В чем сходство риккетсий и хламидий

Обновлено: 19.04.2024

Для своего воспроизводства они используют продукты метаболизма клетки-хозяина, что и определяет их облигатный паразитизм. C точки зрения регрессивной эволюции эти микроорганизмы рассматриваются в последовательности: бактерии - риккетсии - хламидии и далее вирусы. Бактериологическое своеобразие хламидий: обязательный внутриклеточный энергозависимый от хозяина паразитизм, в чем и проявляется их сходство с вирусами. Однако, наличие клеточной стенки, по химическому составу сходной с бактериальной, двух нуклеиновых кислот - РНК и ДНК, чувствительности к ряду антибиотиков, приближают хламидий к грамотрицательным бактериям. Chl. trachomatis не растут на искусственных питательных средах.

Прикрепленные файлы: 1 файл

реферат.doc

По моему мнению, на данном этапе развития лабораторной диагностической техники наиболее информативным и высокоточным в смысле объективности полученного результата исследования, следует считать иммуноферментный анализ (ИФА). Данный метод четко регистрирует наличие в крови специфических антител к различным типам микроорганизмов и, в частности, к возбудителю урогенитального хламидиоза.

К сожалению, методика иммуноферментного анализа тоже не свободна от диагностических ошибок. Наиболее распространенной причиной ложноположительных результатов при обнаружении специфических Ig методом ИФА является недостаточно высокая лабораторная очистка моноклональных анти-антител и, в основном, этим недостатком грешат отечественные диагностические наборы. Каждый диагностический набор имеет определенный уровень специфичности и чувствительности к исследуемому виду Ig. И, если порог специфичности обнаруживаемого Ig ниже, чем уровень чувствительности к этому типу Ig, то может произойти диагностическая ошибка в сторону ложноположительного результата. Кроме того, следует помнить, что при некоторых врожденных или приобретенных иммунодефицитах могут селективно не вырабатываться одни из видов иммуноглобулинов. Это могут быть IgA или М, или G. Как определить эту патологию? Провести исследования уровня неспецифических иммуноглобулинов крови по Манчини.

Идеальным диагностическим тестом является метод, имеющий 100% специфичность и чувствительность к определяемому объекту, в данном случае к возбудителю Chl. trachomatis. Довольно близко к желаемому идеалу лабораторных способов диагностики подходит методы ДНК-гибридизации, такие как полимеразно цепная реакция (ПЦР) и лигазно цепная реакция (ЛЦР). Чувствительность и специфичность этих реакций очень высоки и составляют порядка 96-100% по оценкам разных авторов. В первую очередь эти методы полезны в случаях трудных для дифференциальной диагностики для обнаружения потенциально возможного хламидийного агента, не выявляемого другими способами. К существенным недостаткам метода можно отнести невозможность различения живых и нежизнеспособных клеток выявляемого микроорганизма, что ведет к ложноположительным результатам анализа [2]. Высокая стоимость, необходимость специального оборудования, большой риск контаминации между образцами и реагентами теста не позволяет широко внедрить ПЦР и ЛЦР в практическое здравохранение.

Как я уже отмечал, тактика лечения мочеполового хламидиоза строится с учетом стадии развития хламидийного процесса (активный, хронический или обострение хронической формы).

Ранее диагностика урогенитального хламидиоза базировалась на обнаружении возбудителя, а клиническая картина инфекционного процесса в зависимости от выраженности симптомов болезни указывала на острую или хроническую форму. Однако, в последние годы существенно увеличилось количество людей с нарушениями иммунной системы, что привело к снижению реактивности организма. В связи с этим отмечается выраженный рост атипичных проявлений хламидиоза и, особенно, субклинических и бессимптомных его форм. Поэтому отсутствие клинических проявлений болезни в настоящее время не может служить маркером хронической стадии заболевания.

И если врач при активной, но бессимптомной форме течения хламидиоза назначит пирогенал или гоновакцину, то может произойти выход возбудителя в кровь с последующей диссеминацией и поражением крупных суставов - так называемая болезнь Рейтера с суставным синдромом [11,13].

Особый интерес для практических врачей в плане эффективности лечения представляет сочетанная хламидийно-трихомонадная инвазия мочеполового тракта. Учитывая, что процесс питания трихомонад происходит путем эндоосмоса, поглощение клеток, в том числе микроорганизмов, не всегда сопровождается перевариванием. Некоторых из них - такие как хламидии, гонококки, стафило- и стрептококки могут сохранять жизнеспособность внутри трихомонад и проявлять свое патогенное действие после гибели последних. Этим фактом объясняются частые рецидивы хламидиоза, возникающие после лечения у больных со смешанной трихомонадно-хламидийной инфекцией [2].

Биологические особенности риккетсий.

а) риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами;

б) в отличии от подавляющего большинства бактерий не способны к росту на бесклеточных питательных средах;

в) их биология связана с паразитизмом у членистоногих (клещи, вши, блохи);

г) они имеют ряд особенностей в строении, размножении, биохимических, генетических и иммунобиологических характеристиках;

д) вызываемые риккетсиями заболевания характеризуются св оеобразием клиники и эпидемиологии;

е) имеются специализированные методы изучения (риккетсиологические).

Учение о риккетсиях и риккетсиозах, благодаря работам многих отечественных и зарубежных исследователей, приведено в стройную систему. Важную роль в этом отношении имеют труды академика П.Ф.Здродовского и его школы.

Среди многообразных представителей микроорганизмов этой группы значительное место занимают риккетсии, апатогенные для человека и теплокровных животных, однако высокоадаптированные к членистоногим. Риккетсии и риккетсиоподобные микроорганизмы широко распространены среди различных представителей членистоногих, в том числе у вшей, блох, комаров, клопов, а также в большинстве видов иксодовых клещей. Принято считать эту группу микроорганизмов эндосимбионтами, находящимися в мутуалистических отношениях с хозяевами-членистоногими. Высокая адаптация к организму членистоногих большинства видов риккетсий, в том числе патогенных для позвоночных животных, позволяет многим исследователям рассматривать их в качестве первичных хозяев риккетсий. Вместе с тем, многие виды риккетсий патогенны для человека и животных, что определяет их медицинское и ветеринарное значение.

Таксономия. Патогенные риккетсии и близкие к ним возбудители — эндоцитобионты эукариотических клеток по существующей таксономии отнесены в царстве прокариотов к отделу Gracilicutes, классу Proteobacteria, порядку Rickettsiales, семействам Rickettsiaceae, включающей роды Rickettsia, Orientia, Ehrlichia и Bartonellaceae (род Bartonella и, вероятно, род Brucella), а род Coxiella (лихорадка Ку) относят к группе гамма- протеобактерий.

Краткая характеристика рода Rickettsia (da Rocha-Lima, 1916)

Химический состав. У риккетсий отмечено высокое содержание липидов (до 50%) и низкое — углеводов. По высокому содержанию нуклеиновых кислот (до12%) и наличию в составе как ДНК, так и РНК, риккетсии представляют бактериальные организмы. Сходны по химическому составу и клеточные стенки риккетсий и классических бактерий. В них выявлены диаминопимелиновая и мурамовая кислоты, белки, липиды, полисахариды. Однако у риккетсий содержится и глюкуроновая кислота, которая в оболочках бактерий обычно отсутствует. Соотношение ДНК и РНК составляет 1:6-1:8. РНК содержится в риккетсиях преимущественно в цитоплазме, а ДНК образует скопления, которые по существу и представляют нуклеоид.

О сложности химического состава риккетсий свидетельств ует наличие в них витаминов (никотинамид, фолиевая кислота, биотин, рибофлавин, тиамин, пантотеновая кислота, витамины В6, В12). У риккетсий обнаружены энзимные системы, в частности трансаминазы, глютамат-оксидазная система, с помощью которых осуществляется в живой клетке хозяина автономный метаболизм этих микроорганизмов.

При изучении суммарных белков риккетсий методом электрофореза в полиакриламидном геле, в зависимости от разрешающей способности метода выявляется от 19 до 175 полипептидов, в том числе 6 из них являются основными с молекулярными массами в пределах 11х10 — 155х10 . Содержание Г + Ц в ДНК исследованных видов — 30-32,5 мол.%.

Физиология. Окисление осуществляется по циклу Кребса с образованием цитрата, CO2 и переаминированием глютаминовой кислоты в аспарагиновую, что свидетельствует об их энергетической активности. Вместе с тем, облигатный характер внутриклеточного паразитизма риккетсий требует для их развития веществ и энзимов, содержащихся в клетках хозяина. С учетом особенностей метаболизма риккетсии представляют собой бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, утратили в значительной степени способность к внеклеточному существованию.

Типовой вид - Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima, 1916.

Схема изучения. При изучении штаммов риккетсий придерживаются общей схемы, предложенной П.Ф.Здродовским и Е.М.Голиневич (1972), которая включает:

а) изучение морфологии;

б) характеристику размножения в желточных мешках куриных эмбрионов;

в) воспроизведение экспериментальной инфекции на лабораторных животных;

г) иммунологическую характеристику в опытах перекрестного иммунитета;

д) серологический анализ антигенной структуры.

В инфекционной патологии основное значение имеют риккетсии группы сыпного тифа (R.prowazekii — возбудитель сыпного тифа и R.typhi — возбудитель крысиного сыпного тифа) и группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) — R.rickettsii — возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке), R.conorii — возбудитель марсельской лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и Каспийского морей), R.sibirica — возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока), R.akari — возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза, R.australis — возбудитель австралийского риккетсиоза, R.japonica — возбудитель японской клещевой пятнистой лихорадки. Из представителей других родов в патологии человека имеют значение Coxiella burnetii — возбудитель лихорадки Ку, Orientia tsutsugamushi — возбудитель лихорадки цуцугамуши, недавно открытые возбудители гранулоцитарного эрлихиоза (агент HGE из рода Ehrlichia) и моноцитарного эрлихиоза (Anaplasma chaffeensis), различные виды бартонелл, вызывающих широкий круг клинической патологии (от окопной лихорадки до болезни кошачьих царапин). Остановимся на некоторых группах патологии, вызываемых риккетсиями и коксиеллами, подробнее.

Сыпной тиф — антропоноз, при котором циркуляция возбудителя -Rickettsia prowazekii происходит в паразитарной системе, включающей человека (резервуар) и платяную вошь — переносчика. В организме вши риккетсии размножаются в эпителии кишечника, вызывая его разрушение (несовершенная адаптация). Риккетсии в высоких концентрациях содержатся в фекалиях переносчиков. Платяная вошь покидает хозяина при сыпнотифозной лихорадке, что и определяет ее роль как переносчика. Путь передачи — трансмиссивный (контаминация инфицированных фекалий вшей при расчесах).

Исторически эпидемический сыпной тиф — одна из наиболее важных эпидемических инфекций, получавшая наибольшее распространение в период войн, других социальных и природных потрясений (т.е. увеличения вшивости населения). Кроме этого с R.prowazekii связана болезнь Брилля — Цинссера — рецидив эпидемического сыпного тифа, возникающий у переболевших через десятки лет (эндогенная реактивация возбудителя).

Патологический процесс при риккетсиозах обусловлен тем, что риккетсии размножаются, главным образом, в эндотелиальных клетках сосудов, особенно мелких, и сосудорасширяющим действием риккетсиального токсина, что вызывает значительные изменения центральной нервной системы и расстройства кровообращения. Высказывается мнение о возможности не только длительной персистенции риккетсий в организме переболевшего но и, с учетом ангиотропизма риккетсий, развития различной сердечно — сосудистой патологии через годы после перенесенного риккетсиоза.

Видео: Разница между хламидиозом и риккетсией | Сравните разницу между похожими терминами

Содержание:

Ключевое различие между хламидиями и риккетсиями заключается в их способе передачи. Хламидиоз передается от человека к человеку, в то время как риккетсия передается членистоногими переносчиками. Еще одно важное различие между хламидиозом и риккетсией заключается в том, что Хламидии не могут производить АТФ, в то время как риккетсии могут продуцировать некоторое количество АТФ, поскольку у них есть система цитохрома..

Хламидии и риккетсии - два рода бактерий Kingdom Monera. Эти бактерии грамотрицательные и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они способны выжить только внутри клетки-хозяина или организма. Они важны с медицинской точки зрения, поскольку вызывают различные заболевания у животных и людей.

1. Обзор и основные отличия
2. Что такое хламидиоз
3. Что такое Риккетсия
4. Сходства между миастенией, хламидиозом и риккетсией.
5. Сравнение бок о бок - хламидии и риккетсии в табличной форме
6. Резюме

Что такое хламидиоз?

Хламидии - это группа грамотрицательных бактерий, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами высших животных (млекопитающих и птиц). Они не могут производить АТФ. Следовательно, они полностью зависят от АТФ хозяина. У них есть и ДНК, и РНК, в отличие от вирусов. Они также способны производить белки. Однако, поскольку они являются бактериями, они восприимчивы к антибиотикам.

Хламидиозtrachomatis, C. пневмония, и Chlamydophila psittaci три вида, вызывающие серьезные заболевания. Конъюнктивит, цервицит и пневмония - три его распространенных инфекции. Передача этой бактерии происходит от человека к человеку.

Что такое Риккетсия?

Риккетсии - это род грамотрицательных бактерий, которые также являются облигатными внутриклеточными паразитами. Это вызывает пятнистую лихорадку (пятнистая лихорадка Скалистых гор) и эпидемический сыпной тиф у людей. Эти бактерии передаются человеку через членистоногих-переносчиков.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор - тяжелое заболевание, вызываемое риккетсией, при которой клещи передают бактерии людям и грызунам. У этого рода есть системы цитохрома. Следовательно, они способны производить некоторое количество АТФ. Но этих АТФ недостаточно для их выживания; следовательно, они крадут АТФ у хозяина через транслокаторы АТФ / АДФ. Кроме того, этот род размножается двойным делением.

В чем сходство хламидиоза и риккетсии?

  • Хламидии и риккетсии - грамотрицательные бактерии.
  • Обе эти бактерии являются патогенными микроорганизмами.
  • Оба являются обязательными внутриклеточными паразитами / патогенами.
  • У этих двух бактерий есть маленькие плеоморфные коккобациллярные формы.
  • Оба восприимчивы к различным антибиотикам.
  • Клеточная стенка обеих бактерий напоминает грамотрицательную клеточную стенку.
  • Хламидии и риккетсии обладают ДНК и РНК.
  • Обе группы не могут расти в неживых питательных средах.
  • Их можно выращивать в тканевой / клеточной культуре и в эмбриональном яйце-йорке.
  • Обе группы имеют размер тела больших вирусов.

В чем разница между хламидиозом и риккетсией?

Хламидиоз против Риккетсии

Резюме - хламидиоз против риккетсии

Хламидии и риккетсии - две группы грамотрицательных бактерий. Оба типа бактерий являются облигатными внутриклеточными паразитами. Это очень маленькие бактерии, имеющие размер больших вирусов. Поскольку оба типа вызывают заболевания людей, они служат важными с медицинской точки зрения бактериями. Передача хламидиоза происходит от человека к человеку. Риккетсия передается через членистоногих переносчиков. В этом разница между хламидиозом и риккетсией. Кроме того, оба паразита крадут энергию в форме АТФ у хозяина через транслокаторы АТФ / АДФ.

Семейство Chlamydiaceae отдела Gracilicutes включает один род Chlamydia (от греч. chlamydos, плащ; название возникло из-за сходства ретикулярной клетки с оболочкой, окружающей созревающие в ней ЭТ]. В настоящее время род включает три вида: С. trachomatis, C.psittaci и С. pneumoniae.

Все виды хламидий патогенны для человека и многих животных. Заболевания, вызываемыми ими, регистрируются повсеместно и известны как хламидиозы.

Хламидии. Классификация хламидий.

Таблица 23-1. Классификация представителей рода Chlamydia

Хламидии лабильны к действию высоких температур (погибают при 60 "С за 10 мин), но длительно сохраняются при низкой температуре.

Хламидии неспособны самостоятельно синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии. Нормальное развитие хламидий возможно только в условиях внутриклеточного паразитирования.

Хламидиоз. Жизненный цикл хламидии

Рис. 23-1. Жизненный цикл хламидии. 1 —прикрепление элементарного тельца (ЭТ) к эпителиальной клетке; 2 — проникновение ЭТ в клетку посредством пиноцитоза; 3 — блокада фагосомо-лизосомального слияния; 4 — превращение ЭТ в ретикулярное тельце (РТ); 5 — бинарное деление РТ; 6 — созревание ЭТ внутри РТ; 7 — высвобождение ЭТ из клетки.

Хламидии размножаются бинарным делением. Жизненный цикл хламидии включает образование двух основных форм (рис. 23-1).

• Элементарное тельце хламидии (ЭТ) — мелкая (0,2-0,5 мкм) сферическая внеклеточная структура с трёхслойной клеточной стенкой. Метаболически малоактивно и адаптировано к внеклеточному выживанию. Элементарные тельца хламидий — инфекционные единицы, заражающие клетки. По Романовскому-Гимзе ЭТ окрашиваются в пурпурный цвет.

• Ретикулярное тельце хламидии (РТ) — репродукционная внутриклеточная форма. Представлено более крупным образованием (до 1 мкм), имеющим сетчатую структуру с тонкой клеточной стенкой. Развивается в течение 5-6 ч из ЭТ, проникшего в цитоплазму и претерпевшего структурные изменения. Первоначально из ЭТ образуется инициальное тельце (вегетативная форма), окрашивающееся в синий цвет по Романовскому-Гимзе. Затем инициальное тельце превращается в РТ.

После образования РТ хламидийная клетка начинает бинарно делиться, образуя тельца включений в виде вакуолей в цитоплазме инфицированной клетки. Тельца включений хламидий обычно располагаются околоядерно, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в пурпурный цвет; их можно обнаружить методом световой микроскопии. В тельцах включений находятся делящиеся РТ. С. psittaci и С. pneumoniae образуют множество мелких телец включений, окружающих ядро. С. trachomatis образует одно большое тельце. Вследствие конденсации РТ образуется промежуточное тельце, напоминающее бычий глаз.

Промежуточные тельца хламидий трансформируются в ЭТ, готовые покинуть клетку. Выход ЭТ сопровождается гибелью инфицированной клетки.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Риккетсии и хламидий составляют класс Rickettsiaе. Риккетсии отличаются полиморфизмом, их размеры варьируют от 0,4 до 10—40 мкм. Выделяют кокковидную, палочковидную, нитевидную формы. Они не имеют жгутиков, не образуют спор и капсул, окрашиваются по Граму, Романовскому-Гимза, Здродовскому. Эта группа прокариотов является облигатными внут­риклеточными паразитами различных групп животных и челове­ка. У человека риккетсий вызывают сыпной тиф, Q-лихорадку, пятнистую лихорадку скалистых гор и другие риккетсиозы.

Хламидии — облигатные внутриклеточные организмы прока-риотной природы. Изучение ультраструктуры хламидий с помощью электронного микроскопа началось с конца 40-х годов XX века.

Цикл развития хламидий представлен двумя основными фор­мами, сменяющими друг друга — ретикулярные тельца (вегета­тивные формы) и элементарные тельца (спороподобные формы).

К виду Сl. trachomatis относят патогенные для человека воз­будители трахомы, урогенитальных хламидиозов, венерической лимфогранулемы, мышиной пневмонии.

На основании уникальности цикла развития хламидий они были выделены в особый порядок Сlamydiales, семейство Сlamydiasсеае, род Сlamydia, объединяющий два вида: Сl. trachomatis, Сl. psittaci.

Хламидии являются возбудителями трахомы, венерического лимфогранулематоза. К виду Сl. psittaci отнесены возбудители пситтакоза (орнитоза), пневмонии, полиартритов, энтеритов, конъюнктивитов, энцефалитов домашних, сельскохозяйственных и диких животных. Нередко эти микроорганизмы вызывают хламидиозы у людей с возможным распространением инфекции от человека к человеку.

Основа цикла развития хламидий — закономерная смена ве­гетативных репродуцирующих неинфекционных клеток (ретику­лярных телец — РТ) спороподобными инфекционными клетками (элементарными тельцами — ЭТ). Эти две формы различаются по ультраструктуре, но сходны у разных штаммов хламидий.

Морфологически вегетативные формы хламидий сходны с не­которыми грамотрицательными бактериями, например, возбуди­телем туляремии. Они округлой формы, диаметром до 1—1,5 мкм, окружены клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной, имеющей трехслойную структуру.

Спороподобные клетки хламидий не имеют морфологичес­ких аналогов среди бактерий и представляют собой мелкие, диа­метром 0,25—0,3 мкм, сферические клетки с плотным эксцентрич­ным нуклеоидом.

Вегетативные ретикулярные клетки обладают выраженной метаболической активностью. Спороподобные хламидий отлича­ются весьма слабым метаболизмом.

Прохождение цикла развития является обязательным услови­ем внутриклеточного паразитирования хламидий, без него невозможно образование нового поколения возбудителя.

Зрелой морфологической структурой являются элементарные тельца - они грамотрицательны и обладают инфекциозностью.

Цикл развития (гальпровий) хламидий происходит в цито-плазматических включениях, определяемых как тельца Гальберштед-тера-Провачека, которые представляют собой ограниченную фагоцитарную вакуоль, содержащую различные морфологические структуры микроорганизма.

Сходство химического состава клеточной стенки хламидий и грамотрицательных бактерий позволяет использовать для выявления телец Гальберштедтера-Провачека световую микроскопию при окраске препаратов по Романовскому-Гимза, а также фазовый контраст при просмотре неокрашенных препаратов.

Хламидии содержат два типа нуклеиновой кислоты (ДНК и РНК). Отличаясь дефицитом ферментных систем, хламидий используют хозяина как поставщика метаболической энергии. Об­лигатный характер внутриклеточного паразитизма характеризуется как энергозависимый паразитизм. Хламидий не производят собственную АТФ, подавляют синтез ДНК клетки-хозяина.

Резистентноеть хламидий во внешней среде высокая и для заживания водных резервуаров общественного пользования, инфицированных обитающими в урогениталиях человека возбуди-телей паратрахомы, необходимо гиперхлорирование воды. Многие штаммы этих микроорганизмов проявляют высокую чувствительность к сульфаниламидам и антибиотикам широкого спектра действия: тетрациклинам, макролидам, рифампицину. Культивируются в куриных эмбрионах и культурах клеток.




Хламидии содержат стабильный (100˚С) липопротеиновый антиген, расположенный в клеточной стенке. Антигены хламидий обладают слабой иммуногенной активностью. Уровень гу­морального иммунитета на инфицирование хламидиями обычно низкий.

Морфология и биологические свойства
актиномицетов

У одних видов актиномицетов (Nocardia, Actinomyces) деле-
ние происходит путем распада мицелия на палочковидные и сфе-
рические формы, другие (Streptomyces, Actinomyces) размножа-
ются, в отличие от бактерий, экзо- и эндоспорами.

Окрашиваются актиномицеты по Граму, являясь грамполо-
жительными, что свидетельствует об общности химического со-
става их клеточной стенки с другими прокариотами.

Большинство видов являются сапрофитными, многие из них —
продуценты антибиотиков. Патогенные виды вызывают у челове-
ка актиномикоз и нокардиоз.

Цель занятия: знатьморфологию и ультраструктуру риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицет, грибов, простейших; уметьдать описание основным свойствам представителей микромира, использовать микроскопический метод в диагностике инфекционных заболеваний (готовить мазки из исследуемого материала, окрашивать их с помощью различных методов окраски, микроскопировать с масляной иммерсией, описывать морфологические и тинкториальные свойства)

Задание на дом:

I. Вопросы для самоподготовки:

I. Перечислить особенности строения и размножения актиномицет. Перечислить особенности строения, размножения риккетсий. Перечислить особенности строения и размножения хламидий. Перечислить особенности строения, выявления, химический состав микоплазм. Перечислить особенности строения, движения, окраски спирохет. Перечислить особенности строения, размножения грибов, виды мицелия, спор. Перечислить основных представителей патогенных простейших, их морфологические особенности, методы окраски.

II. Актиномицеты

Актиномицеты — это микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и грибами. Длительное время актиномицеты считали грибами, однако изучение морфологии и биологических свойств позволило отнести их к бактериям семейства Actinomycetaceae отдела Firmicutes. Сходство с грибами определяется способностью к образованию на питательной среде субстратного и воздушного мицелия, на концах которого образуются споры; споры актиномицет являются способом размножения. Однако, в отличие от грибов, клеточная стенка актиномицет не содержит хитина или целлюлозы; они не способны к фотосинтезу, а образуемый ими мицелий достаточно примитивен. Они также резистентны к противогрибковым препаратам. С бактериями актиномицеты объединяет отсутствие четко выраженного ядра, наличие клеточной стенки, а также чувствительность к бактериофагам и антибиотикам.

Актиномицеты — ветвящиеся, нитевидные или палочковидные грамположительные бактерии. Свое название (от греч. actis — луч, mykes— гриб) они получили в связи с образованием в пораженных тканях друз — колоний, состоящие из гранул плотно переплетенных нитей в виде лучей, отходящих от центра и заканчивающихся колбовидными утолщениями. Некислотоустойчивы. Факультативные анаэробы. Актиномицеты могут делиться путем фрагментации мицелия на клетки, похожие на палочковидные и колбовидные бактерии. Споры актиномицетов обычно нетермостойки.

Большинство актиномицет обитают на поверхности слизистых оболочек у млекопитающих; некоторые виды — почвенные сапрофиты. У человека актиномицеты колонизируют слизистые оболочки полости рта и ЖКТ. Способность вызывать специфические поражения не сильно выражена и их рассматривают как условные патогены. Бактерии вызывают актиномикозы — хронические гнойные гранулематозные поражения различных органов.

Подавляющее большинство случаев актиномикозов у людей вызывает А.israelii, в редких случаях А.naeslundii, А.odontolyticus, А.bovis, A.viscosus.

Риккетсии и хламидии— это микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами. Как и вирусы, они являются облигатными внутриклеточными паразитами и могут размножаться только в клетке-хозяине. Однако, по своему строению являются мелкими грамотрицательными бактериями.

/. Риккетсии

Риккетсии — мелкие, грамотрицательные полиморфные бактерии (0,3-2,0 мкм), облигатные внутриклеточные паразиты. Капсул и спор не образуют. Жизненный цикл риккетсий включает две стадии — вегетативную (внутриклеточную) и покоящуюся. Вегетативные формы

активно размножаются бинарным делением в цитоплазме, а некоторые — в ядре инфицированных клеток, используя энергетические системы клетки-хозяина, поскольку не способны Спиро синтезировать кофермент НАД и др. метаболиты. Покоящаяся форма обладает повышенной резистентностью с утолщенной клеточной стенкой и уплотненной цитоплазмой.

Обитают в организме членистоногих (вшей, блох, клещей), которые являются их хозяевами или переносчиками. Форма и размер риккетсий могут меняться (клетки неправильной формы, нитевидные, кокковидные, бациллярные) в зависимости от условий роста. В мазках и тканях их окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Здродовскому или по Маккиавелло (риккетсии красного цвета, а инфицированные клетки — синего).




Патогенные для человека риккетсии вызывают риккетсиозы; среди них выделяют группы тифов (R.prowazekii, R.typhi) и пятнистых лихорадок (R.ricketsii, R. conorii), Ку-лихорадку (С.burnetii) и др.

2. Хламидии

Хламидии относятся к облигатным внутриклеточным кокковидным грамотрицательным фибрилла (иногда грамвариабельным) бактериям. Они размножаются только в живых клетках. Вне клеток хламидии имеют сферическую форму (0,3 мкм), метаболически неактивны и называются элементарными тельцами. В клеточной стенке элементарных телец имеется главный белок наружной мембраны и белок, содержащий большое количество цистеина. Элементарные тельца попадают в эпителиальную клетку путем эндоцитоза с формированием внутриклеточной вакуоли. Внутри клеток они увеличиваются и превращаются в делящиеся ретикулярные тельца, образуя скопления в вакуолях (включения). Из ретикулярных телец образуются элементарные тельца, которые выходят из клеток путем экзоцитоза или лизиса клетки. Вышедшие из клетки элементарные тельца вступают в новый цикл, инфицируя другие клетки.

Изучают хламидии в живом состоянии с использованием фазово-контрастной микроскопии и окрашивают по методу Романовского-Гимзы (элементарные тельца окрашиваются в розовый, ретикулярные — в сине-голубой цвет), а также в реакции иммуно-флюоресценции (РИФ) и др.

У человека вызывают хламидиозы: С.trachomatis (возбудитель трахомы, урогенитальных инфекций), С.psittaci (орнитоз), С.рпеитоniae (различные формы респираторных инфекций).

3. Микоплазмы

повреждаются, но не погибают. Микоплазмы изучают в нативных препаратах с использованием фазово-контрастной микроскопии, РИФ и др.

У человека микоплазмы вызывают микоплазмозы: М.рпеитоniае (заболевания респираторного тракта), М.hominis, U.urealyticum (инфекции урогенитального тракта).

Читайте также: