В чем причина постоянного фурункулеза прыщей герпесов

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Прыщи на лице: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сальные железы в коже человека располагаются у основания волосяного фолликула. Они продуцируют кожное сало, которое увлажняет кожу и защищает от негативного влияния окружающей среды, бактерий и грибов. Гиперсекреция сальных желез провоцирует формирование прыщей (акне, угрей). На лице они чаще всего локализуются в местах расположения крупных сальных желез (на лбу, висках, щеках, на носу и подбородке).

Сальная железа.jpg

Разновидности прыщей на лице

В самом общем виде прыщи относятся к одному из двух типов:

Невоспалительные элементы (комедоны) – выглядят как небольшие бугорки или точки различного цвета. Комедоны могут быть открытыми или закрытыми.

  • Открытые комедоны выглядят как плотные высыпания поверхностного типа, обычно серого или черного цвета, который придает им окислительная реакция их содержимого с кислородом.
  • Закрытые комендоны, подкожные прыщи (милиумы) имеют вид белых бугорков или точек, похожих на маленькие крупинки проса. Скопившееся кожное сало не имеет выхода наружу, что приводит к болезненному воспалению. Закрытые комедоны чаще превращаются в классические красные прыщи.

  • Папулы (красные прыщи) представляют собой воспалившиеся комедоны без явного гнойного содержания. Имеют вид мелких красных или розовых шариков, выступающих над поверхностью кожи, белой головки нет. Если папула сформировалась на месте открытого комедона, то сквозь кожу часто можно разглядеть темную пробку.
  • Пустулы – это инфицированные папулы или, проще говоря, прыщи с гнойным содержимым и белой головкой, окруженные воспаленной кожей. Они появляются, когда помимо кожного сала и бактерий в поры попадают омертвевшие клетки кожи. По форме пустулы бывают конусообразными, плоскими или сферическими. Их цвет может варьировать от белого до желтого или зеленого.

Зеленый цвет означает присоединение вторичной инфекции, и при самостоятельном выдавливании велика вероятность ее проникновения в кровь.

Кистозные прыщи тяжело поддаются лечению и всегда оставляют на коже заметные следы.

Разновидности прыщей.jpg

Возможные причины появления прыщей на лице

Итак, прыщи появляются как результат избыточной продукции кожного сала, которое закупоривает кожные поры. Если пора закрыта частично и в нее есть доступ воздуха, начинается образование прыщей. Сначала они выглядят как черные точки, окруженные воспаленной кожей, – так называемые угри. В полностью закупоренной поре, как в контейнере, быстро размножаются анаэробные бактерии (Propionibacterium acnes или Malassezia), провоцирующие воспалительный процесс и нагноение.

Но что заставляет сальные железы работать столь активно? Считается, что одна из причин кроется в высоком уровне андрогенов (мужских половых гормонов), которые стимулируют выработку кожного сала. Развитию гиперандрогении могут способствовать проблемы пищеварения, стрессы, болезни почек и надпочечников, эндокринной и половой системы.

Важно упомянуть, что высыпания на лице, внешне похожие на прыщи, могут быть симптомом и проявлением других, порой очень серьезных дерматологических заболеваний (акнеформных дерматозов), которые никак не связаны с работой сальных желез.

Прыщи на лице могут оказаться симптом целого ряда заболеваний (нарушения функции внутренних органов, гормональной дисфункции, недостатка витаминов, снижения иммунитета), а также плохой экологической обстановки, неправильного ухода за кожей. Перечислим основные заболевания, состояния и факторы, результатом воздействия которых становятся высыпания на коже.

  • Физиологические изменения гормонального статуса: половое созревание, вторая фаза менструального цикла, беременность, лактация, менопауза.
  • Заболевания эндокринной системы: синдром поликистозных яичников, гипотиреоз, опухоли эндокринных желез.
  • Утолщение рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз), когда мертвые клетки эпидермиса не отшелушиваются, а остаются на коже, закупоривая сальные железы.
  • Заболевания печени и вызванная ими интоксикация.
  • Неправильное питание и авитаминоз:
    • Преобладание в рационе быстрых углеводов (фастфуда, хлебобулочных изделий, жареной, жирной пищи) провоцирует повышение уровня глюкозы в крови и резкий выброс инсулина, что, в свою очередь, влияет на повышение уровня тестостерона.
    • Избыток омега-6 жирных кислот может усугубить воспалительные процессы в коже (такие явления могут наблюдаться при употреблении большого количества рыбы и птицы, выращенной на комбикормах).
    • Злоупотребление молочными продуктами, подсолнечным, арахисовым, соевым маслами и маргарином нередко вызывает гиперфункцию сальных желез.
    • Дефицит цинка, витаминов А и Е, Омега-3 жирных кислот.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение моторики и перистальтики кишечника, частые запоры способствуют интоксикации и появлению прыщей.

    При наличии высыпаний на коже следует обратиться к врачам-дерматологам и косметологам. Однако часто лечение требует комплексного подхода, подразумевающего терапию заболевания, симптомом которого стали прыщи. В таком случае необходимы консультации гинеколога , эндокринолога , гастроэнтеролога , аллерголога , психоневролога.

    Диагностика и обследования при появлении прыщей

    Карта.jpg


    Диагностика начинается с тщательного осмотра кожи, сбора анамнеза (сведений о перенесенных болезнях, операциях, хронических заболеваниях, наследственности) и установления связи между высыпаниями и образом жизни, питанием, привычками.

    Если природа заболевания неочевидна, назначаются лабораторные исследования.

      Клинический анализ крови.

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Фурункулёз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Фурункулез (фурункул) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани. Заболевание проявляется воспалительными элементами, которые со временем вскрываются, из них выделяется гной.

    Фурункул.jpg

    Причины появления фурункулов

    Фурункулез характеризуется формированием множественных фурункулов на ограниченных участках кожи, хотя заболевание может иметь и распространенный характер. Рецидивы отмечаются на протяжении нескольких недель и даже лет.

    Как правило, фурункулез возникает у людей с ослабленным иммунитетом, при гипо- и авитаминозе, несоблюдении гигиены кожи. Возбудителями фурункулов, как правило, являются стафилококки и стрептококки (S. aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis, β-гемолитический стрептококк). Заболевание могут вызывать и другие микроорганизмы (вульгарный протей, пневмококки, синегнойная палочка), которые в большинстве случаев выявляются в ассоциации со стафилококками и стрептококками.

    Фурункулез нередко встречается у подростков и молодых людей с выраженной сенсибилизацией (повышенной чувствительностью) к возбудителям заболевания.

    Описан ряд факторов, способствующих манифестации фурункулов: нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерация кожи), гипергидроз (повышенное потоотделение), смещение рН кожи в щелочную сторону, действие высоких и низких температур, ожоги, язвы. К эндогенным факторам риска развития фурункулеза относят нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), недостаточное поступление в организм белков, хронические интоксикации, наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях, туберкулез, анемия, ангина, грипп, желудочно-кишечные расстройства.

    Фурункул может локализоваться на любом участке кожи, за исключением ладоней и подошв, где отсутствуют волосяные фолликулы.

    Наиболее опасной считается локализация фурункула на лице – в области носа и верхней губы. Здесь воспалительный процесс имеет тенденцию быстро переходить на клетчатку, где расположено разветвление передней лицевой вены. Распространение инфекции может привести к тромбозу синусов твердой мозговой оболочки головного мозга и гнойному менингиту. Летальность при этом осложнении достигает 80-100%.

    Классификация фурункулеза

    Острый фурункулез характеризуется формированием сразу нескольких фурункулов.

    Хронический фурункулез – более длительный процесс (от нескольких недель до нескольких месяцев), когда после исчезновения одного фурункула появляются новые воспалительные элементы.

    Симптомы фурункулеза

    Фурункул проходит три стадии развития.

    Первая стадия инфильтрации характеризуется образованием болезненного воспалительного узла диаметром 1-4 см. Кожа над фурункулом приобретает багрово-красный цвет. В местах с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой (ягодицы, бедра, лицо) фурункулы могут достигать еще больших размеров.
    Во время второй, гнойно-некротической стадии происходит нагноение и формирование некротического стержня. Над поверхностью кожи выступает конусообразный узел, который размягчается в центре с образованием гнойника. Больных беспокоит жжение и пульсирующая боль. Значительную болезненность пациенты отмечают при локализации фурункулов на волосистой части головы, тыльной поверхности пальцев, передней поверхности голени, в наружном слуховом проходе. После вскрытия гнойника и отделения гноя с примесью крови постепенно отторгается и гнойно-некротический стержень.

    Во время третьей стадии на месте фурункула образуется рубец. В зависимости от глубины воспалительного процесса рубцы могут быть или едва заметными, или выраженными.

    Строение.jpg

    Эволюция одного фурункула происходит в течение 7-10 дней, но когда одни фурункулы развиваются вслед за другими, болезнь затягивается на долгое время.

    При фурункулезе возможно повышение температуры тела до 37,2-39°С, слабость, потеря аппетита.

    Диагностика фурункулеза

    Диагноз устанавливается на основании жалоб и осмотра пациента. У всех больных фурункулезом уточняются следующие вопросы:

    • наличие сопутствующих заболеваний;
    • принимаемые в настоящее время лекарственные препараты;
    • находится ли пациент на диете.

      клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Герпес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Герпесом, или герпетической инфекцией, называют несколько заболеваний, вызываемых вирусами отряда Herpesvirales семейства Herpesviridae.

    Все они характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек с локализацией либо в области глаз, носа и губ, гениталий, а также нервных волокон.

    У лиц с иммунодефицитом могут наблюдаться генерализованные формы инфекции с вовлечением в процесс других органов и тканей.

    Вирус простого герпеса.jpg

    Среди известных науке восьми типов герпеса самым распространенным является вирус герпеса простого типа (Herpes simplex virus).
    Простой вирус герпеса достаточно неустойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется до 24 часов, на металле — до 2 часов. Под действием температуры выше 50°C погибает за 30 минут, под действием спирта и хлорсодержащих веществ - в течение нескольких минут, при замораживании сохраняется до пяти суток.

    Причины герпетической инфекции

    Источником инфицирования всегда служит человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении.

    Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым или половым путем, а также от матери плоду через плаценту, во время родов или грудного вскармливания.

    К вирусу восприимчивы все люди, хотя у многих отмечаются бессимптомные формы заболевания. Попадая через слизистую рта, половых органов или дыхательные пути в организм человека, герпесная инфекция остается в нем навсегда. Вирус, скрытый внутри клетки-хозяина, не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей. Вирус активизируется при ослаблении иммунитета в результате переохлаждения, перегрева, простудного заболевания, недостатка витаминов, переутомления, стресса, нехватки сна. Рецидив инфекции могут вызвать травмы, оперативные вмешательства, а также половой контакт при условии повреждения слизистой оболочки. Использование лекарственных и косметических средств, содержащих стероидные гормоны, также способствует манифестации вируса герпеса.

    Классификация герпеса

    В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют две группы заболеваний, связанных с вирусом простого герпеса:

    1. Инфекционные герпетические заболевания:
    • герпетическая экзема (экзема Капоши);
    • герпетический везикулярный дерматит;
    • герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
    • герпетический менингит;
    • герпетический энцефалит;
    • офтальмогерпес;
    • диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
    • другие формы герпетических инфекций;
    • неуточненная герпетическая инфекция.
    1. Генитальные герпетические инфекции:
    • герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
    • неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.

    По клинической картине и локализации высыпаний:

    1. Типичные формы:
    • герпес кожи — с поражением губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;
    • герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва;
    • герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
    • герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
    • герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
    • герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
    • генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).
    1. Атипичные формы:
    • герпетиформная экзема Капоши — обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
    • абортивный герпес — почти незаметные папулы на грубой коже или дискомфорт без высыпаний;
    • язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
    • эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
    • геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
    • отечный герпес — с отеком тканей и болью в области губ и век;
    • зостериформный простой герпес — с локализацией по ходу нервного ствола;
    • диссеминированный герпес — с тенденцией перехода в генерализованную форму при ВИЧ;
    • рупиоидный герпес — возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
    • мигрирующий герпес — с тенденцией к изменению локализации высыпаний.
    • латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
    • локализованная стадия — наличие одного очага поражения;
    • распространенная стадия — наличие не менее двух очагов поражения;
    • генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.

    При заражении герпесом детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет чаще всего развивается герпетический стоматит, для которого характерно острое начало с симптомами интоксикации и подъемом температуры.

    На слизистой оболочке полости рта появляются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, на месте которых после вскрытия образуются болезненные эрозии. У детей старшего возраста первичный герпес характеризуется появлением зудящих пузырьков на красной кайме губ и коже носогубного треугольника. После их вскрытия остаются неглубокие язвочки, которые покрываются корочками. Корочки, отпадая, не оставляют следов на коже.

    При первичном заражении взрослых вирусом простого герпеса симптомы более выражены, чем при дальнейших рецидивах. Больной испытывает озноб, головные боли, повышенную утомляемость, у него отсутствует аппетит, может наблюдаться расстройство сна. Покраснение, а затем характерные пузырьки появляются на губах, возле крыльев носа. В некоторых случаях увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.

    Герпетические нейроинфекции сопровождаются наиболее тяжелым течением, особенно если вирус поражает оболочки или ткань головного мозга.

    В этих случаях симптомы включают головные боли, подъем температуры тела, напряжение затылочных мышц, психомоторное возбуждение (болезненное состояние, при котором наблюдается беспокойство и двигательная активность различной степени выраженности, вплоть до судорог). При несвоевременной диагностике заболевания существует риск летального исхода.

    Офтальмогерпес сопровождается покраснением глаза, развитием блефаро- или кератоконъюнктивита, эрозиями роговицы.

    Диагностика герпеса

    Типичные случаи герпетической инфекции выявляются на основании клинической картины и анамнеза заболевания. Характерно его волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии.

    Косвенным признаком служит склонность к простудным заболеваниям, чувствительность к переохлаждению, периодически возникающие состояния, сопровождаемые подъемом температуры, усталостью, депрессией.

    Симптомы.jpg

    При атипичных формах герпетической инфекции необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, креатинин, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций) и клинический анализ мочи - для выявления поражения внутренних органов и предупреждения осложнений.

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Карбункул (carbunculus) в медицине – это острое обширное гнойно-некротическое воспаление нескольких сопредельных волосяных мешочков или сальных желез с образованием общего инфильтрата и развитием некроза кожи и подкожной жировой клетчатки в результате тромбоза сосудов.

    Карбункул, в отличие от фурункула, обычно сопровождается тяжелыми общими проявлениями инфекции и интоксикации организма.

    Причины карбункула

    Возникновению карбункула предшествует воспалительный процесс в мягких тканях, который обычно начинается с воспалительного заболевания волосяного фолликула – стафилококкового фолликулита, реже – со стрептококкового фолликулита.

    Развития воспаления может привести к образованию фурункула, который представляет собой острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула. Когда формируется несколько таких фурункулов на одном участке тела, они могут сливаться между собой.

    Карбункул - Сеть клиник АО Семейный доктор (Москва) - Фото 1

    Продукт слияния нескольких фурункулов – это и есть карбункул. В области инфильтрата возникает резкая распирающая боль. Кожа над инфильтратом становится багровой, напряженной, отекшей. Из пустул выделяется большое количество серо-зеленого гноя.

    Ткани некротизируются. Возникают четкие признаки общей интоксикации: тахикардия, тошнота, рвота, сильная головная боль, гипертермия до 39-40 °С, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, отсутствие аппетита, бессонница. Если карбункул локализуется на лице, явления интоксикации выражены намного сильнее, вплоть до обморока.

    После отслоения некротизированных тканей и удаления гноя выраженность признаков интоксикации значительно слабеет.

    Факторы риска формирования карбункула:

    наличие в организме хронического очага инфекции;

    сахарный диабет и другие нарушения метаболических процессов;

    недавно перенесенные операции или тяжелые заболевания;

    загрязнение кожи, низкая санитарная культура;

    длительное трение кожи одеждой;

    В основном карбункул поражает подростков и молодых людей. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

    Симптомы карбункула

    Клиническими признаками карбункула являются:

    нагноение и образование раны;

    гиперемированность кожи вокруг очага;

    резкая болезненность всей зоны поражения.

    Возникновение и развитие карбункула обычно сопровождается такими симптомами:

    повышенной температурой, которая нередко достигает 40 градусов;

    Особенно сильно данные признаки проявляются, когда карбункул возникает на лице или шее.

    Выделяют 3 стадии карбункула:

    В этот период под кожей образуются узлы, которые будут представлены воспаленными волосяными луковицами. Инфильтрат содержит жировую ткань, гной, лимфу и лимфоциты. Узелки возвышаются над поверхностью кожи.

    Так как питание дермы нарушается, она приобретает синюшный окрас. Через несколько дней (от 9 до 12) инфильтрат достигает внушительных размеров. В диаметре он может составлять около 10 см. Кожа отечная, натянутая, горячая на ощупь. Боль будет тем интенсивнее, чем больше отек.

    На стадии нагноения карбункул достигает зрелости. На нем формируются пузырьки, которые наполнены гноем. Они вскрываются, поэтому поверхность карбункула напоминает сито. Через эти небольшие отверстия просачивается гной, смешанный с кровью и отмершим эпителием.

    Стадия нагноения длится около 14-21 дня. В этот период общее самочувствие больного ухудшается

    В этот период гной из карбункула сочиться перестает. На участке воспаления формируются язвы, которые будут иметь стержни. Они сливаются друг с другом, образуя один крупный дефект. Поражение тканей – весьма интенсивное и часто захватывает мышцы. Пораженный участок имеет черный цвет.

    Затягивается рана медленно, постепенно заполняясь грануляциями. На ее месте остается рубец. Стадия некроза продолжается около 21 дня.

    Методы диагностики карбункула

    Карбункул диагностируется на основе клинических симптомов.

    Проводится дифференциальная диагностика с такими патологиями:

    разрыв эпидермальной кисты;

    гидраденит (если карбункул локализован в промежности или подмышечной впадине);

    хронический язвенный герпес.

    При микроскопии мазка обнаруживаются стафилококки. Идентифицировать возбудителя и оценить чувствительность к антибиотикам позволяет бактериальный посев.

    Методы лечения карбункула

    Карбункулы небольших размеров, которые протекают без заметной интоксикации и ухудшения общего состояния пациента, лечатся амбулаторно.

    В тех случаях, когда

    у пациента наблюдается сильная интоксикация,

    карбункул имеет большие размеры и локализуется на лице,

    больной страдает некомпенсированным сахарным диабетом или другими тяжелыми заболеваниями,

    лечение проводится в стационаре.

    Если лечение карбункула было начато еще на стадии его созревания, то применяются консервативные методы, что в большинстве случаев приводит к регрессу заболевания, то есть рассасыванию инфильтрата.

    Больному показаны для приема внутрь антибактериальные препараты с широким спектром действия.

    Одновременно антибиотиками обкалывают сам карбункул. Чтобы уменьшить болезненные ощущения применяют анальгетические средства (Новокаин, Лидокаин).

    Поверхность карбункула обрабатывается этиловым спиртом или другими спиртосодержащими антисептиками. Накладывается асептическая повязка. Также применяют синтомициновую или стрептомициновую эмульсии.

    Если карбункул переходит в некротическую стадию, то это является показанием для хирургического вмешательства, которое выполняется на фоне применения антибиотикотерапии.

    Операция заключается в рассечении карбункула и удалении из него некротизированных тканей.

    Затем в рану вводится тампон с гипертоническим раствором хлорида натрия и протеолитическими ферментами.

    Для очищения послеоперационной раны и окончательного отторжения некротизированных тканей повязку ежедневно меняют.

    На этапе созревания, а также в послеоперационном периоде назначают УВЧ-терапию и локальное УФО.

    Для стимуляции защитных сил организма также может проводиться внутривенное лазерное и ультрафиолетовое облучение крови.

    Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

    В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний яв


    В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).

    В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез. Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии. В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

    Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.

    Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

    Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.

    Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи — поделиться опытом ведения больных с ХРФ.

    Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60–97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами — эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий. Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка. По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% — резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов). По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.

    ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез. Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации. По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75–99,7% пациентов, страдающих ХРФ. Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм. У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48–91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% — клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% — повышенная концентрация сывороточного IgE.

    Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.

    В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.

    У 26–35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM. Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.

    Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% — фагоцитарного и у 59,5% — гуморального звена иммунной системы. В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.

    Диагностика и лечение ХРФ

    Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).

    В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.

    • Обязательное лабораторное исследование:
    • клинический анализ крови;
    • общий анализ мочи;
    • биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы - АСТ, АЛТ);
    • RW, ВИЧ;
    • анализ крови на наличие гепатита В и С;
    • посев содержимого фурункула на флору и чувствительность к антибиотикам;
    • гликемический профиль;
    • иммунологическое обследование (фагоцитарный индекс, спонтанная и индуцированная хемилюминесценция (ХЛ), индекс стимуляции (ИС) люминолзависимой хемилюминесценции ЛЗХЛ), бактерицидность нейтрофилов, иммуноглобулины A, M, G, аффинность иммуноглобулинов);
    • бактериологическое исследование фекалий;
    • анализ кала на яйца глистов;
    • посев из зева на флору и грибы.
    • Дополнительное лабораторное исследование:
    • определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3,Т4, ТТГ, АТ к ТГ);
    • определение уровня половых гормонов (эстрадиол, пролактин, прогестерон);
    • посев крови на стерильность трехкратно;
    • посев мочи (по показаниям);
    • посев желчи (по показаниям);
    • определение базальной секреции;
    • иммунологическое обследование (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты);
    • общий IgE.
    • Инструментальные методы обследования:
    • гастроскопия с определением базальной секреции;
    • УЗИ органов брюшной полости;
    • УЗИ щитовидной железы (по показаниям);
    • УЗИ женских половых органов (по показаниям);
    • дуоденальное зондирование;
    • функции внешнего дыхания;
    • ЭКГ;
    • рентгенография органов грудной клетки;
    • рентгенография придаточных пазух носа.
    • Консультации специалистов: отоларинголога, гинеколога, эндокринолога, хирурга, уролога.

    Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями. В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов — проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.

    В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.

    Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.

    • При наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета целесообразно назначение полиоксидония по 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней.
    • При снижении аффинности иммуноглобулинов - галавит 100 мг № 15 внутримышечно.
    • При снижении уровня В-лимфоцитов, нарушении соотношения CD4/CD8 в сторону уменьшения показано применение миелопида по 3 мг в течение 5 дней внутримышечно.
    • При снижении уровня IgG на фоне тяжелого обострения ХРФ при клинической неэффективности применения галавита используются препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

    В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.

    • Полиоксидоний 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней - при наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета.
    • Ликопид 10 мг в течение 10 дней перорально - при наличии дефектов образования активных форм кислорода.
    • Галавит 100 мг № 15 внутримышечно - при снижении аффинности иммуноглобулинов.

    Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе. При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин). В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).

    Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.

    Неоген является синтетическим трипептидом, состоящим из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. Неоген применялся в составе комплексной терапии, проводимой больным хроническим фурункулезом. Внутримышечные инъекции препарата неогена проводились по 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки ежедневно, курс — 10 инъекций. Применение неогена в комплексной терапии больных хроническим фурункулезом на стадии ремиссии заболевания вызывает достоверную нормализацию изначально измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, относительного количества CD3 + , CD8 + , CD19 + , CD16 + -лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной ХЛ и аффинности анти-ОАД-антител, количества HLA-DR+-лимфоцитов, а следовательно, позволяет продлить период ремиссии заболевания по сравнению с группой контроля.

    Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление. Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов. Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.

    Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.

    Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук
    К. С. Манько
    Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор

    Читайте также: