В отношении лечения инфекционного эндокардита справедливо утверждение

Обновлено: 28.03.2024

Инфекционный эндокардит — название заболевания, которым обозначают поражение миокарда, вызванное микробами или грибками, которое приводит к нарушению функций и деструкции клапанного аппарата.

Если инфекционным процессом поражен артериовенозный шунт, то это инфекционный эндартериит. Типичным признаком являются вегетации, расположенные на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Это описание врачи начинали описывать еще в 17-м веке.

При остром течении заболевания без правильной терапии происходит поражение сердца, вероятны осложнения и летальный исход. Если течение затяжное (также называется подострым), то диагностика может быть осложнена. Могут быть маски эндокар­дита в виде анемии, нефрита, тяжелой СН. Тогда влияние эндокардита на организм обнаруживается поздно, и очень важную роль имеет терапия антибактериальными препаратами.

Течение болезни и эффект от терапии зависят от того, что спровоцировало инфекционный процесс, а также от пораженного отдела эндокарда. Болезнь развивается во многих случаях при сердечной патологии, особенно если поражен митральный клапан. Располагающими к рассматриваемой болезни факторами являются предшествующее протезирование клапа­на и в/в введение определенных веществ.

В развитых странах, по статистике, на 10000 населения эндокардитом болеют от 2,6 до 7 людей. На сегодня болезнь всё чаще встречается у людей зрелого возраста – от 40 лет.

Этиология

Эндокард может воспалиться под влиянием микроорганизмов. Зачастую это грамположительные бактерии, иногда и грамотрицательные. Именно по этой причине инфекционный эндокардит известен также как бактериальный. В 90 случаях из 100 болезнь вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками. Также возбудителями болезни могут быть грибы, хламидии, риккетсии.

Острый инфекционный эндокардит обычно вызван золотистым стафилококком, который поражает нормальные створки, потому возникают метастатические очаги. Причиной подострого ИЭ зачастую является зеленящий стрептококк. Метастатические очаги при этом не формируются.

Инфекционный эндокардит

Патогенез

Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трех факторов:

  • бактериемии, возникающей при ряде обстоятельств (преходящей бактериемии);
  • состояния организма человека;
  • тропности микроорганизма к эндокарду и степени вирулентности.

Если в результате воздействия высокоскоростного и турбулентного потока крови возникло повреждение эндотелия, он известен как первичный. Далее возникает адгезия тромбоцитов. Всё больше откладывается фибрин, в зоне пораженного эндотелия формируется тромб. Циркулирующие микроорганизмы оседают в области небактериального эндокардита и размножаются.

Преходящая бактериемия часто возникает при обычной чистке зу­бов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов и прочих сто­матологических вмешательствах.

Микроорганизмы, которые являются возбудителями эндокардиты, попадают в кровь в основном с поверхности слизистых или из очагов инфекции. В организме может индуцироваться прокоагулянтное состояние. Важную роль в прогрессировании про­цесса играют цитокины, высвобождающиеся в результате повреждения сердечных структур.

Вегетации чаще расположены в левых отделах сердца — на аорталь­ном и митральном клапанах. В патогенезе имеет важное значение такой фактор как бактериемия, а также метастазы инфекции (в разных органах формируются абсцессы микро размеров).

Симптомы

От пациентов с ИЭ поступают различные жалобы. В основном такие:

  • озноб
  • лихорадка
  • повышенная утомляемость
  • потливость в ночные часы
  • артралгии

Нужно учитывать, что такие симптомы характерны также для эндартериита артериовенозного шунта.

Симптомы инфекционного эндокардита:

  • высыпания на коже
  • повышение температуры тела (в основном до субфебрильных значений)
  • увеличение селезенки
  • изменения дистальных фаланг пальцев и ногтей
  • артралгии
  • протеинурия
  • анемия
  • тромбоэмболии и тромбоваскулиты
  • повышение уровня у-глобулинов
  • увеличение СОЭ

Сердечные проявления ИЭ

  • шумы
  • диффузный миокардит
  • абсцесс фиброзного кольца
  • инфаркт миокарда

Внесердечные проявления ИЭ

На сегодняшний день отмечают такие особенности болезни:

  • у человека может не быть лихорадки
  • может начаться длительная лихорадка, при которой не будет явного поражения клапанов сердца
  • чаще всего инфекционный эндокардит фиксируют у людей пожилого возраста, у тех, кто потребляет наркотики, у больных с протезированными клапанами сердца
  • может быть длительное течение с поражением одного органа или ткани
  • лицам из группы высокого риска часто рекомендована профилактика при помощи антибиотиков

Диагностика

ИЭ подозревают, если у человека есть лихорадка с ознобом, в сердце есть шумы, меняется форма пальцев, увеличивается селезенка, находят изменения в моче, фиксируют эмболию. Важное значение имеет выделение возбудителя заболевания, чтобы подтвердить диагноз и выбрать противомикробные препараты.

Нельзя сказать, что диагностика ИЭ простая. У человека может не быть лихорадки, если есть СН или выраженная почечная недостаточность. Также лихорадки часто не наблюдают у тех, кто принимает антибиотики или антипиретики. Врачи могут не зафиксировать сердечный шум, он отсутствует примерно у 15% лиц с ИЭ.

Анализ крови

Больше чем у 50% пациентов находят умеренно выраженную нормохромную анемию, особенно при подострой форме инфекционного эндокардита. Почти у 100% больных СОЭ выше нормы, значение иногда достигает 70-80 мм/ч. Даже при эффективной терапии СОЭ будет повышена на протяжении от 3 до 6 месяцев. При нормальной СОЭ нельзя отбрасывать диагноз ИЭ. Типичным проявлением болезни является со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом хотя количество лейкоцитов может находиться в пределах нормы или быть сниженным. Часто увеличивается концентрация сиаловых кислот и диспротеинемия с увеличением уров­ня у-глобулинов.

Для ИЭ характерны такие изменения крови как иммунные комплексы. Их концентрация зависит от длительности болезни, выраженности внесердечных признаков, о которых писали выше. Типично обнаружение СРБ. При адекватном лечении он нормализу­ется раньше СОЭ.

Анализ мочи

При анализе мочи находят протеинурию и микрогематурию, причиной чего может быть повышение температуры или появление тромбоэмболии. Если развивается гломерулонефрит, в моче находят выраженную стойкую протеинурию и гематурию. При инфекционном эндокардите вероятно прогрессирование нефрита с развитием почеч­ной недостаточности.

Гемокультура

При подостром течении ИЭ бактериемия постоянная. Чтобы обнаружить ее, лучше всего 3 раза провести забор крови из вены в объеме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. Когда будет выявлен возбудитель эндокардита, определяют чувствительность его к антибиотикам.

Примерно у 50; больных кровь при терапии антибиотиками бывает стерильной. Такое может быть также, если возбудителями ИЭ являются грибы и хламидии, а также некоторые бактерии. Чтобы получить результаты, иногда увеличивают время инкубации, применяют серологические исследования с реакцией непрямой иммунофлюоресценции.

Электрокардиография

ЭКГ обнаруживает в 4-16 случаях из 100 нарушения проводимости. Они появляются как результат абсцесса миокарда или очаго­вого миокардита на фоне ИЭ. Если есть эмболическое поражение венечных артерий, можно обнаружить на ЭКГ изменения, как при инфаркте миокарда, то есть будет выражен зубец 0.

Эхокардиография

ЭхоКГ выявляет вегетации, размер который от 4-5 мм. Также вегетации можно выявить, причем более успешно, при чреспищеводной ЭхоКГ. ЭхоКГ позволяет обнаружить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. Этот метод актуален за динамикой процесса и эффективностью проводимой терапии.

Лечение

При выявлении инфекционного эндокардита человека госпитализируют. Ему нужно соблюдать постельный режим, пока не пройдет острая фаза воспаления. Человека лечат в стационаре, пока температура тела и выше описанные лабораторные показатели не нормализуются. Также для выписки из стационара нужно бактериологическое исследование крови и анализ динамики регрессирования симптоматики.

Для лечения ИЭ всегда применяют антибиотики. Назначают лекарство с бактерицидным действием. В вегетациях нужно создать высокую концентрацию препарата. Антибиотики вводятся в/в, курсы лечения длительные. В зависимости от выявленного возбудителя инфекционного эндокардита, выбирают определенные антибиотики. Если возбудитель — грамположительные бактерии, применяют полусинтетические пенициллины, бензилпенициллин, ванкомицин или цефалоспорины I и II поколения.

Если возбудителем ИЭ являются грамотрицательные бактерии, проводят лечение аминогликозидами, цефалоспоринами III поколения, карбапенемами, фторхинолонами. При болезни, вызванной грибками, актуально применение амфотерицина В и флуконазола. Образование вегетаций минимизируется при терапии тиклопидином и ацетилсалициловой кислотой. В случаях, когда данные о возбудителе воспалительного процесса нельзя получить, проводится эмпирическая терапия. При острой фор­ме инфекционного эндокардита назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г внутривенно каждые 4 часа) и гентамицином (1,5 мг на 1 кг тела внутривенно каждые 8 часов). При подостром инфекционном эндокардите используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г внутривенно каждые 4 часов в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг внутривенно каж­дые 8 часов.

Этиотропное лечение не всегда обеспечивает полное выздоровление. В трети случаев приходится применить хирургические методы лечения. Клапаны протезируют, вегетации удаляют. Абсолютные показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:

  • Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 недель
  • Нарастание сердечной недостаточности или ее рефрактерность к лечению
  • Грибковая инфекция
  • Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца
  • Деструкция клапана с развитием его выраженной недостаточности
  • Эндокардит искусственного клапана

Относительные показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:

  • Сохранение лихорадки, несмотря на проводимое лечение
  • Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетации
  • Увеличение размеров вегетации в течении прохождения терапии

Прогноз

Если не проводить адекватную терапию, острая форма ИЭ заканчивается смертью за срок до 6 недель. При подостром течении без лечения человек умирает за пол года. Прогноз хуже при:

Категории МКБ: Кандидозный эндокардит (B37.6+) (I39.8*), Острый и подострый эндокардит (I33), Острый ревматический эндокардит (I01.1), Эндокардит и поражения клапанов сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках (I39*), Эндокардит, клапан не уточнен (I38)

Общая информация

Краткое описание

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана [1].


Код по МБК-10:
В37.6 Кандидозный эндокардит
(I39.8) I01.1 Острый ревматический эндокардит
I33 Острый и подострый эндокардит
I38 Эндокардит, клапан не уточнен
I39 Эндокардит и поражения клапанов сердца при болезнях, классифицирумых в других рубриках


Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, кардиологи, кардиохирурги, ревматологи, врачи скорой помощи.

Классификация

- Инфекционный эндокардит с положительными культурами крови. Возбудителями чаще всего являются стафилококки, стрептококки и энтерококки.


- Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови из-за предварительного лечения антибиотиками.


- Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови, часто ассоциирующийся с негативными культурами крови (питательно- дефектный вариант стрептококков; грамотрицательные палочки группы HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H.aphrophilus, H.paraphrophilus, H.influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, и K. Denitrificans ; Brucella и грибы).


- Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови Bartonella spp., Chlamydia spp., Brucella spp., Legionella spp., Nocardia spp., все грибы, кроме Candida spp. (в основном Aspergillus spp.) относят к редким возбудителям ИЭ, которые не растут на обычных средах или требуют серологической диагностики.

- Инфекционный эндокардит с полимикробной ассоциацией при ИЭ встречается редко и наблюдается в основном у наркоманов.


ИЭ в зависимости от локализации инфекции, наличия или отсутствия внутрисердечного устройства (материала):

− ИЭ, связанный с внутрисердечными устройствами (временный кардиостимулятор или кардиовертер- дефибриллятор)


− Нозокомиальный: ИЭ, развивающийся у госпитализированных более 48 часов пациентов до развития признаков / симптомов ИЭ


− Ненозокомиальный: признаки / симптомы ИЭ развиваются в течение менее чем 48 часов после обращения пациента за медицинской помощью, и определяется как:

- связанный с уходом на дому или внутривенной терапией, гемодиализом или переливанием крови в течение менее чем 30 дней до развития первых проявлений ИЭ;

- ИЭ, развившийся у лиц, проживающих в домах престарелых или находящихся длительное время в хосписах хронических больных


− Внебольничный ИЭ: признаки и / или симптомы ИЭ развиваются в течение менее 48 часов после обращения у пациента без критериев инфекции, приобретенной в результате оказания медико-санитарной помощи

− ИЭ, связанный с внутривенным введением лекарственных препаратов (наркоманы): ИЭ у активного внутривенного наркомана без других источников инфицирования.

− Гистопатологические доказательства активного ИЭ

− Рецидив: повторные эпизоды ИЭ, вызванные теми же микроорганизмами менее чем через6 месяцев после первичного инфицирования

− Повторное инфицирование: инфицирование другими возбудителями; повторные эпизоды ИЭ, вызванные теми же бактериями более чем через 6 месяцев после первичного инфицирования


Степень тяжести ИЭ устанавливается на основании оценки объективного клинического статуса пациента и наличия осложнений.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Обоснование использования основных и дополнительных диагностических методов представлено в Приложении 1.

- обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.

- Ультразвуковая диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек).


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

7. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

12. Антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза) в сыворотке крови

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубеж


Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

  • при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
  • при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

  • септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
  • сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
  • вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература
  1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
  2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
  3. Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
  4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
  5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
  6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
  7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
  8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
  9. Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Несмотря на то, что в настоящее время подробно изучен патогенез всех типов инфекционного эндокардита (ИЭ), включая острый (ОИЭ) и подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ), многие врачи не имеют четких представлений об использовании антибиотиков для профилактики ИЭ. Очень часто пренебрегаются фундаментальные принципы первичной антибиотикопрофилактики, несмотря на то, что рекомендации по её проведению разрабатывались на протяжении последних 45 лет. Первые из них были предложены еще в 1955 году для предупреждения ревматической лихорадки.

Затем были многочисленные протоколы антибиотикопрофилактики ИЭ, включая известные рекомендации Европейского Консенсуса, Медицинские Письма и, наконец, руководства Американской Ассоциации Больничных Учреждений (American Hospital Association, АНА). Руководства постоянно пересматривались и совершенствовались, для того чтобы сделать их наиболее пригодными для рутинного использования.

Например, в настоящих рекомендациях АНА (1997), представляющих собой редактированную версию 1990 года, отказались от парентерального пути ведения антибиотиков за исключением пациентов группы высокого риска, которым будут проводиться лечебные или диагностические манипуляции на мочеполовых путях или желудочно-кишечном тракте [1].

Подавляющее большинство инфекционных эндокардитов развивается вторично в результате бактериемий, спонтанно возникающих в процессе повседневной активности (чистка зубов, кишечная перистальтика и др.). Однако любые манипуляции, нарушающие целостность слизистых оболочек, колонизированных микроорганизмами, могут приводить к бактериемии.

Стоматологические вмешательства, мини-аборты и тонзиллэктомии, в числе других рутинных медицинских манипуляций могут вызывать бактериемии. Таким образом, проведение антибиотикопрофилактики при ряде лечебно-диагностических процедур является обязательным, однако, к сожалению, многие врачи либо не понимают её значения либо не имеют мотивации для её проведения. В 1992 году было проведено исследование среди стоматологов Израиля, показавшее, что только 58% использовали приемлемые схемы антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита [2].

Более того, только 50% из тех, кто знал, какие антибиотики следует использовать, имели правильное представление о режиме их назначения. Около 29% знали, какие заболевания сердечно-сосудистой системы относятся к категории высокого риска развития ИЭ, и поэтому требуют проведения профилактики (таблица 1). В то же время о необходимости антибиотикопрофилактики при определённых стоматологических процедурах были осведомлены 64% врачей.

Необходимость профилактики инфекционного эндокардита

Экспериментальные модели инфекционного эндокардита позволили получить более чёткое представление о действии антибиотиков. Было показано, что их основной профилактический эффект заключается в подавлении бактериального роста на приклапанных тромбах, что помогает иммунной системе осуществлять свою защитную функцию. Антимикробные препараты, назначенные в течение 2 часов после процедуры, сопровождающейся бактериемией, могут успешно предупреждать развитие инфекции. На это указывают и то, что добавление пенициллиназы в эксперименте после исходного инфицирования тромба блокирует профилактическое действие ампициллина [3].

При лечении инфекционного эндокардита назначение антибиотиков позволяет достигнуть стерилизации вегетаций в более чем 90% случаев при ПИЭ и в 70% при ОИЭ. Тем не менее, у 15-25% пациентов, в конце концов, возникает необходимость в хирургической коррекции повреждённых клапанов сердца. Эти цифры значительно выше (70%) при ИЭ у пациентов с искусственными клапанами сердца. Помимо этого, необходимо помнить об угрозе нарастания ИЭ, вызванных энтерококками, устойчивыми к антибиотикам, и метициллинорезистентыми S.aureus (MRSA). Очевидно, что гораздо легче предупредить развитие инфекции эндокарда, чем иметь дело с ранними и поздними осложнениями инфекционного эндокардита.

Осознание пользы антибиотикопрофилактики является исключительно важным, особенно в связи с ростом частоты ОИЭ [4]. При этом типе ИЭ часто страдают пациенты, не имеющие предшествующих заболеваний сердца, поэтому им, зачастую, не проводится антибиотикопрофилактика. В настоящее время только 15-25% случаев ИЭ возникают вторично, после проведения инвазивных процедур. Лишь у 50% этих пациентов в анамнезе имеются указания на изменения со стороны клапанов сердца, что могло бы служить основанием для назначения антибиотиков с профилактической целью. Таким образом, при соблюдении современных рекомендаций можно предупредить только 10% ИЭ.

Возбудители инфекционного эндокардита могут широко варьировать, в зависимости от типа ИЭ. В целом, наиболее частым возбудителем является Staphylococcus aureus. В 50% случаев ПИЭ вызывается зеленящими стрептококками, более того, они занимают лидирующее место среди возбудителей ИЭ, возникающих после манипуляций в ротовой полости, дыхательных путях или пищеводе. Препаратом выбора для профилактики в этих случаях является амоксициллин. Ему отдаётся предпочтение по сравнению с феноксиметилпенициллином, учитывая лучшую абсорбцию в желудке и кишечнике. В соответствии с руководством АНА (1990), рекомендуемая доза амоксициллина для приема внутрь составляла 3 г за 1 час перед проведением инвазивного вмешательства и 1,5 г через 6 часов после первого приёма.

Позднее схема была упрощена до однократного приема 2 г антибиотика за 1 час до манипуляции. Несмотря на то, что эта доза обеспечивает сывороточную концентрацию, достаточную для предупреждения инфекции, степень всасывания амоксициллина может значительно варьировать у различных пациентов. В связи с этим, по-видимому, целесообразно вернуться к прежним рекомендациям.

У 5-10% населения имеются признаки пролапса митрального клапана (ПМК) - состояние, которое иногда является основанием для профилактического назначения антибиотиков. Несмотря на то, что в целом пациенты с ПМК не относятся к группе повышенного риска, ИЭ развивается у них в 5-10 раз чаще, чем в общей популяции. Пациенты, страдающие ПМК с регургитацией [5], нуждаются в проведении антибиотикопрофилактики. У 3% пациентов с регургитацией и/или утолщением передней створки митрального клапана в конечном итоге развивается инфекционный эндокардит.

В отделениях интенсивной терапии используются различные мониторирующие и терапевтические устройства (катетеры, эндотрахеальные трубки, катетеры для парентерального питания), которые нарушают целостность естественных защитных барьеров и могут приводить к инфицированию крови. Например, при применении катетеров бактериемия наблюдается в 4-14% случаев [6], что соответствует 120000 случаев госпитальных бактериемий в год.

Центральные катетеры являются причиной 30-90% инфекции крови в отделениях интенсивной терапии. Риск развития инфекции значительно повышается при использовании этих устройств в течение более 4 дней подряд. До 45% всех катетер-ассоциированных бактериемий наблюдается у пациентов с искусственными клапанами сердца, из них 15% пациентов инфицируются во время поступления бактерий в кровь.

В связи с тем, что при использовании клиндамицина часто развивается псевдомембранозный колит (до 10% пациентов), целесообразно ограничить его применение с профилактической целью. Новые макролиды, азитромицин и кларитромицин, являются более дорогостоящими антибиотиками, чем эритромицин, и не имеют преимуществ по переносимости у многих пациентов. Достоинством макролидов является низкая частота развития тяжёлых аллергических реакций.

Это имеет особенно большое значение в случаях, когда не совсем ясна степень риска развития инфекционного эндокардита. По данным одного исследования, у пациентов с ПМК при внутривенном введении пенициллина наблюдался один случай фатальной анафилактической реакции на каждые 2-3 случая предупрежденных ИЭ [7]. Это, вероятно, и послужило основанием предложить эритромицин в качестве антибиотика выбора для профилактики ИЭ у больных с ПМК [8].

У пациентов с искусственными клапанами сердца для профилактики ИЭ антимикробные препараты назначаются внутрь. Однако, учитывая тяжёлые последствия ИЭ, развивающихся на искусственных клапанах, необходимо подумать о внутривенном введении антибиотика для достижения более предсказуемых концентраций. В качестве альтернативных режимов могут быть использованы новые макролиды и современные фторхинолоны (например, левофлоксацин и тровафлоксацин*). Однако, несмотря на их стабильное всасывание в ЖКТ, их эффективность при антибиотикопрофилактике остается не доказанной.

Как правило, инвазивные процедуры на сосудах (например, замена стентов) не требуют назначения антибиотиков. Манипуляции или хирургические вмешательства, проводимые в условиях правильной подготовки кожных покровов, не нуждаются в профилактическом назначении антибиотиков. Более того, имеются весьма ограниченные данные в поддержку эффективности антибиотикопрофилактики и при операциях на ротовой полости.

По данным одного исследования эффективность профилактики достигала 91% [9], тогда как в двух других исследованиях эффект был минимальным [10] или полностью отсутствовал [11]. Для того, что бы достоверно доказать эффективность антибиотикопрофилактики, в большинстве случаев в исследование необходимо включить чрезвычайно большое количество пациентов. Поэтому, подобные работы легче проводить у пациентов, относящихся к группе высокого риска [12].

Важно отметить, что ни один из предложенных режимов антибиотикопрофилактики не обладает активностью в отношении S.epidermidis, который является одним из основных возбудителей инфекционного эндокардита у пациентов с искусственными клапанами сердца [13] и практически всегда заносится во время имплантации клапана. По-видимому, даже ИЭ, развившиеся через один год после операции, обусловлены замедленным клиническим проявлением инфекции, которая началась ещё в операционной.

Однако особое внимание должно быть уделено пациентам, получающим антибиотики для предупреждения других инфекций, например, пенициллин для профилактики ревматической лихорадки. Около 15% зеленящих стрептококков, обитающих в ротовой полости у таких пациентов, являются промежуточно-резистентными или резистентными к пенициллину. При этом увеличения дозы пенициллина с целью профилактики ИЭ во время проведения инвазивных процедур не требуется. Чувствительность микрофлоры полости рта вернется к нормальному состоянию на 9-14 день после отмены пенициллина, хотя прерывание антибиотикопрофилактики на такой промежуток времени может быть неприемлемым для многих пациентов.

Следует помнить, что пенициллинорезистентные штаммы зеленящих стрептококков не намного более чувствительны к цефалоспоринам, поэтому могут быть использованы клиндамицин, эритромицин или кларитромицин. Кроме того, учитывая опасность развития псевдомембранозного колита при использовании клиндамицина, его не следует рассматривать в качестве подходящего антибиотика для антибиотикопрофилактики [14].

Неотъемлемыми факторами для достижения успеха при проведении антибиотикопрофилактики являются образовательные программы для пациентов и повышение их комплаентности. Неэффективность профилактики связывают с отсутствием у пациентов необходимых знаний [15]. По данным одного исследования, 78% пациентов получили необходимые инструкции, но только 20% из них могли воспроизвести ту или иную информацию об особенностях профилактики [16]. Эти цифры свидетельствуют о том, что необходимо расширять нефармакологические подходы к профилактике инфекционного эндокардита.

Например, основной путь для снижения частоты нозокомиальных бактериемий заключается в соблюдении строжайших правил стерильности во время установки и уходя за внутрисосудистыми катетерами. Соблюдение этих мер может способствовать значительному уменьшению нозокомиальных инфекций кровеносного русла и, следовательно, нозокомиальных ИЭ. Определенный эффект был отмечен при использовании катетеров, импрегнированных различными антисептическими веществами [17]. Простое полоскание рта антисептиком перед удалением зуба также может значительно снизить риск развития бактериемии.

Учитывая постоянное совершенствование устоявшихся и внедрение новых профилактических мероприятий, постоянное обновление руководств по антибиотикопрофилактике представляет сложную задачу. Поэтому практический опыт, зачастую, образует ту основу, на основе которой принимаются решения. Выбор профилактического антибиотика зависит от особенностей пациента, включая наличие осложнённого аллергологического анамнеза, состояния функции почек и возраста.

Каждый пациент должен рассматриваться комплексно, а не только с точки зрения наличия у него патологии сердца. И, несмотря на наличие новых классов антибиотиков, которые могут быть использованы для профилактики, в условиях роста резистентности следует, в первую очередь, ограничить применение именно этих многообещающих препаратов для сохранения их в нашем арсенале.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это воспаление внутренней оболочки сердца, вызываемое микроорганизмами, которое представляет собой своеобразную форму сепсиса. Бактерии, вирусы, грибки наносят непоправимый ущерб клапанам и выстилке камер, а также приводят к тромбозам, вызывая угрожающие для жизни последствия.

Лечение инфекционного эндокардита должно проводиться с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам, под контролем врача-кардиолога в специализированном отделении. В зависимости от стадии и последствий заболевания может быть назначено хирургическое вмешательство по замене клапана.

Этиопатогенез заболевания

Этиопатогенез инфекционного эндокардита

Разные формы ИЭ вызываются различными возбудителями и описаны в такой классификации:

  • Подострый ИЭ (длится более 2 месяцев) – вызывается в основном стрепто- и стафилококками. Последние являются виновниками 25% случаев, и, как правило, гораздо агрессивнее по отношению к эндокарду.Часто развивается по причине попадания в кровоток бактерий из инфицированных десен и желудочно-кишечного тракта. Имеет стертое течение и плохо распознается.
  • Острый ИЭ (длится менее 2 месяцев) – обычно является последствием инфицирования золотистым стафилококком, пневмококками и гонококком (возбудителем гонореи). Поражает, как правило, прежде здоровые клапаны, образуя на них фибропластические наросты.
  • ИЭ протезированных клапанов – патогенез и этиология связаны с непреднамеренным попаданием устойчивых штаммов микробов во время операции. Такие грибки, как кандиды и аспергиллы, а также эпидермальный стафилококк, дифтерийные и гемофильные палочки могут свести на нет старания хирургов.
  • ИЭ правого сердца – повреждает трикуспидальный клапан и клапаны легочной артерии при употреблении внутривенных наркотических средств, а также при катетеризации центральных вен с целью интенсивной инфузионной терапии. Как правило виновниками являются условно-патогенные организмы, в норме обитающие на коже, а также грибки — кандидозный, стафилококковый ИЭ. Постановка диагноза эндокардита у таких пациентов может оказаться сложной задачей — две трети не имеют в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Итак, микроорганизмы могут проникать в кровоток такими путями:

  • Из ротовой полости – такие ежедневные действия, как чистка зубов, использование зубной нити (флоссинг), которые могут нарушить целостность десен, вызывая кровоточивость.
  • Инфекции кожи и венерические заболевания.
  • Из пищеварительного тракта – во время токсикоинфекций и при синдроме раздраженного кишечника, когда нарушается клеточный и иммунный барьер, защищающий от микробной инвазию.
  • По катетерам – осложнения зачастую возникают, когда катетер установлен на длительное время.
  • Через иглы, применяемые для пирсинга и татуажа (на данный момент, с развитием культуры бодимодификации, и применения одноразового инструментария, этот путь инфицирования почти невозможен).
  • Применение инъекционных наркотических веществ (внутривенно)

Факторы риска, предрасполагающие к развитию ИЭ:

Синдром Марфана

  • Имплантированные искусственные или биологические клапаны
  • Врожденные пороки сердца
  • Синдром Марфана
  • Эндокардит в анамнезе жизни
  • ВИЧ-инфекция и СПИД
  • Применение инъекционных наркотиков
  • Самостоятельное неконтролируемое применение антибиотиков без назначения врача, в том числе для лечения острых респираторных вирусных инфекций
  • Длительная госпитализация

Бактериальный эндокардит развивается таким образом:

Микроорганизмы заселяют эндокард и повреждают его. Места дефектов покрывает фибрин и зацепившееся за него кровяные клетки, таким образом формируя тромботические массы (вегетации). Из-за внешнего вида этих образований, обнаруживаемых во время патологоанатомического исследования, эндокардит также называют бородавчатым. Эти наросты могут крошиться и попадать в сосудистое русло, являясь причиной тромбозов разных локализаций, а также источником вторичной инфекции. Подобный механизм имеет метастазирование опухолей.

Дальнейшее развитие инфекции, не остановленной антибактериальной терапией, приводит к иммунным реакциям, из-за которых происходят необоротные дистрофические процессы в миокарде, сетчатке глаза, кишечнике, почках и печени, вызывая недостаточность этих органов. Помимо генерализованных изменений, происходят и местные, такие как некроз клапанного аппарата и сосочковых мышц, формирование аневризм и абсцессов, а также перикардита (воспаления околосердечной сумки).

Летальный исход наступает в следствие развившейся на фоне приобретенного клапанного порока сердечной недостаточности, эмболизации сосудов жизненно важных органов вегетациями, расслоения и разрыва аневризмы, сепсиса и почечной недостаточности.

Симптомы и клинические проявления

Первые признаки бакэндокардита зачастую показывают себя в течении 7-10 дней после первичного события (удаление зуба, госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии, проведенная операция). Начало бывает как острым, так и постепенным. Иногда ИЭ может протекать при минимальной активности, почти незаметно для больного.

Основные симптомы патологии:

Общие признаки инфекционного процесса

  • Общие признаки инфекционного процесса: повышение температуры тела, перемежающаяся лихорадка с ознобом, слабость, потливость ночью, ухудшение аппетита, боли в суставах и мышцах, потеря в весе.
  • Патологические изменения работы сердца: обнаружение шума или изменение характеристик старого, нарушения ритма, развитие сердечной недостаточности.
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Поражение центральной нервной системы: острая головная боль, очаговая неврологическая симптоматика.
  • Диссеминированные инфекции: менингит (воспаление оболочек головного мозга), остеомиелит (бактериальное поражение костной ткани), абсцесс селезенки, пиелонефрит.
  • Другие эмболические поражения: образование септической аневризмы, абсцедирование , некрозы селезенки, почек, головного мозга.
  • Периферические симптомы: петехии (крошечные геморрагии) на слизистых оболочках век и ротовой полости, гематомы в виде насыщенно-красных полос у основания ногтевых пластин, пятна Дженуэя (не приносящие беспокойства пятнышки, появившиеся в результате кровоподтека, на ладонях и стопах), узелки Ослера (маленькие болезненные округлые образования на пальцах рук и ног), пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белой точечкой в центре, рядом с диском (местом выхода) зрительного нерва.
  • Иммунноопосредованная патология: воспаление сосудистой стенки (васкулит), гломерулонефрит (поражение фильтрующего аппарата почек), синовииты (инфицирование суставной сумки с изменением характеристик и количества внутрисуставной жидкости), спленомегалия (увеличение селезенки).
  • Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), наличие ревматоидного фактора в крови.
  • Эхокардиографическое обследование: наличие вегетаций. Эти образования, как правило, выявляются через 2 недели от постановки диагноза и сохраняются некоторое время после выздоровления (обычно 2-3 месяца).

Диагностика и дифференциация

На данный момент медицинское сообщество пользуется критериями диагностики Дюка, сформулированными в 1994 году, и этот алгоритм не теряет актуальности до сих пор.

Абсцесс при инфекционном эндокардите

Большие критерии:

  • Обнаружение бактерий при посеве крови с последующим культивированием.
  • Признаки поражения клапанного аппарата на ЭХО-КГ: визуализация вегетаций, абсцесса, не смыкания прежде интактного клапана или искусственного его элемента, нарушение физиологического тока крови (регургитация).
  • Высокая температура (более 38 о ).
  • Предшествующая патология сердечно-сосудистой системы.
  • Сосудистые проявления: артериальные эмболы, мелкие геморрагии в слизистую глаз, инфаркт легкого.
  • Иммунологические проявления: узелки Ослера, обнаружение ревматоидного фактора в крови, гломерулонефрит.
  • Микробилогические признаки: положительные результаты посева крови, маркеры нахождения инфекции в организме больного (серология).

Культуральное исследование (бакпосев) — это стандарт диагностики наличия циркуляции бактерий в кровяном русле. Материалом для анализа, как правило, является кровь пациента, забор которой производится с несколькими интервалами в течение суток для того, чтобы убедиться в подлинности полученных результатов. С этой целью по протоколу также используют различные культуральные среды и параметры инкубации, поскольку разные микроорганизмы требуют разнообразных условий для роста и размножения.

Исключение составляют пациенты с эндокардитом имплантированных клапанов и правосторонним ИЭ. В 5-10% случаев культура дает ложно негативный результат. Применение антибиотиков до забора крови на исследование, нарушение методики проведения теста, также являются причинами искажения данных.

Негативный результат также говорит о том, что причиной эндокардита являются неинфекционные факторы, например, васкулит, или микроорганизмы, которые не растут на питательных средах.

Иногда для определения источника инфекции берут материал с внутривенных, центральных и мочевых катетеров, шунтов для гемодиализа и линий для ввода хемотерапии, эндотрахеальных трубок, однако такое исследование не является обязательным.

Прежде чем поставить клинический диагноз инфекционного эндокардита, доктор сравнивает существующие симптомы с признаками других заболеваний – этот процесс называют дифференциальной диагностикой.

Симптомы и признаки инфекционного эндокардита имеют точки соприкосновения со следующими патологиями:

  • Острый лимфобластный лейкоз
  • Патология соединительной ткани (синдром Марфана)
  • Миокардиты
  • Болезнь Кавасаки
  • Пневмония
  • Миксома сердца
  • Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз)
  • Волчанка
  • Васкулиты
  • Тромбофлебиты
  • Полимиалгия
  • Ревматический артрит

Лечение, наблюдение и реабилитация пациента. Особенности ведения патологии у детей

Главными целями терапии ИЭ являются уничтожение инфекционного агента, предотвращение и лечение осложнений заболевания. Последнее включает как кардиологические, так и общие последствия ИЭ. Некоторые эффекты эндокардита требуют хирургического вмешательства.

Экстренная медицинская помощь, которая концентрируется на стабилизации состояния пациента и подготовке к последующим лечебным действиям, включает:

Лечение инфекционного эндокардита

  • Коррекция сердечной недостаточности
  • Подача кислорода для компенсации гипоксии
  • Гемодиализ для пациентов с почечной недостаточностью

Антибактериальная терапия должна назначаться только после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Так обеспечивается эффективность, экономическая целесообразность и профилактика развития резистентности. Пациент должен пребывать в стационаре до стабилизации температуры тела.

На данный момент не предусмотрено специальных диет для такого заболевания, однако если усугублено течение сердечной недостаточности, необходимо свести употребление соли к минимуму. Физическая активность ограничивается только состоянием больного.

Мягкая сердечная недостаточность, происходящая от патологии клапанного аппарата обычно купируется подобранной медикаментозной терапией, однако в определенных случаях требуется хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению:

  • Сохранение вегетаций на клапанах после курса антибактериальной терапии
  • Острая клапанная недостаточность
  • Перфорация или разрыв натурального клапана
  • Развитие блокад проводящей системы сердца
  • Абсцедирование различных локализаций
  • Выявление патогенов, резистентных к существующим антибиотикам, и микроорганизмов, способных за короткие сроки разрушать структуры сердца

Симптомы и лечение бактериального эндокардита у детей сходны с таковыми для взрослых больных, однако дозы антибиотиков подбираются в зависимости от веса маленького пациента. В дальнейшем, после излечения, ребенок должен подлежать диспансеризации в детской поликлинике.

Возможные осложнения

  • Инфаркт миокарда
  • Перикардит
  • Аритмии
  • Образование приобретенного порока сердца
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Абсцесс корня аорты
  • Артриты
  • Миозиты
  • Гломерулонефрит
  • Острая почечная недостаточность
  • Ишемический инсульт
  • Абсцесс головного мозга
  • Инфаркт селезенки
  • Некроз кишечника

Выводы

Инфекционный эндокардит, несмотря на достижения современной медицины, был и остается потенциально опасным для жизни и здоровья заболеванием. Своевременное инструментально-диагностическое обследование, грамотное лечение и предупреждение рецидивов являются ключевыми факторами успешного излечения и улучшению прогноза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Читайте также: