В больницу поступил ребенок с диагнозом дифтерия

Обновлено: 23.04.2024

1. Выявите удовлетворение, каких жизненных потребностей нарушено у ребенка.

2. Определите проблемы с их обоснованием.

3. Сформулируйте цели и составьте план сестринского вмешательства с мотивацией.

4. Продемонстрируйте технику введения АКДС вакцины.

1. У ребенка нарушены потребности: поддерживать температуру тела, есть, пить, общаться, быть здоровым.

2. Проблемы пациента

- боли в горле при глотании из-за воспалительного процесса

- инфекционная опасность для окружающих

Потенциальные:

- нарушение глотания, нарушение речи и зрения.

Из данных проблем приоритетной является

- боль в горле при глотании.

3. Краткосрочная цель: к концу недели у ребенка уменьшатся боли в горле при глотании, нормализуется температура тела.

Долгосрочная цель: к моменту выписки у ребенка наступит клиническое выздоровление.

План

Мотивация

1. Поместить ребенка в отдельный бокс. 2. Обеспечить ребенку строгий постельный режим. 3. Обслуживать ребенка в маске, в боксе будет переодеваться в другой халат. 4. Контролировать, чтобы ребенок получал полужидкую пищу, обильное питье. 5. По назначению врача ввести противодифтерийную сыворотку по методу Безредки. 6.Выполнить назначения врача. 7.Обеспечить регулярное снятие ЭКГ ребенку. 8.Регулярно собирать мочу на исследование. 10.Регулярно брать у ребенка мазок из зева и носа на BL. 11.Организовать досуг ребенка.

1. С целью изоляции. 2. Для предупреждения осложнений. 3. Для строгого соблюдения санэпидрежима. 4. Для уменьшения болей в горле при глотании. Для уменьшения симптомов интоксикации. 5. Для специфического лечения. 6. Для лечения инфекции. 7. С целью ранней диагностики возможных осложнений со стороны сердца. 8. Из-за возможного развился нефрита. 10.Для контроля за бактериовыделением. 11.Для смягчения отрицательного влияния режима изоляции.

Оценка: к концу недели состояние ребенка улучшится: температура тела нормализуется, уменьшатся симптомы интоксикации, боли в горле при глотании. Цель будет достигнута.

Студент продемонстрирует правильно выбранный уровень общения с матерью, способность доступно, грамотно и аргументированно объяснить ей необходимость изоляции ребенка.

4. Студент продемонстрирует технику введения АКДС вакцины согласно протоколу простых медицинских услуг.

Необходимо обратить внимание на то что грызуны являются переносчиками опасных инфекций таких как: чума, лептоспироз, трихофития, микоспория, ГЛПС, псевдотуберкулез, туляремия и т.д.

Поэтому первоначально необходимо провести вскрытие грызунов и произвести забор проб и мазков с различных органов и тканей, заражение которых характерно для определенного заболевания. После чего пробы доставляют в лабораторию, где они подвергаются микроскопическому, бактериологическому и биологическому методу исследования. Далее выносится заключение о наличии или отсутствии патогенных микроорганизмов в пробах. Трупы животных после забора материала необходимо уничтожить

Также целесообразно провести противоэпидемические мероприятия, направленные на обследование экипажа на предмет заражения инфекцией. Имеет смысл провести дератизацию и дезинфекцию судна.

В хирургическое отделение поступил пациент с травмой правой голени. Мягкие ткани голени размозжены, загрязнены землей. Составить алгоритм микробиологического исследования биоматериала.

Необходимо произвести исследование, направленное на обнаружение обсеменённости почвы в раневой поверхности патогенными и условно патогенными микроорганизмами, с целью установления диагноза, прогрессирования болезни и назначения адекватного лечения.

Поскольку в почве могут обитать, как и аэробные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, и др), так и анаэробные (в основном различные виды клостридий: Cl. perfringens, Сl. novyi, Сl. septicum). То целесообразно микробиологическое исследование начинать с отделения культур аэробов от культур анаэробов для дальнейшего исследования с последующей идентификацией возбудителей, определения их чувствительности к антибиотикам и другим факторам. При этом органический материал из раны помещают на питательные среды, где за короткий срок в благоприятных условиях микроорганизмы образуют обширные колонии.

По размеру и форме колонии, ее цветовому оттенку, характеру поверхности и другим особенностям можно идентифицировать возбудителя. А используя дисково-диффузионный метод, или внедрение в колонии специальных дисков, содержащих расширенный спектр антибиотиков или бактериофагов, можно определить чувствительность флоры к лекарственным препаратам. Питательные среды и диски стандартизированы, и результаты выдаются лабораторией строго по форме.

Так посредством почвы раневая поверхность может инфицироваться спорами возбудителя Clostridium tetani с развитием столбняка, которая также является анаэробной инфекцией. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной первичной обработке раны. С профилактической целью при загрязненных ранах нижних конечностей вводят 30 000 АЕ противогангренозной сыворотки.

Профилактика столбняка заключается в плановой вакцинации: АКДС, АДСм, АСм. Экстренная проводится следующим образом: ранее привитым вводят столбнячный анатоксин (0.5 мл), не привитым – 1 мл анатоксина совместно с донорским иммуноглобулином. Все вводится дробно, по методу Безредко. лечение столбняка направлено на введение лошадиной противостолбнячной сыворотки, либо донорского противостолбнячного иммуноглобулина.

Другие микроорганизмы в ране уничтожаются в соответствии с их особенностями.

В стационар поступил пациент с клиникой ботулизма. В лабораторию доставлены рвотные массы, остатки консервов (предполагаемый источник заражения). Составить алгоритм микробиологического исследования материала.

Ботулизм – это острая инфекционная болезнь, развивающаяся после употребления пациентом продуктов, содержащих токсин ботулизма.

Токсин воздействует на синаптическую передачу в нервной системе, блокируя ее. Избирательно поражаются альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает появление характерных параличей мышц. После установления достоверного диагноза, подтвержденном микробиологическими методами исследования, проводят мероприятия направленные на профилактику и лечение данного заболевания.

Материалом для микробиологического исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, кал, кровь, моча, остатки пищевых продуктов. При летальном исходе исследуют содержимое желудка, кишечника, лимфатические узлы, головной и спинной мозг.

Используют методы микробиологической диагностики: бактериологический, биологический (для выявления ботулотоксина в исследуемом материале). С целью выявления ботулотоксина можно использовать также РОПГА с антительным диагностикумом и определение активности фагоцитов.

Лабораторное исследование: необходимо провести исследование рвотных масс, и пищевых продуктов, а также другие материалы исследования: кровь, моча, фекалии. Исследование направлены одновременно на обнаружение в материале ботулотоксина и выделение возбудителя. Ботулотоксин определяют в биопробе на животных или в РНГА и ИФА. Животным вводят смеси материала с антитоксической сывороткой типов А, В, Е и др. Кровь исследуют только на наличие токсина на морских свинках. Испражнения исследуют путем посева на среды в анаэробных условиях. Содержимое консервов аналогично исследуются для определения токсина и возбудителей.

АЛГОРИТМ БИОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДА. Выявление ботулотоксина и определение его типа с помощью реакции нейтрализации имеет важное значение для назначения специфической терапии. Для проведения реакции нейтрализации используют сухие диагностические антитоксические сыворотки типов А, В, С, Е, F, которые разводят физиологическим раствором до 100-200 МЕ / мл, что обеспечивает нейтрализацию гомологичного токсина в исследуемой пробе. Реакцию нейтрализации проводят либо со смесью сывороток (предварительная реакция), либо с моновалентными сыворотками для определения типа токсина.

Профилактика: уничтожение всей партии пищевых продуктов, потенциально содержащей ботулотоксин и его продуцентов с целью предотвращения массовой заболеваемости; Для специфической профилактики используют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В и Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную (типов А, В, Е) лошадиную сыворотку, выпускаемую в сухом и жидком виде.

Дифтерия— инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae.При подозрении на дефтерию ребенку немедленно вводят протифотифтерийную сыворотку.Скарлатина - одна из форм инфекции Streptococcus pyogenes (β-гемолитического стрептококка группы А), протекающая с поражением зева и появлением характерной сыпи на коже. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Сочетание обоих инфекций возможно лишь при сильном иммунодифеците у ребенка, при наличии контакта с инфекцией.

При дифференциальной диагностики скарлатины и дифтерии ведущий метод – бактериологический (бак.пасев )

В диагностическое отделение инфекционной больницы поступили двое больных с предположительным диагнозом гриппа. Для подтверждения диагноза врач решил изучить динамику титра антител к гриппозному диагностикуму. В лаборатории использовали РТГА. У больного А. титры на 2-й и 12-й дни составили 1/20. У больного Б.: на 2-й день – 1/20, на 12-й – 1/80. Правильно ли поступил врач? Почему? У кого из больных подтвердился диагноз гриппа и почему? Как объяснить стабильное количество антител у одного из больных в разные сроки исследования?

1. Врач поступил правильно, порекомендовав изучить динамику титра антител к гриппозному диагностикуму, так как по нарастанию титра антител в РПГА можно судить о правильности постановки диагноза.

2. Диагноз гриппа подтвердился только у больного Б., так как в сыворотке крови больного на 12-й день наблюдался рост титра AT в 4 раза.

3. Стабильное количество антител в сыворотке больного А. в разные сроки исследования объясняется анамнестической реакцией (возможно, он ранее переболел или был вакцинирован против гриппа).

В клинику поступил больной с предварительным диагнозом сибирской язвы, кожная форма (?). В отделяемом карбункула микроскопическим методом обнаружены грамположительные палочки, расположенные единично, попарно или короткими цепочками, напоминающими бамбуковую трость. На чашке с МПА при посеве отделяемого карбункула выросли колонии, край которых напоминает львиную голову. Для подтверждения диагноза была поставлена биологическая проба. Ее результаты: в мазке отпечатке органа белой мыши на красном фоне видны крупные, расположенные цепочкой палочки, окруженные бесцветной капсулой, общей для всей цепочки (окраска фуксином). Подтверждается ли диагноз сибирской язвы? Если да, то каким методом и почему? От какого микроба-двойника следует отличать возбудителя сибирской язвы?

В лабораторию поступила мокрота больного с патологическим процессом в легких. Наметить план лабораторных исследований.

Показания к исследованию мокроты. Исследование мокроты должно производиться во всех случаях, когда имеется поражение дыхательных органов, причем в ряде случаев оно является решающим для постановки диагноза (обнаружение палочек Коха при подозрении на туберкулез, друз и мицелия актиномикоза или крючьев эхинококка при соответствующем паразитарном заболевании, фузо-спирохетоза при гангрене легких.

План исследования мокроты. Лабораторное исследование начинается с макроскопического изучения мокроты, которое позволяет установить целый ряд составных элементов, видимых простым глазом. Это могут быть мелкие прожилки крови, слепки фибрина, иногда обрывки легочной ткани, кусочки хрящей; если в дальнейшем имеется в виду исследование на туберкулезную палочку, важно взять для него гнойный комочек или, еще лучше, так называемые чечевицы или линзы Коха; при подозрении на актиномикоз исследование приобретает смысл только в том случае, если будут найдены зерна его.

Бактериоскопия. Для изучения бактериальной флоры в мокроте следует размазать ее на стекле, высушить, зафиксировать и окрасить.

Приготовление препарата производится следующим образом. Несколько комочков мокроты, наиболее гнойных, а при подозрении на туберкулез - содержащих так называемые чечевицы Коха, переносятся препаровальной иглой на безукоризненно чистое предметное стекло (игла должна быть прокалена над пламенем горелки во избежание переноса ею микробов). Затем сверху накладывается второе предметное стекло с таким расчетом, чтобы оно прикрывало нижнее приблизительно на 1/2-3/4, для того чтобы части обоих стекол, захватываемые пальцами, оставались свободными от мокроты. Держа одно стекло в левой руке, а другое в правой (за чистые участки), разнимают их по прямой линии параллельно поверхности стекол до тех пор, пока слой мокроты на каждом из стекол не получится вполне равномерным. Если при этом он окажется чересчур толстым, проще всего взять еще одно чистое стекло, чтобы мокрота оказалась распределенной не на двух, а на трех стеклах. Оба полученные мазка высушиваются на воздухе (защищать от мух!), или на батарее парового отопления, или, наконец, высоко над пламенем горелки.

Фиксация препарата производится путем троекратного медленного проведения через верхнюю (наиболее горячую) часть пламени спиртовки.

Окраска мокроты производится обычно одним из следующих трех способов: окраска разведенным фуксином - для общей ориентировки в препарате, окраска по Граму - для установления вида бактерий и окраска туберкулезных палочек.

Из бактерий, встречающихся в мокроте и обнаруживаемых при окраске по Граму, практическое значение имеют следующие виды их:

Определение типа пневмококка, помимо реакции атглютинации, ориентировочно производится также более простым, но и менее точным способом Нейфельда (Neufeld), основанным на появлении феномена набухания капсулы. Техника способа в основном такова. На предметное стекло наносятся три частицы мокроты, затем к каждой из них прибавляется по петле одной из агглютинирующих сывороток (типа I, II и III) и по одной петле синьки Леффлера. Стекло кладется на 10-15 минут во влажную камеру. Затем каждая частица мокроты накрывается покровным стеклом и рассматривается под микроскопом. Набухание капсулы будет происходить только в том препарате, к которому прибавлена сыворотка, агглютинирующая данный тип пневмококка.

2. Пневмобациллы (или диплобациллы Фридлендера) могут также являться возбудителями крупозной пневмонии, ухудшая течение заболевания и прогноз, но иногда

встречаются и при лобулярной пневмонии. Это довольно толстые парные палочки с за-

кругленными концами, заключенные в капсулу, грам-отрицательны.

3. Веретенообразная палочка (Вас. fusiforalis) и спирохета, встречаясь одновременно, считаются возбудителями гангрены легкого. Вас. fusiformis - довольно длинная грам-отрицательная палочка, заостряющаяся по направлению к концам, нередко

с просветом в центральной части. Спирохеты также грам-отрицательны, очень нежны,

форма завитков неправильная, количество их 2-3.

4. Стафилококки и стрептококки нередко находятся в мокроте больных с абсцессом легких, возбудителем которого они в ряде случаев и являются. Они грам-положительны. Нужно иметь в виду, что единичные стрептококки могут встретиться в любой

5. Бациллы инфлуэнцы, катаральный микрококк, micrococcus tetragenes, Вас.

pyocyaneus встречаются реже, нахождение их в мокроте имеет меньшее значение.

Посев. Во всех подозрительных на туберкулез случаях, где повторное тщательное бактериологическое исследование остается безрезультатным, следует произвести посев мокроты на одну из специальных сред. Рост палочек может продолжаться в течение срока от 7 дней до 3 месяцев.

Кроме туберкулеза, посев мокроты производится и при острых инфекциях с целью выявления возбудителя или более точного выяснения его характера, например при крупозной пневмонии для определения типа пневмококка, что имеет большое значение для оценки случая. Для посева мокрота должна быть собрана в стерильную баночку, которая должна тотчас же после каждого выделения мокроты закрываться. Предварительно больному следует прополоскать рот свежекипяченой водой.

Опыты на животных. В случаях, где клиническая картина вызывает настойчивое подозрение на туберкулез, а ни бактериоскопическое исследование, ни посев не подтверждают диагноза, можно прибегнуть к заражению животного - биологическая проба. Оно оказывается необходимым, кроме того, в случаях, где бактериоскопическое исследование обнаруживает кислотоустойчивые палочки, а оснований подозревать туберкулез нет. Опыт производится на морских свинках.

В населенном пункте, неблагополучном по бруцеллезу у овец, в семье, состоящей из 4 человек, заболела дочь, студентка, приехавшая на каникулы, острым заболеванием с высокой температурой. Предполагаемый диагноз бруцеллез (?). Проведено лабораторное исследование на бруцеллез всех членов семьи: выделена гемокультура от дочери и сына; реакция Райта положительна у матери (титр 1:100) и сына (1:400); реакция Бюрне положительна у отца, матери и сына. Кто болен острой формой бруцеллеза? У кого скрытая форма инфекции или бруцеллез в прошлом? У кого бессимптомная форма инфекции?

Высевание бруцелл из крови (гемокультура) чаще наблюдается в остром периоде заболевания и при обострениях, сопровождающихся температурной реакцией.

Реакция Райта обладает высокой специфичностью. Наиболее высокие титры реакции агглютинации наблюдаются обычно через 1-2 месяца после начала заболевания, а затем они начинают довольно быстро падать. В редких случаях реакция Райта сохраняется положительной на протяжении длительного периода (до 3-5 лет после перенесенного заболевания).Диагностический титр 1:200.

Реакция Бюрне становится положительной па 3-4-й неделе от начала болезни в дальнейшем сохраняется с большим постоянством да протяжении очень длительного периода (иногда до нескольких лет) даже после полного клинического выздоровления.

Следовательно,острая форма инфекции у дочери. У сына бессимптомная форма инфекции. У матери период реконвалесценции. У отца перенесенное заболевание а прошлом.

В порядке планового контроля противоэпидемического режима в отделении реанимации установлено: в палатах КОЕ – 1000, S. aureus – 4, БГКП не обнаружены. Оцените результаты исследования? Наметьте план выяснения причин сложившейся ситуации?

КОЕ превышает допустимые показатели. Имеет место нарушение противоэпидемического режима, что требует проведения противоэпидемических мероприятий и повторного контроля их эффективности

общее количество микроорганизмов в 1 м 3 воздуха (КОЕ/м 3 )

Staphylococcus aureus в

1 м 3 воздуха (КОЕ/м 3 ),

Бактерии группы кишечной палочки

количество плесневых и дрожжевых грибов в 1 дм 3 воздуха

до начала работы

во время работы

до начала работы

во время работы

до начала работы

во время работы

Процедурные, перевязочные, предоперационные, палаты и залы реанимации, детские палаты, комнаты сбора и пастеризации грудного молока, ассистентские и фасовочные аптек, помещения бактериологических и клинических лабораторий, предназначенные для проведения исследований

В природном очаге отмечено несколько случаев заболевания людей с подозрением на бубонную форму чумы. У одного из заболевших проведены бактериоскопия содержимого бубона и посев на мясо-петонный агар для выделения чистой культуры. В мазке, окрашенным метиленовым синим, обнаружены мелкие овоидные, биполярно окрашенные палочки. После суточного инкубирования посева рост на питательной среде не отмечался. Для подтверждения диагноза была взята кровь больного и проведена биологическая проба, сделан мазок-отпечаток из органов животного. Результат микроскопии при окраске метиленовым синим: синего цвета овоидные, биполярно окрашенные мелкие палочки на фоне клеток ткани животного. Дать диагностическую оценку полученным результатам. Подтверждается ли диагноз чумы? Если да, то каким методом диагностики и почему? Может ли отсутствие роста культуры палочки чумы на питательной среде быть связано с явлением лизогении или существованием некультивируемых форм?

1. Подтвержден диагноз чумы, бубонная форма, поскольку в мазке-отпечатке из органов погибшего животного, инфицированного содержимым бубона больного, обнаружены овоидные, биполярно окрашенные палочки на фоне клеток ткани животного. 2. Отсутствие роста Y. pestis на питательной среде может быть связано с лизогенией (при заражении культуры Y. pestis умеренным фагом культура не гибнет, но при активации умеренного фага происходит лизис микробной клетки) и некультивируемыми формами (у некультивируемых форм Y. pestis снижен метаболизм).

В семье 4 из 5 человек заболели брюшным тифом. Пятый, незаболевший член семьи – женщина 50 лет. Она перенесла брюшной тиф несколько лет назад. В настоящее время практически здорова. Однако, 1 –2 раза в год у нее бывают приступы холецистита. Могла ли она быть источником заражения? Можно ли это установить и как это сделать?

Переболевшая женщина явилась источником инфекции, т.к. она является бактерионосителем. Для выявления бактерионосительства проводят исследование желчи и испражнений (после дачи солевого слабительного). Косвенным указанием на бактерионосительство может служить также обнаружение Vi-антител и более длительное сохранение их повышенного титра.

Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген в реакциях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в течение нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствительны. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра в РА и РПГА раздельно с О-, Н- и Vi-диагностикумами.

Диагностический титр у детей раннего возраста 1:100, у детей старшего возраста 1:200. Решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания

В стационар поступил больной с диагнозом “пневмония”. Из анамнеза известно, что 6 лет назад он был болен туберкулезом легких. После 4 лет лечения больной выздоровел, был снят с учета. Как выяснить этиологию настоящего заболевания? Как уточнить, что в прошлом пациент болел туберкулезом?

Для определения этиологии данного эпизода заболеваемости пневмонией, необходимо провести определенные исследования. Данные исследования помогут очертить круг возбудителей данного заболевания в этом конкретном случае, тем самым это поможет назначить наиболее эффективное лечение. Такими следованиями могут стать:

1. Исследование мазков – окраска по Грамму и др. – для ориентировочного определения возбудителя.

2. Микробиологическое исследование - со всеми стадиями его проведения, начиная с забора материала (в данном случае может стать мокрота), проведение непосредственно выделения чистой культуры возбудителя и ее идентификации.

3.Вирусологическое исследование – так же с сохранением всех ступеней исследования + определение патогенной микрофлоры, которая могла присоединиться к данной вирусной инфекции, тем самым усугубив ее (возникновение вторичной инфекции).

4. Возможно взятие крови для последующей постановки серологических исследований крови : определение антигенов воздудителя, определение антител (что особенно необходимо для установления возбудителя хронической формы пневмонии)- Ра на стекле, РСК, .

Нельзя исключать и того, что пневмонию могли вызвать не только патогенные МКО, но и условно- патогенные МКО. Это могло случиться на фоне общего снижения резистентности иммунитета после проведенного лечения против возбудителя туберкулеза – как из-за самого возбудителя, так и после химиотерапии. Для определения того, что данный пациент имел в анамнезе диагноз “туберкулез”, необходимо также провести некоторые лабораторные исследования:

1. Проведение туберкулинодиагностики – внутрикожной аллергической пробы с помощью введения туберкулина (т.н. проба Манту). Положительная проба будет свидетельствовать о предшествующем заражении туберкулезом (как в данном случае).

2. Проведение серодиагностики – определение антигенов туберкулеза в составе осажденных в тканях иммунных комплексов, так и непосредственно антител . Это возможно сделать с помощью ИФА, РИА, РНИФ, РНГА и др.

Но все же предпочтение можно отдать туберкулиновой пробе – как наиболее простому, быстрому, нетрудоемкому и экономичному методу исследования.

В стационар поступил больной с клиникой ботулизма. В лабораторию доставлены рвотные массы, остатки консервов (предполагаемый источник заражения). Составить план лабораторного исследования, план противоэпидемических и лечебно-профилактические мероприятий. Ботулизм – токсинемическая инфекция. Основным патогенетическим фактором является токсин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным сосудам. Действует токсин на синаптическую передачу в нервной системе, блокируя ее. Избирательно поражаются альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает появление характерных параличей мышц. При достоверно подтвержденном диагнозе с помощью различных микробиологических методов проводят мероприятия направленные на профилактику и лечение данного заболевания.

Лабораторное исследование: необходимо провести исследование рвотных масс, и пищевых продуктов, а так же другие материалы исследования: кровь, моча, фекалии. Исследование направлены одновременно на обнаружение в материале ботулотоксина и выделение возбудителя. Ботулотоксин определяют в биопробе на животных или в РНГА и ИФА. Животным вводят смеси материала с антитоксической сывороткой типов А, В, Е и др. Кровь исследуют только на наличие токсина на морских свинках. Испражнения исследуют путем посева на среды (анаэробно!). Содержимое консервов аналогично исследуются для определения токсина и возбудителей.

Профилактика: уничтожение всей партии пищевых продуктов, потенциально содержащей ботулотоксин и его продуцентов с целью предотвращения массовой заболеваемости; Для специфической профилактики используют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В и Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную ( типов А, В, Е) лошадиную сыворотку, выпускаемую в сухом и жидком виде.

Лечение: Для лечения по методу Безредко больному внутривенно вводят одну международную лечебную дозу( содержит по 10000 МЕ сывороток типов А и Е и 5000 типа В); однократного введения обычно недостаточно, поэтому ее вводят ежедневно до достижения клинического эффекта. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку только против данного типа.

В стационар поступил ребенок 4 лет с t +38,6˚С и диспепсическими явлениями. Предварительный диагноз “Энтерит”. Ребенок был в контакте с больным полиомиелитом. В каких направлениях целесообразно проводить лабораторные исследования?

Это абортивное течение полиемиелита ( сем. Picornaviridae. Род Enterovirus. Вид Poliovirus).

Материал для исследования – кал, отделяемое носоглотки, при летальном исходе – кусочки мозга, лимфатических узлов.

Выделяют путем заражения материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции судят по цитопатическому действию. Идентифицтруют с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутри видовая деффиренцировка вирусов – отличить дикие патогенные штаммы от вакцинных ( ИФА, реакция нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, ПЦР)

Серодиагностика: парные сыворотки больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сыворточных IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодифузии по Манчини.

Взять мазок(мокрота) из зева для определения диагноза. Сочетание инфекций возможно.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 31

1.Патогенные спирохеты – возбудители лептоспирозов.

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Таксономия. Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira.

Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.

Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).

Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким зна¬чениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.

Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный.

Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Наиболее восприимчивы к нему дети в возрасте 3–7 лет, в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Оно протекает в виде острого воспаления верхних дыхательных путей, преимущественно глотки (примерно 90% случаев), носа, кожи в местах ее повреждения, глаз или половых органов.

Основную угрозу, однако, представляет не воспаление, а отравление токсином, который вырабатывает бактерия – возбудитель заболевания, при этом преимущественно поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Возбудитель дифтерии и пути заражения

Возбудителем дифтерии являются Corynebacterium diphteriae – грамположительные бактерии в виде палочек с характерными колбовидными утолщениями на концах, которые в мазках располагаются попарно, под углом в виде римской цифры V по отношению друг к другу. Дифтерийные палочки в процессе жизнедеятельности выделяют дифтерийный токсин, фермент нейраминидазу и другие биохимически активные соединения.

Синтез дифтерийного токсина микробными клетками контролируется специальным геном tox. Бактерии могут терять его в процессе жизнедеятельности, утрачивая вместе с ним и свою способность вырабатывать токсин (токсигенность). И, наоборот, изначально нетоксигенные штаммы могут приобретать патогенные свойства, к счастью, это случается крайне редко.

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых носителей инфекции, значительно реже – через предметы обихода.

Группа риска

Наиболее восприимчивы к заражению дифтерией дети в возрасте 3–7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.
Источником инфекции являются больные люди или здоровые носители токсигенных бактерий. Наиболее заразны страдающие дифтерией зева, носа и гортани, так как они активно выделяют возбудителей заболевания с выдыхаемым воздухом. Больные дифтерией глаз, кожи могут распространять инфекцию контактным путем (руки, предметы быта). Здоровые носители бактерий гораздо менее заразны, но отсутствие у них каких-либо внешних признаков их состояния не позволяет контролировать распространение ими инфекции, ведь выявить их можно только случайно в ходе массовых диспансерных обследований. В результате большинство случаев заражения дифтерией обусловлено контактом со здоровыми носителями дифтерийной палочки.

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет 2–10 дней.

Дифтерийный токсин

Токсин, вырабатываемый дифтерийной палочкой, состоит из нескольких компонентов. Один из них – фермент гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и увеличивает их проницаемость, что приводит к выходу из сосудов и пропитыванию окружающих тканей плазмой крови с отложением белка фибриногена. Второй компонент – некротоксин разрушает клетки эпителия с выделением из них фермента тромбокиназы. Тромбокиназа способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности тканей фибринной пленки. При действии дифтерийного токсина на небные миндалины, которые покрыты несколькими слоями эпителиальных клеток, формируется фибиринная пленка, проникающая вглубь эпителия миндалин и плотно спаянная с ним.

Третий (основной) компонент – собственно токсин способен блокировать процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к его действию являются капилляры, клетки миокарда и нервные клетки. В результате развивается дистрофия миокарда и инфекционно-токсический миокардит, повреждение капилляров приводит к инфекционно-токсическому шоку, повреждение шванновских клеток (вспомогательные клетки нервной ткани) приводит к демиелинизации нервных волокон (разрушение электроизолирующего слоя миелина с нарушением проведения нервных импульсов по нервным волокнам). Кроме того, дифтерийный токсин вызывает общую интоксикацию организма.

Симптомы и течение

Дифтерия зева обычно начинается с небольшого повышения температуры, незначительной болезненности при глотании, покраснения и отечности миндалин, формированию на них специфического пленчатого налета, увеличения передних верхних шейных лимфатических узлов. Цвет пленок – обычно белый в первые 2–3 дня заболевания, но потом приобретает серый или желтовато-серый цвет. Примерно через неделю заболевание, или заканчивается выздоровлением (легкая форма, как правило, у привитых от дифтерии), или переходит в более тяжелую токсическую форму, обусловленную системным действием дифтерийного токсина.

Токсическая форма дифтерии всегда протекает очень тяжело. Она характеризуется очень высокой температурой тела (39,5-41,0°С), сильными головными болями, сонливостью, апатией. Кожа становится бледной, во рту отмечается сухость, у детей возможна многократная рвота и боль в животе. Отек миндалин становится резко выраженным, может приводить к полному закрытию входа в глотку, распространяется на мягкое и твердое небо, часто также на носоглотку, дыхание затрудняется, голос часто становится гнусавым. Налет распространяется на все ткани ротоглотки. Классическим признаком токсической формы дифтерии зева является отек подкожной клетчатки в области шеи, а иногда и грудной клетки, в результате чего кожа приобретает студнеобразную консистенцию. Передние верхние шейные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

Дифтерия носа протекает на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела, интоксикация отсутствует. Из носовых ходов видно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. На крыльях носа, щеках, лбу и подбородке появляются участки мокнутия, а затем сухие корочки. Внутри носа видны пленчатые налеты. Патологический процесс может также поражать придаточные пазухи носа. При токсической форме наблюдается отек подкожной клетчатки щек и шеи.

Дифтерия глаза протекает как банальный конъюнктивит и характеризуется умеренной гиперемией и отеком конъюнктивы века, небольшим количеством серозно-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка (катаральная форма). Пленчатая форма проявляется выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых пленок серовато-белого цвета. Токсическая форма также сопровождается отеком клетчатки вокруг глазницы.

Дифтерия кожи приводитк длительному не заживлению любых повреждений кожи, гиперемии, на коже присутствует грязно-серый налет, отмечается плотная инфильтрация окружающей кожи.

Диагностика

Диагностику дифтерии проводят на основании данных осмотра больного и результатов анализов. При осмотре за диагноз дифтерия говорят следующие признаки: наличие характерных пленок, а также затруднение дыхания и свистящий шум на вдохе, не характерные для ангины, лающий кашель. Диагноз дифтерии по характерным клиническим признакам при заболевании, протекающем в легкой форме, поставить сложнее.

Общий анализ крови – признаки острого воспалительного процесса.

Исследования мазка под микроскопом (бактериоскопия) – выявление имеющих характерный вид бактерий Corynebacterium diphteriae.

Бактериологическое исследование – посев биологического материала на специальную питательную среду и культивирование колоний микроорганизмов.

Определение уровня (титра) антитоксических антител (высокий титр – 0,05 МЕ/мл и выше позволяет исключить дифтерию).

Серологическое исследование – определение специфических антител в сыворотке крови с помощью методов РПГА, ИФА и др.

Дифтерию зева нужно дифференцировать от острого тонзиллита (фолликулярная и лакунарная формы), ангины Симановского-Венсана (грибковое поражение), сифилитической ангины, ложнопленочной ангины при инфекционном мононуклеозе, паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, лейкозом. У детей необходимо отвести диагноз ложного крупа.

Лечение

Всех заболевших дифтерией, вне зависимости от тяжести состояния, необходимо госпитализировать в инфекционную больницу.

Лечение состоит в следующем:

Диета – витаминизированная, калорийная, прошедшая тщательную кулинарную обработку еда.

Этиотропная терапия (то есть направленная на устранение причины заболевания) – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и количество раз введения зависят от тяжести и формы заболевания. При легкой форме ПДС вводится однократно внутримышечно в дозе 20–40 тыс. МЕ, при среднетяжелой форме – 50–80 тыс. МЕ однократно или, при необходимости, повторно в той же дозе через 24 часа. При лечении тяжелой формы заболевания суммарная доза увеличивается до 90–120 тыс. МЕ или даже до 150 тыс. МЕ (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром). При этом 2/3 дозы вводится сразу, и в течение первых суток госпитализации должно быть введено 3/4 суммарной дозы.

Антибиотики: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых и тяжелых формах – инъекционное введение пенициллинов или цефалоспоринов. Продолжительность курса – 10–14 дней. Антибиотики не влияют на дифтерийный токсин, но уменьшают количество бактерий, его вырабатывающих.

Местное лечение – полоскания и орошения дезинфицирующими растворами.

Дезинтоксикационная терапия – глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и ее потерь (среднетяжелая и тяжелая форма).

Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой и тяжелой формах.

Лечение бактерионосителей проводят антибиотиками: тетрациклины (дети старше 9 лет), эритромицин, цефалоспорины на фоне общеукрепляющей терапии и устранения хронических очагов инфекции.

Осложнения

Среди наиболее серьезных осложненийдифтерии на сердечно-сосудистую систему можно выделить миокардиты, нарушения сердечного ритма.

Неврологические осложнения дифтерии обусловлены поражением различных черепных и периферических нервов и проявляются параличом аккомодации, косоглазием, парезами конечностей, а в более тяжелых случаях параличом дыхательных мышц и мышц диафрагмы.

Вторичными осложнениями дифтерии являются такие тяжелые патологические состояния как острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия), метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга, токсические поражения почек, дифтерийный гепатит, а также инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром (синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания – тяжелое нарушение системы свертывания крови). Токсическая форма дифтерии может приводить к острой почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной или полиорганнной недостаточности.

Неспецифическими осложнениями дифтерии являются паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония.

Вакцинация

Вакцинация от дифтерии проводится анатоксином, то есть инактивированным токсином. В ответ на его введение в организме образуются антитела не к Corynebacterium diphteriae, а к дифтерийному токсину.

Согласно российскому прививочному календарю, вакцинация детей в возрасте до года проводится в 3, 4–5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая – в 7 лет, третья – в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.

Читайте также: