В чем загадка вич
Обновлено: 19.04.2024
Кандидат биологических наук А. ЛУШНИКОВА. По материалам "Scientific American".
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) открыли в 1983 году сразу в двух лабораториях: в Институте Пастера во Франции, под руководством Люка Монтанье, и в Национальном институте рака (США), Роберт Галло и его сотрудники. Сейчас уже ни у кого нет сомнений в том, что ВИЧ вызывает страшную болезнь, "чуму ХХ века" - СПИД (это название расшифровывается как "синдром приобретенного иммунодефицита"). Однако за более чем десятилетнюю историю исследований накопилось немало загадок, связанных с развитием этого заболевания. Например, у некоторых зараженных вирусом иммунодефицита людей признаки болезни появляются спустя несколько лет или не появляются вовсе. Оказалось, что существуют люди, устойчивые к СПИДу. Как много таких людей, какими особенностями они обладают, не есть ли это ключ к лечению страшной болезни? На эти вопросы пытается ответить публикуемая статья.
Так устроен вирус иммунодефицита человека. Внутри него находится наследственный материал - две молекулы РНК, на поверхности - белки оболочки.
У человека с обычным иммунитетом клетки-киллеры, несущие на своей поверхности молекулу-рецептор СD8, выделяют гормоноподобные вещества хемокины.
Если человек имеет нормальный ген ССR5, то под контролем этого гена в клетках-мишенях вырабатывается белок, который совместно с другим белком (СD4) служит "посадочной площадкой" для вируса иммунодефицита на поверхности клетки.
Иголка в стоге сена
Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?
Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.
В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?
Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.
Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.
Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?
Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?
В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.
Ахиллесова пята иммунных клеток
Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?
Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.
Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.
Уравнение со многими неизвестными
Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.
Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.
Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".
В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.
Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?
В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.
Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.
Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.
Продолжение следует
Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.
Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.
Наука - здравоохранению
КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ
Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.
В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.
Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.
Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.
При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.
Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.
Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.
Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.
Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.
Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.
Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.
Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.
Цифры и факты
- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.
- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.
- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.
Читайте в любое время
У человека с обычным иммунитетом клетки-киллеры, несущие на своей поверхности молекулу-рецептор СD8, выделяют гормоноподобные вещества хемокины. Хемокины взаимодействуют с другими иммунными клетками-мишенями, которые в первую очередь заражает вирус иммунодефицита. Хемокины связываются с белком фузином на поверхности клеток-мишеней и тем самым закрывают доступ в клетку вирусным частицам. Те же клетки, которые вирус все-таки заразил, уничтожаются киллерами. Если клеток-киллеров с молекулой СD8 у человека не очень много, он все же заражается вирусом.
Если человек имеет нормальный ген ССR5, то под контролем этого гена в клетках-мишенях вырабатывается белок, который совместно с другим белком (СD4) служит "посадочной площадкой" для вируса иммунодефицита на поверхности клетки. Если же ген ССR5 мутантный, то взаимодействия с вирусом не происходит, и, несмотря на контакт с вирусом, человек остается здоровым.
Обниматься можно
Вокруг ВИЧ и путях его передачи есть много мифов. Одни считают болезнь смертельным приговором, другие боятся находиться рядом с заболевшим человеком и избегают его, считая, инфекция передаётся по воздуху. В краевом СПИД-центре объяснили, чего не стоит бояться.
Существует убеждение, что ВИЧ-позитивный человек сильно отличается внешне. На самом деле, больной ничем не отличается от здорового. Долгое время заболевание вообще никак не проявляет себя. Кроме того – у ВИЧ нет специфических клинических признаков. Узнать ВИЧ-статус человека можно только пройдя соответствующее обследование.
Распространено мнение, что инфекцией можно заразиться в быту. Но ВИЧ не передаётся воздушно-капельным путём, то есть при кашле и чихании, а также через рукопожатия и объятия. Неповреждённая кожа служит надёжным барьером для вируса. Кроме того, вирус очень быстро разрушается во внешней среде. Поэтому ВИЧ не передаётся через полотенце, одежду, постельное бельё, посуду. Нельзя им заразиться и в бассейне, сауне или через ванну.
ВИЧ не передается со слюной, потом и слезами. Вирус может находиться в этих биологических жидкостях, но количество его в них невелико, поэтому риск заражения в обычных условиях отсутствует. Например, чтобы доза вируса в слюне стала достаточной для инфицирования, необходимо три литра слюны, если слюна будет с примесью крови – то десять миллилитров. Если говорить про пот, то для заражения нужна целая ванна пота, в случае слёз – целый бассейн.
Комары ни при чем
Ежегодно в третье воскресенье мая во всем мире проходит День памяти людей, умерших от СПИДа. Впервые он был организован в 1983 году в Сан-Франциско (США) группой американцев, которых лично коснулась проблема СПИДа. Одним из знаков памяти и солидарности с людьми, пострадавшими от эпидемии, является красная лента, которую в 1991 году придумал художник Франк Мур. В День памяти существует традиция шитья квилтов - памятных полотен, лоскутных картин на ткани, посвященных памяти близких людей. Первый квилт в 1987 году сшил американец Клив Джонс, посвятив его своему лучшему другу, умершему от СПИДа. Также в этот день существует традиция высаживать деревья памяти - по числу лет, прошедших с начала мировой эпидемии СПИДа.
Считают, что дети, инфицированные ВИЧ, могут заразить здорового ребёнка при совместных играх, например, при укусе. Поэтому такие дети должны посещать специальные детские сады или школы, отдельно от здоровых детей. Во-первых, дети не так часто кусают друг друга. Во-вторых, для заражения ВИЧ нужно достаточно много слюны. За всю историю эпидемии такого случая заражения зафиксировано не было. Во всём мире дети, инфицированные ВИЧ, посещают обычные школы и детские сады и не должны быть изолированы от здоровых детей.
Существует миф, что комары передают ВИЧ при укусах. Однако, если это было бы правдой, уже всё население земного шара было бы инфицировано.
Вирус не может жить и размножаться в теле комара, кроме того – на хоботке комара умещается слишком мало вируса, такого количества явно недостаточно для заражения.
Лечение бесплатно!
Нельзя сказать со стопроцентной уверенностью, что беременная женщина, инфицированная ВИЧ, обязательно заразит своего ребёнка. Действительно, такой путь передачи ВИЧ существует. Однако при современном развитии медицины правильное лечение беременной женщины снижает риск передачи ВИЧ ребёнку до 2-3%.
Что должно насторожить?
Как протекает болезнь?
ВИЧ-инфекция может протекать в различных формах. На разных стадиях у неё могут быть свои проявления. После заражения наступает инкубационный период. Он длится от 3-4 недель до 2-3 месяцев. В это время человек не испытывает никаких симптомов, считает себя здоровым. Затем наступает острая стадия ВИЧ-инфекции (до 2-3 месяцев). Может беспокоить: температура; общая интоксикация; боль в мышцах и суставах; боль в горле; увеличение периферических лимфатических узлов; сыпь; понос; реже симптомы острого менингита.
Латентный период (период бессимптомного носительства) длится от 3 до 12 лет. Характерно незначительное снижение иммунитета, но нет ярких клинических проявлений. Человек в этот период трудоспособен, социально активен и в то же время является источником заражения.
Затем наступает стадия увеличения лимфатических узлов (практически всех). При СПИДе резко снижается иммунитет. К увеличению лимфатических узлов добавляются другие клинические формы. Кроме того, присоединяются многочисленные бактериальные вирусные протозойные и грибковые инфекции, протекающие крайне тяжело и плохо поддающиеся стандартной терапии. Человек, зараженный ВИЧ, умирает не от самого СПИДа. Причиной смерти может стать любое инфекционное заболевание, рак и слабоумие. Средняя продолжительность жизни зараженного ВИЧ, если он не получает никакого лечения, 11-12 лет.
По статистике, ежегодно больше 2 млн человек в мире заражаются ВИЧ-инфекцией. Почему врачам и учёным не удаётся остановить развитие эпидемии? В лаборатории доктора Марголиса ведутся самые передовые фундаментальные исследования ВИЧ. Оказалось, что многие из привычных представлений о механизмах жизнедеятельности ВИЧ совсем неверны. А не так давно выяснилось, что подавлять размножение вируса в организме больных может обычное лекарство для лечения герпеса.
Как происходит заражение?
Из истории медицины известно, что против большинства болезней удалось найти эффективное средство, только когда была создана биологическая модель их изучения. Но одно дело – анализ крови пациента. А как изучать вирус в лимфатических тканях? На животных испытания тоже провести невозможно. Вирус поражает только человека.
Почему иммунитет проигрывает?
Будет ли вакцина?
Какие лекарства спасают?
А вот лекарства против ВИЧ успешно созданы, и их становится всё больше. Они направлены на подавление ключевых точек жизнедеятельности ВИЧ: прикрепление вируса к клетке и слияние с ней, включение вирусного генома в геном клетки, синтез новых вирусов, наконец, выход их из клетки. Таких лекарств, разрешённых для лечения, уже около 30 на рынке, комбинируя их, можно в большинстве случаев подавить вирус настолько, что его невозможно будет определить в крови. Правда, сейчас, когда накопились данные наблюдений за людьми, прошедшими курс лечения и живущими больше 10 лет без видимого размножения вируса, обнаружились другие побочные эффекты. У таких пациентов раньше времени начинаются сердечно-сосудистые заболевания, диабет и многие другие болезни, связанные со старением.
В России остались учёные высокой квалификации. Нужно привлекать и западных специалистов, и наших, успешно работающих за рубежом. Совместными усилиями мы сможем одолеть вирус.
События
Анонс
У нас в гостях
Aктуальная тема
Рубрики
ПОСЛЕДНИЕ СТАТЬИ
Ключевая загадка ВИЧ раскрыта
Новые препараты против ВИЧ уже блокируют интегразу, однако действуют фактически вслепую, ибо ученые до этого не понимали принцип работы фермента. В работе они применяли прототип вируса бешенства, но на протяжении четырех лет и 40 тысяч опытов им удалось вырастить лишь семь видов кристаллов. Только один из них обладал нужными качествами. С помощью синхотронного устройства они собрали данные от лучевых преломлений данных кристаллов. Полученные трехмерные структуры позволили испытать действие препаратов Ралтегравира (Raltegravir) и Элвитегравира (Elvitegravir), и впервые наблюдали за отключением интегразы в ретровирусе. Новое исследование позволит значительно усовершенствовать существующие препараты против ВИЧ.
02.02.2010 1945 Показ
за содержание информации
Вопросы, ответы, комментарии
Несмотря на существование разнообразных противозачаточных средств для женщин, а также десятилетия исследований в области профилактики и лечения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), в глобальном.
07.04.2021 1830 Показ
Ученым удалось определить оптимальные условия после трансплантации стволовых клеток, которые могут контролировать ВИЧ без необходимости ежедневного приема таблеток. Такие данные сообщаются в журнале eLife.
14.01.2021 2074 Показ
В самом начале пандемии коронавируса нового типа медики просили людей отказаться от рукопожатий, поскольку в процессе прикосновений COVID-19 легко передается от человека к человеку. Многие не услышали.
03.08.2020 646 Показ
"Российская газета" сообщает: стало известно о втором случае излечения от ВИЧ в истории. Первым выздоровевшим человеком 13 лет назад был "берлинский пациент" Тимоти Рэй Браун. Сейчас новый.
12.03.2020 1415 Показ
ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора разработал собственную платформу по производству компонентов системы направленного редактирования генома CRISPR и получил российский патент на свое изобретение.
12.11.2019 2525 Показ
Как отмечает ТАСС, бельгийские ученые открыли места локализации ВИЧ в теле, что позволит в теории победить инфекцию. Известно: вирус имеет возможность скрыться от терапии в так называемых резервуарах. Когда лекарственная волна.
23.09.2019 2263 Показ
Постоянный контакт с семенем может повлиять на иммунные клетки тканей влагалища, которые являются основной мишенью ВИЧ-инфекции. В результате, риск заражения снизится.
23.08.2019 3021 Показ
Как отмечает "Ремедиум", ученые протестировали новую вакцину для профилактики хламидиоза. Вакцину CTH522 проверили на здоровых добровольцах, и признали ее не только безопасной, но и способной простимулировать иммунный ответ.
20.08.2019 2746 Показ
Эксперты называют это изобретение важнейшей вехой в деле борьбы с новыми заражениями. В настоящее время для достижения подобного эффекта необходимо принимать лекарства из категории доконтактной профилактики или PrEP.
25.07.2019 2403 Показ
Университет Филадельфии и Университет Томаса Джефферсона установили, почему хламидии так опасны. Как передает SciTech Europa, в центре внимания оказались бактерии Chlamydia trachomatis. Патоген не растет и не размножается.
26.06.2019 2127 Показ
25.02.2019 3151 Показ
Может ли технология редактирования генов помочь в борьбе со СПИДом? Ученые собираются заново повторить рискованную процедуру, которая 10 лет назад полностью излечила от СПИДа человека, ныне называемого берлинским.
25.06.2018 2282 Показ
Распространенность сифилиса растет во многих странах. Это обусловлено тем, что болезнь трудно распознать (на начальных стадиях сифилис маскируется под кожные заболевания). Кроме того, до сих пор не создана вакцина.
15.06.2018 2148 Показ
В New England Journal of Medicine опубликованы результаты клинических исследований III фазы летермовира (letermovir), предназначенного для профилактики цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) у взрослых ЦМВ-серопозитивных.
07.04.2018 2419 Показ
Может ли технология редактирования генов помочь в борьбе со СПИДом? Ученые собираются заново повторить рискованную процедуру, которая 10 лет назад полностью излечила от СПИДа человека, ныне называемого берлинским пациентом.
ВИЧ/СПИД – самая смертельная пандемия последних лет: он убил в два раза больше людей, чем погибло в Первую мировую. Но последние 30 лет медицинских исследований оказались довольно результативными: при антиретровирусной терапии (АРВТ) шансы развития СПИДа очень низки, и можно прожить весьма долгую и плодотворную жизнь.
Увы, АРВТ доступна не всем.
В Западной и Центральной Африке 5 млн. ВИЧ+ человек, т.е. 75% инфицированных, практически не получают антиретровирусную терапию и обречены на растянутую во времени мучительную смерть. В гораздо худшей ситуации оказались 73 тыс. детей, 90% инфицированных, т.к. у них вообще нет доступа к АРВТ.
2. ВИЧ в основном передается между людьми, практикующими однополые контакты
Ложь.
3. Если у вас ВИЧ, вы не сможете родить здорового ребенка
Ложь.
Получая правильно подобранную антиретровирусную терапию, у беременной женщины с положительным ВИЧ-статусом шанс передать вирус ребенку менее 2%. И это прекрасная новость: благодаря АРВТ количество детей, которые рождаются с положительным статусом, с 2000 года снизилось на 60%. Более того, в прошлом году Куба стала первой страной, в которой полностью прекратилась передача вируса от матери ребенку.
Конечно, на это влияет доступность АРВ терапии. В Западной и Центральной Африке ее получают всего 39% беременных, и именно поэтому здесь высочайшее количество новорожденных с положительным статусом. Хотя в Западной и Центральной Африке насчитывается 17,9% от общего числа людей, живущих с ВИЧ во всем мире, при этом на данный регион приходится около половины новорожденных детей с ВИЧ.
Но передача вируса этим детям могла быть предотвращена. Хуже того, 90% ВИЧ+ детей этого региона вообще не имеет доступа к терапии. Без лечения треть детей не доживет даже до своего первого дня рождения, половина – не переживет второй год, и только один из пяти отметит пятилетие.
4. Презервативы – единственный способ не передать ВИЧ своему партнеру
Ложь.
Конечно, презерватив – очень эффективный способ предохранения. Но он не единственный.
Исследования доказывают, что правильно подобранная терапия снижает риск передачи вируса на 96%, если один из партнеров в паре имеет позитивный статус. Более того, есть новые лекарства, которые защищают также и партнера с негативным статусом.
5. Чем больше людей с ВИЧ в стране, тем больше смертность от СПИДа
Ложь.
Сейчас в ЮАР самое большое количество людей, живущих с ВИЧ (6,8 млн.), и каждый год СПИД уносит жизни 14 тысяч. Но в Нигерии умирает в два раза больше людей, хотя инфицировано в два раза меньше. И почему же? Это просто: нигерийцы получают гораздо меньше лекарств, чем жители Южной Африки (на терапии 22% против 45% в ЮАР).
Аналогично, в Гвинее официальная смертность от болезней, связанных со СПИДом, составила 3 800 случаев в 2014 году - примерно столько же, как и в Свазиленде (3 500 случаев). Но в Свазиленде в два раза больше инфицированных ВИЧ людей – 210 тыс. по сравнению с 120 тыс. в Гвинее. Это самый высокий показатель заболеваемости в мире – 27,7%.
Если коротко, то чем ниже в стране показатель доступности АРВТ, тем больше смертей от болезней, связанных с ВИЧ/СПИД.
6. Чем меньше в стране ВИЧ+ людей, тем проще бороться с заболеванием
Ложь.
Где логика? Этому есть несколько объяснений. На примере Конго, если ВИЧ не обсуждается в обществе, медиа или в политических кругах, он теряется среди многих других приоритетов и инициатив по здравоохранению. Непонятно, почему международное сообщество постоянно игнорирует страны с низким уровнем заболеваемости, например, Западную и Центральную Африку.
7. Только богатые стабильные страны могут позволить себе дорогое пожизненное лечение
Ложь.
Казалось бы, это логично. Даже богатые страны имеют трудности с лечением растущего количества людей с хроническими заболеваниями: диабетом, ожирением… А теперь представьте себе ситуацию в Малави, где необходимо обеспечивать ежедневной терапией 10% взрослого населения, и учтите, что там в 6 раз меньше сотрудников системы охраны здоровья, чем рекомендовано ВОЗ.
На самом деле, самого заметного прогресса в борьбе с ВИЧ/СПИД достигли страны с ограниченным ресурсами. Фактически, единственное, что повлияло на увеличение продолжительности жизни в ЮАР – передача стране АРВТ в 2000-х.
Читайте также: