В теле кого развивается личинка широкого лентеца

Обновлено: 28.03.2024

Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Паразитирование лентеца в кишечнике

Этиология

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Широкий лентец

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

Головка и тело паразита

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название "Широкий лентец").

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Личинки лентеца в рыбе и икре

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

Эпидемиология

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Развитие и паразитирование широкого лентеца

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как "дикую" рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

  • нарастающая бледность кожных покровов;
  • развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с "лакированной" поверхностью);

Глоссит Гунтера

  • нарушения работы сердца;
  • выраженные головокружения;
  • повышенная раздражительность;
  • выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Лентец, прикреплённый к слизистой тонкого кишечника

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

  1. в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
  2. поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
  3. жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

  • латентную (скрытую);
  • манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

  • неосложнённым;
  • осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

  • лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
  • среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
  • тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство "ползания мушек" по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

  • клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
  • биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
  • копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
  • прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
  • ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

  • характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
  • неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
  • признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
  • обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

  • другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
  • анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
  • гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
  • другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
  • патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Свиной цепень в кишечнике

Возбудитель

  • домен — эукариоты;
  • царство — животные;
  • тип — плоские черви;
  • класс — ленточные черви;
  • отряд — циклофиллиды;
  • семейство — тенииды;
  • род — Taenia;
  • вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Строение свиного цепня

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Цистицерк

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

  • При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

Мясо с личинками свиного цепня

  • При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Свиной цепень

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

  1. Тениоз:
  2. B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
  3. B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
  4. Цистицеркоз:
  5. B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
  6. B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
  7. B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
  8. B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Аппендицит

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Холангит

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

  • эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
  • расстройства пищеварения;
  • астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
  • выход с калом неподвижных члеников паразита;
  • развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

  • При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
  • При панкреатитах — повышение амилазы.
  • При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

  • Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
  • Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Цистицеркоз головного мозга на МРТ

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

  • визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
  • 4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Класс ленточные черви (цестоды) объединяет паразитические формы, взрослые особи которых обитают в кишечнике различных позвоночных (основных хозяев), а личинки обитают в организмах беспозвоночных или позвоночных, которые относятся к другому виду (промежуточных хозяев). Всего данный класс насчитывает около 3500 видов.

Особенностью класса является полное отсутствие пищеварительной системы. Ленточные черви, будучи в кишечнике, всасывают питательные вещества всей поверхностью тела.

Мы с вами внимательно изучили общую характеристику строения плоских червей, применимую к данному классу, поэтому в данной статье преимущественно будут описаны жизненные циклы. По мере необходимости мною будут кратко изложены необходимые морфологические или физиологические подробности.

Свиной цепень в просвете кишки

Глядя на жизненный цикл, старайтесь сами предположить способы заражения паразитом и методы профилактики. Ниже схемы Вы найдете подробное описание, и проверите сами себя.

Бычий цепень

Туловище (стробила) членистого строения, состоит примерно из 1000 члеников (проглоттид), достигает до 10 метров в длину. Сколекс (головка) червя невооружен (отсутствуют крючья), снабжен 4 присосками. Присоски помогают червю удерживаться в кишке, противодействуя перистальтике. Органы чувств отсутствуют, головной нервный узел один. Половое размножение происходит между члениками или в пределах одного членика (самооплодотворение). Яйца созревают в матке. По мере увеличения члеников в конечном отделе червя они отрываются. Такие членики называют зрелыми, в них находится матка, заполненная яйцами.

Строение бычьего цепня

Жизненный цикл бычьего цепня

В кишечнике человека происходит половое размножение бычьего цепня, формируются членики (проглоттиды), матка которых заполнена яйцами - зрелые членики. Они постепенно смещаются другими члениками к концу туловища, и отрываются от его конечной части, после чего с фекалиями выходят из анального отверстия во внешнюю среду.

Проглоттиды во внешней среде начинают ползать по почве, рассеивая яйца с инвазионными личинками. Такие яйца может случайно проглотить крупный рогатый скот. Попав в желудочно-кишечный тракт, из яиц выходит личинка - онкосфера, которая проникает сквозь стенку кишки и с током крови, лимфы разносится по организму, оседая в мышцах.

В мышцах онкосфера превращаются в цистицерк (финну) - личинка, имеющая виды пузыря, с одной или несколькими сформированными головками червя, развивающихся в окончательном хозяине. Внутри финны образуются дочерние финны путем бесполого размножения (крупный рогатый скот - промежуточный хозяин).

Финнозное мясо

Финнозное мясо попадает в желудочно-кишечный тракт человека, после чего в просвете кишки из финны выворачивается сколекс (головка) бычьего цепня и присасывается к его стенке. Цикл замыкается.

Человек заражается, употребляя плохо прожаренное мясо с финнами. Методы профилактики этого гельминтоза: полноценная по времени и степени прожарка мяса, соблюдение строго санитарного контроля.

Свиной цепень (солитер)

В отличие от бычьего цепня, свиной цепень - "вооруженный" - на сколексе (помимо 4 присосок) имеет двойной венчик крючьев. Стробила меньше, чем у бычьего цепня - 2-3 метра в длину. Важной особенностью является неподвижность члеников свиного цепня (в отличие от способности члеников бычьего цепня самостоятельно выползать из анального отверстия). Паразит использует в качестве основного хозяина только человека. Промежуточными хозяевами могут быть свиньи, зайцы, кролики и в том числе - человек.

Да, да - это не опечатка. Свиной цепень может использовать человека и как основного, и как промежуточного хозяина. Последствия во втором случае гораздо более серьезные: финны разносятся по организму человека и оседают в мышцах, головном и спинном мозге, коже и внутренних органах, что может привести к смерти. О причинах этого подробнее поговорим в жизненном цикле, чуть ниже.

Строение свиного цепня

Жизненный цикл свиного цепня

В организме человека (основного хозяина) взрослые особи размножаются половым путем. Формируются зрелые членики, матка которых заполнена яйцами. Вместе с фекалиями человека они попадают во внешнюю среду, после чего могут случайно быть заглочены свиньей.

В кишечнике свиньи (промежуточного хозяина) из яйца выходит онкосфера, пробуравливает стенку кишки и с током крови разносится по внутренним органам, оседает в мышцах, где превращается в финну (цистицерк). Финнозное мясо попадает в организм человека, и из финн начинают развиваться взрослые особи. Цикл замыкается.

Особо хочется отметить, что зрелые членики свиного цепня, которые должны быть выведены во внешнюю среду из анального отверстия, могут быть заброшены в организме человека из кишечника в желудок (обратной перистальтикой). Таким образом, человек становится промежуточным хозяином: желудочный сок растворяет членики, и онкосферы выходят наружу, после чего пробуравливают стенку кишки и разносятся по внутренним органам человека - превращаются в финны. Это тяжелое состояние иногда заканчивается летальным исходом.

Финны во внутренних органах человека, свиной цепень

Заражается человек при употреблении плохо прожаренного финнозного мяса свиньи. Методы профилактики этого гельминтоза: полноценная по времени и степени прожарка мяса, соблюдение строго санитарного контроля.

Эхинококк

Стробила включает в себя 3-4 проглоттиды, в длину составляет 3-5 мм. Сколекс состоит из 2 венчиков с крючьями и 4 присосок. Последняя проглоттида имеет развитую половую систему, составляет половину общей длины туловища. Эхинококк - опасный паразит, не щадит человека - использует его только как промежуточного хозяина.

Строение эхинококка

Жизненный цикл эхинококка

Половозрелая особь паразитирует в кишечнике окончательного хозяина, которым чаще всего является особь семейства псовых (шакал, волк, собака), реже представитель семейства кошачьих. Зрелые членики выходят из анального отверстия самостоятельно и способны ползать по шерсти животного, а также во внешней среде, распространяя яйца.

Рассеянные яйца эхинококка могут поглотить травоядные животные, а также человек, употребляя загрязненную воду или немытые фрукты, овощи. Человек и травоядные животные становятся промежуточными хозяевами: в кишечнике из яйца выходит онкосфера, которая пробуравливает стенку кишки, после чего с током крови заносится в печень, легкие, мышцы - во внутренние органы, образуя многочисленные финны, которые сдавливают внутренние органы, достигая огромных размеров. Весить одна финна может до 64 кг.

Окончательный хозяин заражается эхинококком, поедая больное или павшее животное, содержащее в мышцах финну. Из финн, попавших в кишечник основного хозяина, развивается множество ленточных форм.

Финны эхинококка в головном мозге

Для эхинококка человек является тупиковым хозяином - человека никто не ест (в приличном обществе каннибализм не поощряется).

Человек может заразиться эхинококкозом от собак при несоблюдении правил личной гигиены, при употреблении немытых овощей, которые контаминированы яйцами эхинококка. Заражение происходит пероральным путем (лат. per os - через рот). Окончательный хозяин заражается, поедая органы (финнозное мясо) пораженных животных. Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены, мытье рук после соприкосновения с собакой, дегельминтизации домашних животных (выведение червей из организма).

Широкий лентец

Стробила может включать до 4000 члеников, длина тела достигает 20-30 метров. Сколекс сплющен по бокам, где имеются две щели, с помощью которых червь прикрепляется к слизистой оболочке кишечника и удерживается, противодействуя перистальтике. Выделяет до 1 миллиона яиц в сутки. Иногда в фекалиях обнаруживаются зрелые проглоттиды.

Строение широкого лентеца

Жизненный цикл широкого лентеца

Жизненный цикл широкого лентеца интересен тем, что в нем имеются (как минимум) два промежуточных хозяина. Половозрелые особи в организме человека (основного хозяина) размножаются половым путем, образуются яйца, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду и затем - в пресный водоем.

Здесь из яйца выходит ресничная личинка (корацидий), которая заглатывается первым промежуточным хозяином: мелкими рачками - дафниями, циклопами. В них происходит развитие корацидиев, в результате которого через 2-3 недели они превращаются в процеркоидов.

Мелких рачков поедает второй промежуточный хозяин - рыбы, в организме которых процеркоиды проникают во внутренние органы, мышцы, где становятся плероцеркоидами. Хищные рыбы могут неоднократно поедать друг друга, плероцеркоидам такое поведение не помеха - они способны многократно проникать через стенку кишки новых хозяев и снова занимать место во внутренних органах и мышцах.

Съев инфицированную рыбу, в кишечнике человека плероцеркоид превращается во взрослую особь. Цикл замыкается.

Плероцеркоид в рыбе

Человек заражается, употребляя в пищу рыбу с плероцеркоидами. Профилактика состоит в полноценной термической обработке рыбы, санитарном контроле и благоустройстве речных судов и населенных пунктов вблизи водоемов.

От автора

Вероятно, после прочтения этой статьи у многих отпадет всякое желание есть мясо, рыбу и тем более (даже под страхом смерти) гладить собак. Спешу вас уверить, что после изучения паразитов - это явление вполне нормально и означает, что вы успешно усвоили основные пути и способы заражения ;)

Я вовсе не собирался вас запугать. Для меня наиболее ценно, чтобы вами были усвоены методы профилактики: они уберегут вас и ваших близких от болезней. Это элементарные гигиенические правила: мыть руки перед едой, не пить воду из водоема, а также подвергать полноценной термической обработке рыбу и мясо.

Призываю вас ни в коем случае не переставать наслаждаться жизнью, и раскрывать ее чудесные стороны в излюбленном нами - гетеротрофном способе питания!

Гетеротрофное питание

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Дифиллоботриоз – кишечный паразитоз из группы цестодозов, вызываемый ленточными червями семейства Diphyllobothriidae, чаще всего широким лентецом. Дифиллоботриоз протекает с тошнотой, болями в животе, снижением аппетита, слюнотечением, похуданием, расстройством стула, анемическим синдромом; в тяжелых случаях развивается кишечная непроходимость. Диагноз дифиллоботриоза подтверждается исследованиями кала, позволяющими обнаружить яйца гельминта или фрагменты его стробилы. Специфическая дегильминтизация при дифиллоботриозе проводится препаратами празиквантел или никлозамид.

МКБ-10

Дифиллоботриоз
Эндоскопия ЖКТ. Широкий лентец в просвете кишечника у пациента с дифиллоботриозом.

Общие сведения

Дифиллоботриоз - кишечный гельминтоз, возникающий вследствие инвазированности человека паразитическими червями-лентецами. Возбудители дифиллоботриоза паразитируют в тонкой кишке, вызывая диспепсические проявления и мегалобластную анемию. Природные очаги дифиллоботриоза располагаются преимущественно в районах умеренного и холодного климата (северной Европе, Канаде, США). На территории России эндемичными признаны районы Карелии, Кольского полуострова, о. Сахалин, бассейнов рек Северной Двины, Оби, Лены, Енисея, Амура, где ежегодно регистрируется более 20 тыс. случаев дифиллоботриоза. Заболеваемость данным видом гельминтоза тесно связана с рыбным промыслом и переработкой рыбы.

Дифиллоботриоз

Причины дифиллоботриоза

Возбудителями дифиллоботриоза человека могут выступать 12 видов паразитических червей–лентецов, наиболее частым представителем которых является Diphyllobothrium latum (лентец широкий). D. Latum – крупный паразитический червь, длина которого может достигать 7-10 м. Стробила (тело) широкого лентеца состоит из 3-4 тысяч члеников – проглоттид; сколекс (головка) снабжена двумя щелевидными присосками, посредством которых он крепится к стенке тонкой кишки.

Жизненный цикл развития широкого лентеца предполагает смену трех хозяев; при этом окончательным хозяином выступает человек или животные (кошки, собаки, лисы, медведи), промежуточным - пресноводные рачки, дополнительным - пресноводные рыбы (окунь, щука, ерш, налим, лососевые). Из кишечника окончательного хозяина яйца лентеца с фекалиями попадают в окружающую среду.

Их дальнейшее развитие происходит в воде, где через несколько недель из яиц выходят личинки – корацидии. В воде они заглатываются промежуточными хозяевами - веслоногими рачками, в организме которых переходят в следующую личиночную стадию развития - процеркоиды. Инвазированные рачки служат пищей для пресноводных рыб, в организме которых процеркоиды превращаются в инвазионных для человека личинок – плероцеркоид. В мышцах, икре, печени рыб личинок лентеца можно рассмотреть невооруженным глазом.

Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу сырой, плохо термически обработанной, малосольной рыбы или икры, содержащей плероцеркоиды. Попадая в тонкую кишку окончательного хозяина, личинки прикрепляются к ее слизистой оболочке и превращаются в половозрелых гельминтов, способных выделять яйца. В организме человека широкий лентец способен паразитировать 20-25 лет. Человек, больной дифиллоботриозом, для окружающих не заразен.

Патогенез

В патогенезе дифиллоботриоза ведущая роль принадлежит механическому повреждению стенки кишки, изъязвлению, некрозу и атрофии травмируемых участков. Катаральное воспаление (энтерит) приводит к нарушению процессов пищеварения. Массивная гельминтная инвазия может вызывать кишечную непроходимость. Сенсибилизация к антигенам гельминта обусловливает развитие катаральных явлений и эозинофилии в раннем периоде дифиллоботриоза. В основе мегалобластной анемии лежит дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, которые не усваиваются вследствие выделения гельминтом специфического рилизинг-фактора. При длительном паразитировании широкого лентеца анемия приобретает злокачественные черты и приводит к поражению нервной системы.

Симптомы дифиллоботриоза

Течение дифиллоботриоза может быть латентным или клинически выраженным (манифестным). Однако и в том и в другом случае специфическим признаком служит отхождение с каловыми массами крупных фрагментов стробилы гельминта в виде белесых лент. От момента заражения до развития клинических симптомов проходит около 1,5 месяцев. Проявления дифиллоботриоза развиваются постепенно и вначале неспецифичны: снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, субфебрилитет, утомляемость, похудание. Характерны схваткообразные боли в животе, гиперсаливация.

Осложнения

При тяжелом течении дифиллоботриоза отмечается увеличение печени и селезенки, снижение желудочной секреции вплоть до ахилии. Скопление большого количества гельминтов в тонком кишечнике может вызвать обтурационную кишечную непроходимость. В связи с тяжелой В12-дефицитной анемией у больных дифиллоботриозом могут развиваться неврологические нарушения: астено-невротический синдром, парестезии, атаксия, гиперрефлексия, раздражительность, депрессия и т. д.

Диагностика

Для постановки диагноза дифиллоботриоза информативен эпидемиологический анамнез (употребление рыбы, пребывание в эндемичных районах), а также клинические данные (диспепсический синдром, анемия). В периферической крови отмечается эозинофилия, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтропения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Характерно снижение содержания витамина В12 в сыворотке крови.

Основным методом диагностики дифиллоботриоза служит исследование кала, при котором обнаруживаются яйца гельминтов или обрывки стробилы широкого лентеца. В рамках диагностических мероприятий дифиллоботриоз дифференцируется с гемолитической и гиперхромной анемией, а также другими гельминтозами, сопровождающимися анемическим синдромом (анкилостомидозом, трихоцефалезом).

Эндоскопия ЖКТ. Широкий лентец в просвете кишечника у пациента с дифиллоботриозом.

Лечение дифиллоботриоза

К лечению дифиллоботриоза приступают незамедлительно после подтверждения диагноза. Больным назначается полужидкая легкоусвояемая диета, прием препаратов железа, фолиевой кислоты, инъекции цианокобаламина. Специфическая терапия дифиллоботриоза проводится антигельминтными препаратами празиквантел или никлозамид. Возможно использование фитопрепаратов - мужского папоротника или отвара семян тыквы. После проведения дегельминтизации двукратно выполняются контрольные исследования кала; при обнаружении яиц гельминта назначается повторное лечение.

Прогноз и профилактика

При своевременном распознавании дифиллоботриоза и проведении эффективной антигельминтной терапии прогноз благоприятный. Однако иммунитет после лечения нестойкий; возможно повторное заражение дифиллоботриозом. Профилактика дифиллоботриоза предполагает охрану водоемов от фекальных загрязнений, соблюдение технологии разделки и приготовления рыбы, просвещение населения в очагах распространения гельминтной инвазии. Обязательно проведение паразитологического обследования работников рыбной промышленности и промысловых рыб, поступающих в торговую сеть.

Читайте также: