыря (38,2%), повышение эхоплотности стенки желчного пузыря (38,2%), застойное содержимое в желчном пузыре (41,2%).

При сравнении частоты встречаемости клинических симптомов, биохимических показателей и ультразвуковых признаков холестатического синдрома до начала лечения между группами больных существенных различий не выявлено (p>0,05).

Проведение этапной терапии суперинвазии, вызванной opisthorchis felineus способствовало существенному уменьшению частоты выявления холестатического синдрома. Однако, у многих больных, несмотря на антипаразитарное лечение признаки клинического и лабораторного холестаза наблюдались спустя четыре месяца от момента приема празиквантела, хотя частота их выявления заметно уменьшилась (pРис. 1. Клинические симптомы после лечения (Fisher exact p, one-tailed)

Рис. 2. Лабораторные показатели после лечения (Fisher exact p, one-tailed)

Включение урсодезоксихолевой кислоты в комплексную терапию больных суперинвазионным описторхозом заметно повлияло на частоту выявления признаков клинического холестаза. У пациентов, получавших урсодезоксихолевую кислоту, значительно реже выявлялись такие клинические симптомы как кожный зуд (12,5%), дискомфорт (18,8%), боль (6,3%) в правом подреберье и эпигастрии, субфебрилитет (6,3%) (pРис. 3. Ультразвуковые показатели после лечения (Fisher exact p, one-tailed)

Выводы

Клинические симптомы, биохимические показатели и ультразвуковые признаки, определяемые при суперинвазии opisthorchis felineus, ассоциированы с внепеченочным и внутрипеченочным холестазом.
Холестаз приводит к накоплению токсичных желчных кислот, которые вызывают повреждение гепатоцитов и холангиоцитов, что усиливает холестатический синдром.
Пациентам с клинической картиной холестатического синдрома неуточненной этиологии необходимо проводить копроовоскопическую и серологическую диагностику инвазии, вызванной opisthorchis felineus.
Включение в комплексную терапию суперинвазии opisthorchis felineus холудексана способствует уменьшению частоты клинических, биохимических и ультразвуковых проявлений холестатического синдрома.

Солдатов Д.А., аспирант кафедры инфекционных болезней ГОУ ВПО УГМА, г. Екатеринбург; Борзунов В.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней ГОУ ВПО УГМА, г. Екатеринбург; Кузнецов П.Л., к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней ГОУ ВПО УГМА, г. Екатеринбург; Удилов В.С., к.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней ГОУ ВПО УГМА, г. Екатеринбург; Автор, ответственный за ведение переписки – Удилов Виталий Станиславович, 620102, г. Екатеринбург, ул. Волгоградская, 189.

Читайте также: