В мокроте обнаружили палочку туберкулеза

Обновлено: 27.03.2024

Изменения в легких при туберкуломе. Микобактерии туберкулеза в туберкуломах.

Физические изменения в легких при стабильных туберкуломах большей частью отсутствуют или выражены в виде небольшого притупления перкуторного тона, саккадированного дыхания и скудного количества сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов. При туберкуломах в фазе распада эти признаки бывают, хотя и не всегда, более выраженными.

Сравнительно редко теперь обнаруживают при туберкуломе специфические изменения в бронхах. Чаще в этих случаях находят неспецифический эндобронхит или деформацию бронхов, иногда рубцовый стеноз. При бронхоскопии 561 больного туберкуломой легкого различной величины и при различных фазах процесса М. Г. Виннер и М. Л. Шулутко (1971) только у 1,2% диагностировали туберкулез бронхов, а у 3% — неспецифические изменения в них.

Среди 267 больных, лечившихся в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей по поводу туберкуломы, туберкулез крупных бронхов был обнаружен у 1%, а у 11,2% был выявлен катаральный эндобронхит, причем главным образом при активной форме процесса. Но эти показатели не отражают действительной частоты поражения бронхиальной системы при туберкуломах, так как при гистологическом исследовании резекционного материала (патологические изменения в бронхах, особенно при деструктивной форме туберкуломы, встречаются значительно чаще — у 40,4—74% больных.

Такое несоответствие между результатами бронхоскопии и патологоанатомическими данными обусловлено тем, что изменения в бронхах локализуются обычно в непосредственной близости от туберкуломы, на уровне впадения их в полость распада. При бронхоскопии выявить такие изменения обычно не представляется возможным.

туберкулома легких

У большинства больных туберкуломой легкого определяется нормальная гемограмма. Приблизительно у 20% больных мы могли отметить нерезкий левый сдвиг нейтрофилов, столь же часто умеренный лимфоцитоз. Более чем у половины больных РОЭ бывает нормальной, у остальных нерезко ускоренной. У 20% больных, главным образом при наклонности процесса к прогрессированию, РОЭ превышает 20 мм/ч. Чаще отмечается повышенное содержание в сыворотке крови глобулинов, гликопротеидов, реже — сиаловых кислот.

Почти у половины больных наблюдается небольшой подъем уровня фибриногена в плазме крови. Диспротеинемия нарастает при прогрессировании болезни.

Частота обнаружения микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов зависит от степени активности туберкуломы, а главным образом от наличия или отсутствия признаков ее распада. Среди больных, выявленных впервые, микобактерий, по нашим данным, обнаруживаются в среднем у 10—13%, но при туберкуломах в фазе распада — у 70%. Показатели бацилловыделения, но данным других авторов, колеблются в пределах от 21 до 45%. При этом следует учесть возможное несовпадение результатов бактериоскопического и бактериологического исследования мокроты и промывных вод бронхов. Такое явление отмечается и при изучении микробной флоры, непосредственно выделенной из резецированных туберкулом.

Так, при микробиологическом исследовании казеом, удаленных у 186 больных, А. В. Дубровский (1967) в 85% случаев обнаружил микобактерий, причем из 105 человек, у которых бактериологический посев оказался положительным, результаты бактериоскопии были отрицательными, а из 81 больного при отрицательных бактериологических данных у 53 микобактерий были обнаружены при бактериоскопии. Нет оснований связывать такую диссоциацию с пониженной вирулентностью микробов в очагах. Как показали наблюдения М. М. Авербаха (1969), из туберкулом, удаленных после длительной антибактериальной терапии, выделяются большей частью вирулентные, каталазоположительные и лекарственно-устойчивые микобактерии.

В то же время отсутствие бактериальной флоры в очагах, а следовательно, и в мокроте в значительной мере обусловлено туберкулостатической терапией. Так, по данным А. Е. Суходольской (1967), среди больных, не лечившихся или мало лечившихся перед операцией, микобактерии обнаруживаются у 85,7%, среди предварительно лечившихся в течение 1—6 мес — у 66%, а среди принимавших туберкулостатические препараты в течение 6—12 мес и более —только у 26,6%.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лабораторная диагностика туберкулеза. Выявление бактерий туберкулеза.

В распознавании и дифференциальной диагностике туберкулеза, а также в определении эффективности проводимого лечения важную роль играют лабораторные методы исследования. Среди них большое значение имеют прежде всего способы обнаружения микобактерии туберкулеза в различных выделениях, воспалительных экссудатах, жидкостях и тканях организма больного.

При туберкулезе легких микобактерии находят прежде всего в мокроте. Частота, массивность и постоянство бацилловыделения зависят от формы процесса. Оно часто имеет место при инфильтративном и особенно деструктивном туберкулезе легких. Реже или периодически выделяют микобактерии больные очаговыми, диссеминированными и цирротическими формами туберкулеза без явного распада легочной ткани. Существенное значение имеет при этом состояние бронхов. При их специфическом поражении, но сохраненной дренажной функции микобактерии выявляются с мокротой сравнительно чаще и с большим постоянством, чем при нормальном состоянии бронхов или при их стенозе, вызывающем блокаду каверны.

Микобактерии туберкулеза находят в большом количестве в обильно выделяющейся мокроте, а в скудном отделяемом, наоборот, они встречаются реже и в виде единичных экземпляров. У больных, не выделяющих мокроту, лучшие результаты дает применение раздражающих аэрозольных ингаля пий 10—15% раствора поваренной соли в 1% растворе питьевой соды Н. М. Рудой и соавт. (1971) применяют с этой целью смесь, состоящую из 5 мл 10% раствора хлорида натрия, 1 мл химопсина, растворенного в физиологическом растворе, и 20 капель солутана.

Второе место по эффективности выявления бацилловыделения у больных, не выделяющих мокроту, занимает исследование промывных вод трахеи и бронхов, которое предложил Я. С. Зобин (1939). В настоящее время для анестезии гортани у взрослых применяют 0,25% раствор дикаина, разведенный в 10% растворе новокаина. Этот раствор наливают во время фонации на голосовые связки в количестве 0,5—1 мл. У больных с повышенным глоточным рефлексом этим раствором смазывают заднюю стенку глотки. Затем в трахею шприцем с напаянной канюлей вводят 10—20 мл физиологического раствора комнатной температуры.

При этом в результате раздражения слизистой оболочки бронхов возникает кашель, при котором из глубоких дыхательных путей вместе с введенной жидкостью выделяются слизь и мокрота. Это отделяемое исследуют на присутствие микобактерии туберкулеза или другой микробной флоры.

диагностика туберкулеза

Исследование промывных вод бронхов редко сопровождается серьезными осложнениями. Только при сильном, длительном и приступообразном кашле иногда появляется кровохарканье, может аспирироваться инфекционный материал в здоровые участки легочной ткани, нарастает сердечная недостаточность. Такие явления отмечаются главным образом у больных с сопутствующей бронхиальной астмой, пороком сердца, гипертонией. В подобных случаях, очевидно, не следует прибегать к данному методу исследования. При отсутствии таких противопоказаний, особенно у больных с ограниченными формами процесса, у которых чаще всего и возникает необходимость в исследовании промывных вод бронхов, обычно не наблюдается каких-либо осложнений, и поэтому его можно производить не только в клинических, но и в амбулаторных условиях.

Менее эффективно производимое натощак исследование промывных вод желудка, в которых может содержаться бациллярная мокрота или бронхиальная слизь, чаще заглатываемая детьми, а иногда и взрослыми (Аrmand-Dellille, 1927). Кроме того, микобактерии могут проникать в желудок через его слизистую оболочку при гематогенном распространении инфекции в организме, а также при забрасывании бациоллосодержащей желчи (М. Д. Розанова, 1950). Пользоваться этим методом рекомендуется в тех случаях, когда не удается получить мокроту при раздражающих ингаляциях, при противопоказаниях к применению промывания бронхов или при невозможности их проведения по другим причинам.

Наименее информативно определение бацилловыделения с помощью исследований мазков слизи из гортани, а также промывания только верхних отделов дыхательных путей.

У части больных можно выделить микобактерии из крови. По наблюдениям 49 авторов, обобщенным в 1954 г. Dalencour, бациллемия отмечалась в среднем у 5,3% больных различными формами туберкулеза. П. И. Беневоленский (1945) установил ее у 3,7% больных туберкулезом легких (исключая страдающих гематогенным процессом). Чаще обнаруживают микобактерии в крови при туберкулезе кожи, обширных гематогенных диссеминациях в легких, при менингите. Однако, по сводным данным Kallos (1937). основанным на изучении гемокультур, выделенных от 14 502 больных, туберкулезная бациллемия имела место всего лишь у 1,13% из них.

Частота выявления микобактерии зависит не только от формы заболевания, метода получения материала, но и от способа его исследования (бактериоскопия, посев, заражение животных). Микобактерии туберкулеза обнаруживают при прямой бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Цилю—Нельсену, при микроскопии с использованием метода обогащения — флотации и люминесцентного способа исследования. Методы обогащения повышают частоту обнаружения микобактерии туберкулеза в мокроте, промывных водах желудка и бронхов, в экссудате, спинномозговой жидкости, в каловых массах на 10—20% по сравнению с результатами прямой бактериоскопии.

Среди бактериоскопических методов выявления бацилловыделения наиболее чувствительным является люминесцентная микроскопия, повышающая возможность обнаружения в мокроте микобактерии на 15—20% по сравнению с обычной бактериоскопией, а при исследовании мазков из флотационных колец — на 8—10%. При этом облегчается изучение некоторых биологических свойств возбудителя — старения культур, аутолиза клеток и др.

Некоторые авторы утверждают, что при флюоресцентной (люминесцентной) микроскопии микобактерии туберкулеза можно выявить даже чаще, чем при посевах мокроты и других материалов на различные питательные среды. Kolbel (1955) обнаружил их при простой бактериоскопии у 39,7% больных, при бактериологическом методе — у 52,1%, а при люминесцентной микроскопии — у 73,6%. На преимущество последнего метода указывают Т. Н. Ященко и И. С. Мечева (1973), Н. С. Страхов и соавт. (1973).

Для суждения об эффективности проводимой антибактериальной терапии придают прогностическое значение уменьшению (или сохранению) в динамике массивности бацилловыделения. Поэтому целесообразно не только констатировать бацилловыделение, но и оценивать его количественный показатель. При этом при бактериоскопии бацилловыделение оценивается как обильное, если находят микобактерии в каждом поле зрения, умеренное — при наличии «единичных микробов в 40—50 полях зрения и скудное — при нахождении их единичных экземпляров в препарате.

Свойства туберкулезной палочки и передача возбудителя. Инфекционность туберкулеза.

В какой мере эти особенности возбудителя отражаются на частоте заражения и заболевания туберкулезом, а также на характере его течения? Отдельные авторы утверждают, что снижение инфицированности и заболеваемости туберкулезом и особенности его течения в последнее время отчасти обусловлены понижением вирулентности и малой патогенностью изониазидоустоичивых и каталазоотрицательных микобактерии, которыми заражаются теперь некоторые взрослые и дети при контакте с больными, лечившимися без достаточного эффекта препаратами ГИНК. Эта гипотеза основывается, с одной стороны, на результатах экспериментальных исследований, установивших слабую патогенность таких штаммов микробов для некоторых видов лабораторных животных, а с другой — па отдельных клинических наблюдениях о якобы меньшей зараженности и заболеваемости лиц, соприкасающихся с больными, в мокроте которых находят тубазидоустойчивые микобактерии туберкулеза (А. Ш. Шерман, 1962).

Однако такая точка зрения не имеет достаточных обоснований. Установлено, например, что микобактерии туберкулеза, даже высокоустойчивые к препаратам ГИНК, характеризующиеся отрицательной каталазной и пероксидазной активностью, а также слабопатогенные и маловирулентные для морских свинок, вызывают генерализованный туберкулез у белых мышей, золотистых хомяков и патогенны для человека.

Gerbeaux и соавт. (1962) обнаружили в спинномозговой жидкости у нескольких детей, больных туберкулезным менингитом, микобактерии, устойчивые к изониазиду и вместе с тем обладавшие различной степенью вирулентности при испытании на морских свинках. У части привитых животных они вызывали генерализованный туберкулез, у других — слабо выраженные специфические изменения; у третьей группы морских свинок не только отсутствовали морфологические признаки процесса, но оставались отрицательными туберкулиновые пробы, а из внутренних органов не удавалось высеять возбудителя.

Аналогичные данные получили Ж. К. Кантарбаева и соавт. (1963) при изучении первично устойчивых к фтивазиду микобактерий, выделенных из мокроты больных фиброзно-кавернозным, инфильтративным и дис-семинированным туберкулезом легких. У 80% привитых этими микробами морских свинок развились ограниченные специфические изменения во внутренних органах, а у остальных образовался генерализованный туберкулез.

туберкулез

Вместе с тем наблюдения показали, что формы туберкулеза легких у больных, выделяющих первично устойчивые микобактерий, не отличаются от таковых у лиц, в мокроте которых были обнаружены лекарственночувствительные микробы (Canetti е. а., 1967).

На материале нашей клиники и диспансера № 13 мы в свою очередь смогли убедиться, что характер и частота различных форм туберкулеза легких среди 54 детей и взрослых, в мокроте которых были обнаружены микобактерий, первично устойчивые к основным туберкулостатическим препаратам, были такими же, как и среди больных, выделявших с мокротой чувствительные штаммы микобактерий.

В то же время хорошо известно, что течение различных форм туберкулеза при наличии лекарственнорезистентных микобактерий нередко оказывается неблагоприятным из-за недостаточной эффективности в этих случаях химиотерапии. Следует, наконец, указать, что некоторые данные о меньшей инфицированности и заболеваемости лиц, состоящих в контакте с больными, выделяющими микобактерий, устойчивые к изониазиду, не подтверждаются большинством авторов и, в частности, наблюдениями Н. Ю. Маргулис, Т. И. Виноградовой и др. (1971), Н. М. Рудого (1969, 1975).

Клиническое значение лекарственной зависимости микробов недостаточно выяснено вследствие ограниченности наблюдений. Кроме того, лекарственная зависимость — нестойкий признак, так как быстро теряется при пересевах таких штаммов. Тем не менее, по некоторым данным, применение препаратов, к которым развилась лекарственная зависимость, неблагоприятно отражается на течении болезни и состоянии организма больного. Таким образом, следует признать, что как лекарственная устойчивость, так и лекарственная зависимость микобактерий отрицательно отражаются на течении туберкулеза.

Известную роль в клинических проявлениях туберкулеза играет заражение микобактериями различного типа. Как известно, патогенными для человека являются главным образом микобактерий млекопитающих, т. е. человеческий, бычий и в меньшей степени птичий типы. Наибольшее этиологическое значение из них имеет первый тип возбудителя. По сводным данным Gervois (1966), на протяжении 1954—1966 гг. в различных странах он был обнаружен в среднем у 96,6% взрослых и детей, больных туберкулезом органов дыхания, и у 85% — при других локализациях процесса. По обобщенным материалам отечественных авторов за 1934— 1968 гг., микобактерий бычьего типа были выделены у 6,4% больных туберкулезом легких и у 14,8% — при кожном и костно-суставном процессах. При всех формах заболевания этот вид возбудителя у детей и подростков встречается чаще, чем у взрослых.
Таким образом, при заражении микобактериями бычьего типа чаще, чем при инфицировании человеческим типом возбудителя, развиваются различные внелегочные формы процесса: волчанка, периферический лимфаденит, костно-суставной и мочеполовой туберкулез, менингит. Тем самым структура клинических форм туберкулеза в какой-то мере зависит от эпидемической ситуации, т. е. от степени распространенности туберкулеза среди рогатого скота и других видов домашних животных и от условий контакта с ними человека.

Вот почему раньше, когда инфицированность домашних животных была высокой, у больных туберкулезом, особенно у детей, в мокроте и другом материале сравнительно часто обнаруживали микобактерии бычьего типа. С тех пор как во многих странах, особенно за последние 15— 20 лет, инфицированный и больной туберкулезом рогатый скот был забит, этот тип возбудителя стали реже находить у больных людей, в особенности у детей и подростков. Об этом свидетельствуют, например, данные, накопленные в ФРГ, где на протяжении 1952—1962 гг. был забит рогатый скот, больной туберкулезом, и осталось лишь 0,3% инфицированных животных. В результате этого мероприятия, указывает Meissner (1974), резко уменьшилась частота обнаружения микобактерии бычьего типа у больных туберкулезом легких, внутригрудных и наружных лимфатических узлов, а у детей, кроме того, — кожи, костей и суставов.

Однако и теперь, даже в тех странах и районах, где проводится энергичная борьба против туберкулеза у рогатого скота, встречаются больные, которые выделяют микобактерии бычьего типа. Такое явление наблюдается чаще среди сельских жителей. Так, в Саксонии этот тип возбудителя был обнаружен в среднем у 5,2% всех бацилловыделителей. Но среди проживавших в сельских местностях его находили у 17,2%, между тем как среди больных в небольших городах — у 1,4%, а в крупных городских центрах — всего у 0,2%. Надо полагать, что выделение больными в этих случаях микобактерии бычьего типа было обусловлено обострением туберкулезного процесса, который возник в свое время в результате заражения от больных животных.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулез бронхов – это специфическое воспалительное поражение бронхиальной стенки, вызванное M. tuberculosis и обычно осложняющее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) и легких. Для туберкулеза бронхов типичен некупируемый приступообразный кашель с выделением скудной мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Диагноз выставляется с учетом данных рентгено-томографического исследования, бронхографии и бронхоскопии, анализа лабораторного материала на ВК, туберкулинодиагностики. Лечение туберкулеза бронхов осуществляется противотуберкулезными антибиотиками, которые могут вводиться системно и местно (ингаляционно, интратрахеобронхиально).

МКБ-10

A16.4 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Туберкулез бронхов

Общие сведения

Туберкулез бронхов - клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых.

По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) – инфильтративный и очаговый туберкулез. Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Туберкулез бронхов

Причины

Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями:

  • контактным - при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха;
  • бронхогенным - при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза;
  • лимфогенным – при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ;
  • гематогенным - при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе.

Патогенез

При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции.

В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации).

Классификация

Во фтизиопульмонологии различают инфильтративную, язвенную и свищевую (фистулезную) патоморфологические формы туберкулеза бронхов.

  • Инфильтративная форма. Поражение стенки бронха прослеживается на ограниченном протяжении; участок утолщения и гиперемии имеет округлую или удлиненную форму; в этом месте хрящевой рисунок бронха не дифференцируется, однако просвет бронха может не изменяться. Бацилловыделение, как правило, не наблюдается.
  • Язвенная форма. Чаще поражаются устья сегментарных и долевых бронхов. При продуктивных воспалительных реакциях язвенные дефекты ограниченные, поверхностные, имеющие гладкое или покрытое грануляциями дно. Если воспалительная реакция имеет экссудативно-некротической характер, язвы глубокие, кровоточащие, с дном, покрытым грязно-серым налетом. Бактериовыделение отмечается чаще.
  • Свищевая форма туберкулеза бронхов формируется при прорыве лимфоузла в стенку бронха. Лимфобронхиальный свищ имеет воронкообразную форму; при нажатии на него выделяются беловато-желтые казеозные массы. Через свищ из лимфатических узлов в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Бронхолиты могут обтурировать мелкие бронхи, способствуя развитию ателектаза легких и в перспективе - бронхогенного цирроза легкого.

Симптомы туберкулеза бронхов

В подавляющем большинстве случаев (98%) туберкулез протекает хронически, подострое и острое течение наблюдается редко (2%). Клиническая картина туберкулеза бронхов определяется его формой, локализацией, наличием осложнений, поражения легочной ткани.

В своем классическом варианте трахеобронхиальный туберкулез протекает с упорным кашлем, который не купируется после приема противокашлевых препаратов. Кашель приступообразный, лающий, беспокоит больного днем и ночью, сопровождается отделением необильной вязкой мокроты слизистого характера, без запаха. При язвенной форме может отмечаться кровохарканье. В случае присоединения стеноза бронхов дыхание становится свистящим, развивается одышка. Другими характерными признаками туберкулеза бронхов служат боль и жжение, локализующиеся за грудиной, между лопатками.

Инфильтративная форма туберкулеза бронхов может протекать бессимптомно или со скудными клиническими признаками. Общеинфекционные симптомы, сопутствующие легочному туберкулезу (лихорадка, ночная потливость, потеря веса) при туберкулезе бронхов выражены умеренно или отсутствуют. Из осложнений трахеобронхиального туберкулеза чаще всего встречаются бронхопневмония, стенозы трахеи и бронхов, бронхоэктазы. При обтурации просвета бронха бронхолитом клиника может напоминать бронхит, инородное тело, опухоль бронха.

Диагностика

Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера.

  • Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии.
  • Эндоскопия бронхов.Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ.
  • Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Используется ИФА-диагностика - определение в крови γ-интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T-SPOT.TB).

Дифференциальную диагностику туберкулеза бронхов проходят с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков.

Лечение туберкулеза бронхов

При туберкулезе бронхов, кроме системного приема химиопрепаратов, используется местная терапия: при локализованном процессе – эндобронхиальное введение химиопрепаратов, при распространенном поражении - аэрозольная терапия. Методы локального воздействия также могут включать санационные бронхоскопии с удалением казеозных масс и промыванием бронхов, диатермокоагуляцию или прижигание грануляций трихлоруксусной кислотой, лазеротерапию слизистой бронхов. При развитии рубцового бронхостеноза II и III степени ставится вопрос о хирургическом лечении: стентировании, пластике бронха или резекции легкого. В период реабилитации показаны санаторно-курортное и климатическое лечение.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы туберкулеза легких и бронхов. Более чем в 80% случаев при правильном лечении отмечается клиническое излечение туберкулеза бронхов. Для предупреждения рецидивов в течение последующих 2-х лет весной и осенью проводится специфическая химиопрофилактика.

Читайте также: