В детстве был токсоплазмоз

Обновлено: 19.04.2024

Осведомленность населения о том, кто такие простейшие, исчерпывается, как правило, информацией, полученной в средней школе. Безвредная и занимательная инфузория-туфелька — проста, мило шевелит ресничками и не вызывает ничего, кроме симпатии (особенно если не надо объяснять учителю, что там у нее внутри).

Токсоплазма под микроскопом тоже вполне симпатична, напоминает, правда, не туфельку, а дольку апельсина, но на этом все положительные сравнения заканчиваются. По-латыни она называется Toxoplasma gondii — в честь живущего то ли в Тунисе, то ли в Алжире грызуна гонди, у которого токсоплазма впервые была обнаружена аж в 1908 году.

С того времени удалось узнать про токсоплазму почти все — как размножается, как происходит передача инфекции, как развивается болезнь. Известны симптомы, способы лечения и профилактики. Но больных токсоплазмозом меньше не становится — может быть, потому, что владеют информацией очень немногие. Давайте же вместе присоединимся к узкому кругу посвященных.

Не верите — убедитесь сами. Всего две цитаты из учебника микробиологии:

А еще в учебнике пишут про трофозоитов, тахизоитов и брадизоитов.

Ну как? Думаю, комментарии излишни — вот вам и простейшее!

Почему все-таки важно знать, что существуют два пути размножения?

Токсоплазмозом болеют многие животные — и дикие, и домашние. Собаки, кошки, кролики, обезьяны, свинки, мышки, суслики, куры, голуби и т. д. — всего около 300 видов млекопитающих и 60 видов птиц. Человек тоже болеет. Но. Половое размножение токсоплазм происходит только в кишечнике кошек и других представителей семейства кошачьих.

И только кошка — милая, пушистая, нежная и очаровательная — является потенциальным источником и главным распространителем инфекции. И если дитя поиграет в облюбованной кошками песочнице, токсоплазмоз ему (дитю) гарантирован почти на 100%. И если ваша мяукающая любимица хоть иногда покидает стены квартиры, если она хотя бы изредка ест сырое мясо, — токсоплазмоз у нее имеется с максимально возможной степенью вероятности.

Информация к размышлению: за 15—20 дней болезни одна кошка выделяет во внешнюю среду около 2 миллиардов цист, которые сохраняют свою заразность до двух лет!

Заполучить токсоплазмоз можно, отведав мясо, например, инфицированного кролика, барашка, свинки и т. д. Мясо, разумеется, должно быть сырым, ибо малейшая термическая обработка токсоплазму убивает. Люди нечасто едят сырое мясо, но лизнуть языком котлетный фарш — дело привычное для многих домохозяек. А в результате — кошки нет и не было, а токсоплазмоз присутствует.

Еще один способ инфицирования — употребление немытых овощей и фруктов: в садах и огородах, как известно, водится немало представителей славного семейства кошачьих.

Немедленно остановитесь! Не надо выгонять кошку из дома! Не надо вытаскивать ребенка из песочницы! Не надо протирать спиртом яблоки!

Давайте разбираться дальше.

С учетом легкости заражения (и кошек, и немытых фруктов-овощей в нашей жизни предостаточно) не встретиться с токсоплазмой в течение жизни весьма сложно, но ведь больных вокруг нас не очень-то и много. Вот и получается, что на самом деле токсоплазмоз не так страшен, как может показаться на первый взгляд.

Дело в том, что организм нормального человека — будь то взрослый или ребенок — довольно легко справляется с токсоплазмами. После попадания паразита в желудочно-кишечный тракт возникает сложная ответная реакция, но результат почти всегда предопределен — выработка антител, нейтрализующих токсоплазмы, и формирование стойкого (на всю оставшуюся жизнь) иммунитета.

Интересен тот факт, что даже самое первое заражение, сопровождающееся довольно существенной реакцией иммунной системы, как правило, не приводит к возникновению каких-либо симптомов — человек чувствует себя совершенно здоровым и фактически так оно и есть.

Логичный вывод: токсоплазмоз не является сколько-нибудь существенной проблемой лишь при одном, но обязательном условии — наличии у человека полноценного иммунитета. Неудивительно, что у больных, например, СПИДом токсоплазмоз при инфицировании развивается почти всегда. Мирно дремавшая в организме токсоплазма может активизироваться и вызвать тяжелую болезнь на фоне любых действий (облучение, использование угнетающих иммунитет препаратов) или заболеваний (герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз и т. п.), приводящих к снижению иммунитета.

Коль скоро мы упомянули симптомы болезни, заметим, что они не специфичны (кроме поражения глаз). Т. е. нет определенного клинического признака, позволяющего с уверенностью диагностировать именно токсоплазмоз. Токсоплазма с током крови разносится из кишечника и в лимфатические узлы, и во внутренние органы, поражает нервную систему — понятно, что симптомы могут быть самыми разнообразными.

Чаще всего симптоматика ограничивается небольшим увеличением лимфоузлов (как правило, шейных). Может наблюдаться повышение температуры тела, увеличение печени и селезенки, фарингит. В более тяжелых случаях развивается воспаление легких, поражается головной мозг (энцефалит), внутренняя оболочка сердца (эндокардит), возможно специфическое поражение органа зрения — воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза (токсоплазмозный хориоретинит) и (или) воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (токсоплазмозный увеит).

При значительном снижении иммунитета проявления болезни крайне серьезные — наиболее часто развивается очень тяжелое поражение головного мозга (некротизирующий энцефалит), не редкость эндокардит и пневмония.

Подведем предварительные итоги.

Токсоплазмоз — широко распространенное заболевание человека и животных. В подтверждение этого приведем тот факт, что до 70% населения может быть инфицировано токсоплазмой, а 50% — это почти норма. При этом 99,99% из числа инфицированных никогда не испытывали, не испытывают и вряд ли когда-нибудь что-либо нехорошее в этой связи испытают.

Теперь самое главное.

Реальную, действительно реальную, действительно вероятную и очень (!) серьезную опасность токсоплазмоз представляет тогда, когда женщина, ранее не контактировавшая с токсоплазмой, инфицируется во время беременности. Эта опасность распространяется не на беременную, а на плод. Токсоплазма способна проникать через плаценту и вызывать болезнь у еще не родившегося ребенка. Тяжесть поражения плода тесно связана со сроками беременности — чем моложе плод, тем тяжелее болезнь, которая называется врожденным токсоплазмозом. Тяжесть заболевания (особенно при заражении в первые три месяца беременности) бывает настолько велика, что происходит гибель плода. Но чаще ребенок рождается с очень тяжелыми поражениями нервной системы (прежде всего головного мозга), глаз, печени, селезенки.

Врожденный токсоплазмоз имеет разные формы, иногда его проявления после рождения ребенка отсутствуют (точнее, не обнаруживаются), а в дальнейшем нарушения зрения и умственная отсталость (часто весьма выраженная) расставляют печальные диагностические точки над i.

Если во время беременности у женщины диагностируется заражение токсоплазмой, то, разумеется, проводится экстренное лечение. Но врожденный токсоплазмоз весьма трагичен по своим последствиям. И, как это ни грустно, любое лечение лишь уменьшает вероятность крайне тяжелого поражения плода (примерно в два раза), но вовсе не гарантирует, что все будет хорошо. Шансов родить полноценного человека очень немного — руки и ноги у такого ребенка будут, но надежд на неповрежденный головной мозг и нормальные глаза почти нет.

Утешает лишь тот факт, что токсоплазмозное поражение плода может случиться лишь один раз (лишь при одной беременности). Все последующие дети уже будут надежно защищены образовавшимися антителами.

Неудивительно, что токсоплазмоз у беременных, с учетом полной бесперспективности лечения родившегося ребенка, рассматривается как прямое показание к ее (беременности) прерыванию, разумеется, с согласия самой беременной.

Природа и сама активно заботится о том, чтобы рождения не допустить: при раннем заражении почти всегда происходит выкидыш. Но сейчас при угрозе срыва врачи могут сохранить почти любую беременность, и отсюда очень важно, чтобы на фоне лечения проводилось и соответствующее обследование.

Обследование — это вообще отдельная тема, ибо количество стрессов и угроз срыва, возникших из-за неправильной трактовки результатов, — удивительно велико.

Но на самом деле все не так уж и сложно.

Разработано множество методов диагностики токсоплазмоза, но наиболее надежным по праву признан иммуноферментный анализ (ИФА). Суть этого метода — определение специфических антител к токсоплазме, при этом не только дается ответ на вопрос, есть они (антитела) или нет, но и определяется их (антител) количество.

Для того чтобы правильно понять результаты ИФА, следует владеть не особо сложными знаниями из области физиологии. Дело в том, что непосредственно после заражения организм начинает вырабатывать особые антитела (иммуноглобулины), которые называются IgM (или — иначе — ранними антителами). Сохраняются (и обнаруживаются) они в крови максимум в течение года, но, как правило, и того меньше, а затем исчезают, чтобы больше уже никогда не появиться. Вслед за IgM в крови появляются IgG, которые сохраняются в течение всей последующей человеческой жизни.

Нетрудно сообразить, что:

— если обнаружен IgM, то человек заразился совсем недавно;

— если обнаружен IgG, а IgM отсутствует, то речь идет о том, что человек уже выработал иммунитет к токсоплазме, поскольку заражение произошло в прошлом;

— возможны и более сложные для трактовки варианты. Например, обнаружен IgG и небольшое количество IgM. В таком случае исследование повторяют через 2 недели, и если количество IgG увеличилось, значит, продолжается активная выработка иммунитета, если осталось на прежнем уровне — значит, болезнь уже в прошлом (просто в не очень далеком прошлом).

Трактовка результатов ИФА у новорожденных имеет свою специфику, но, в свою очередь, позволяет ответить на вопрос о наличии или отсутствии врожденного токсоплазмоза.

К сожалению, в нашем географическом пространстве планирование беременности скорее исключение, нежели правило. Но знать и понимать значение описанных выше результатов обследования не помешает и во время беременности уже состоявшейся. Только вот при обнаружении IgM уже придется не ждать, а принимать очень ответственные и часто очень неприятные решения.

Упомянутые нами профилактические мероприятия в целом очевидны и логично вытекают из уже описанных выше способов заражения. В то же время их перечисление может оказаться совсем не лишним (что, по большому счету, справедливо для любой инфекции):

— исключить из пищи термически необработанное мясо;

— не пробовать сырой фарш;

— не жалея мыла и времени, мыть руки после работы с мясом, после работы в поле-огороде;

— самым тщательным образом мыть овощи-фрукты, зелень;

— обследовать и, если надобно, пролечить, а еще проще — удалить из дома кошку.

В отношении домашней мурки — полезно исключение из рациона сырого мяса, желательна (обязательна) регулярная дезинфекция ее песочного унитаза.

Поскольку окончательное искоренение беспризорных кошек маловероятно, неплохо обратить внимание на детские песочницы. Теоретически органы санитарного надзора обязаны регулярно исследовать и дезинфицировать песок, но более правильно не надеяться на тетю в белом халате, а организовать покрытие песочниц полиэтиленовой пленкой или деревянными щитами (при появлении детей и отсутствии кошек покрытие можно убрать).

Несколько слов о лечении. Некоторые препараты (антибиотики, сульфаниламиды и др.) обладают выраженной активностью по отношению к токсоплазмам. Количество лекарственных средств не особенно велико, но выбор, тем не менее, есть. И для человека, и для животных разработаны соответствующие схемы лечения, которое обычно длительное — используется несколько курсов и определенные комбинации препаратов.

Эффективность лечения высока лишь при остром токсоплазмозе, но оставляет желать лучшего (мягко говоря) при хронической инфекции, сопутствующем иммунодефиците, внутриутробном инфицировании.

Отсюда и вытекает настоятельная необходимость почаще думать о действиях профилактических. Ибо страшный по своим последствиям врожденный токсоплазмоз удивительно легко предотвратить, а надобно для этого совсем немного — захотеть получить информацию и соблюдать элементарные правила личной гигиены.

Токсоплазмоз - болезнь, возбудитель которой не относится ни к вирусам, ни к бактериям. Вызывает его токсоплазма - широко распространенный в природе "зверь", представитель типа простейших.
Осведомленность населения о том, кто такие простейшие, исчерпывается, как правило, информацией, полученной в средней школе. Безвредная и занимательная инфузория-туфелька - проста, мило шевелит ресничками и не вызывает ничего, кроме симпатии (особенно если не надо объяснять учителю, что там у нее внутри).
Токсоплазма, под микроскопом, тоже вполне симпатична, напоминает, правда, не туфельку, а дольку апельсина, но на этом все положительные сравнения заканчиваются. По-латыни она называется Toxoplasma gondii - в честь живущего то ли в Тунисе, то ли в Алжире грызуна гонди, у которого токсоплазма впервые была обнаружена аж в 1908 году.
С того времени удалось узнать про токсоплазму почти все - как размножается, как происходит передача инфекции, как развивается болезнь. Известны симптомы, способы лечения и профилактики. Но больных токсоплазмозом меньше не становится - может быть потому, что владеют информацией очень немногие. Давайте же вместе присоединимся к узкому кругу посвященных.

Токсоплазма способна размножаться двумя путями - половым и бесполым. В обоих случаях образуется несколько промежуточных форм, и каждая форма имеет свое собственное название. Эти названия даже произносить жутко - невольно создается впечатление, что их (эти названия) специально придумали, для издевательства над студентами-медиками, которые седеют и впадают в депрессию при одной только мысли о том, что на экзамене по микробиологии вытянут билетик со словом "токсоплазмоз".
Не верите - убедитесь сами. Всего две цитаты из учебника микробиологии:
". часть паразитов проникает в эпителиальные клетки кишечника, где происходит процесс шизогонии с образованием 4-30 мерозоитов. После нескольких циклов размножения образуются микрогаметоциты и макрогаметоциты, в результате слияния которых формируется ооциста."
"Внутри ооцисты имеются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. В процессе множественного деления возникают мерозоиты. ".
А еще в учебнике пишут про трофозоитов, тахизоитов и брадизоитов.
Ну как? Думаю, комментарии излишни - вот вам и простейшее!
Почему все-таки важно знать, что существуют два пути размножения?
Дело в том, что, размножаясь в кишечнике половым путем, токсоплазмы образуют цисты, весьма устойчивые к факторам внешней среды. Покидая кишечник, они долго сохраняют жизнеспособность, не боятся высушивания, низких и высоких температур и, как следствие, являются источником заражения других организмов. Если же размножение бесполое - болезнь возникает, но "пострадавший" практически не заразен для окружающих (устойчивые цисты не образуются).
Токсоплазмозом болеют многие животные - и дикие, и домашние (собаки, кошки, кролики, обезьяны, свинки, мышки, суслики, куры, голуби и т.д. - всего около 300 видов млекопитающих и 60 видов птиц). Человек тоже болеет. Но. Половое размножение токсоплазм происходит только в кишечнике кошек и других представителей семейства кошачьих.
Это очень важно именно потому, что, заболев токсоплазмозом, ни человек, ни собака, ни курица, ни морская свинка не становятся заразными. Короче говоря, токсоплазмоз - индивидуальная проблема конкретного индивидуума. Этого индивидуума нельзя в буквальном смысле есть поедом (т. е. заниматься каннибализмом; мясо - источник инфицирования), но в остальном с ним (этим индивидуумом) можно целоваться, обниматься, есть из одной тарелки, вступать в половой контакт и при этом вероятность заразиться токсоплазмозом практически равна нулю. Не стоит, разве что, кровь от него переливать да органы пересаживать - хотя и в этом случае "подцепить" болезнь весьма проблематично.
И только кошка - милая, пушистая, нежная и очаровательная - является потенциальным источником и главным распространителем инфекции. И если дитя поиграет в облюбованной кошками песочнице, токсоплазмоз ему (дитю) гарантирован почти на 100%. И если ваша мяукающая любимица хоть иногда покидает стены квартиры, если она хотя бы изредка ест сырое мясо - токсоплазмоз у нее имеется с максимально возможной степенью вероятности.
Информация к размышлению: за 15-20 дней болезни кошка выделяет во внешнюю среду около 2 миллиардов цист, которые сохраняют свою заразность до двух лет!
Заполучить токсоплазмоз можно, отведав мясо, например, инфицированного кролика, барашка, свинки и т.д. Мясо, разумеется, должно быть сырым, ибо малейшая термическая обработка токсоплазму убивает. Люди не часто едят сырое мясо, но лизнуть языком котлетный фарш - дело привычное. А в результате - кошки нет и не было, а токсоплазмоз присутствует.
Еще один способ инфицирования - употребление немытых овощей и фруктов - в садах и огородах, как известно, водится немало представителей славного семейства кошачьих.
Немедленно остановитесь! Не надо выгонять кошку из дома! Не надо вытаскивать ребенка из песочницы! Не надо протирать спиртом яблоки!
Давайте разбираться дальше.

Подведем предварительные итоги.
Токсоплазмоз - широко распространенное заболевание человека и животных. В подтверждение этого приведем тот факт, что до 70% населения может быть инфицировано токсоплазмой, а 50% - это почти норма. При этом 99,99. % из числа инфицированных никогда не испытывали, не испытывают и вряд ли когда-нибудь что-либо нехорошее в этой связи испытают.

Теперь самое главное.
Реальную, действительно реальную, действительно вероятную и очень (!) серьезную опасность токсоплазмоз представляет тогда, когда женщина, ранее не контактировавшая с токсоплазмой, инфицируется во время беременности. Эта опасность распространяется не на беременную, а на плод. Токсоплазма способна проникать через плаценту и вызывать болезнь у еще не родившегося ребенка. Тяжесть поражения плода тесно связана со сроками беременности - чем моложе плод, тем тяжелее болезнь, которая называется врожденным токсоплазмозом. Тяжесть заболевания (особенно при заражении в первые три месяца беременности) бывает настолько велика, что происходит гибель плода. Но чаще ребенок рождается с очень тяжелыми поражениями нервной системы (прежде всего головного мозга), глаз, печени, селезенки.
Существенное значение имеет и тот факт, что проницаемость плаценты для токсоплазм изменяется - она (проницаемость) тем выше, чем больше срок беременности. Так, при инфицировании в первые три месяца беременности вероятность того, что плацента "не справится" и токсоплазма поразит плод, составляет около 15%. Во втором триместре риск возрастает до 25%, в третьем - почти 70%.
Врожденный токсоплазмоз имеет разные формы, иногда его проявления после рождения ребенка отсутствуют (точнее не обнаруживаются), а в дальнейшем нарушения зрения и умственная отсталость (часто весьма выраженная) расставляют печальные диагностические точки над i.
Если во время беременности у женщины диагностируется заражение токсоплазмой, то, разумеется, проводится экстренное лечение. Но врожденный токсоплазмоз весьма трагичен по своим последствиям. И, как это ни грустно, любое лечение лишь уменьшает вероятность крайне тяжелого поражения плода (примерно в два раза), но вовсе не гарантирует, что все будет хорошо. Шансов родить полноценного человека очень немного - руки и ноги у такого ребенка будут, но надежд на неповрежденный головной мозг и нормальные глаза - почти нет.
Утешает лишь тот факт, что токсоплазмозное поражение плода может быть лишь один раз (лишь при одной беременности). Все последующие дети уже будут надежно защищены образовавшимися антителами.
Не удивительно, что токсоплазмоз у беременных, с учетом полной бесперспективности лечения родившегося ребенка, рассматривается как прямое показание к ее (беременности) прерыванию, разумеется, с согласия самой беременной.
Природа и сама активно заботится о том, чтобы рождения не допустить, при раннем заражении почти всегда происходит выкидыш. Но при угрозе срыва врачи сейчас могут сохранить почти любую беременность, и отсюда очень важно, чтобы на фоне лечения проводилось и соответствующее обследование.
Обследование - это вообще отдельная тема, ибо количество стрессов и угроз срыва, возникших из-за неправильной трактовки результатов, - удивительно велико.
Но на самом деле все не так уж и сложно.
Разработаны множество методов диагностики токсоплазмоза, но наиболее надежным по праву признан иммуноферментный анализ (ИФА). Суть этого метода - определение специфических антител к токсоплазме, при этом не только дается ответ на вопрос - есть они (антитела), или нет, но и определяется их (антител) количество.
Для того чтобы правильно понять результаты ИФА, следует владеть не особо сложными знаниями из области физиологии. Дело в том, что непосредственно после заражения организм начинает вырабатывать особые антитела (иммуноглобулины), которые называются IgM (их еще называют ранними антителами). Сохраняются (и обнаруживаются) они в крови максимум в течение года, но часто и того меньше, а затем исчезают, чтобы больше уже никогда не появится. Вслед за IgM в крови появляются IgG, которые сохраняются в течение всей последующей человеческой жизни.
Нетрудно сообразить, что:

если обнаружен IgM, то человек заразился совсем недавно;

если обнаружен IgG, а IgM отсутствует, то речь идет о том, что человек уже выработал иммунитет к токсоплазме, поскольку заражение произошло в прошлом;

возможны и более сложные для трактовки варианты. Например, обнаружен IgG и небольшое количество IgM. В таком случае исследование повторяют через 2 недели - если количество IgG увеличилось, значит, продолжается активная выработка иммунитета, если осталось на прежнем уровне - значит болезнь уже в прошлом (просто в не очень далеком прошлом).

Трактовка результатов ИФА у новорожденных имеет свою специфику, но, в свою очередь, позволяет ответить на вопрос о наличии или отсутствии врожденного токсоплазмоза.
Теоретически, в цивилизованном обществе, беременность - явление планируемое. И обследование на токсоплазмоз "до того как" - очень желательно и очень целесообразно. Ибо интенсивность профилактических мероприятий очень зависит от того, в каких отношениях с токсоплазмой находится организм будущей матери.
Если обнаружен IgG, так это повод вздохнуть с облегчением, поскольку во время беременности плод будет надежно защищен. Если IgM - "свежее" инфицирование, с зачатием надобно подождать. Если антитела не обнаружены - быть осторожной, твердо усвоить мероприятия по профилактике инфицирования и неукоснительно их соблюдать.
К сожалению, в нашем географическом пространстве планирование беременности скорее исключение, нежели правило. Но знать и понимать значение описанных выше результатов обследования не помешает и во время беременности уже состоявшейся. Только вот при обнаружении IgM уже придется не ждать, а принимать очень ответственные и часто очень неприятные решения.
Упомянутые нами профилактические мероприятия в целом очевидны и логично вытекают из уже описанных способов заражения. В то же время их перечисление может оказаться совсем не лишним (что, по большому счету, справедливо для любой инфекции):

исключить из пищи термически не обработанное мясо;

не пробовать сырой фарш;

не жалея мыла и времени мыть руки после работы с мясом, после работы в поле-огороде;

самым тщательным образом мыть овощи-фрукты, зелень;

обследовать и, если надобно, пролечить, а еще проще - удалить из дома кошку.

Это, так сказать, индивидуальные профилактические мероприятия, позволяющие не имеющей иммунитета женщине защитить плод в течение беременности. В то же время актуальны и действия более глобальные, ставящие своей целью уменьшение распространения токсоплазм в природе. Действия эти самым тесным образом связаны с кошками. Последние делятся на домашних и беспризорных. Домашних лечат и обследуют, уличных отлавливают и, несмотря на протесты любителей животных, пытаются (заведомо безрезультатно) ликвидировать как класс.
В отношении домашней Мурки - полезно исключение из рациона сырого мяса, желательна (обязательна) регулярная дезинфекция ее песочного унитаза.
Поскольку окончательное искоренение беспризорных кошек маловероятно, неплохо обратить внимание на детские песочницы. Теоретически органы санитарного надзора обязаны регулярно исследовать и дезинфицировать песок, но более правильно не надеяться на тетю в белом халате, а организовать покрытие песочниц полиэтиленовой пленкой или деревянными щитами (при появлении детей и отсутствии кошек покрытие можно убрать).
Несколько слов о лечении. Некоторые препараты (антибиотики, сульфаниламиды и др.) обладают выраженной активностью по отношению к токсоплазмам. Количество лекарственных средств не особенно велико, но выбор, тем не менее, есть. И для человека, и для животных разработаны соответствующие схемы лечения, которое обычно длительное - используется несколько курсов и определенные комбинации препаратов.
Эффективность лечения высока лишь при остром токсоплазмозе, но оставляет желать лучшего (мягко говоря) при хронической инфекции, сопутствующем иммунодефиците, внутриутробном инфицировании.
Отсюда и вытекает настоятельная необходимость почаще думать о действиях профилактических. Ибо страшный по своим последствиям врожденный токсоплазмоз удивительно легко предотвратить, а надобно для этого совсем не много - захотеть получить информацию и соблюдать элементарные правила личной гигиены.

Токсоплазмоз - зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями; в тяжелых случаях – с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.

МКБ-10

Общие сведения

Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%.

Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором - токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.

Причины токсоплазмоза

Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.

Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты.

Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).

Патогенез

Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов.

Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.

Симптомы приобретенного токсоплазмоза

С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза.

Латентная форма

Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.

Генерализованная форма

Хроническая форма

Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом. Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями.

Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий, эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.

Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.

В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.

Диагностика токсоплазмоза

В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР. Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога; проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии. Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.

Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ.

Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов. Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.

Лечение токсоплазмоза

В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д. Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия: чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда; при противопоказаниях - метронидазолом, хлорохином, аминохинолом. Обычно курс лечения токсоплазмоза состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией – внутрикожным введением токсоплазмина. Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется медицинский аборт.

Профилактика

Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий. Последние предполагают избегание тесного контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены. Обследование беременных на токсоплазмоз проводится трижды, в каждом триместре.

Токсоплазмоз при беременности – это паразитарное заболевание, вызванное проникновением T.gondii в организм беременной женщины. В большинстве случаев данная патология протекает бессимптомно, реже сопровождается гриппоподобным симптомокомплексом. Диагностика токсоплазмоза при беременности включает в себя серологическое исследование с определением IgM и IgG, ультразвуковое обследование плода и амниоцентез с последующим проведением ПЦР околоплодных вод. Вариант медикаментозного лечения зависит от инфицирования плода и может состоять из антибиотиков макролидного ряда или комбинации сульфаниламида и антагониста фолиевой кислоты.

Общие сведения

Токсоплазмоз при беременности – это инфекционное заболевание, вызванное токсоплазмами, которое имеет большое значение в акушерстве и гинекологии за счет трансплацентарного пути передачи. Согласно статистике, порядка 15-25% женщин в возрасте от 15 до 45 лет инфицированы T.gondii. Общая частота врожденного токсоплазмоза составляет от 1 до 10 случаев на 10 000 новорожденных, из них 3-10% имеют тяжелые аномалии развития. При этом порядка 55% женщин, родивших инфицированных детей, не отмечали у себя каких-либо признаков заболевания. Как правило, более высокому риску развития токсоплазмоза при беременности подвержены женщины с иммунодефицитом и проживающие или путешествующие в эндемических зонах: Франции, Латинской Америке и южной Африке.

Причины токсоплазмоза при беременности

Возбудитель токсоплазмоза при беременности – Toxoplasma gondii. Она являет собой облигатного внутриклеточного паразита размером от 4 до 8 мкм. В зависимости от среды токсоплазма может находиться в трех формах: ооциста, тканевая циста и тахизоит. Первые две являются инвазивными для человека. Инфицирование цистами происходит при использовании зараженных мясных продуктов питания, ооцитами – при контакте с землей во время садовых работ или употреблении немытых овощей и фруктов. Токсоплазмы в форме ооцисты способны сохранять жизнеспособность длительное время, в особенности находясь в теплых и влажных условиях, что существенно повышает риск их передачами. При попадании в организм паразиты из инвазивных форм трансформируются в тахизоиты, которые обуславливают клинику заболевания и инфицирование плода на фоне токсоплазмоза при беременности.

Выделяют несколько вариантов пути заражения человека T.gondii – употребление в пищу сырого фарша или плохо термически обработанного мяса, контакт с испражнениями кошки или землей, содержащими ооцисты, трансплацентарная передача от матери к ребенку и переливание инфицированной крови. Значительная часть случаев (до 65%) токсоплазмоза при беременности возникает на фоне употребления инфицированных продуктов питания и воды, проходит в виде первичного инфицирования. При контакте с кошками основную опасность представляют питомцы, которые живут на улице или питаются сырым мясом.

Инфицированный человек может быть источником только в случае донорства крови или органов. Риск развития токсоплазмоза при беременности существенно возрастает при посещении регионов с высоким распространением токсоплазм: Франции, Латинской Америки и южной части Африки. Принято считать, что даже при единичном попадании в организм T.gondii человек остается инфицированным всю жизнь, а само заболевание протекает в субклинической форме. Однако только в отдельно взятых случаях токсоплазмоз при беременности вызывается активацией персистирующей инфекции.

Симптомы токсоплазмоза при беременности

Более чем 90% случаев токсоплазмоза при беременности протекает бессимптомно, в форме здорового носительства. Развитие выраженной клиники более вероятно у беременных с ослабленным иммунитетом – на фоне сопутствующих инфекционных или бактериальных заболеваний, употребления ГКС, ранних этапов СПИДа и т. д. Инкубационный период в таких случаях может колебаться от 1 до 3 недель после попадания паразита в организм. Для острого токсоплазмоза при беременности характерен гриппоподобный вариант течения: подъем температуры тела до 37,5-38°C, общая слабость и недомогание, головная боль, увеличение лимфатических узлов, реже – гепатоспленомегалия. У беременных редко возникает токсоплазмозный хориоретинит, еще реже – конъюнктивит, кератит или иридоциклит. Только на фоне выраженного дефицита иммунитета токсоплазмоз при беременности может вызывать тяжелые осложнения в виде энцефалита, гепатита, миокардита или пневмонии.

Токсоплазмоз относится к группе TORCH-инфекций, в которую входят инфекционные заболевания, способные оказывать тератогенное влияние. В основном опасность для плода представляет первичное заражение матери, хронический токсоплазмоз при беременности редко становится причиной внутриутробной передачи. Инфицирование происходит в промежутке от 1 до 4 месяцев после проникновения в плаценту тахизоитов, риск заражения возрастает со сроком гестации. Согласно статистике, частота передачи паразитов плоду на фоне отсутствия лечения токсоплазмоза при беременности в третьем триместре в 10-12 раз выше, чем в первом. Несмотря на это, чем раньше произошло инфицирование плода – тем хуже прогноз. При проникновении токсоплазм в организм плода в первом триместре могут наблюдаться спонтанные аборты, тяжелые аномалии развития. Более поздний врожденный токсоплазмоз проявляется тетрадой Сэбина: хориоретинит, водянка головного мозга, судорожный синдром, внутричерепная кальцификация. Также могут присутствовать выраженная задержка внутриутробного развития и микроцефалия. Их наличие свидетельствует о перенесенном остром токсоплазмозе при беременности.

Диагностика токсоплазмоза при беременности

Постановка диагноза токсоплазмоза при беременности основывается на анамнестических данных, выявленных симптомах, результатах лабораторных и инструментальных исследований. При сборе анамнеза акушером-гинекологом или инфекционистом выясняются все обстоятельства, при которых могло произойти инфицирование токсоплазмами: употребление сырого мяса, немытых овощей или фруктов, контакт с уличными кошками, работа с землей в саду, пребывание в эндемических зонах. Физикальный осмотр у женщин с токсоплазмозом при беременности может выявить гриппоподобный симптомокомплекс, но в подавляющем большинстве случаев он малоинформативен.

Ведущее место в диагностике токсоплазмоза при беременности играют серологические тесты, ультразвуковое сканирование и пункция амниотической оболочки плода. Лабораторная диагностика зачастую является первым шагом и реализуется она путем иммуноферментного анализа (ИФА) или специальных тест-систем. Суть этого исследования заключается в определении иммуноглобулинов класса М (IgM) и G (IgG). Их полное отсутствие опровергает диагноз токсоплазмоза при беременности. Наличие IgM и его нарастание в 4 раза и более указывает на первичное инфицирование T.gondii. Далее титр постепенно продолжает нарастать и достигает максимума через 5-20 дней после инвазии. Первое проявление IgG в крови матери наступает через 7-14 дней и достигает максимальной концентрации в промежутке от 3 до 6 месяцев. В большинстве случаев высокий уровень IgG свидетельствует о латентном течении токсоплазмоза при беременности. При получении позитивных результатов следует повторить исследование 3-4 раза в течение 2-3 недель.

Проведение УЗИ женщинам с подозрением на токсоплазмоз при беременности необходимо для оценки состояния плода. В большинстве случаев выявить какие-либо выраженные признаки врожденного токсоплазмоза не удается или присутствующих изменений недостаточно для подтверждения диагноза. К основным проявлениям инфицирования плода на фоне токсоплазмоза при беременности относятся общая задержка внутриутробного развития и нарушения структуры ЦНС – гидро- или микроцефалия, образование кальцификатов. Прерывание беременности рекомендуется только при обнаружении тяжелых морфологических аномалий.

Лечение токсоплазмоза при беременности

Лечение необходимо только в случаях острого токсоплазмоза при беременности, сопровождающегося клиническими проявлениями. При отсутствии клинических симптомов инфекции выздоровление наступает самостоятельно. В зависимости от поражения плода выделяют два направления медикаментозной терапии токсоплазмоза при беременности. При отсутствии признаков заражения плода по результатам ПЦР амниотической жидкости используются антибиотики макролидного ряда (спирамицин). Данные средства способны накапливаться в тканях плаценты и предотвращать вертикальный путь передачи.

При подтверждении или подозрении на инфицирование плода на фоне токсоплазмоза при беременности фармакотерапия должна состоять из антагониста фолиевой кислоты (пириметамин) и сульфаниламида (сульфадиазин). Первый способен подавлять деление клеток в костном мозге, поэтому его назначение всегда дополняется препаратами фолиевой кислоты. Также использование препарата противопоказано в I триместре беременности в связи с потенциальным тератогенным эффектом. Такой вариант лечения направлен на снижение тяжести заболевания у ребенка и улучшение общего прогноза.

Прогноз и профилактика токсоплазмоза при беременности

Прогноз для женщины на фоне токсоплазмоза при беременности благоприятный. Практически все случаи заканчиваются клиническим выздоровлением. Прогноз для будущего ребенка напрямую зависит от триместра, в котором произошло инфицирование – проникновение паразитов в организм плода в I триместре связано с высоким риском спонтанного аборта или тяжелых аномалий развития.

Профилактика токсоплазмоза при беременности подразумевает разрыв всех механизмов передачи инфекции и скрининг беременных. Первая часть превентивных мер включает в себя употребление только чистой воды и продуктов, прошедших качественную термическую обработку, ограничение работы с землей и контакта с кошками, тщательное мытье овощей и фруктов и т. д. Скрининг токсоплазмоза показан только беременным с высоким риском заражения и включает в себя ежемесячный серологический контроль.

Врожденный токсоплазмоз – это паразитарная патология, которая возникает при трансплацентарном инфицировании ребенка Toxoplasma gondii. У большинства детей протекает бессимптомно. Возможные проявления заболевания: интоксикационный синдром, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия, желтуха, гепатоспленомегалия, отеки нижних конечностей. Часто провоцирует развитие патологий органа зрения, слуха, ЦНС; реже – миокарда, легких и печени. Антенатальная диагностика базируется на проведении биопсии, постнатальная – на совокупности анамнестических и клинико-лабораторных данных (ИФА, ПЦР). Этиотропное лечение врожденного токсоплазмоза проводится при помощи схем на основе препаратов пириметамина и сульфадимезина или спирамицина.

МКБ-10

Общие сведения

Врожденный токсоплазмоз – заболевание в педиатрии и неонатологии, возникающее в результате трансплацентарного заражения плода на фоне острой формы токсоплазменной инфекции у матери. Впервые Toxoplasma gondii была описана французами К. Николь и Л. Монсо в 1908 году. В 1939 г. американцы Э. Вольф, Д. Кауэн и Б. Пэйдж подтвердили трансплацентарный механизм передачи возбудителя. Промежуточными хозяевами могут выступать более 400 видов животных. Согласно статистическим данным ВОЗ, число инфицированных токсоплазмой людей в мире составляет порядка 1,5 млрд. человек, в России – около 30% всего населения. Частота врожденной формы 1,5:1000 новорожденных. Даже на фоне лечения средний показатель смертности у детей до 5 лет составляет 12%, осложнения возникают почти у 90%.

Причины врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании матери Toxoplasma gondii во время вынашивания ребенка. Механизм заражения беременной женщины – фекально-оральный. Наиболее распространенные причины: контакт с животными из семейства кошачьих и употребление термически необработанной пищи. Инвазивная форма возбудителя – ооциста – формируется в кишечнике животных и выделяется с калом, после чего может на протяжении 12 и больше месяцев сохранять контагиозность в условиях внешней среды. В крайне редких случаях этиологическим фактором может стать трансплантация контаминированных органов или переливание крови. Заражение плода T. gondii происходит трансплацентарным путем. После рождения ребенка развивается интенсивный гемолиз, возникают геморрагии на слизистых оболочках, расширение камер сердца, пневмония или интерстициальный отек легких, некроз печени и селезенки, увеличение лимфоузлов, воспаление и отек тканей головного мозга, некробиоз сетчатки. При гистологическом исследовании непосредственно пораженных тканей определяется некроз, гранулематозная или диффузная пролиферация ретикулоцитов, инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, перифокально – множество токсоплазм. Впоследствии на месте некротизированных участков формируется фиброз, переходящий в кальциноз.

Классификация врожденного токсоплазмоза

В зависимости от периода инфицирования плода врожденный токсоплазмоз может протекать в трех формах:

Хроническая форма. Заражение происходит в I-II триместрах беременности. Риск передачи возбудителя – 13-18%. При такой форме могут развиваться атрофия головного мозга, гидроцефалия, деформация желудочков мозга, анофтальмия, колобома, атрофия сетчатки, врожденные пороки сердца и других органов и систем.
Подострая форма. Инфицирование – III триместр. Риск заражения ребенка – 75-85%. Проявления могут включать в себя энцефалит, менингоэнцефалит, очаговый некроз сетчатки, увеит.
Острая форма. Токсоплазма попадает в организм ребенка непосредственно перед родами. Возможные симптомы: гипертермия, пятнисто-папулезная сыпь, интенсивная желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, пневмония.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз может проявляться в различные периоды жизни ребенка – от первых дней до нескольких месяцев. Специфических симптомов данное заболевание не имеет. Зачастую присутствующая клиника нечеткая и имитирует другие врожденные патологии. Наиболее вероятные проявления врожденного токсоплазмоза: ухудшение общего состояния, пятнисто-папулезная сыпь различной локализации, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, желтуха, отеки нижних конечностей, субфебрильное повышение температуры тела. Тяжесть симптомов зависит от степени инфицирования токсоплазмами, триместра беременности, в котором произошло инфицирование, и иммунных сил матери. Примерно 70-90% детей не имеют каких-либо проявлений в ранние периоды жизни, но почти у всех спустя некоторое время возникают осложнения. Классический врожденный токсоплазмоз проявляется триадой Сэбина – обструктивная гидроцефалия, хориоретинит и массивное внутричерепное обызвествление. Наблюдается данный комплекс не более чем у 3% детей. Помимо триады, часто возникают миокардит, миозит, гепатит и пневмония. Клинические проявления напрямую зависят от присутствующих патологических изменений. Вероятность развития поздних осложнений на фоне латентного врожденного токсоплазмоза составляет порядка 90%. Период возникновения может быть разным – от нескольких месяцев до нескольких лет. Наиболее часто наблюдается поражение глаз, органа слуха и ЦНС. Самое распространенное осложнение – ретинит (примерно 85% случаев). К другим последствиям перенесенного врожденного токсоплазмоза относят олигофрению, гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, острый и хронический энцефалит, эпилепсию, полную глухоту и/или слепоту, микрофтальм, увеит, хроническую гипертермию, редко – шизофрению.

Диагностика врожденного токсоплазмоза

Диагностика врожденного токсоплазмоза может проводиться в антенатальном и постнатальном периоде. Антенатальное исследование подразумевает использование инвазивных методов с дальнейшими лабораторными анализами. Абсолютное показание к их проведению – острый токсоплазмоз матери в сумме с нарушениями развития плода по результатам акушерского УЗИ. Выбор методики исследования зависит от срока беременности. При гестации от 10 недель проводится биопсия хориона, от 16 недель – амниоцентез, от 18 – кордоцентез. Для верификации инфекции полученный материал исследуют при помощи ПЦР. Постнатальная диагностика включает в себя сбор анамнестических данных и проведение клинического и лабораторного исследования. Данная мера является обязательной для всех детей, входящих в группу риска внутриутробного инфицирования. Неспецифическая диагностика и ее результаты зависят от присутствующих симптомов и синдромов. Список исследований может включать в себя ОАК (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз); рентгенографию ОГК (признаки инфильтрации легких); нейросонографию и КТ головного мозга; биохимическое исследование крови с измерением АЛТ и АСТ, определением СРБ, уровня билирубина и его фракций (все показатели выше нормы); офтальмоскопию (некроз сетчатки); спинномозговую пункцию (признаки воспаления). Специфические методы подразумевают серодиагностику биологических жидкостей методом ИФА, при котором наблюдается возрастание титра антител IgG в 4 и больше раз и высокий уровень IgM на протяжении 10-14 суток. При необходимости проводится ПЦР с целью идентификации ДНК токсоплазмы.

Лечение врожденного токсоплазмоза

Лечение новорожденного с выраженной клинической картиной врожденного токсоплазмоза проводится только в условиях стационара, в отделении патологии новорожденных. Соблюдение специфического режима и рациона не требуется, их коррекция проводится в соответствии с состоянием ребенка. При наличии отягощенного анамнеза матери этиотропную терапию начинают с момента постановки предварительного диагноза. В других случаях перед началом лечения требуется проведения лабораторных методов исследования. Используемые схемы: пириметамин и сульфадимезин на 1-1,5 месяца; спирамицин или другие макролиды на 4-6 недель. В некоторых случаях применяют системные глюкокортикостероиды – преднизолон. Симптоматическое лечение зависит от присутствующих симптомов и синдромов, выявленных педиатром или неонатологом. При стойком повышении внутричерепного давления или развитии гидроцефалии показано хирургическое лечение. При необходимости дальнейшее лечение может проводиться амбулаторно под контролем педиатра, инфекциониста и других специалистов. В таких же условиях проводится терапия субклинической и латентной формы врожденного токсоплазмоза. Решение об отказе от приема препаратов принимается на основе клинико-лабораторных показателей, находящихся в пределах возрастной нормы, и заключения всех лечащих врачей.

Прогноз и профилактика врожденного токсоплазмоза

Прогноз при врожденном токсоплазмозе зависит от триместра, в котором произошло инфицирование плода и тяжести клинических проявлений. При развитии патологии в I триместре может наблюдаться самопроизвольное прерывание беременности и выкидыш или дальнейшее развитие тяжелых форм заболевания, однако аномалии органов при этом не возникают. При адекватной и своевременной терапии прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – сомнительный. Неспецифическая профилактика врожденного токсоплазмоза включает в себя ограничение контакта домашних животных с беременной женщиной, соблюдение гигиенических норм, прием в пищу только термически обработанных продуктов, тщательное мытье овощей и фруктов. При наличии факторов, указывающих на возможное инфицирование матери, проводится специфическая диагностика, направленная на идентификацию T. gondii. При подтверждении диагноза показано немедленное проведение этиотропной терапии. Специфической профилактики врожденного токсоплазмоза не разработано.

Читайте также: