В инфекционную больницу поступила женщина с подозрением на острую

Обновлено: 24.04.2024

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. Данная патология встречается редко, чем и обусловлены проблемы ее диагностики и лечения. Учитывая схожесть клинических проявлений ОЖГБ с различными инфекционными заболеваниями, больные чаще направляются в инфекционные больницы [15].

К осложнениям беременности с развитием желтухи могут привести такие патологические состояния, как неукротимая рвота беременных, холестатический гепатоз беременных, поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом и острый жировой гепатоз беременных [2, 9].

Этиология и патогенез ОЖГБ до настоящего времени недостаточно изучены. Согласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям [4], при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот). Вероятно, что недостаточность указанных ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖГБ и других заболеваний, также относящихся к группе митохондриальных цитопатий (синдром Рейе, реакции на некоторые лекарства и др.). Об этом свидетельствуют генетические исследования [5, 6], проведенные среди женщин с ОЖГБ, их мужей и новорожденных и показавшие, что развитие данного осложнения в течение беременности может быть связано со встречающейся у этой категории женщин гетерозиготностью по генному дефекту, вызванному появлением мутантного гена, ответственного за возникновение 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназной недостаточности.

В эксперименте было установлено, что такой тип недостаточности ведет в конечном итоге к нарушению окисления жирных кислот в митохондриях. Не исключена возможность развития ОЖГБ в III триместре беременности в результате влияния на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма жирных кислот, плода, имеющего этот дефект. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Так, у мышей на поздних сроках беременности отмечалась недостаточность окисления жирных кислот со средней длиной цепи, а также угнетение цикла Кребса.

При гистологическом исследовании обращает на себя внимание яркий желтый цвет печени, обусловленный жировым перерождением гепатоцитов. Гепатоциты набухшие, с мелкими и крупными каплями жира и центрально расположенными ядрами. Печеночная архитектоника не нарушена. Поражение других органов выражается в жировой инфильтрации почек, поджелудочной железы и сердца. Характерны также признаки резкого нарушения внутрисосудистого свертывания в виде выраженного геморрагического синдрома (кровоизлияния во всех органах, гемоторакс, гемоперитонеум, малокровие внутренних органов, острые язвы пищевода, желудка и др.).

Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезны как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно вызвана синдромом ДВС, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется прежде всего своевременным распознаванием этого заболевания и ранним родоразрешением, а также совершенствованием методов интенсивной терапии (именно данные мероприятия привели в последние десятилетия к увеличению показателей выживаемости).

В инфекционный стационар больные с ОЖГБ поступают, как правило, с подозрением на вирусный гепатит, поэтому дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с острыми вирусными гепатитами (ОВГ) различной этиологии. При ОВГ течение болезни также характеризуется развитием преджелтушного периода со сходными астеновегетативными и диспептическими явлениями, однако следует отметить, что клинические проявления все-таки имеют ряд особенностей. Так, изжога и боль при глотании по ходу пищевода не свойственны вирусным гепатитам. При тяжелом течении желтушной стадии вирусных гепатитов характерно развитие своеобразной энцефалопатии, которая при прогрессировании болезни приводит к развитию комы и утрате сознания. Острый вирусный гепатит редко сочетается с гестозом, для него не свойственно развитие острой почечной недостаточности. Изменения биохимических показателей при остром вирусном гепатите характеризуются значительным повышением уровня АЛТ, который может достигать 30—100 норм и выше, часто изменена тимоловая проба, при этом в крови определяются маркеры, позволяющие определить этиологию вирусного гепатита (НВsAg, анти-HВcIgM, анти-HDVIgM и IgG, анти-HCV, анти-HAVIgM, анти-HEV и др.). Острому вирусному гепатиту не свойственны лейкоцитоз, тромбоцитопения и гипопротеинемия. Исключение ОВГ является первостепенной задачей, поскольку терапевтическая тактика при ведении беременных женщин, больных ОВГ и ОЖГБ, диаметрально противоположна и направлена на сохранение беременности в разгаре ОВГ и на немедленное родоразрешение при ОЖГБ.

В ряде случаев ОЖГБ имеет не вполне типичное течение, когда имеются клинико-лабораторные признаки, позволяющие обоснованно предположить острый вирусный гепатит.

В тех случаях, когда у больных выражена тошнота и рвота, а желтухи еще нет, нередко на догоспитальном этапе высказывается предположение о наличии у беременной женщины пищевой токсикоинфекции.

В данном случае родоразрешение, проведенное в самом начале заболевания, способствовало благополучному исходу заболевания.

Сложность диагностики ОЖГБ на догоспитальном этапе заключается в том, что беременные госпитализируются с самыми разнообразными диагнозами: холецистопанкреатит, грипп, ОРВИ, гестоз, пищевая токсикоинфекция.

Знание особенностей течения этого грозного осложнения III триместра беременности должно способствовать совершенствованию тактики лечения ОЖГБ, основным элементом которого является как можно более быстрое и бережное родоразрешение с последующим комплексом лечебных мероприятий, направленных на коррекцию существующих расстройств различных органов и систем, в первую очередь, печеночно-почечной недостаточности, синдрома ДВС, отека-набухания вещества головного мозга и др.

Важно подчеркнуть те положения, которые помогут своевременной диагностике острого жирового гепатоза беременных.

При любом нарушении функции печени, развившемся в III триместре беременности, врач обязан заподозрить ОЖГБ.
Диагноз ОЖГБ основывается на комплексе клинических (слабость, вялость, тошнота, нарастающая изжога, рвота с примесью гематина, чувство дискомфорта или боли в животе, желтуха, энцефалопатия, не приводящая к утрате сознания, олиго- или анурия) и лабораторных показателей (гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ в три–десять раз, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипогликемия, повышение уровня мочевины и креатинина, снижение уровня протромбинового индекса).
Диффузное повышение эхогенности печени при УЗИ органов брюшной полости (нормальная сонограмма не исключает диагноза ОЖГБ).
Для уточнения диагноза возможно проведение прижизненной чрезкожной пункционной биопсии печени, однако использование этого метода ограничено в связи с тяжестью состояния пациенток (развитием синдрома ДВС и печеночной недостаточности), а также в связи с недостаточным распространением этого метода диагностики как в инфекционных, так и в акушерских клиниках.
Использование современных методов иммунологической диагностики, наряду с другими клинико-лабораторными показателями, позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз острого вирусного гепатита. Определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА может быть проведено в течение нескольких часов. В том случае, если беременная женщина находится в родильном доме, перевод ее в инфекционный стационар для проведения этих исследований нецелесообразен, поскольку транспортировка значительно ухудшает состояние пациентки. При проведении дифференциального диагноза между ОЖГБ и ОВГ беременная женщина может быть изолирована в отдельной палате (боксе) родильного дома до получения результатов исследования маркеров вирусных гепатитов из лаборатории и заключения инфекциониста. В случае подтверждения диагноза острого вирусного гепатита больная переводится в инфекционную клинику, и дальнейшая тактика направлена в первую очередь на сохранение беременности, поскольку начавшиеся в разгаре острого вирусного гепатита роды могут привести к существенно более тяжелому течению вирусного гепатита. При установлении ОЖГБ осуществляется немедленное родоразрешение, при этом методы его проведения определяются акушером.
Существенным моментом диагностики ОЖГБ является почасовое наблюдение за изменениями показателей крови, особенно свертывающей системы; для этого могут быть использованы распространенные доступные тесты, а не только сложные исследования со многими параметрами.

Таким образом, тактика акушера-гинеколога, основанная на применении комплекса лечебно-профилактических мероприятий по диагностике и прогнозированию течения и исходов беременности у женщин с патологией печени, организация рациональной системы оказания медицинской помощи позволяют снизить частоту возникновения акушерской патологии, показатели перинатальной заболеваемости и смертности, уменьшить количество эмбрио- и фетопатий и обеспечить рождение здоровых детей.

Литература.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Серобян
МГМСУ, Москва

В мазке кала, окрашенном раствором Люголя, обнаружены цисты размером 15-25 мкм. Оболочка толстая, хорошо очерченная, ядер более четырех. 1. Определите вид простейшего.

2. Напишите систематику на латинском языке.

3. Какие из указанных признаков свидетельствуют о том, что в препарате обнаружены цисты не дизентерийной амебы?

4. Назовите форму симбиоза между этим простейшим и человеком.

5. Чем питается простейшее в организме человека?

Ответ:
1. Кишечная амёба Entamoeba coli
2. Царство: Zoa
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Sarcodina
Надкласс: Rhizopoda
Класс:Amoebidea
Отряд: Amoebida
Род: entamoeba
Вид:entamoeba coli
3. Размеры 15-25. Оболочка толстая, хорошо очерченная,содержит более 4 ядер.
4. Комменсализм .
5. бактерии, грибки, крахмальные зерна.
Задача 3.

У больного с хроническим заболеванием кишечника в фекалиях обнаружены просветные формы и цисты дизентерийной амебы.

1. Достаточно ли этого для установления этиологии заболевания?

2. Напишите систематику простейшего на латинском языке.

3. Какая стадия жизненного цикла дизентерийной амебы является комменсалом?

4. Что собой представляет комменсализм?

5. Опишите цисту дизентерийной амебы.

Ответ:
1. Этиология амебиаза связна с несоблюдение правил гигиены. Способ заражения фокально-оральный- с овощами и зеленью, реже водный. Бытовой путь(через руки, загрязнённые цистами амёб)
2. Царство: Zoa
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Sarcodina
Надкласс: Rhizopoda
Класс:Amoebidea
Отряд: Amoebida
Род: entamoeba
Вид:entamoeba histolytica
3. Коменсалом является- forma minutia
4. Коменсализм-форма симбиоза, при которой один вид использует остатки или излишки пищи другого, не причиняя ему видимого вреда.
Амеба проникает в организм человека на стадии цисты (инвазионная стадия). В организме человека происходит эксцистирование в нижних отделах тонкого кишечника.
Задача 4

В мазке, окрашенном раствором Люголя, выявлены четырехядерные цисты, средний размер которых 10-15 мкм. Оболочка нежная, гликоген и хроматондные тела не видны.

1. К какому виду амеб относятся цисты (ответ обосновать)?

2. Напишите систематику этого простейшего на латинском языке.

3. Какой материал был взят для исследования?

4. У какого простейшего зрелая циста тоже содержит 4 ядра, но в цитоплазме имеются тонкие нити аксонем?

5. Для чего в жизненном цикле простейшего образуется стадия цисты?

Ответ:
1. Дизентерийная амёба. Entamoeba histolytica
цисты четырехядерные, средний размер которых 10-15 мкм.
2. Царство: Zoa
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Класс: Sarcodina
Вид: Entamoeba histolytica
3. Для исследования на наличие цист был взят кал.
4. У лямблии
5. Амеба проникает в организм человека на стадии цисты (инвазионная стадия). В организме человека про- исходит эксцистирование в нижних отделах тонкого кишечника, и выходит молодая 4-ядерная метацистная амеба.
Также вместе с фекалиями цисты выводятся в окружающую среду (бессимптомное цистоносительство).
Задача 5

При профилактическом осмотре работников предприятия в фекалиях одного из них обнаружены восьмиядерные цисты, покрытые двухелойной оболочкой и имеющие диаметр 20 мкм.

1. Цисты какого простейшего обнаружены у работника?

2. Напишите систематику этого простейшего на латинском языке.

3. Нужна ли госпитализация сотрудника предприятия, если симптомов заболевания у него не наблюдалось?

4. Где в организме человека обитает описанное простейшее?

5. Сколько стадий в жизненном цикле у этого простейшего?

Ответ:
1.кишечная амеба -entamoeba coli
2. Царство: Zoa
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Sarcodina
Надкласс: Rhizopoda
Класс:Amoebidea
Отряд: Amoebida
Род: entamoeba
Вид:entamoeba coli
3. да, госпитализация сотрудников предприятия нужна, т.к. они являются носителями данных цист.
4. Локализуются в толстом кишечнике
5. выделяют 2 стадии: трофозоит (вегетативная форма) и округлую восьмиядерную цисту.

В нативном мазке свежевыделенных кашицеобразных фекалий обнаружены простейшие размером 15-20 мкм, без оболочки, ядро не видно. Цитоплазма зернистая, содержит небольшое число бактерий. Движение простейшего слабо выражено за счет выпячиваний цитоплазмы.

1. Напишите систематику простейшего на латинском языке.

2.Определите стадию простейшего.

3. Опасна ли для человека эта стадия (ответ обосновать)?

4. Что будет с описанной в задаче стадией простейшего, если в организме человека для нее будут благоприятные условия?

5. Почему у этого простейшего форма тела постоянно меняется?

1. Царство: Zoa
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Sarcodina
Надкласс: Rhizopoda
Класс:Amoebidea
Отряд: Amoebida
Род: entamoeba
Вид:entamoeba histolytica
2. Малая вегетативная форма, или forma minuta
3. Это просветная форма непатогенная, питается бактериями в толстом кишечнике (комменсал).
4. при ослаблении иммунных сил организма хозяина, вызванных переохлаждением, перегрева- нием, недоеданием, гиповитаминозами, стрессами, хроническими заболеваниями или изменении бактериальной флоры кишечника.( при благоприятных условиях для простейшего) В этом случае наблюдается переход forma minuta в forma magna (патогенная стадия). Большая вегетативная форма заглатывает эритроциты, выделяет протеолитические ферменты. Она в свою очередь способна перейти в тканевую форму(патогенная), попадают в печень и далее в легкие, головной мозг и другие органы, формируя в них абсцессы.
5. Форма амебы постоянно изменяется за счет образования ложноножек.
Задача 7

В лабораторию доставлены свежевыделенные полуоформленные фекалии 1. Можно ли по результатам их исследования поставить диагноз амебной дизентерии или опровергнуть его?

2. Какая стадия жизненного цикла простейшего однозначно подтвердит диагноз амебной дизентерии? лабораторию доставлены свежевыделенные 3. В чем опасность этой стадии для человека?

4. Напишите систематику простейшего на латинском языке.

5. Какие Вам известны внекишечные осложнения амебной дизентерии? Объясните механизм их развития.
Ответ:
1. Можно, т.к. диагностика проводится по наличию простейшего в кале.
2. Диагноз однозначно подтвердится при наличии малой вегетативной формы.
3. Forma minuta - непатогенная, но при ослаблении иммунных сил организма хозяина, вызванных переохлаждением, перегрева- нием, недоеданием, гиповитаминозами, стрессами, хроническими заболеваниями или изменении бактериальной флоры кишечника forma minuta переходит в forma magna(патогенная), а затем в тканевую форму(патогенная).
4. Царство: Zoa
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Sarcodina
Надкласс: Rhizopoda
Класс:Amoebidea
Отряд: Amoebida
Род: entamoeba
Вид:entamoeba histolytica
5. forma minuta переходит forma magna. питается кровью, которая затем может переходить из просвета кишки в её стенку, становясь тканевой формой. По системе портальной вены тканевые формы могут попадать в печень и далее в легкие, головной мозг и другие органы, формируя в них абсцессы.

При профилактическом осмотре работников пищевого предприятия в фекалиях одного из них обнаружены цисты округлой формы в днаметре 12 мкм, имеющие однослойную оболочку и четыре крупных пузырьковидных ядра. Общее самочувствие работника удовлетворительное, жалобы со стороны кишечника не предъявляет.

1. Цисты какого паразита обнаружены у работника?

2. Напишите систематику простейшего на латинском языке.

3. Нужна ли госпитализация, если симптомов заболевания у него не наблюдалось (ответ пояснить)?

4. Нужно ли временно отстранить работника от выполнения его профессиональных обязанностей и назначить ему лечение (ответ пояснить)?

5. Как называется выявленное состояние у работника пищевого предприятия?

Ответ:
1. Обнаружены цисты дизентерийной амебы.
2. Царство: Zoa
Подцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Подтип: Sarcodina
Надкласс: Rhizopoda
Класс:Amoebidea
Отряд: Amoebida
Род: entamoeba
Вид:entamoeba histolytica
3. Госпитализация не нужна, т.к. если условия для малой вегетативной формы неблагоприятные, вместе с фекалиями цисты выводятся в окружающую среду (бессимптомное цистоносительство).
4. Отстранить нужно, т.к. больной является носителем цист (инвазионная стадия), он может заразить других людей
5. Выявленное состояние носит название бессимптомное цистоносительство. В фекалиях обнаружены цисты, но признаков заболевания не наблюдалось.
Задача 9

При исследовании нативного мазка свежевыделенных фекалий больного обнаружены подвижные крупные клетки (30-40мкм), в цитоплазме которых видны фагоцитированные эритроциты, ядро имеет вид колеса телеги.

1. Назовите заболевание, вызванное этим паразитом: амебиаз.

2. Напишите систематику паразита на латинском языке:

3. Назовите стадию, описанную в задаче: большая вегетативная форма – эндопаразит, цитоплазма разделена на наружный светлый слой(эктоплазму) и внутренний слой(эндоплазму). Внутри находятся пищ. вакуоли с эритроцитами. Ядро имеет вид колеса телеги, ибо кариосома находится в самом центре ядра, а глыбки хроматина расходятся радиально, как спицы в колесе. Сократительных вакуолей в этой стадии нет.

4. Назовите инвазионную стадию: циста. Имеет размеры 10-15мкм, снаружи защищена плотной оболочкой, внутри содержит 4 ядра.

5. Укажите путь и способ инвазии: Путь - пероральный. Способ – фекально-оральный.

В инфекционное отделение больницы поступила женщина с подозрением на острую бактериальную дизентерию. Больная жалуется на слабость, недомогание, частый, жидкий стул со слизью и кровью, схваткообразные боли в животе, небольшое повышение температуры. Обследование больной не подтвердило диагноза бактериальной дизентерии.

При микроскопировании фекалий больной обнаружены крупные (30-40 мкм) подвижные одноклеточные паразиты, в цитоплазме которых много эритроцитов. Больная сообщила, что она замужем, имеет сына. Сын несколько месяцев назад был в командировке в Средней Азии. По возвращении у него периодически наблюдалось нарушение стула. К врачам он не обращался.

1. Как называется заболевание: амебиаз.

2. Кто, вероятно, послужил источником заражения данной женщины: ее сын, поскольку он был в командировке в Средней Азии и у него периодически наблюдалось нарушение стула.

3. Как проверить это предположение: провести микроскопирование фекалий сына

4. Где у человека паразитирует предполагаемый паразит: в стенке кишечника, находясь при этом в тканевой форме.

5. Напишите систематику паразита на латинском языке:

В поликлинику обратился мужчина 46 лет с жалобами на периодическое нарушение стула и боли в животе. Ранее к врачам не обращался, на диспансерном учете не состоит, женат, имеет взрослую дочь. Санитарно-бытовые условия проживания хорошие.

1. Цисты каких простейших были обнаружены у больного: судя по размерам цисты и наличию 4 ядер в ней, можно сделать вывод, что у больного дизентерийная амеба.

2. Сколько стадий в жизненном цикле у этих паразитов: 3 стадии: инвазионная(циста), малая вегетативная форма, большая вегетативная форма.

3. Напишите систематику паразита на латинском языке:

4. Как называется болезнь, возбудителем которой являются эти паразиты: амебиаз

5. Нужно ли обследовать на цистоносительство всех членов семьи несмотря на то, что они здоровы: да, поскольку они могли заразиться от носителя из-за несоблюдения личной гигиены.

Больной студент зимой обратился к врачу с жалобами на схваткообразные боли в животе, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, температура нормальная. Летом работал в средней Азии на сборе овощей.

1. Какой диагноз можно поставить больному: амебиаз

2. Чем можно объяснить примесь крови в стуле: На стадии перехода малой вегетативной формы в большую вегетативную форму выделяется фермент гиалуронидаза, который изъязвляет слизистую оболочку толстой кишки

3. Возможно ли отсутствие клинических проявлений данной болезни в течение длительного времени после инвазии: да, возможно. При неблагоприятных условиях после инвазии малая вегетативная форма инцистируется и с фекалиями цисты выводятся в окр.среду (бессимптомное цистоносительство)

4. Какая стадия жизненного цикла данного паразита является инвазионной для человека: стадия 4 ядерной цисты.

5. Напишите систематическое положения возбудителя заболевания на латинском языке:

В хирургическое отделение больницы бригадой скорой помощи доставлена женщина 40 лет в тяжелом состоянии (температура 40,5 градусов, нарастающая интоксикация, сознание спутанное) с подозрением на абсцесс печени. Больная – беженка из Таджикистана, проживает в частном доме без удобств. Из анамнеза известно, что больная 2 месяца назад лечилась по поводу кишечного амебиаза.

1. Возможно ли развитие абсцесса печени у болных (или переболевших) кишечной формой амебиаза: (. )

2. Назовите возбудителя этого заболевания: дизентерийная амеба

3. Перечислите стадии его цикла развития: циста(инвазионная стадия, на этой стадии она проникает в организм человека). После экцистирования выходит молодая четырехядернаяметацистистная амеба, которая путем бинарного деления образует 8 малых вегетативных форм (форма минута – следующая стадия). В зависимости от условий может быть 2 пути: цисты выводятся наружу(бессимптомное цистоносительство, в другом случае происходит переход в форма магна(последняя стадия), которая изъявляя слизистую толстой кишки переходят в тканевую форму.

4. Как проводится лабораторная диагностика амебиаза: при данном заболевании в мазках фекалий больного обнаруживают 4 ядерные цисты или большие вегетативные формы (форма магна)

5. Напишите систематическое положение возбудителя заболевания на латинском языке:

1. Кому могут принадлежать цисты: кишечная амеба (entamoebacoli)

2. Можно ли считать, что заболевание вызвано этим паразитом: да, можно, так как при исследовании фекалий были обнаружены 8ядерные цисты.

3. Напишите систематическое положение возбудителя заболевания на латинском языке:

4. перечислите меры профилактики: соблюдение правил личной гигиены, борьба с механическими переносчиками

5. Назовите органоиды передвижения этих простейших: передвижение происходит благодаря ложноножкам, из-за изменения вязкости цитоплазмы цитоплазма образуется псевдоподии, благодаря которым не только перемещается, но и захватывает пищу.

В поликлинику обратилась студентка колледжа 19 лет с жалобами на покраснение глазного яблока и ухудшения зрения. Выяснилось, что девушка постоянно пользуется контактными линзами.

При микроскопическом исследовании слезной жидкости были обнаружены одноядерные цисты с многослойной оболочкой и трофозоиты неправильной формы с шиповидными выростами.

1. Какую инвазию можно заподозрить у студентки: акантамебиаз, вызванный A. hatchetti.

Современные методы лечения

Острая кишечная инфекция

Кишечные инфекции – одно из самых распространенных заболеваний в мире.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа острых инфекционных заболеваний человека, вызываемых различными инфекционными агентами (преимущественно бактериями), с алиментарным механизмом заражения, проявляющиеся лихорадкой и кишечным синдромом с возможным развитием обезвоживания и тяжелым течением в детской возрастной группе и у пожилых людей.

Заболеваемость кишечными инфекциями в мире, и в частности в России, достаточно высока. Ежегодно на планете заболевают более 500 млн. человек. Показатель заболеваемости в России доходит до 400 и более случаев на 100 тыс. населения.

Причины кишечных инфекций

Пищеварительный тракт состоит из ротовой полости, глотки, пищевода, желудка, тонкого кишечника (включающего 12-типерстную кишку, тощую кишку, подвздошную кишку), толстого кишечника. В слюне ротовой полости присутствует вещество – лизоцим, обладающее бактериостатическим действием. Это первый защитный барьер. Слизистая оболочка желудка имеет железы, вырабатывающиежелудочный сок (состоящий из соляной кислоты и пепсина). Соляная кислота является вторым барьером для патогенных микроорганизмов, который могут в нем погибнуть (однако это происходит не всегда). Слизистая тонкого кишечника покрыта многочисленными ворсинками, участвующими в пристеночном пищеварении, выполняющими защитную и транспортную функции. Кроме того, слизистая кишечника содержит секреторный иммуноглобулин – IgA, играющий роль в иммунитете организма человека.

Микрофлора, населяющая кишечник, делится на облигатную (обязательную для присутствия в кишечнике), к которой относятся бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки, бактероиды, фузобактерии, пептококки. Облигатная флора составляет 95-98% от всех представителей. Функция облигатной флоры – защитная за счет конкурентного присутствия и участие в процессах пищеварения. Другая группа микроорганизмов, населяющих кишечник, называется факультативной (добавочной) флорой, к которой относятся стафилококки, грибы, условно-патогенные микроорганизмы (клебсиеллы, стрептококки, протей, синегнойная палочка, клостридии и другие). Добавочная флора также может участвовать в процессе пищеварения за счет выработки определенных ферментов, однако условно-патогенная при определенном росте может вызвать развитие кишечного синдрома. Вся остальная флора, попадающая извне, называется патогенной и вызывает острую кишечную инфекцию.

Какие возбудители могут явиться причиной острой кишечной инфекции?

Выделяют несколько видов кишечных инфекций в зависимости от этиологии:

Кишечная инфекция бактериальная: cальмонеллез (Salmonellae enteritidis et spp.), дизентерия (Shigellae sonnae et spp.), иерсиниоз (Iersiniae spp.), эшерихиоз (Esherihiae coli энтероинвазивные штаммы), кампилобактериоз (энтерит, вызванный Campylobacter), острая кишечная инфекция, вызванная синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), клостридиями (Clostridium), клебсиеллами (Klebsiellae), протеем (Proteus spp.), стафилококковое пищевое отравление (Staphilococcus spp.), брюшной тиф (Salmonellae typhi), холера (Vibrio cholerae), ботулизм (отравление ботулотоксином) и прочие.
ОКИ вирусной этиологии (ротавирусы, вирусы группы Норфолк, энтеровирусы, коронавирусы, аденовирусы, реовирусы).
Грибковые кишечные инфекции (чаще грибы рода Candida).
Протозойные кишечные инфекции (лямблиоз, амебиаз).

Причины возникновения кишечных инфекций

Источник инфекции – больной клинически выраженной или стертой формой кишечной инфекции, а также носитель. Заразный период с момента возникновения первых симптомов болезни и весь период симптомов, а при вирусной инфекции – до 2х недель после выздоровления. Больные выделяют возбудителей в окружающую среду с испражнениями, рвотными массами, реже с мочой.

Механизм заражения – алиментарный (то есть через рот). Пути инфицирования – фекально-оральный (пищевой или водный), бытовой, а при некоторых вирусных инфекциях – воздушно-капельный. Большинство возбудителей острой кишечной инфекции высокоустойчивы во внешней среде, хорошо сохраняют свои патогенные свойства на холоде (в холодильнике, например). Факторы передачи – пищевые продукты (вода, молоко, яйца, торты, мясо в зависимости от вида кишечной инфекции), предметы обихода (посуда, полотенца, грязные руки, игрушки, дверные ручки), купание в открытых водоемах. Основное место в распространении инфекции отводится соблюдению или не соблюдению норм личной гигиены (мытье рук после туалета, ухода за больным, перед едой, дезинфекция предметов обихода, выделение личной посуды и полотенца заболевшему, сокращение контактов до минимума).

Восприимчивость к кишечным инфекциям всеобщая независимо от возраста и пола. Наиболее восприимчивы к кишечным патогенам – дети и лица преклонного возраста, лица с заболеваниями желудка и кишечника, люди, страдающие алкоголизмом.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, строго типоспецифический.

Общие симптомы острых кишечных инфекций

Инкубационный период (с момента попадания возбудителя до появления первых признаков болезни) длится от 6 часов до 2х суток, реже дольше.

Для практически любой кишечной инфекции характерно развитие 2х основных синдромов, но в различной степени выраженности:

Инфекционно-токсического синдрома (ИТС), который проявляется температурой от субфебрильных цифр (37? и выше) до фебрильной лихорадки (38° и выше). При некоторых инфекциях температуры нет совсем (например, холера), также отсутствие температуры или небольшой кратковременный подъем характерен для пищевого отравления (стафилококкового, например). Температура может сопровождаться симптомами интоксикации (слабость, головокружение, ломота в теле, подташнивание, иногда на фоне высокой температуры рвота). Часто инфекционно-токсический синдом является началом острой кишечной инфекции, длится от нескольких часов до суток, реже дольше.
Кишечного синдрома. Проявления кишечного синдрома могут быть разными, но есть схожесть симптоматики. Этот синдром может проявляться в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита.

Синдром гастрита характеризуется появлением болей в области желудка (эпигастрии), постоянной тошноты, рвоты после приема пищи и питья воды, причем ее может вызвать даже глоток жидкости. Рвота может быть многократной, приносящей недолговременное облегчение. Возможно разжижение стула и в течение короткого промежутка времени, иногда однократно.

Синдром гастроэнтерита сопровождается болями в животе в области желудка и околопупочной области, рвотой, появлением частого стула сначала кашицеобразного характера, а затем с водянистым компонентом. В зависимости от причины возникновения в стуле может меняться цвет (зеленоватый при сальмонеллезе, светло-коричневый при эшерихиозе, к примеру), а также появляться слизь, непереваренные остатки пищи.

Синдром энтерита характеризуется появлением только нарушений стула в виде частого водянистого стула. Частота зависит от вида возбудителя и степени инфицирующей дозы его, попавшей к конкретному больному.

Синдром гастроэнтероколита проявляется и рвотой, и частым жидким стулом, боли в животе становятся разлитого характера и практически постоянными, акты дефекации становятся болезненными, не приносящими облегчения, нередко примеси крови и слизи в стуле. Некоторые акты дефекации со скудным слизистым отделяемым.

Синдром энтероколита характеризуется только выраженным болевым синдромом по всему периметру живота, частым стулом вперемешку со скудным отделяемым.

Синдром колита проявляется боями в нижних отделах живота, преимущественно слева, акты дефекации болезненные, содержимое скудное с примесью слизи и крови, ложные позывы на стул, отсутствие облегчения в конце дефекации.

Такие синдромы как гастроэнтерит, гастроэнтероколит и энтероколит характерны для сальмонеллеза, энтероколит и колит – для дизентерии, эшерихиозы сопровождаются развитием гастроэнтерита, энтерит – ведущий синдром холеры, синдром гастрита может сопровождать пищевое отравление, однако это может быть и гастроэнтерит, вирусные кишечные инфекции протекают чаще в виде гастроэнтеритов.

Осложнения острых кишечных инфекций

Дегидратация (обезвоживание) – патологическая потеря воды и солей неестественным путем (рвота, жидкий стул). Выделяют 4 степени обезвоженности у взрослых: - 1 степень (компенсированная) – потеря массы тела до 3% от исходной; 2 степень (переходная) – потеря массы тела 4-6% от исходной; 3 степень (субкомпенсированная) – 7-9% от исходной; 4 степень (декмпенчированная) – более 10% потери массы тела от исходной. Помимо снижения веса беспокоит сухость кожи и слизистых, жажда, снижение эластичности кожи, нарушения гемодинамики (учащение пульса, снижение АД).
Одно из проявлений молниеносной дегидратации: дегидратационный шок с возможным летальным исходом. Имеет место глубокое обезвоживание и расстройства гемодинамики (критическое падение артериального давления).
Инфекционно-токсический шок: возникает на фоне высокой температуры, чаще в начале болезни и сопровождается высокой токсинемией (высокой концентрацией токсинов бактерий в крови), серьезными нарушениями гемодинамики и возможным летальным исходом.
Пневмония (воспаление легких).
Острая почечная недостаточность.

Не секрет, что появление частого жидкого стула для большинства людей – не повод для обращения к врачу. Большинство стараются различными препаратами и методами остановить диарею и восстановить нарушенное состояние здоровья. Вместе с тем, простая (как кажется на первый взгляд) кишечная инфекция может обернуться серьезной проблемой с длительной потерей трудоспособности.

Симптомы, с которыми нужно обратиться к врачу незамедлительно:

ранний детский возраст (до 3х лет) и дошкольный возраст ребенка;
лица преклонного возраста (старше 65 лет);
частый жидкий стул более 5 раз в сутки у взрослого;
многократная рвота;
высокая лихорадка с диареей и рвотой;
кровь в стуле;
схваткообразные боли в животе любой локализации;
выраженная слабость и жажда;
наличие хронических сопутствующих болезней.

Что нельзя категорически делать при подозрении на острую кишечную инфекцию:

Если появился частый жидкий стул, сопровождаемой болями в животе и температурой, то:

Нельзя применять болеутоляющие лекарственные средства. В случае скрытых симптомов какой-либо хирургической патологии (холецистит, аппендицит, кишечная непроходимость и другие) снятие болевого синдрома может затруднить постановку диагноза и отложить оказание своевременной специализированной помощи.
Нельзя самостоятельно применять закрепляющие средства (вяжущие) – такие как иммодиум или лоперамид, лопедиум и другие. При острой кишечной инфекции основная масса токсинов возбудителей концентрируется в кишечнике, и применение таких препаратов способствует их накоплению, что усугубит состояние пациента. Течение кишечной инфекции будет благоприятным при своевременном опорожнении содержимого кишечника вместе с токсинами патогенов.
Нельзя делать самостоятельно клизмы, особенно с горячей водой.
Нельзя применять греющие процедуры на живот (грелка с горячей водой, например), что безусловно способствует усилению воспалительного процесса, что усугубит состояние пациента.
При наличии симптомов острой кишечной инфекции и подозрении на хирургическую патологию нельзя медлить и пытаться лечить подручными средствами (народные, гомеопатические и другие). Последствия промедления с обращением за медицинской помощью могут быть очень печальными.

Профилактика острой кишечной инфекции сводится к следующим мероприятиям:

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Читайте также: