Увеит или инфекция от чего

Обновлено: 28.03.2024

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздрава России

Вирусные и другие инфекции в этиопатогенезе увеитов

Журнал: Вестник офтальмологии. 2020;136(1): 124‑129

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздрава России

Обобщены литературные и собственные данные о роли вирусов и других патогенов в этиологии инфекционных и неинфекционных увеитов. Инфекционные увеиты обусловлены активной интраокулярной репликацией вируса (герпесвирусные, острая стадия энтеровирусных) либо их длительной персистенцией в тканях глаза (синдром Фукса, ассоциированный с вирусом краснухи, поздние осложнения энтеровирусных увеитов). Клиническая картина, тяжесть, исходы инфекционных увеитов зависят от возбудителя, адекватности иммунного ответа и генетических особенностей пациента. Многие неинфекционные увеиты относятся к иммуноопосредованным, в инициации которых важную роль играют инфекции. Механизмы реализации триггерных функций инфекций включают антигенную мимикрию, неспецифическую активацию, распространение эпитопа, наличие суперантигенов, влияние микробиоты кишечника. Неконтролируемый, чрезмерный иммунный ответ хозяина способствует деструкции клеток даже после удаления инфекции.

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздрава России

Этиология, локализация, клиническая симптоматика увеитов весьма разнообразны. Выделяют две группы: инфекционные и неинфекционные увеиты. Инфекционные связаны с размножением патогенов во внутренних оболочках глаза. Генез неинфекционных увеитов неясен, полагают, что среди них преобладают аутоиммунные заболевания.

Инфекционные увеиты. Учитывая разнообразие офтальмотропных возбудителей (бактерии, вирусы, простейшие, грибки), в статье обобщены литературные и собственные данные преимущественно о роли вирусных инфекций в этиопатогенезе инфекционных увеитов.

Вирусы герпеса человека (ВГЧ): вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа (ВПГ1, ВПГ2), вирус варицелла-зостер (ВВЗ), вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ) играют важную роль в инфекционной патологии глаза. Первичное заражение ВГЧ происходит в детстве и в дальнейшем вирусы пожизненно персистируют в клетках хозяина: ВПГ и ВВЗ в нейронах чувствительных ганглиев, ЦМВ – в клетках миелоидного происхождения (макрофагах, моноцитах), ВЭБ – преимущественно в В-лимфоцитах. Латентные ВГЧ легко реактивируются под влиянием разных факторов. Бóльшая часть герпетических увеитов обусловлена не первичной инфекцией, а реактивацией персистирующего вируса.

ВПГ 1-го, 2-го типа и ВВЗ – частая причина передних увеитов у иммунокомпетентных пациентов. Эти увеиты характеризуются острым рецидивирующим течением, снижением остроты зрения, болью в глазу, фотофобией, гиперемией, наличием роговичных преципитатов, повышением уровня ВГД, возможна секторальная атрофия радужки. По сравнению с ВПГ ВВЗ вызывает увеит у лиц более старшего возраста [1]. Преимущественно односторонний характер этих увеитов связан, вероятно, с неравномерным распределением латентных ВПГ и ВВЗ в парных ганглиях с обеих сторон головы и шеи.

С реактивацией хронической инфекции ВЭБ (высокий уровень в крови IgG-антител к раннему антигену или длительное выявление IgM-антител к капсидному антигену) ассоциируют двусторонние передние негрануломатозные увеиты и периферические хориоидиты, возможны васкулиты и геморрагии сетчатки. При вовлечении ЦНС отмечают двусторонние дефекты полей зрения. Специфических симптомов увеитов, вызванных ВЭБ, нет, необходимо лабораторное подтверждение.

Прием валганцикловира (450 мг 2 раза в день в течение 1 мес) дал хороший терапевтический эффект у 9 из 14 больных с увеитами и серологическими маркерами реактивации хронической инфекции ВЭБ, однако у 5 пациентов воспаление не купировалось [2].

По нашим данным, реактивация латентных ВПГ 1, 2 и ЦМВ влияет существенно на частоту возникновения рецидивов и характер течения увеитов неясной этиологии у взрослых и детей. Включение в комплексную терапию противогерпетических препаратов сокращает срок лечения [3, 4].

Анализ внутриглазных жидкостей (ВГЖ) в полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления генома возбудителя и в иммуноферментном анализе (ИФА) для определения внутриглазного синтеза специфических антител повысил эффективность этиологической диагностики и расширил имеющееся представление о спектре инфекционных увеитов.

На результаты ПЦР и ИФА влияли сроки взятия материала: интраокулярная продукция противогерпетических антител наблюдалась в течение всего периода заболевания, а вирусная ДНК детектировалась только в начале увеита, что существенно отличало герпетические увеиты от токсоплазмозных, при которых геном токсоплазмы не выявлялся в глазу раньше 3-й недели от начала воспаления [5].

ЦМВ долго ассоциировали с внутриутробной патологией глаза и ретинитами у пациентов с иммуносупрессией. Накопились данные о его значении при передних увеитах, эндотелиитах роговицы у иммунокомпетентных лиц [6].

Важную роль в клиническом проявлении заболеваний глаз, вызванных ЦМВ, играет состояние иммунной системы: при иммунодепрессии воспаление локализуется в заднем отрезке глаза, а у иммунокомпетентных лиц – в переднем [1]. Однако многие пациенты с эндотелиитами роговицы при ЦМВ ранее получали иммуносупрессивную терапию (местно или системно), что могло привести к ослаблению местного иммунитета [1].

ЦМВ ассоциируют с синдромом Познера–Шлоссмана: ДНК вируса и местный синтез антител обнаруживается во влаге передней камеры в острый период при повышении уровня ВГД и не выявляется в период ремиссии, что указывает на связь глаукомо-циклитического криза с реактивацией вируса [1, 7]. В эксперименте было показано, что ДНК ЦМВ сохраняется в радужке мышей в течение нескольких месяцев после заражения [1].

Обсуждается также роль ВВЗ, ВПГ, Helicobacter pylori, но наиболее достоверные данные свидетельствуют об этиологическом значении ЦМВ. Роль ЦМВ подтверждается также терапевтической эффективностью ганцикловира и валганцикловира, подавляющих его репликацию. Местное применение ганцикловира снижало частоту эпизодов повышения уровня ВГД [7].

Клиническая картина вирусного увеита определяется комбинацией двух факторов: внутриглазной репликацией вируса и локальным иммунным ответом на него, включающим реакции врожденного иммунитета (ВИ) и адаптивного (АИ). Инфекция усиливает продукцию провоспалительных цитокинов и хемокинов, способствует притоку в глаз нейтрофилов, натуральных киллеров, Т- и В-лимфоцитов, секретирующих провоспалительные цитокины (TNF-α, INF-γ и др.) и способных оказывать цитотоксическое действие на зараженные клетки. Активное воспаление при увеитах, вызванных ВПГ и ВВЗ, направлено на элиминацию вируса, но травматично для тканей глаза. Синтез противовоспалительных цитокинов, Т-регуляторные (Тreg) клетки ограничивают его. Прогноз во многом определяется балансом между сроками подавления интраокулярной репликации вируса и ослаблением воспалительного ответа. Тяжесть и исходы увеитов, вызванных ВГЧ, зависят от патогенности вируса, иммунного статуса и генетических особенностей пациента [1].

ВГЧ играют важную роль в развитии ретинитов у иммуноподавленных и острого некроза сетчатки (ОНС) у иммунокомпетентных пациентов. Этиологию ОНС определяют по результатам ПЦР и ИФА анализа ВГЖ. Значение каждого ВГЧ при ОНС, по данным литературы, варьирует. При двусторонних ОНС ВПГ1 выявлен у 66,6%, ВПГ2 – у 16,6%, ВВЗ – у 13,3% [8–10]. При одностороннем ОНС чаще обнаруживали ВВЗ.

У мышей линии ВАLB/С с экспериментальным ОНС, вызванным ВПГ 1, инфильтрат состоял из CD4+ Т-клеток, полиморфонуклеаров, В-клеток, макрофагов. В очаге некроза выявляли клетки пигментного эпителия сетчатки и активированные клетки Мюллера. Клетки инфильтрации и клетки сетчатки продуцировали повышенный уровень TNF-α, INF-γ [11].

У пациентов с тяжелой иммунодепрессией (СПИД, пересадка органов, прием иммунодепрессантов) описаны медленно прогрессирующий ЦМВ-ретинит (обычно при количестве CD4+ Т-хелперов меньше 50 клеток/мл) и быстро прогрессирующий наружный некроз сетчатки в основном ВВЗ-этиологии [11]. При ОНС наблюдается моно-, а при ретинитах в условиях иммунодепрессии нередко отмечается смешанная инфекция разными ВГЧ. Хотя при всех герпетических некротизирующих ретинитах в сетчатке выявляют активно реплицирующийся вирус, клиническая форма заболевания во многом определяется иммунным статусом пациента.

Роль иммунного ответа в патогенезе вирусных ретинитов видна на примере увеита иммунного восстановления (Immune recovery uveitis, IRU) – глазного проявления общего воспалительного синдрома иммунного восстановления (Immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS). IRU возникает у больных СПИДом с ретинитом ЦМВ этиологии в анамнезе, у которых в результате высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) число Т-хелперов начинает превышать 50–100 клеток/мл (иммунное восстановление). В отличие от перенесенного в период иммуносупрессии цитомегаловирусного ретинита для IRU характерно активное воспаление: передний увеит, витриит, отек макулы, эпиретинальные мембраны, ангиит, папиллит [12].

Факторы риска возникновения IRU: большая площадь перенесенного ранее цитомегаловирусного ретинита и быстрое восстановление иммунной системы: снижение титра ВИЧ и увеличение числа CD4+ хелперов. Патогенез IRU во многом неясен. Иммуногистологическое исследование эпиретинальной мембраны при IRU выявило хроническое воспаление с преобладанием Т-лимфоцитов.

Обобщая имеющиеся данные, большинство исследователей полагают, что IRU обусловлен реакцией T-лимфоцитов на ЦМВ антиген, сохранившийся в сетчатке после ранее перенесенного цитомегаловирусного ретинита. Есть и другие версии патогенеза IRU: аутоиммунные реакции на измененные вирусом клетки сетчатки, дисбаланс в восстановлении Т-эффекторных и Т-регуляторных клеток, что приводит к избыточному воспалительному ответу у больных, получавших ВААРТ [12].

Кроме ЦМВ, причиной IRU могут быть и другие оппортунистические инфекции, вызвавшие ретинит в период иммунодепрессии.

Вирус краснухи (ВК). Генез гетерохромного увеита Фукса (СФ) долго был неясен. Впервые о возможной этиологической роли ВК сообщили Quentin CD и Reiber, обнаружив в ВПК больных РНК ВК и специфические антитела. СФ связывают и с другими вирусами (ЦМВ, вирусом Чикунгунья).

Увеит при СФ отличает хроническое, медленно прогрессирующее, слабовыраженное воспаление. В отличие от герпесвирусных увеитов радужка инфильтрирована в основном CD8+, а не CD4+ Т-лимфоцитами. Уровни провоспалительных цитокинов в ВПК при СФ выше, чем в контрольной группе, но ниже, чем при других вирусных увеитах, что согласуется с умеренным воспалением при СФ (данные получены при обследовании небольшого числа больных) [13]. Для С.Ф. характерно преобладание в радужке и ВГЖ CD8+ Т-лимфоцитов, высокий уровень во ВПК IL-10 и INF-γ, снижение концентрации TGF-β.

ВК попадает в глаз гематогенно при внутриутробном либо постнатальном заражении. Его этиологическая роль подтверждается внутриглазным синтезом антител к вирусу почти у 100% больных с СФ; наличием у 18–22% больных РНК ВК в ВГЖ; снижением частоты СФ в США после введения массовой вакцинации против краснухи. Но ряд авторов считают, что ставить знак равенства между СФ и увеитом, ассоциированным с ВК, нельзя [13, 14].

Если для ВПГ, ВВЗ, ЦМВ характерна острая литическая инфекция, то для ВК – медленное прогрессирование, не связанное с непосредственным цитопатическим действием вируса на ткани глаза. В отличие от ВГЧ, находящихся в межрецидивный период в латентном состоянии, полностью подавить активность ВК не удается. Полагают, что СФ – результат постоянной слабой иммунной активации, обусловленной ВК [13].

Энтеровирусы (ЭВ). В конце ХХ в. в ряде территорий России у новорожденных и детей раннего возраста отмечались вспышки переднего увеита, вызванного ЭВ ЕСНО19 и ЕСНО11 [15]. Энтеровирусный увеит (ЭУ) отличался острым течением, быстрой очаговой деструкцией радужки, деформациями зрачка, формированием мембран в передней камере глаза. У 15–30% детей развивались осложнения: катаракта, глаукома, нарушение зрительных функций. Введение в переднюю камеру глаза обезьян штаммов, выделенных от больных с ЭУ, полностью воспроизводило симптоматику увеита у детей [16].

Особенность ЭУ – прогрессирующий характер развития осложнений после первичного острого заболевания без явных клинических признаков рецидива увеита. В опыте на обезьянах выявили длительную репликацию ЭВ в глазу (до 2 мес с постепенным снижением титра) и наличие антигена вируса в оболочках глаза (до 4 лет) после начала клинического заболевания.

В отдаленные сроки антиген ЭВ в большем количестве был в заднем отрезке глаза: в ганглиозных и ядерных слоях сетчатки, сосудах хориоидеи, зрительном нерве [17]. По-видимому, после острой фазы ЭУ с активным размножением вируса в тканях глаза наступает стадия его длительной слабой репликации, чем можно объяснить развитие и прогрессирующий характер поздних осложнений ЭУ [18].

Арбовирусы – группа вирусов, передающихся человеку через укус членистоногих. В последние годы появились данные о заболеваниях глаз, вызванных вирусами Зика и Эбола. Преобладают хориретиниты, ретиниты, васкулиты сетчатки, также описаны и конъюнктивиты [19].

В эксперименте обнаружен гематогенный занос вируса Зика в глаз: при подкожном заражении новорожденных мышей развивалась продуктивная инфекция тканей глаза с дегенерацией сетчатки. Вирус выделялся из тканей глаза в течение 30 дней после заражения, вирусная РНК выявлялась до 53 нед [20].

Таким образом, увеиты вызываются разными вирусами, наиболее известны вирусы группы герпеса. По-видимому, в дальнейшем спектр увеитогенных вирусов будет расширяться. Воспаление увеального тракта может быть обусловлено интраокулярной репликацией вируса как при ВГЧ или острых ЭУ либо персистенцией вирусов в тканях глаза как при СФ, ассоциированном с ВК, и поздних осложнениях Э.У. Клиническая картина, тяжесть и исходы вирусных увеитов зависят не только от этиологического агента, но во многом определяются адекватностью иммунного ответа и генетическими особенностями пациента. Выявление инфекционной этиологии некоторых увеитов неясного генеза способствует своевременному назначению специфических препаратов.

Возможность развития АИУ подтверждена в опытах на грызунах, иммунизированных экстраокулярно антигенами сетчатки. Показано, что для развития экспериментального АИУ (ЭАИУ) одних антигенов сетчатки недостаточно, необходимо иммунизировать животных смесью антигенов сетчатки с полным адъювантом Фрейнда (ПАФ), в состав которого входят убитые микобактерии туберкулеза или бактериальные эндотоксины. Эти данные косвенно указывают на роль инфекции в патогенезе АИУ.

Еще одно подтверждение роли инфекций в развитии АИУ получено в опытах на трансгенных мышах, имеющих специфичный к антигену сетчатки Т-клеточный рецептор. У этих грызунов ЭАИУ воспроизводится без адъюванта. Однако обязательным условием является наличие у них собственной микробной флоры, так как ЭАИУ не развиваются у линии мышей, выведенных в стерильных условиях [21].

Аутоиммунные заболевания опосредуются адаптивным иммунитетом (АИ), но главную роль в его активации играют клетки врожденного иммунитета (ВИ): макрофаги, моноциты и нейтрофилы [22]. Основным триггером ВИ являются инфекции.

С помощью поверхностных паттерн-распознающих рецепторов (ПРР) (Pattern Recognition Receptors-PRRs) клетки ВИ взаимодействуютс молекулярными структурами (Pathogen Associated Molecular Patterns-PAMPs), характерными для больших групп микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибов, простейших, паразитов) и чужеродными для человека, идентифицируют их, перерабатывают и представляют клеткам АИ [21], после чего развивается реализуемый Т- и В-лимфоцитами специфический иммунный ответ.

Накапливаются данные о роли экстраокулярно локализованных микроорганизмов в патогенезе АИУ, хотя механизмы их участия не вполне ясны. Обсуждается роль молекулярной мимикрии, неспецифической активации, распространения эпитопа, собственной микробиоты кишечника и т. д. [21–26, 31].

Молекулярная мимикрия. АИУ могут возникнуть из-за наличия перекрестно реагирующих антигенов у ряда микроорганизмов с антигенами тканей глаза (молекулярная мимикрия), в результате чего синтезируются антитела к аутоантигенам и активируются аутореактивные Т-лимфоциты [25, 26].

Выявлены гомологичные последовательности у пептидов ротавирусов и S-ag сетчатки: ЭАИУ при подкожном введении пептида ротавируса в комплексе с ПАФ клинически и гистологически не отличается от вызванного S-аg сетчатки, возможно, ротавирусы могут участвовать в индукции и хронизации неинфекционных увеитов у людей [22, 27].

У некоторых энтеробактерий (Klebsiella, Enterobacter, Shigella, Yersinia), у Chlamydia trachomatis обнаружены сходные участки с белком, кодируемым геном HLA-B27, в связи с этим исследуется их роль при HLA-B27-ассоциированных увеитах [28]. Триггерным фактором может быть мимикрия между антигенами комменсальных бактерий и сетчатки.

Полагают, что патогенными аутоантигенами при классической аутоиммунной болезни ФогтаКаянагиХарада являются пептиды тирозиназы450−462 (фермента, катализирующего синтез меланина). Обнаружена структурная гомология между ними и одним из оболочечных антигенов ЦМВ. У инфицированных ЦМВ лиц возможно образование Т-лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тирозиназой [29].

Неспецифическая активация (bystander асtivation). Повреждение клеток, вызываемое микроорганизмами, может сопровождаться высвобождением аутоантигенов и активацией аутореактивных Т- и В-лимфоцитов с последующим повреждением собственных клеток [23, 24].

Суперантигены. Суперантигены в отличие от остальных антигенов вызывают массовую неспецифическую поликлональную активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов без предварительного процессинга и представления его антигенпрезентирующими клетками в комплексе с молекулами HLA 2-го класса. Это приводит к быстрому выбросу большого количества провоспалительных цитокинов. Все известные сегодня суперантигены выявлены у патогенных микроорганизмов и имеютбелковую природу [23].

Кишечная микробиота. Обсуждается важная роль кишечной микробиоты – совокупности микроорганизмов, населяющих кишечник, в патогенезе аутоиммунных заболеваний [24, 31, 32]. Потенциальным триггерным фактором может быть мимикрия между антигенами комменсальных бактерий и антигенами ретины. При ЭАИУ мышей тяжесть увеита ассоциировалась с определенными видами кишечных комменсалов, причем штаммы бактерий у мышей с увеитами и контрольной группы различались. Лечение мышей с ЭАИУ смесью из 4 противомикробных препаратов (ампициллин, метронидазол, неомицин и ванкомицин) изменяли кишечную микробиоту и cущественно уменьшали тяжесть увеита.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Увеит – общее понятие, обозначающее воспаление различных частей сосудистой оболочки глаза (радужки, цилиарного тела, хориоидеи). Увеит характеризуется покраснением, раздражением и болезненностью глаз, повышенной светочувствительностью, нечеткостью зрения, слезотечением, появлением плавающих пятен перед глазами. Офтальмологическая диагностика увеита включает визометрию и периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, измерение внутриглазного давления, проведение ретинографии, УЗИ глаза, оптической когерентной томографии, электроретинографии. Лечение увеита проводят с учетом этиологии; общими принципами являются назначение местной (в виде глазных мазей и капель, инъекций) и системной лекарственной терапии, хирургическое лечение осложнений увеита.

Увеит

Общие сведения

Увеит или воспаление увеального тракта встречается в офтальмологии в 30-57% случаев воспалительных поражений глаза. Увеальная (сосудистая) оболочка глаза анатомически представлена радужной оболочкой (iris), цилиарным или ресничным телом (corpus ciliare) и хориоидеей (chorioidea) - собственно сосудистой оболочкой, лежащей под сетчаткой. Отсюда основными формами увеита являются ирит, циклит, иридоциклит, хориоидит, хориоретинит и др. В 25-30% наблюдений увеиты приводят к слабовидению или слепоте.

Большая распространенность увеитов связана с разветвленной сосудистой сетью глаза и замедленным кровотоком в увеальных путях. Данная особенность в определенной мере способствует задержке в сосудистой оболочке различных микроорганизмов, которые при определенных условиях могут вызывать воспалительные процессы. Другая принципиально важная особенность увеального тракта заключается в раздельном кровоснабжении его переднего отдела, представленного радужкой и ресничным телом, и заднего отдела – хориоидеи. Структуры переднего отдела снабжаются кровью задними длинными и передними ресничными артериями, а хориоидея - задними короткими ресничными артериями. За счет этого поражение переднего и заднего отделов увеального тракта в большинстве случаев происходит раздельно. Иннервация отделов сосудистой оболочки глаза также различна: радужку и ресничное тело обильно иннервируют цилиарные волокна первой ветви тройничного нерва; хориоидея не имеет чувствительной иннервации. Названные особенности влияют на возникновение и развитие увеитов.

Увеит

Классификация увеитов

По анатомическому принципу увеиты делятся на передние, срединные, задние и генерализованные. Передние увеиты представлены иритом, передним циклитом, иридоциклитом; срединные (промежуточные) – парс-планитом, задним циклитом, периферическим увеитом; задние – хориоидитом, ретинитом, хориоретинитом, нейроувеитом.

В передний увеит вовлекается радужка и цилиарное тело – эта локализация заболевания встречается чаще всего. При срединных увеитах поражается ресничное тело и хориоидея, стекловидное тело и сетчатка. Задние увеиты протекают с вовлечением хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва. При вовлечении всех отделов сосудистой оболочки развивается панувеит – генерализованная форма увеита.

Характер воспалительного процесса при увеитах может быть серозным, фибринозно-пластинчатым, гнойным, геморрагическим, смешанным.

В зависимости от этиологии увеиты могут быть первичными и вторичными, экзогенными или эндогенными. Первичные увеиты связаны с общими заболеваниями организма, вторичные – непосредственно с патологией органа зрения.

По особенностям клинического течения увеиты классифицируются на острые, хронические и хронические рецидивирующие; с учетом морфологической картины – на гранулематозные (очаговые метастатические) и негранулематозные (диффузные токсико-аллергические).

Причины увеитов

Причинными и пусковыми факторами увеитов служат инфекции, аллергические реакции, системные и синдромные заболевания, травмы, нарушения обмена и гормональной регуляции.

Самую большую группу составляют инфекционные увеиты – они встречаются в 43,5 % случаев. Инфекционными агентами при увеитах чаще всего выступают микобактерии туберкулеза, стрептококки, токсоплазма, бледная трепонема, цитомегаловирус, герпесвирус, грибки. Такие увеиты обычно связаны с попаданием инфекции в сосудистое русло из любого инфекционного очага и развиваются при туберкулезе, сифилисе, вирусных заболеваниях, синуситах, тонзиллите, кариесе зубов, сепсисе и т. д.

В развитии аллергических увеитов играет роль повышенная специфическая чувствительность к факторам среды – лекарственная и пищевая аллергия, сенная лихорадка и пр. Нередко при введении различных сывороток и вакцин развивается сывороточный увеит.

Увеиты посттравматического генеза возникают после ожогов глаз, вследствие проникающих или контузионных повреждений глазного яблока, попадания в глаза инородных тел.

Развитию увеита могут способствовать нарушения обмена и гормональная дисфункция (при сахарном диабете, климаксе и т. д.), болезни системы крови, заболевания органа зрения (отслойка сетчатки, кератиты, конъюнктивиты, блефариты, склериты, прободение язвы роговицы) и др. патологические состояния организма.

Симптомы увеита

Проявления увеитов могут различаться в зависимости от локализации воспаления, патогенности микрофлоры и общей реактивности организма.

Показателем активности передних увеитов служат роговичные преципитаты (скопление клеток на эндотелии роговицы) и клеточная реакция во влаге передней камеры, выявляемая в процессе биомикроскопии. Осложнениями передних увеитов могут являться задние синехии (сращения между радужной оболочкой и капсулой хрусталика), глаукома, катаракта, кератопатия, макулярный отек, воспалительные мембраны глазного яблока.

Наиболее тяжелой формой заболевания служит распространенный иридоциклохориоидит. Как правило, данная форма увеита возникает на фоне сепсиса и часто сопровождается развитием эндофтальмита или панофтальмита.

При увеите, ассоциированном с синдром Фогта-Коянаги-Харада, наблюдаются головные боли, нейросенсорная тугоухость, психозы, витилиго, алопеция. При саркоидозе, кроме глазных проявлений, как правило, отмечается увеличение лимфоузлов, слезных и слюнных желез, одышка, кашель. На связь увеита с системными заболеваниями может указывать узловатая эритема, васкулиты, кожная сыпь, артриты.

Диагностика увеита

Офтальмологическое обследование при увеитах включает проведение наружного осмотра глаз (состояния кожи век, конъюнктивы), визометрии, периметрии, исследование зрачковой реакции. Поскольку увеиты могут протекать с гипо- или гипертензией, необходимо измерение внутриглазного давления (тонометрия).

С помощью биомикроскопии выявляются участки лентовидной дистрофии, преципитаты, клеточная реакция, задние синехии, задняя капсулярная катаракта и т. д. Гониоскопия при увеитах позволяет выявить экссудат, передние синехии, неоваскуляризацию радужки и угла передней камеры глаза.

В процессе офтальмоскопии устанавливается наличие очаговых изменений глазного дна, отека сетчатки и ДЗН, отслойки сетчатки. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнения оптических сред), а также для оценки площади отслойки сетчатки используется УЗИ глаза.

Для дифференциальной диагностики задних увеитов, определения неоваскуляризации хориоидеи и сетчатки, отека сетчатки и ДЗН показано проведение ангиографии сосудов сетчатки, оптической когерентной томографии макулы и ДЗН, лазерной сканирующей томографии сетчатки.

Важные диагностические сведения при увеитах различной локализации могут давать реоофтальмография, электроретинография. Уточняющая инструментальная диагностика включает парацентез передней камеры, витреальную и хориоретинальную биопсию.

Дополнительно при увеитах различной этиологии может потребоваться консультация фтизиатра с проведением рентгенографии легких и реакции Манту; консультация невролога, КТ или МРТ головного мозга, люмбальная пункция; консультация ревматолога, рентгенография позвоночника и суставов; консультация аллерголога-иммунолога с проведением проб и др.

Из лабораторных исследований при увеитах по показаниям выполняется RPR-тест, определение антител к микоплазме, уреаплазме, хламидиям, токсоплазме, цитомегаловирусу, герпесу и т. д., определение ЦИК, С-реактивного белка, ревматоидного фактора и др.

Лечение увеита

Лечение увеита осуществляется офтальмологом при участии других специалистов. При увеитах необходима ранняя дифференциальная диагностика, своевременное проведение этиотропного и патогенетического лечения, корригирующая и заместительная иммунотерапия. Терапия увеитов направлена на предупреждение осложнений, которые могут привести к потере зрения. Одновременно требуется лечение заболевания, вызвавшего развитие увеита.

Основу лечения увеитов составляет назначение мидриатиков, стероидов, системных иммуносупрессивных препаратов; при увеитах инфекционной этиологии - противомикробных и противовирусных средств, при системных заболеваниях – НПВС, цитостатиков, при аллергических поражениях – антигистаминных препаратов.

Инстилляции мидриатиков (тропикамида, циклопентолата, фенилэфрина, атропина) позволяют устранить спазм цилиарной мышцы, предупредить образование задних синехий или разорвать уже сформировавшиеся сращения.

Главным звеном в лечении увеитов является применение стероидов местно (в виде инстилляций в конъюнктивальный мешок, закладывания мазей, субконъюнктивальных, парабульбарных, субтеноновых и интравитреальных инъекций), а также системно. При увеитах используют преднизолон, бетаметазон, дексаметазон. При отсутствии лечебного эффекта от стероидной терапии показано назначение иммуносупрессивных препаратов.

При повышенном ВГД используются соответствующие глазные капли, проводится гирудотерапия. По мере стихания остроты увеита назначается электрофорез или фонофорез с ферментами.

В случае неблагоприятного исхода увеита и развития осложнений может потребоваться рассечение передних и задних синехий радужки, хирургическое лечение помутнений стекловидного тела, глаукомы, катаракты, отслойки сетчатки. При иридоциклохориоидите нередко прибегают к проведению витреоэктомии, а при невозможности спасти глаз - эвисцерации глазного яблока.

Прогноз и профилактика увеита

Комплексное и своевременное лечение острых передних увеитов, как правило, приводит к выздоровлению через 3-6 недель. Хронические увеиты склонны к рецидивам в связи с обострением ведущего заболевания. Осложненное течение увеита может привести к формированию задних синехий, развитию закрытоугольной глаукомы, катаракты, дистрофии и инфаркта сетчатки, отека ДЗН, отслойки сетчатки. Вследствие центральных хориоретинитов или атрофических изменений сетчатки значительно снижается острота зрения.

Профилактика увеита требует своевременного лечения болезней глаз и общих заболеваний, исключения интраоперационных и бытовых травм глаза, аллергизации организма и т. д.

Ревматический увеит – это аутоиммунное поражение структур увеального тракта глазного яблока. Общими симптомами для всех форм являются гиперемия, конъюнктивальная инъекция, боли, фотофобия и слезотечение. Диагностика ревматического увеита включает в себя наружный осмотр, визометрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию. При переднем увеите показано местное применение мидриатиков, НПВС, глюкокортикостероидов (ГК). Препаратами второй линии являются производные аминосалициловой кислоты. При поражении задних отделов используются системные ГК и иммуносупрессоры. Анти-ФНО терапия рекомендована при отсутствии эффекта от базовой терапии.

Ревматический увеит

Общие сведения

Ревматический увеит – это острое или хроническое заболевание в офтальмологии, характеризующееся воспалением увеального тракта у пациентов с активными аутоиммунным процессом в анамнезе. В 20% случаев увеит развивается в возрасте 25-35 лет на фоне ревматизма. У детей патологию зачастую диагностируют после достижения 3 лет, при этом серозно-пластический увеит чаще развивается в раннем и дошкольном возрасте. Болеют преимущественно лица женского пола. Для заболевания характерно рецидивирующее течение. Рецидивы возникают в весенне-осенний период. Ревматический увеит представляет собой важную медико-социальную проблему, т. к. поражает молодое трудоспособное население и в 30% случаев приводит к снижению остроты зрения с последующей инвалидизацией.

Ревматический увеит

Причины ревматического увеита

Причиной ревматического увеита является иммуновоспалительное поражение сосудов глазного яблока стрептококкового генеза. Заболевание возникает чаще на фоне хронического, реже острого течения болезни Соколовского-Буйо. При этом поражаются передние отделы увеального тракта, цилиарное тело или сосудистая оболочка. Возможно одновременное вовлечение в патологический процесс всех вышеуказанных структур. Повышают риск развития данной патологии снижение реактивности и резистентности организма, переохлаждение. Провоцирующими факторами рецидивов заболевания могут быть частые ангины. Узелковая форма ревматического увеита, как правило, встречается у пациентов с артритом аутоиммунного происхождения. Также данная патология может быть одним из проявлений таких системных заболеваний, как серонегативный спондилоартрит, ювенильный хронический артрит, болезнь Бехчета.

Симптомы ревматического увеита

В зависимости от поражения того или иного отдела глазного яблока различают передний, задний, периферический увеит и панувеит. Ревматический увеит протекает остро или хронически. Как правило, воспалительный процесс характеризуется преобладанием экссудативного или транссудативного типа секреции. Ревматический пластический увеит развивается остро, часто ему предшествует конъюнктивит. Пациент предъявляет жалобы на ощущение инородного тела в глазу, жжение, повышенное отделение серозного содержимого, мидриаз. Через 3-4 дня присоединяется цилиарная инъекция. При этом расширение зрачков сменяется их сужением. Спустя 2-3 дня после развития первых симптомов нарастает болевой синдром в области глазницы, слезотечение и фотофобия. Больные отмечают изменения в окраске радужки, что вызвано отеком, гиперемией и секрецией экссудата. В результате образования синехий существует высокий риск развития вторичной катаракты или глаукомы.

Диагностика

При гониоскопии определяется опалесцирующая влага передней камеры глаза, желто-серый экссудат. Проведение офтальмоскопии указывает на незначительную гиперемию в зоне диска зрительного нерва. Макроскопическое исследование оптического среза позволяет выявить скопление патологических взвесей в ретролентальном пространстве и витреальные отслойки. При узелковой форме ревматического увеита методом биомикроскопии можно диагностировать розово-серые узелки, диаметр которых составляет 1-3 мм. После их исчезновения на зрачковом поясе радужки образуются участки атрофии, которые сменяются задними синехиями.

При геморрагической форме ревматического увеита методом гониоскопии выявляются скопления экссудата темно-красного цвета. Жидкость также накапливается в углу передней камеры, в области радужки и зрачка. После рассасывания экссудата при биомикроскопии визуализируются задние синехии. Очаги помутнения при вовлечении в патологический процесс сосудистой оболочки определяются в ходе офтальмоскопии. Они представляют собой желтоватые образования с нечетким контуром. Старые очаги имеют белую окраску. Данный метод позволяет выявить гиперемию диска зрительного нерва. При периферическом ревматическом увеите в ходе проведения биомикроскопии можно обнаружить воспалительные взвеси в стекловидном теле и цилиарную отслойку. Дополнительными методами исследования являются визометрия, позволяющая определить степень снижения остроты зрения, и тонометрия, проводимая для измерения ВГД у пациентов с подозрением на вторичную глаукому.

Лечение ревматического увеита

Тактика лечения ревматического увеита зависит от выраженности клинических проявлений и локализации патологического процесса. Основной метод консервативной терапии острого переднего ревматического увеита – местное использование глюкокортикоидов в каплях и инъекциях с циклоплегическими агентами. Также при данной форме показано закапывание мидриатиков. При рецидивирующем течении (больше 3 рецидивов в год или 2 за последние 3 месяца) рекомендовано назначение лекарственных средств из группы производных аминосалициловой кислоты.

Локальное применение глюкокортикостероидов в форме капель при заднем ревматическом увеите и панувеите малоэффективно. При монокулярном поражении гормональные средства следует вводить в виде ретро- или парабульбарных инъекций. Данный способ введения обеспечивает достаточную концентрацию препарата в зоне воспаления. При бинокулярном ревматическом увеите задних отделов проводится системная терапия иммуносупрессорами, цитостатиками и глюкокортикоидами. Анти-ФНО терапия показана при отсутствии эффекта от всех вышеперечисленных методов лечения. Применяемые препараты относятся к биологическим агентам, которые действуют на фактор некроза опухоли α (ФНО α).

Прогноз и профилактика ревматического увеита

Специфических мер по профилактике ревматического увеита не разработано. Неспецифические превентивные меры сводятся к своевременному лечению системных аутоиммунных заболеваний в анамнезе, нормализации режима сна и бодрствования, коррекции рациона. Всем пациентам следует 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным проведением тонометрии, визометрии и биомикроскопии. Прогноз для жизни и трудоспособности при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Прогрессирование ревматического увеита, образование большого количества синехий и развитие вторичных осложнений (катаракта, глаукома) может привести к полной потере зрения и дальнейшей инвалидизации пациента.

Увеит – это воспаление увеального тракта (сосудистой оболочки) глаза.

Увеит - Сеть клиник АО Семейный доктор (Москва) - Фото 1

ресничное (цилиарное) тело;

собственно сосудистую оболочку (хориоидея).

По локализации выделяют следующие виды заболевания:

передний увеит – ирит (воспаление радужки), циклит (воспаление ресничного тела) и иридоциклит (одновременное воспаление радужки и ресничного тела);

средний или периферический увеит (еще одно название – парспланит) – это воспаление pars plana стекловидного тела;

задний увеит (или хориоидит) – воспаление собственно сосудистой оболочки (хориоидеи). Часто в процесс вовлекается сетчатка и/или зрительный нерв, тогда это воспаление называют хориоретинитом и/или хорионейроретинитом соответственно.

Воспаление всего сосудистого тракта глаза называют иридоциклохориоидитом, или панувеитом.

Причины увеита

Причины увеита разнообразны – от ослабления иммунитета до серьезных хронических заболеваний.

Воспаление сосудистой оболочки возникают в результате:

инфекционных и бактериальных заболеваний (токсоплазмоз, герпес, бруцеллез, туберкулез, сифилис и др.);

наличия вторичный очагов инфекций (заболевания ЛОР-органов (отиты, ангина, синусит, гайморит и др.), стоматологические заболевания, заболевания мочеполовой системы и др.);

иммунодефицита (в т.ч. ВИЧ);

проникающей травмы глаза;

системных заболеваний соединительной ткани (ревматизм, СКВ, ревматоидный артрит, синдром Рейтера и др.);

идиопатической (невыясненной этиологии) патологии.

Симптомы увеита

Симптоматика зависит от разновидности заболевания.

Передний увеит проявляется следующими симптомами: светобоязнь, слезотечение, выраженная боль в глазу (характеризуется усилением ночью, при нажатии на глазное яблоко), покраснение глаза, снижение остроты зрения.

Методы диагностики увеита

При появлении первых признаков заболевания нужно немедленно обратиться к офтальмологу, который определит тип и распространенность воспаления.

В качестве основных инструментальных диагностических методов используют:

УЗИ глазного яблока;

офтальмоскопию глазного дна в условиях медицинского мидриаза (осмотр глазного дна на широкий зрачок).

оптическая когерентная томография;

флюоресцентная ангиография, ангиография с индоцианином зеленым.

Для выявления этиологии заболевания прибегают к применению различных лабораторных и инструментальных методов исследования, консультаций смежных специалистов для исключения хронических очагов инфекции.

Среди них могут быть использованы:

анализ крови на типирование генов системы HLA (например, при болезни Бехтерева)

Методы лечения увеита

При отсутствии лечения увеита могут возникнуть осложнения:

вторичная (увеальная) катаракта;

стойкое помутнение стекловидного тела с образованием спаек, шварт;

повреждение глазного нерва;

неоваскуляризация сосудов радужки, сетчатой оболочки с отслойкой сетчатки впоследствии и др.

Лечение увеитов главным образом зависит от этиологии заболевания. Не всегда удается установить причину заболевания, поэтому терапия включает препараты симптоматической направленности. Специфическое лечение назначается только после выявления этиологии заболевания.

Пациенты с увеитом должны с пониманием относиться к необходимости соблюдения назначенных схем обследования и лечения. Это является важнейшим фактором, обеспечивающим благоприятность исхода заболевания. Однако некоторые формы увеитов могут рецидивировать, даже несмотря на правильное лечение.

Также важно использование мидриатиков с целью профилактики формирования спаек (синехий) радужки с окружающими структурами, снижением боли, устранения дальнейшего выделения белка во внутриглазную жидкость.

Допустимо назначение нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. Они могут быть применены для снижения болевого синдрома, воспалительной реакции, профилактики и лечения рецидивирования заболевания, профилактики возникновения (в некоторых случаях) макулярного отека.

Помимо консервативных методов лечения возможно использование хирургического лечения.

Этот вид терапии применяется с целью:

диагностической биопсии для конкретизации диагноза;

удаления помутневших или измененных структур глаза;

введения лекарств непосредственно к воспалительному очагу и др.

В микрохирургии глаза наиболее часто применяют следующие методы: инъекции в полость стекловидного тела, удаление стекловидного тела (витрэктомию), хирургия глаукомы, удаление хрусталика (факоэмульсификацию).

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Читайте также: