В мясе лептоспироз содержится

Обновлено: 24.04.2024

Эти изменения могут быть обнару­жены сразу после убоя животного или в дальнейшем при кулинарной обработке мяса.

Изменения запаха и вкуса. Их появ­ление связано с кормлением животных незадолго до убоя плесневелыми и под­вергающимися самовозгоранию корнепло­дами (свекла, брюква, репа и др.), масля­ными жмыхами или сильно пахнущими растениями (полынь, клоповник и др.). Запах и привкус рыбы у свинины, говя­дины, мяса птиц возможен при длитель­ном и интенсивном кормлении их рыбой, плохо обезжиренной рыбной мукой, рыб­ными отходами или при добавлении в корма рыбьего жира. Вместе с неприят­ным запахом и вкусом в этих случаях жир приобретает более мягкую консис­тенцию и желтоватую, коричневатую или серую окраску.

Туши быстро воспринимают и сохра­няют посторонние запахи: свежей крас­ки, толя, дезинфицирующих веществ и др. Сохраняются несвойственные запа­хи в мясе и жире у животных, если им перед убоем вводили пахучие лекарствен­ные вещества (камфорное масло и др.).

Ветеринарно-санитарная оценка.При наличии неприятного запаха и вкуса туши разрубают на куски и проветривают в течение 2 суток. Затем ставят пробу вар­кой, которая позволяет достаточно четко установить посторонний запах. Для по­становки пробы варкой берут кусочки мышц вместе с жировой тканью, так как в жире запахи проявляются отчетливее. При полном исчезновении посторонних и несвойственных мясу запахов и вкусов его направляют на промышленную пере­работку. При сохранении посторонних и несвойственных мясу запахов и вкусов его утилизируют.

Липохроматоз — это желтая окраска жировых отложений. Наблюдается в ту­шах старых животных (крупный рогатый скот и лошади); возможна у всех травояд­ных животных при обильном их кормле­нии кукурузой, морковью, рапсовым или льняным жмыхами. Изменение окрас­ки жировых отложений в этих случаях объясняется накоплением в них крася­щих веществ из группы лютеина, жиро­растворимых пигментов, в первую очередь каротиноидиов, содержащихся в зеленых растениях и указанных кормах. В таких случаях в желтый цвет окрашивается толь­ко жировая ткань, причем межмышечный жир окрашивается гораздо слабее, чем от­ложения жира под кожей, на сальнике, брыжейке и около почек. Все другие тка­ни (мышечная, костная, соединительная) желтого окрашивания не имеют. Для пра­вильной ветеринарно-санитарной оценки необходимо дифференцировать желтую окраску жира как физиологическое явле­ние от патологических процессов, проте­кавших в организме животного (лептоспироз, пироплазмидозы и др.).

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­ши и другие продукты убоя при обнару­жении липохроматоза кормового проис­хождения выпускают без ограничений.

Меланоз — это черная окраска раз­личных тканей. Связана с избыточным накоплением в тканях туши пигмента ме­ланина. Регистрируют у крупного рогато­го скота, лошадей и реже у свиней. Чаще всего меланин накапливается в печени, в портальных лимфатических узлах, иног­да в легких, подкожной клетчатке, а при генерализации процесса — на плевре, брю­шине, в фасциях, хрящах, костях. При незначительном поражении меланозом в печени и других органах появляются чер­ные пятна и полосы. При генерализации процесса органы приобретают темно-ко­ричневый и даже бурый или черный цвет, и очаговую пигментацию обнаруживают почти во всех тканях туши.

В южных районах страны меланоз часто связывают с поеданием животны­ми на пастбищах житняка, ржанца, ка­мыша, чаганрогозы и других трав.

Ветеринарно-санитарная оценка.При генерализованном меланозе (пигментация внутренних органов, мышц и костей) тушу и внутренние органы направляют на утилизацию. При изменениях только в отдельных органах их утилизируют, а тушу выпускают без ограничений.

МЯСО НЕЗРЕЛЫХ ЖИВОТНЫХ.Сюда относят туши новорожденных плодов, а также молодняка (телята, по­росята, ягнята, козлята и др.) до 2-недельного возраста. У мертворожденных плодов и плодов, изъятых из маток в последние 1-2 месяца беременности, пу­пок хорошо развит и в нем содержится кровь, копытца круглые и мягкие, лег­кие с участками ателектаза и их кусочки тонут в воде, мышцы серо-красного цве­та, дряблые и водянистые. Во рту у пло­дов имеется 1-2 пары резцов, а у мертво­рожденных телят — 3 пары.




У тушек незрелых животных мыш­цы серо-красноватого цвета, дряблые и слабо развиты (особенно в области кру­па и бедер). Недостаточно развиты поч­ки, на разрезе они фиолетового цвета; жировая ткань вокруг почек студенис­тая, серо-красного цвета. Костный мозг также студенистый, темно-красный. Со­храняется пупок или его струп (пупок подсыхает на 3-5-й день, а отваливается к концу 2-й недели).

Мясо молодняка до 2-недельного воз­раста не представляет опасности для че­ловека. Запрет на его употребление в пищу обусловлен экономическими сооб­ражениями и, главное, вопросом ветери-нарно-санитарного значения. Такое мясо содержит большое количество воды и глю­козы, что представляет благоприятную среду для развития микроорганизмов. По этой причине оно не подлежит хранению. За рубежом запрета на употребление на пищевые цели мяса молодняка в зависи­мости от возраста не существует.

Ветеринарно-санитарная оценка.Убой телят, поросят, козлят, ягнят (за исключе­нием каракульских, убиваемых для полу­чения шкурок) в возрасте до 14 суток запре­щается. Мясо незрелого молодняка и но­ворожденных плодов на пищевые цели не выпускают, а направляют на утилизацию.

Ветеринарно-санитарная экспертиза и правила использования туш и органов животных при лептоспирозе и ящуре.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Инфекционное, природно-очаговое за­болевание многих видов животных, в том числе и птиц, проявляющееся кратков­ременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами и маститами.

Лептоспирозом в естественных усло­виях болеют крупный рогатый скот, овцы, свиньи, буйволы, ослы, лошади, а также куры. К лептоспирозу восприимчив че­ловек.

Возбудитель — лептоспиры, мелкие, спиралеобразные микроорганизмы. Под микроскопом в темном поле зрения их можно обнаружить в препаратах из пе­чени и почек, не подвергшихся лизису. Лептоспиры подвижны — проявляют вращательные, буравящие и волнообраз­ные движения. Хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимза.

Лептоспиры устойчивы к низким тем­пературам. Они сохраняются в незамерза­ющих зонах водоемов и во льду. Солнеч­ные лучи обезвреживают лептоспир за 90-120 минут. 2%-ный раствор соляной кислоты убивает их через 5 минут. В мя­се животных, больных лептоспирозом, имеющем через 24 часа рН 6,2-6,4, леп­тоспиры сохраняются жизнеспособными; в мясе же с рН 5,9-6,1 они лизируются. В кусках мяса при температуре 80°С леп­тоспиры погибают спустя 2 часа. В соле­ном мясе сохраняются до 10 суток, если в нем содержится менее 4,8% соли.

Предубойная диагностика. У больных животных наблюдается высокая темпе­ратура (до 40-41°С), общее угнетение, шаткость походки, отказ от корма, быст­рое исхудание, желтуха, кровавая моча, понос, а позднее запор, затрудненное мо­чеиспускание, сухость кожи и взъерошенность шерсти, некрозы на носовом зер­кальце, внутренней поверхности губ, на деснах и языке, на коже ушных рако­вин, туловище (спина, пах, подгрудок) и на сосках вымени с возможным отторже­нием больших участков кожи.

Послеубойная диагностика. При ос­мотре туши обнаруживают желтушность всех тканей серозных и слизистых обо­лочек. В грудной полости содержится красновато-желтоватая жидкость. В лег­ких иногда находят отечность и точеч­ные кровоизлияния под плеврой. Мыш­ца сердца дряблая. Эпикардиальный жир отечный, пропитан желтовато-розоватым экссудатом, на эпикарде точечные крово­излияния. Селезенка обычно без измене­ний. Печень желтоватого цвета. Желч­ный пузырь растянут и наполнен тягучей темной желчью. Почки сильно увеличе­ны, дряблые, темно-коричневого цвета с множественными кровоизлияниями. На разрезе граница между корковым и мозговым слоями сглажена. У перебо­левших животных находят интерстициальный нефрит. Подкожная клетчатка желтушная, местами пропитана желто­вато-красным экссудатом. Скелетные мышцы бледно-красного или чаще жел­тушного цвета, поперечная исчерченность их слабо выражена, встречается некроз отдельных мышечных фибрилл. Межмышечная ткань часто инфильтри­рована желтовато-красноватой жидко­стью. Лимфатические узлы увеличен­ные, набухшие и сочные, но бывают и без видимых изменений.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии в мышцах дистрофических из­менений или желтушного окрашивания, не исчезающего в течение 2 суток, тушу и все внутренние органы направляют на утилизацию.

При отсутствии дистрофических из­менений в мускулатуре, но при наличии в ней желтушного окрашивания, исчеза­ющего в течение 2 суток, тушу, а также внутренние органы, не имеющие патологоанатомических изменений, выпускают после проварки. Кишечник и патологи­чески измененные органы направляют на утилизацию.

Шкуры, полученные от убоя клини­чески больных лептоспирозом животных, выпускают после дезинфекции.

ЯЩУР

Контагиозное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз и свиней. К ящу­ру также восприимчивы северный олень и верблюд, а из диких животных — лось, олень, антилопа, кабан, косуля, сайга, бизон, зубр. Молодые животные более чув­ствительны к ящуру, чем старые, они тя­жело переболевают и нередко погибают. Человек заражается ящуром при упо­треблении в пищу необезвреженного мо­лока от больных животных, а также при доении больных животных или их пере­работке на мясо.

Возбудитель — вирус. Состоит из РНК и белковой оболочки, поливариаби-лен. Существуют типы А, О, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1 и др. Поливирулен­тен, обладает эпителиотропностью, пора­жает эпителиальные клетки и ткани.

Стойкость вируса зависит от среды, в которой он находится. Высушенная ящур­ная лимфа на бумажной ткани (в комна­те), на стекле (в стойле) сохраняет свою вирулентность 5-7 суток, а засушенная в песке и хранившаяся на открытом возду­хе оказалась вирулентной на 11-е сутки. При температуре 60°С вирус погибает в течение 5-15 минут, а при 80°С — почти немедленно. Ящурная лимфа, заморожен­ная при -15°С, сохраняет активность до 2 лет, а высушенная и замороженная — до 52 месяцев. В кислом молоке вирус погибает; при нагревании молока до 85°С разрушается в течение 1 минуты, при 80°С — через 3 минуты, при 75°С — че­рез 15 минут, при 70°С — через 30 ми­нут. Весьма губительным для вируса яв­ляется 1-2% -ный раствор едкого натра или едкого кали - они особенно эффек­тивны в горячем виде.

Предубойная диагностика. Наиболее характерно признаки болезни выражены у взрослого крупного рогатого скота. У яг­нят, телят и поросят они могут быть ме­нее типичными.

У свиней ящур протекает с образова­нием афт на пятачке, на коже вымени и на венчике.

У овец ящур протекает значительно легче, чем у крупного рогатого скота. Наи­более постоянный признак — высокая тем­пература. Образующиеся в ротовой полос­ти афты, как правило, остаются незаме­ченными. При поражении венчика или свода межкопытной щели наблюдают хро­моту.

Послеубойная диагностика. Харак­терно наличие афт в ротовой полости, на вымени и конечностях. Иногда афты и эрозии встречаются на слизистой оболоч­ке рубца и книжки. При генерализации процесса местные воспалительные изменения находят в мышцах бедра; отмеча­ют эмфизему легких и отек сычуга.

У молодых животных при ящуре на­ходят катар верхних дыхательных путей, острый катар желудочно-кишечного трак­та. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены, слизистая оболочка губ и де­сен припухшая, покрасневшая, на ней встречаются мелкие желтоватые узелки и желтовато-серые струпья.

Общими, наиболее характерными патологоанатомическими изменениями при ящуре являются выраженная экзантема, в тяжелых случаях — гангренозный рас­пад тканей, чаще на конечностях. У от­дельных видов животных эти изменения проявляются следующим образом.

У крупного рогатого скота слизис­тая оболочка внутренней поверхности губ, десен, языка покрасневшая, на ее поверхности находят одиночные или многочисленные пузыри (афты) разной величины — от горошины до ореха, со­держащие прозрачную или мутноватую жидкость (лимфу). На месте лопнувших пузырей обнаруживаются интенсивно-розовые или покрытые желто-серым на­летом эрозии — мелкие кровоточащие язвочки.

При осложнениях эрозии слизистой оболочки ротовой полости превращаются в язвы, покрытые гнойно-ихорозным сек­ретом. Вокруг язв заметен воспалитель­ный отек. Изредка ящурные поражения наблюдаются в верхних дыхательных путях, возможна бронхопневмония.

Селезенка увеличена и размягчена. Печень темно-коричневого или пятнис­то-глинистого цвета, дряблая, мягкая.

Лимфатические узлы (бронхиальные, средостенные, портальные) увеличенные, дряблые, сочные; с поверхности разреза узлов соскабливается беловато-серая мас­са. В паренхиматозных органах иногда находят гнойные очаги метастатического происхождения. Слизистая оболочка тон­кого кишечника усеяна точечными кро­воизлияниями или диффузнополосчато покрасневшая, иногда на ее поверхности находят эрозии и язвы. Почки темно-крас­ного или серо-глинистого цвета, граница между корковым и мозговым слоями от­сутствует.

На венчике копыт, мякишах и на стенке межкопытной щели встречаются разной величины пузыри (от горошины до ореха), содержащие вначале прозрач­ную, а потом мутную жидкость. Участ­ки, где пузыри вскрылись, покрыты стру­пом, под которым заметна ярко-красная кровоточащая поверхность. При разви­тии ящурного процесса в области венеч­ного или путового суставов наблюдается гнойно-ихорозное воспаление, сопровож­дающееся гангренозным распадом глубо­ких тканей, обнажением полости суста­ва. При этом, как правило, отмечают метастазную пневмонию.

На сосках вымени обнаруживают пу­зыри, эрозии или язвочки, покрытые струпом. Вымя уплотнено, покрасневшее; на нем также встречаются афты и эро­зии. В тяжелых случаях в скелетных мышцах встречаются пятна или полосы желтоватого или беловато-серого цвета, в результате чего мышцы становятся похо­жими на мясо рыбы; межмышечная ткань инфильтрирована. Лимфатические узлы туши сочные, увеличены (гиперплазированы).

У овец и коз губы, щеки и глотка опухшие. На слизистой оболочке рото­вой полости встречаются прозрачные или мутные афты величиной с чечевичное зер­но и более. Часто поражаются венчик копыта и стенки межкопытной щели (гнойное воспаление и гангренозный рас­пад). На вымени и срамных губах обна­руживают экзантематозные поражения. У свиней на пятачке находят пузыри различных размеров и язвы, покрытые влажным или суховатым струпом. Губы и десны припухшие. Слизистая оболочка языка, ротовой полости и глотки покрас­невшая, на ней встречаются пузыри и небольшие язвы, покрытые мягким серым струпом. На венчике копытец, мякишах, на стенках между копытцами выступает припухлость ярко-розового или темно-красного цвета, хорошо заметная у белых свиней. При тяжелом течении ящурного процесса наблюдается гнойное воспаление суставов с гангренозным распадом тка­ней, метастатическая пневмония. Ске­летные мышцы дряблые, на поверхности разреза их заметна бледно-желтоватая или сероватая полосчатость. Лимфатические узлы туши сочные, увеличены — гиперплазированы, но бывают и без изме­нений.

Дифференциальная диагностика. Ящур по патологоанатомической карти­не сходен с чумой крупного рогатого ско­та, с оспой, со стоматитом, с ожогами слизистой оболочки губ и стенок ротовой полости, со злокачественной катаральной горячкой крупного рогатого скота и дру­гими заболеваниями. Дифференцируют эти болезни по следующим признакам.

При чуме наблюдается диффузное геморрагическое воспаление кишечни­ка; конечности никогда не поражаются, тогда как при ящуре они поражаются всегда.

При оспе поражаются вымя, соски, иногда наружные поверхности губ; ко­нечности не поражаются.

При злокачественной катаральной горячке обнаруживают ихорозно-гнойный ринит и крупозно-некротические наложения на внутренней поверхности губ, десен, на корне языка и слизистой оболочки глотки, но не обнаруживают пузырей, эрозий и воспалений на ко­нечностях.

При стоматитах встречаются пузыри и язвочки только в ротовой полости, но они мелкие, желтоватого или сероватого цвета; больших пузырей, наполненных лимфой, и поражений конечностей не бывает.

Ветеринарно-санитарная оценка.За­прещается убой на мясо больных и подо­зрительных по заболеванию животных при первых случаях заболевания в благо­получной местности. Они подлежат унич­тожению.

В других случаях разрешается убой таких животных на мясо, однако выпуск продуктов убоя в сыром виде запрещает­ся. Мясо и другие продукты, полученные от убоя животных, больных и подозри­тельных по заболеванию ящуром, направ­ляют для изготовления вареных или ва­рено-копченых колбас, на вареные кули­нарные изделия или на консервы. При невозможности такой переработки мяса продукты убоя обезвреживают проваркой.

При наличии множественных или обширных некротических очагов во мно­гих мышцах (тазовые и грудные конеч­ности, анконеусы и др.), а также при осложненных формах ящура, сопровож­дающихся гангренозным или гнойным воспалением вымени, конечностей и дру­гих органов, тушу и другие продукты убоя направляют на утилизацию.

При наличии в мышцах единичных некротических очагов пораженные участ­ки мышц утилизируют, а вопрос о путях использования других продуктов убоя (оставшиеся части туши, внутренние орга­ны) решается в зависимости от результа­тов бактериологического исследования. При выделении сальмонелл продукты убоя проваривают, при отсутствии — на­правляют на вареные или варено-копче­ные колбасы.

При обнаружении в партии живот­ных, сдаваемых на убой, больных или подозрительных по заболеванию ящуром, всю партию животных немедленно на­правляют для убоя на санитарную бой­ню. При невозможности переработать этот скот на санитарной бойне убой проводят в общем зале убойно-разделочного цеха.

Туши и все другие продукты, полу­ченные от убоя животных, переболевших ящуром и направленных на убой до исте­чения 3 месяцев после переболевания и снятия карантина с хозяйства, а также животных, привитых инактивированной вакциной против ящура в течение 21 су­ток в неблагополучных по ящуру облас­тях, выпускают без ограничения, но их не разрешается вывозить за пределы об­ласти, края, республики.

Если со времени снятия карантина с хозяйства прошло более 3 месяцев, жи­вотных, переболевших ящуром, разреша­ется направлять на боенское предприя­тие, а мясо и другие продукты убоя в этом случае реализуют без ограничений, но только в пределах страны.

При вынужденном убое животных, больных ящуром, в хозяйстве мясо и про­дукты убоя используют только после про­варки и строго внутри хозяйства. Вывоз их в сыром виде за пределы хозяйства запрещается. Шкуры, рога, копыта, во­лос и щетина подлежат дезинфекции.

Лептоспироз. Инфекционное, природно-очаговое заболевание многих видов животных, в том числе и птиц, проявляющееся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами и маститами.

Лептоспирозом в естественных усло­виях болеют крупный рогатый скот, овцы, свиньи, буйволы, ослы, лошади, а также куры. К лептоспирозу восприимчив человек.

Возбудитель — лептоспиры, мелкие, спиралеобразные микроорганизмы. Под микроскопом в темном поле зрения их можно обнаружить в препаратах из пе­чени и почек, не подвергшихся лизису. Лептоспиры подвижны — проявляют вращательные, буравящие и волнообраз­ные движения. Хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимза.

Лептоспиры устойчивы к низким температурам. Они сохраняются в незамерза­ющих зонах водоемов и во льду. Солнеч­ные лучи обезвреживают лептоспир за 90-120 минут. 2%-ный раствор соляной кислоты убивает их через 5 минут. В мя­се животных, больных лептоспирозом, имеющем через 24 часа pH 6,2-6,4, леп­тоспиры сохраняются жизнеспособными; в мясе же с pH 5,9-6,1 они лизируются. В кусках мяса при температуре 80°С леп­тоспиры погибают спустя 2 часа. В соле­ном мясе сохраняются до 10 суток, если в нем содержится менее 4,8% соли.

Предубойная диагностика. У больных животных наблюдается высокая темпе­ратура (до 40-41°С), общее угнетение, шаткость походки, отказ от корма, быстрое исхудание, желтуха, кровавая моча, понос, а позднее запор, затрудненное мо­чеиспускание, сухость кожи и взъерошенность шерсти, некрозы на носовом зер­кальце, внутренней поверхности губ, на деснах и языке, на коже ушных рако­вин, туловище (спина, пах, подгрудок) и на сосках вымени с возможным отторже­нием больших участков кожи.

Послеубойная диагностика. При ос­мотре туши обнаруживают желтушность всех тканей серозных и слизистых обо­лочек. В грудной полости содержится красновато-желтоватая жидкость. В лег­ких иногда находят отечность и точеч­ные кровоизлияния под плеврой. Мыш­ца сердца дряблая. Эпикардиальный жир отечный, пропитан желтовато-розоватым экссудатом, на эпикарде точечные кров­ излияния. Селезенка обычно без изменений. Печень желтоватого цвета. Желчный пузырь растянут и наполнен тягучей темной желчью. Почки сильно увеличены, дряблые, темно-коричневого цвета с множественными кровоизлияниями. На разрезе граница между корковым и мозговым слоями сглажена. У переболевших животных находят интерстици­альный нефрит. Подкожная клетчатка желтушная, местами пропитана желтовато-красным экссудатом. Скелетные мышцы бледно-красного или чаще жел­тушного цвета, поперечная исчерченность их слабо выражена, встречается некроз отдельных мышечных фибрилл. Межмышечная ткань часто инфильтри­рована желтовато-красноватой жидко­стью. Лимфатические узлы увеличенные, набухшие и сочные, но бывают и без видимых изменений.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии в мышцах дистрофических изменений или желтушного окрашивания, не исчезающего в течение 2 суток, тушу и все внутренние органы направляют на утилизацию. При отсутствии дистрофических из­менений в мускулатуре, но при наличии в ней желтушного окрашивания, исчеза­ющего в течение 2 суток, тушу, а также внутренние органы, не имеющие патологоанатомических изменений, выпускают после проварки. Кишечник и патологи­чески измененные органы направляют на утилизацию. Шкуры, полученные от убоя клини­чески больных лептоспирозом животных, выпускают после дезинфекции.

В соответствии с правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов (лептоспироз, хламидиозный аборт животных, лихорадка Ку).

Если установлен лептоспироз и имеются дегенеративные изменения мускулатуры или желтушное окрашивание, не исчезающее в течение двух суток, тушу и внутренние органы направляют на утилизацию. При отсутствии дегенеративных изменений в мускулатуре, но при наличии в ней желтушного окрашивания, исчезающего в течение двух суток, тушу, а также внутренние органы, не имеющие патологоанатомических изменений, выпускают после проварки. Кишечник и патологически измененные органы направляют на утилизацию.

При установлении лихорадки Ку, хламидиозного (энзоотического) аборта у животных тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы, а также кровь направляют на утилизацию.

При хламидиозе животных кишечник, пищевод, мочевой пузырь при отсутствии в них патологоанатомических изменений используют после обработки 0,5-процентным раствором формальдегида в течение 30 мин. Кости подвергают проварке 2,5 ч.

Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, только положительно реагирующих при исследовании на лептоспироз, хламидиозный (энзоотический) аборт, лихорадку Ку, то есть при отсутствии у них клинических признаков или патологоанатомических изменений в мышечной ткани и органах, выпускают без ограничений.

Шкуры, волос, рога и копыта, полученные от убоя животных, клинически больных лептоспирозом, хламидиозным (энзоотическим) абортом или лихорадкой Ку, выпускают после дезинфекции.

Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя животных при лептоспирозе.

Санитарная оценка продуктов убоя.

Содержание

2. Возбудитель и его устойчивость

3. Предубойная диагностика

4. Послеубойная диагностика

5. Дифференциальная диагностика

6. Лабораторная диагностика

7. Санитарная оценка мяса, молока и продуктов убоя при наличии

8. Ветеринарно-санитарные мероприятия

Введение

Лептоспироз относится к инфекционным заболеваниям, природно-очагового характера, поражающим как людей, так и животных.

Лептоспироз человека и животных долгое время не могли дифференцировать от сходно проявляющихся с ним болезней. Лишь в конце XIX в. впервые было представлено подробное описание клинической картины так называемой инфекционной желтухи человека, позволившее выделить ее в качестве самостоятельной нозологической формы (А. Weil, 1186; Н.П. Васильев, 1888). В последующем в честь этого исследователя болезнь получила название болезнь Вейля-Васильева.

В 1904 г. в немецком журнале была опубликована работа Е. Дьяченко с описанием клинических признаков иктерогемоглобинурии у крупного рогатого скота на Кубани. Однако возбудитель болезни был открыт лишь в 1914 г. в Японии Инадо (Inado) c соавторами, которым удалось изолировать спирохеты из печени морских свинок, зараженных кровью больных инфекционной желтухой людей. Возбудитель болезни был назван ими Spirochaeta icterohaemorrhagiae.

Первые случаи лептоспироза в СССР, документированные выделением штаммов лептоспир icterohaemorrhagiae, описаны в Киеве Б.Г. Базилевским (1928, 1929). В 1928 г. С.И. Тарасов и Г.В. Эпштейн выделили из крови больного водной лихорадкой самостоятельный тип L. grippotyphosa.

В 1935 г. С.Н. Никольский с соавт. описали на Северном Кавказе остро протекающую болезнь крупного рогатого скота, которая была названа иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В.И. Терских (1939) и М.В. Земсков (1940). Лептоспироз мелкого рогатого скота впервые описали А.А. Авроров и М.В. Земсков (1937), свиней - А. Klarendeck, I. Wissner (1937, Нидерланды), В.И. Терских (1941), лошадей - Рассказчиков (1938), С.Н. Никольский с соавт. (1939), лисиц и песцов - С.Я. Любашенко (1940, 1941), собак - А. Klarendeck и Schuffner (1931), К.Н. Токаревич и В.З. Черняк (1947), домашних кошек - Б.В. Высоцкий с соавт. (1960), кур - Рассказчиков, М.В. Земсков и А.А. Авроров (1938).

Первую в СССР вакцину предложил С.Я. Любашенко (1940). По его же методике готовят поливалентную противолептоспирозную сыворотку с 1947 г. Отечественные исследователи внесли значительный вклад в изучение лептоспироза и практику борьбы сним.

Заболевание это встречается повсеместно, и все виды сельскохозяйственных животных могут им заболеть. Лептоспироз сельскохозяйственных животных, собак, кошек, пушных зверей регистрируют в разных странах мира - в Австралии, США, Германии, Венгрии, Югославии, Англии, Польше, Болгарии, в странах Африки. На территории СНГ болезнь довольно часто причиняет ущерб животноводству, особенно часто ее регистрируют на Северном Кавказе, Дагестане, Украине, Армении, в Крыму, Поволжье, а также в Сибири. Омская область неблагополучна по лептоспирозу крупного рогатого скота и свиней (Черлакский, Шербакульский р-ны).

Актуальность лептоспирозов определяется наиболее широким распространением по сравнению с другими зоонозами, периодическим изменением этиологической структуры и в ряде случаев тяжелым течением.

1.Понятие болезни

Лептоспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).

В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно - кишечного и мочеполового трактов.

2. Возбудитель и его устойчивость

Лептоспиры – возбудитель лептоспироза - (leptos - мелкая, spira - спираль) относятся к семейству Spirochaetaceae и роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лептоспир-паразитов (L. interrogans) и лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Сероварианты, близкие в антигенном отношении, объединены в серологические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19 серологических групп. В России и странах СНГ от диких животных и человека выделены лептоспиры 13 серологических групп, а от сельскохозяйственных животных - 7 серогрупп - это: Icterohaemorrhagiae, Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Hebdomadis, Canicola, Kazachstanica. Морфологически лептоспиры представляют собой длинные и нежные клетки, винтообразно закрученные в виде тонкой спирали. Обычно длина их 7-14 мкм, диаметр 0,06-0,15 мкм. При наблюдении в темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах (встречаются и бескрючковые формы) и обладающие разнообразными движениями: вращательным ротационным, прямолинейным поступательным, движением по кругу - в жидких средах, и змеевидным - в плотных. Активная подвижность - один из существенных диагностических признаков рода Leptospira.

Лептоспиры размножаются обычно путем поперечного деления материнской особи. Наилучшими условиями для их размножения является температура 26-28С и рН - 7,2-7,4. Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Скорость размножения лептоспир в десятки раз меньше, по сравнению с сальмонеллами и другими бактериями.

Лептоспиры в организм животного проникают благодаря их активной подвижности, а по данным некоторых исследователей (Volland, Brude, 1951), - гиалуронидазной активности. Токсигенными (патогенными) факторами лептоспир являются фибринолитический фермент, плазмокоагулаза, липаза, лецитиназа, экстрацеллюлярный растворимый гематоксин и гемолитический антиген, содержащийся в клетках лептоспир.

Лептоспиры - типичные гидробионты. В стерильной воде они сохраняются 21-99 дней, в водопроводной - 7-30 дней, в воде рек и озер - от 2 до 200 дней, в сточных водах - до 10 дней, в навозной жиже - 24 часа; во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - до 279 дней, но быстро (30 минут-12 часов) погибает в сухой почве.

Нагревание до 76-96'С губит лептоспиры моментально, солнечные лучи и высушивание - за 2 часа. Низкие температуры консервируют лептоспиры. В соленом мясе выживают 10 дней.

Растворы, содержащие 0,25% активного хлора, 5% карболовой кислоты; 0,25% формальдегида; 0,1% соляной кислоты - разрушают лептоспир за 5 минут, а 1%-ный раствор едкого натра - почти моментально.

3. Предубойная диагностика

Характерные и довольно постоянные признаки лептоспироза, обнаруживаемые при предубойном ветосмотре,— это желтушное окрашивание видимых слизистых оболочек, кровавая моча, нередко гнойный конъюнктивит, пенистое слюнотечение, некротические поражения на коже.

Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. В последние годы широкое распространение получил , так называемый, бессимптомный лептоспироз, объединяющий две формы инфекции: бессимптомное лептоспироносительство и лептоспирозную иммунизирующую субинфекцию.

У крупного рогатого скота молниеносная форма характеризуется внезапным угнетением, потерей аппетита, лихорадкой, возбуждением, учащенным дыханием, желтушностью слизистых оболочек, диареей, иногда - гемоглобинурией. Болезнь длится 12-24 часа, погибает животное в судорогах.

Острое течение регистрируют чаще, оно характеризуется лихорадкой, угнетением, отказом от корма, слабостью, шаткостью походки, диареей, сменяющейся атонией желудочно-кишечного тракта с прекращением жвачных периодов. Через 1-2 дня температура снижается до нормальной и появляются основные признаки - гемоглобинурия, желтушность слизистых оболочек и кожи. Интенсивность окрашивания разная - бледно- или охряно-желтая. Моча выделяется небольшими порциями - красного цвета иногда коричневого оттенка.

При длительном течении болезни на коже ушей, сосков, кончиках хвоста и слизистых оболочках ротовой полости появляются некротические участки. Кожа при этом - твердая, отслаивается большими кусками. Болезнь длится до 12-ти дней, летальность достигает 50-70%.

При подострой форме лептоспироза регистрируют те же симптомы, что и при острой, но развиваются они медленнее и болезнь заканчивается в большинстве случаев выздоровлением. Лихорадка рецидивирующего типа; интенсивно выражены желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия и атония желудочно-кишечного тракта. Эти признаки могут ослабевать или вновь усиливаться.

Резко сокращается продуктивность, снижается удой, животные худеют. Более выражен некроз слизистых оболочек и кожи. Последняя отслаивается большими кусками в области подгрудка, спины, паха, вымени. У беременных животных наблюдают аборты. Продолжительность болезни при подостром течении до 3-х недель, летальность - до 45%.

При хронической форме - отмечают исхудание, приступы лихорадки с рецидивами в 5-7 дней, моча бурого цвета, задерживается линька, аборты у беременных, яловость. Болезнь длится 3-5 месяцев. Животные погибают от истощения.

Атипичное течение. Животные переболевают легко, у них отмечают лишь кратровременное повышение температуры тела, незначительную желтушность слизистых оболочек, через несколько дней животные выздоравливают.

В основе атипичных форм лептоспироза лежит явление иммунизирующей субинфекции. Сейчас у многих животных обнаруживают антитела - лизины и агглютинины, но такие животные не являются больными или лептоспироносителями. Эти антитела вырабатываются к серотипу Hebdomadis, носителями которого являются мышевидные грызуны. Малые дозы лептоспир этого серотипа, многократно попадая в организм животных, способствуют созданию у них иммунитета. А в настоящее время установлено, что заражение животных определенными серотипами лептоспир, вызывает образование не только гомологичных антител, но и гетерогенных - родственных. Это явление иммунизирующей инфекции предотвращает 100%-ный охват болезнью восприимчивых животных.

У свиней особенностью лептоспироза являются - массовые аборты или рождение нежизнеспособного молодняка. Аборты чаще регистрируют в последние сроки беременности. Абортированные плоды - уменьшены в размерах, как бы мумифицированы. Желтушность слизистых оболочек и кожи у свиней не является постоянным признаком, более постоянный признак - гемоглобинурия.

У молодняка в возрасте от 1 до 4-х месяцев клинические признаки лептоспироза характеризуются - отказом от корма, поносами, риниты, конъюнктивиты, кашель, посинение кончиков ушей и хвоста с последующим некрозом. Молодняк погибает, а взрослые свиньи болеют долго.

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, водная лихорадка, собачья лихорадка) — острая инфекционная зоонозная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуемая лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. В тяжелых случаях у больного наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Возбудитель болезни — лептоспиры — принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Представляют собой спиралевидные микроорганизмы; концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. Для лептоспир характерны поступательные, колебательные и вращательные движения, передвигаются в среды с наибольшей вязкостью. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры группы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь гидробионтами, в воде рек, озер, застойных водоемов сохраняются до 200 дней, в сточных водах-до 10 дней, влажной почве — до 43-279 дней, при минус 70оС живут в течение 7лет. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, прямые солнечные лучи инактивирует их через 2 часа. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в навозной жиже -24 часа, чувствительны к обычным дезсредствам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные и лептоспироносители. В природных очагах-грызуны и насекомоядные (полевки, крысы, мыши, землеройки, ежи) которые в большинстве своем являются лептоспироносителями и выделяют лептоспир с мочой в окружающую среду. В последние годы особенно возросла эпидемиологическая роль собак и крыс в передаче лептоспироза человеку. В то же время человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является.

Заражение человека лептоспирозом происходит чаще при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями больных лептоспирозом животных, при убое и разделке мяса больных животных, употребление продуктов (молоко и др.) загрязненных выделениями инфицированных грызунов. В природных лептоспирозных очагах человек обычно заражается в летне-осенний период, во время сельскохозяйственных работ, охоты, при рыбной ловле, в туристических походах, при купании и употреблении воды из непроточных водоемов. В зону риска входят работники животноводческих ферм, боен, мясокомбинатов, ветеринарные специалисты, владельцы ЛПХ, дератизаторы.

Патогенез. Лептоспиры, попав в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, носа, желудочно-кишечного тракта, попадают в регионарные лимфатические узлы, где начинают активно размножаться. В связи с тем, что барьерная функция у лимфатических узлов выражена слабо, лептоспиры с током крови и лимфы заносятся в различные органы и ткани, богатые ретикулоэндотелиальными элементами (печень, почки, селезенку), где происходит их накопление. Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Возбудители фиксируются на эпителии извитых канальцев почек, клетках печени и других органах. Токсины лептоспир, повреждая эпителий почек, вызывают нарушение процесса мочеобразования, проводя в конечном итоге к развитию почечной недостаточности.

Организм человека, в ответ на действие лептоспир, начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-му дню болезни начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать при производстве желчного пигмента — билирубина. В процесс вступают компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху, приводя к развитию желтушных форм болезни. Проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингита. В скелетных мышцах лептоспиры вызывают очаговые некротические изменения.

Клиника. Инкубационный период 4-14 дней. При лептоспирозе наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, которые имеют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Обычно болезнь начинается остро, среди полного здоровья, без всяких предвестников. У заболевшего человека появляется сильный озноб, сопровождаемый повышением температуры до 39-40оС. Больной жалуется на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Появляются сильные боли в мышцах, особенно икроножных. Болезненность бывает в мышцах бедер и поясницы, которые при пальпации болезненны, мышечные боли бывают настолько сильными, что больной передвигается с трудом, а то и не может двигаться совсем.

У большинства больных бывает микрополилимфаденит. У некоторых на губах и крыльях носа появляются герпетические высыпания, иногда на 3-5день болезни появляется розеолонозно-папулезная или эритоматозная и петехиальная сыпь, имеющая симметричное расположение на коже туловища и конечностей.

Сердечно-сосудистая система реагирует: тахикардией, гипотензией и глухостью сердечных тонов.

С самого начала болезни в процесс вовлекаются почки: первоначально возникает олигурия, в моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия. По мере развития лептоспироза признаки поражения почек усиливаются, сопровождаясь анурией, в сыворотке крови повышается содержание мочевины и креатинина, развивается острая почечная недостаточность, приводящая больного к уремии и в конечном итоге смерти больного.

При лептоспирозе по клиническому течению принято различать легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. При тяжелой форме лептоспироза у больного развивается желтуха, острая почечная недостаточность, признаки тромбогеморрагического синдрома, лептоспирозный менингит.

При установлении лептоспироза у работников сельскохозяйственных предприятий Роспотребнадзор в данной местности проводит в соответствии с инструктивно-методическими документами соответствующие мероприятия. В лептоспирозном очаге руководители сельхозпредприятий обязаны:

  • обеспечить всех работников животноводства спецодеждой и спецобувью, включая резиновые сапоги, халаты, прорезиненный фартук, нарукавники, перчатки, косынку;
  • провести инструктаж обслуживающего персонала о мерах личной гигиены и промсанитарии при лептоспирозе;
  • иметь в каждом животноводческом помещении (скотном дворе, свинарнике и т.д.) умывальник, мыло, полотенце, аптечку первой помощи, емкости с дезраствором, а также помещение, оборудованное для хранения спецодежды и обуви;
  • иметь в хозяйстве санитарный журнал для записи указаний и предложений специалистов ветеринарно-санитарного надзора и органов здравоохранения, обеспечить выполнение сделанных указаний и предложений;
  • при выявлении заболевания лептоспирозом среди животных немедленно принять меры по предупреждению заражения людей, оказанию помощи по выявлению источников возбудителя инфекции;
  • запрещается прием пищи, воды, курение во время работы. Для приема пищи оборудуется специальное помещение, где должны быть умывальник, 2%-ный раствор хлорамина и закрытые бачки с питьевой водой;
  • обезвреживание сточных вод, текущую и заключительную дезинфекцию помещений, загонов, выгульных площадок, оборудования, инвентаря и других объектов проводят с использованием обычных дезсредств;
  • проводятся дератизационные мероприятия как на фермах, так и в населенном пункте.

В очагах лептоспироза медицинские и ветеринарные работники, руководители хозяйств проводят санитарно-просветительную работу среди населения о мерах по профилактике данной инфекции.

Работники животноводческих ферм, неблагополучных по лептоспирозу, мясокомбинатов, ЖКХ связанных с канализацией, а также занятые на проведении гидромелиоративных работ подлежат плановой вакцинации. Среди собак проводится ежегодная вакцинация против лептоспироза.

Диагноз на лептоспироз ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Материалом для прижизненной диагностики является кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных, от крупных животных ветспециалист отбирает в ветлабораторию следующий патматериал: сердце, кусочки паренхиматозных органов , почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод доставляют в лабораторию целиком или берут желудок с содержимым и паренхиматозные органы. В летнее время патологический материал должен быть взят и исследован в течение 6 часов, зимой при условии хранения его в охлажденном состоянии — в течение 10-12 часов. При обнаружении больных или подозрительных по заболеванию животных берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, свинарника, гурта; спустя 7-10 дней у тех же животных ветспециалист берет кровь повторно. В хозяйстве рекомендуется провести микроскопию мочи не менее чем от 100 животных.

Бактериологическая диагностика состоит в обнаружении в исследуемом материале или в органах лабораторных животных, зараженных этим материалом, лептоспир путем микроскопии, а также в выделении и идентификации чистых культур.

Серологическая диагностика основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией макроагглютинации.

Диагноз на лептоспироз считается установленным и хозяйство признается неблагополучным по лептоспирозу, если при лабораторном исследовании материала обнаруживаются лептоспиры: при микроскопии; при выделении культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 раз и более или при обнаружении антител у ранее не реагировавших животных, если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по РА 1-4креста более чем у 20% животных.

Дифференциальный диагноз. При установлении причины падежа животного специалистам необходимо учитывать, что животные –лептоспироносители, а также животные, имеющие в крови антитела к лептоспирозу, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. При заболевании крупного и мелкого рогатого скота необходимо исключить гемоспоридиозные заболевания, злокачественную катаральную горячку, бруцеллез, кампилобактериоз (вибриоз), трихомоноз, листериоз, сальмонеллез, вирусные пневмоэнтериты, кормовые отравления. У свиней необходима исключить бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, микотоксикозы. У лошадей — инфекционную анемию, инфекционный энцефаломиелит. У собак и пушных зверей — чуму, инфекционный гепатит, сальмонеллез и вирусный энтерит.

Лечение. Заболевших лептоспирозом животных изолируют и подвергают лечению. Лечение может быть специфическим и симптоматическим. Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная противолептоспирозная сыворотка, особенно если ее применить в самом начале болезни. Сыворотку вводят подкожно в разовых дозах: крупному рогатому скоту 50-120 мл; телятам 20-40 мл; свиньям, овцам, лисицам 5-30 мл. При тяжелом течении болезни введение сыворотки через 1-2 дня повторяют. Внутривенно сыворотка вводится в половинных дозах. Эффективно также применение антибиотиков: стрептомицин (по 10-12 тыс. ЕД на 1кг массы животного 2 раза в день 4-5дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс.ЕД на 1кг массы животного 2-3 раза с интервалом 2-3дня). Для симптоматического лечения используют глюкозу. При лептоспирозе в организме животных наблюдается гипогликемия. Использование глюкозы компенсирует недостачу сахара, пополняет энергетические ресурсы организма, 40% раствор глюкозы вводят внутривенно : крупному рогатому скоту и лошадям 500 мл; молодняку 50-200 мл; лисицам, песцам и собакам 5-10мл. Для устранения атонии желудочно-кишечного тракта используют слабительные (внутрь — глауберовую соль 25-500г). Для дезинфекции мочевых путей внутрь применяют уротропин с водой: крупным животным 5-10г, телятам 1-2г. Для поддержания сердечной деятельности подкожно инъекция кофеина: крупным животным 2-3г; мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-2г. При поражении ротовой полости ее промывают растворами марганцовокислого калия (1:1000). Некротические очаги кожи смазывают ихтиоловой мазью, борным вазелином и т.д. Больным животным создают наилучшие условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают кварцевой лампой.

Больных животных необходимо предохранять от действия солнечных лучей, необходимо их чаще поить.

Иммунитет и иммунизация. Чрезвычайно широкое распространение лептоспир в природе дают частые возможности контакта всех видов животных с этими микроорганизмами. В то же время при вспышках лептоспироза в сельскохозяйственных предприятиях большинство животных не заболевает. Чаще болеют молодые животные, а это говорит о том, что естественная иммунизация животных против лептоспироза (иммунизирующая субинфекция) является бесспорным фактором.

В создании невосприимчивости к лептоспирозу в организме животного большую роль играют гуморальные и клеточные факторы. При попадании лептоспир в организм их обнаруживают в макрофагах различных органов, купферовских клетках печени; доказано, что фагоцитарная активность клеток крови (нейтрофилов) через несколько дней после заражения увеличивается в 4-6раз. То есть можно сказать, что в начальном периоде после заражения защитные функции выполняют клеточные факторы иммунитета, которые приобретают специфичность под влиянием появляющихся несколько позднее антител, агглютининов, лизинов, комплемент связывающих антител, преципитинов. Преципитины делают фагоцитоз не только завершенным, но и разрушают паразитов (лизис). Конечно, эффективность механизмов иммунитета зависит от состояния нервной системы организма, и в первую очередь от ее чувствительности, способной своевременно пускать в ход защитные механизмы.

Изучая иммуногенез, ученые заметили, что переболевшие лептоспирозом животные приобретают иммунитет к повторному заражению гомологичным серотипом, а кровь реконвалисцентов обладает лечебными и профилактическими свойствами. Эти факторы были учтены учеными при изыскании вакцин и сыворотки против лептоспироза.

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была предложена С.Я. Любашенко в 1940г., а начиная с 1946 по 1958г., лептоспирозную вакцину готовили из трех серотипов (гриппотифоза, помона, иктерогеморрагия). В дальнейшем в соавторстве с А.Г. Малявиным для приготовления вакцины стали использовать еще два серотипа (каникола и тарасови).

Сейчас для активной иммунизации животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серогрупп лептоспир).

Противолептоспирозные вакцины применяют как для профилактики, так и при проведении вынужденной вакцинации животным в возрасте от 1месяца и старше в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Специалисты при проведении вакцинации должны учитывать то, что крупный рогатый скот, буйволов, коз, свиней и лошадей нельзя вакцинировать в последнею неделю беременности и в первую неделю после родов, а собак, лисиц и песцов — во вторую половину беременности. Иммунитет у привитых животных наступает через 14 дней и продолжается до года. Сыворотку крови от вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2-3 месяцев после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Владельцам животных необходимо помнить, что сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироносительства; и не может профилактировать наступление абортов у зараженных животных.

Меры борьбы. Борьба с лептоспирозом проводится согласно ветеринарных правил ВП 13.3. 1310-96 утвержденных Начальником Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации — Главным государственным ветеринарным инспектором Российской Федерации В. М. Авиловым 18июня 1996г. и Санитарных правил СП 3.1. 091-96, утвержденных первым заместителем председателя Госкомсанэпиднадзора России — заместителя Главного государственного санитарного врача Российской Федерации. С.В. Семеновым 31 мая 1996г.

При установлении диагноза лептоспироз Постановлением Губернатора области выносится решение об объявлении хозяйства (отдельной его части), населенного пункта неблагополучным по лептоспирозу, вводятся ограничения и утверждается план оздоровления хозяйства.

В плане оздоровительных мероприятий предусматриваются необходимые диагностические исследования животных, ограничительные, ветеринарные, санитарные, организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков проведения и ответственных лиц.

По условиям ограничений запрещается:

  • выводить (ввозить) животных для целей воспроизводства, продавать животных населению;
  • перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство;
  • допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для поения и купания животных;
  • выпасать невакцинированных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза;
  • скармливать невакцинированным животным корма, в которых обнаружены инфицированные лептоспирами грызуны.

Молоко, полученное от больных лептоспирозом животных, нагревают до кипения и используют в корм. Молоко клинически здоровых коров, сыворотка крови которых дает положительную РМА без нарастания титра, используют без ограничений.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве (ферме, отделении, стаде, свинарнике, и т.д.) проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных по заболеванию животных.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, лечат гипериммунной сывороткой и антибиотиками в дозах, указанных в наставлениях по их применению.

Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5-7дней после выздоровления.

Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу, и малоценных животных в племенных и пользовательных хозяйствах откармливают и сдают на убой.

Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк, которые необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение.

Эффективность обработки проверяют через 10-15дней путем микроскопии мочи.

Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выращивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные наставлением по применению вакцины против лептоспироза и, после снятия ограничений, реализуют на общих основаниях.

Вывод животных для откорма разрешается в пределах области (края, республики) через месяц после последнего случая выздоровления животного, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

У производителей (быки, хряки, жеребцы, бараны) инфицированных лептоспирами ( положительная реакция РМА, лептоспиры в моче), прекращают получать сперму и, исходя из хозяйственной целесообразности, направляют их на убой или обрабатывают стрептомицином и проводят дезинфекцию помещения. Все поголовье вакцинируют против лептоспироза. Через 10-15 дней эффективность лечения контролируют путем микроскопии мочи. При обнаружении лептоспир в моче повторяют курс лечения и проверку его эффективности. От быков, признанных здоровыми, продолжают брать сперму. Сперму, полученную от быков — лептоспироносителей, уничтожают.

Повторное исследование сыворотки крови в РМА и микроскопию мочи всех производителей на ранее неблагополучном по лептоспирозу предприятии (станции) проводят через 3 месяца и при получении отрицательных результатов далее каждые 6месяцев.

Производителей на предприятиях (станциях, пунктах) искусственного осеменения, расположенных в неблагополучной или угрожаемой по лептоспирозу зоне, вакцинируют против лептоспироза.

Ограничения в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах снимают в следующем порядке:

  • в откормочных хозяйствах-после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий;
  • в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований. Для этой цели через 1-2 месяца после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей; РМА у взрослых животных может оставаться положительной;
  • повторные исследования на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений;
  • хозяйство считается оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

В целях недопущения заболевания животных лептоспирозом собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны выполнять следующее:

Читайте также: