Важнейший синдром при острых диарейных инфекциях

Обновлено: 18.04.2024

Вопросы фармакологического лечения больных острыми инфекционными диарейными заболеваниями (ОИДЗ) регулярно освещаются практически во всех периодических медицинских изданиях, ориентированных на практических врачей [1—4], что объясняется широким распространением ОИДЗ во всех без исключения странах мира [5—7]. Главной целью статей такого плана является разработка диагностических и терапевтических алгоритмов, позволяющих врачам использовать дифференцированные и наиболее оптимальные схемы обследования и лечения больных. К сожалению, нередко приходится констатировать, что врачи общей практики из всего комплекса терапевтических мероприятий особое внимание уделяют антимикробной терапии, что не всегда является оправданным и целесообразным.

Несмотря на достижения в лабораторной верификации ОИДЗ, до сих пор от 30 до 50 % всех случаев инфекционных диарейных заболеваний этиологически не расшифрованы, что свидетельствует об их более обширной этиологической структуре, чем мы традиционно привыкли себе представлять. Согласно современным данным, ОИДЗ могут вызываться более чем тридцатью разнообразными микроорганизмами, в том числе бактериями, вирусами и простейшими (табл. 1).

Как показывают многочисленные эпидемиологические исследования, в различных странах мира имеются существенные различия в этиологической структуре ОИДЗ [8, 9], что связано с рядом факторов, в том числе климатических и эколого-биологических. Именно в силу этого этиологическая расшифровка ОИДЗ имеет исключительное практическое значение, поскольку позволяет определить, хотя и относительно, наиболее оптимальную схему этиотропной терапии больных [10]. В то же время на практике нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда используемые в муниципальных бактериологических лабораториях методы исследований позволяют идентифицировать только ограниченный спектр классических возбудителей ОИДЗ.

Один из наиболее частых вариантов течения ОИДЗ — гастроэнтерит. Сложность дифференциальной диагностики данного варианта течения заболевания заключается в том, что он нередко развивается при состояниях, даже не связанных с инфекцией (в том числе может регистрироваться в дебюте острого аппендицита).

Из группы ОИДЗ наиболее часто гастроэнтеритический вариант течения встречается при пищевых токсикоинфекциях (ПТИ), бактериальных ОИДЗ с секреторным механизмом развития диарейного синдрома, вирусных гастроэнтеритах, криптоспоридиозе и гиардиозе (лямблиозе). Этиологическая и клинико-эпидемиологическая характеристики ПТИ, вирусных гастроэнтеритов и протозойных диарейных заболеваний представлены в таблицах 3—5.

В установлении первичного диагноза важное место имеет предположительное определение длительности инкубационного периода. Самый короткий инкубационный период из группы ОИДЗ типичен для ПТИ, поскольку при инфицировании в организм человека поступают не только сам возбудитель, но и уже выработанные им энтеротоксины. При ПТИ длительность инкубационного периода, как правило, составляет от 6 до 12 ч с возможными вариантами в сторону укорочения или удлинения, но не более 24 ч. Более длительный инкубационный период (от 16 до 72 ч и более) регистрируется при сальмонеллезах, шигеллезах, кампилобактериозах, иерсиниозах, эшерихиозах, вибрио-инфекции, в том числе холере.

Если подозрение на ПТИ обосновано, целесообразно в ранние сроки заболевания (первые 6—12 ч, но не позднее 24 ч) провести промывание желудка до чистых промывных вод с последующим приемом энтеросорбентов. Поскольку для энтеросорбентов не характерна специфичность действия, могут быть использованы препараты различных классов (Полифепан, Полисорб, Карболонг, Пепидол Пэг и др.). Прием препаратов показан в первые 2—3 дня заболевания. Полифепан назначают по 1 столовой ложке 3 раза в день, размешав в воде. Смекта (помимо энтеросорбции оказывает протекторный эффект на слизистую оболочку кишечника) назначается по 1 пакетику 3—4 раза в день. Длительность приема энтеросорбентов обычно составляет 3—5 дней. В большинстве амбулаторных случаев ПТИ больные не нуждаются в расширенной фармакотерапии.

Пациентам с гастроэнтеритическим вариантом ОИДЗ, как правило, не назначают антибактериальную терапию. Основным направлением в терапии таких больных является регидратация, целью которой является быстрое и адекватное восполнение водно-электролитных потерь. Данное направление является базовым в лечении всех без исключения больных ОИДЗ. Количество необходимых для введения регидратационных растворов определяется в соответствии со степенью развившегося обезвоживания (табл. 6).

В зависимости от степени обезвоживания проводят оральную и парентеральную регидратационную терапию (табл. 7). Для оральной регидратации (при обезвоживании I и II степени) применяются глюкозо-электролитные растворы, ОРС (оральная регидрационная соль), Оралит, Регидрон, Цитроглюкосолан. Простейший солевой раствор для оральной регидратации (в случае отсутствия официнальных), согласно рекомендациям ВОЗ, можно приготовить в домашних условиях. Для этого нужно растворить половину чайной ложки поваренной соли (2,5 г), 6 чайных ложек сахара (30 г) в 1 л питьевой воды. Для парентеральной регидратации используются полиионные растворы (при дегидратации III—IV степени) Трисоль, Ацесоль, Хлосоль, Квартосоль, Лактосоль. У пациентов с гиперкалиемией применяют кристаллоидный раствор дисоль.

Критериями эффективности регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, стабилизация артериального давления, снижение частоты пульса, прекращение рвоты, восстановление диуреза, а также нормализация показателей удельной плотности плазмы крови и гематокрита. Клиническим ориентиром для перевода пациентов с инфузионной на оральную регидратацию является преобладание объема выделяемой мочи над объемом испражнений за последние 6—12 ч.

Антибактериальная терапия, как правило, назначается пациентам с экссудативными (инвазивными) диареями, а также тяжелыми формами течения ОИДЗ. Кроме этого, антибактериальная терапия показана детям до 3 лет и людям пожилого возраста; лицам, имеющим прямые и косвенные признаки иммуносупрессии (в том числе перенесшим трансплантацию органов и тканей, больным сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью и т. д.). Выбор препаратов диктуется наиболее вероятным (до момента верификации возбудителя) заболеванием, определяемым в зависимости от наличия эпидемиологических (климато-географический регион, текущая эпидобстановка, путешествия) и клинических (энтероколит, примеси крови и слизи в стуле) признаков. Наиболее часто препаратами выбора служат лекарственные средства из группы фторхинолонов: ципрофлоксацин (Ципролет), офлоксацин, пефлоксацин и др., назначаемые в среднетерапевтических дозировках на 5—7 дней (табл. 8).

В качестве препаратов второго выбора или альтернативных лекарственных средств применяют цефалоспорины III поколения. Для лечения легких форм ОИДЗ в России могут назначаться нитрофураны (фуразолидон). Перспективны для расширения реестра средств лечения некоторых ОИДЗ макролиды (азитромицин) и полусинтетические пенициллины, однако на сегодня требуется проведение дополнительных исследований для уточнения показаний для их применения.

Клиническая эффективность назначаемых антибактериальных препаратов оценивается по основным клиническим проявлениям заболевания в течение 48 ч от момента начала их назначения. В качестве критериев эффективности чаще всего выступают такие признаки, как снижение кратности дефекаций, уменьшение количества патологических примесей в стуле (крови, слизи, гноя), снижение высоты лихорадки, улучшение аппетита и др. Наиболее высокая клиническая эффективность антибактериальных препаратов регистрируется при максимально раннем начале их применения.

Персистирующая диарея протозойной этиологии требует применения этиотропных препаратов иных групп, назначение которых осуществляется только врачом после лабораторного подтверждения диагноза.

В периоде реконвалесценции целесообразен прием пробиотиков: Бион 3 по 1 таблетке в сутки (этот препарат, кроме бактериальных культур, содержит сбалансированный комплекс витаминов и микроэлементов), Линекс по 2 капсулы 3 раза в день, Бифидумбактерин форте по 5 доз 3 раза в день и др., курс лечения которыми продолжается в течение 7—10 дней. Не следует принимать пробиотики на фоне выраженного диарейного синдрома и сочетать их прием с антимикробными препаратами.

С целью ускорения санации организма от возбудителей ОИДЗ показан энтерол, содержащий непатогенные дрожжи Saсcharomyces boulardii, антагонистические свойства которых способны подавлять рост широкого спектра условно-патогенной и патогенной флоры в желудочно-кишечном тракте. При нетяжелом течении ОИДЗ энтерол может применяться как альтернатива антимикробным препаратам. Назначается препарат по 2—4 капсулы в сутки в два приема в течение 5—10 дней.

Исключительную осторожность необходимо проявлять при назначении имодиума, который подавляя моторику кишечника, может служить фактором, усугубляющим течение заболеваний, особенно обусловленных инвазивным энтеропатогенными штаммами.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
Л. Н. Дмитриева, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Острая диарея – это полиэтиологический синдром, сопровождающий течение ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний, характеризующийся частым жидким стулом. При острой диарее стул становится обильным, водянистым или кашицеобразным, в нем могут содержаться примеси непереваренной пищи, слизь; его частота составляет более трех раз в сутки. Для определения причин расстройства проводят сбор жалоб и анамнеза, общий анализ крови и кала, бакпосев испражнений, а также инструментальные исследования: колоноскопию и ирригоскопию. Лечение предусматривает диетотерапию, назначение антибактериальных препаратов, антидиарейных средств, эубиотиков, а также проведение регидратационной терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Острая диарея – это патологический синдром, который клинически проявляется неоформленным или жидким стулом более 3 раз в сутки; при этом послабление стула сохраняется не более трех недель. Если диарея продолжается дольше 21 дня, говорят о ее хроническом течении. Чаще всего диарея вызывается бактериальными, вирусными и паразитарными факторами. Каждый год в мире регистрируется более 2 миллиардов новых случаев заболеваний, сопровождающихся острой диареей. Таким образом, это очень распространенное проявление различных патологических процессов в клинической инфектологии, гастроэнтерологии и проктологии. В то же время, острая диарея в основном характеризуется благоприятным течением, при котором практически не наблюдается летальных исходов. Если диарея была вызвана острой кишечной инфекцией, то лечение таких больных должно проводиться в условиях инфекционного стационара.

Причины

Острая диарея может развиваться под воздействием множества этиофакторов на фоне различных патологических процессов. Основными причинами данного состояния являются инфекционные агенты, действие токсинов, прием лекарственных средств, ишемическая или воспалительная патология кишечника, а также острые заболевания органов малого таза. В развитых странах острая диарея чаще всего возникает на фоне вирусной инфекции, возбудителями которой являются ротавирусы и аденовирусы. Помимо вирусов, развитие синдрома могут провоцировать штаммы различных бактерий, которые продуцируют энтеротоксины, например, сальмонеллы, кишечная палочка, шигелла, кампилобактер и так далее. В некоторых случаях причиной диареи являются простейшие микроорганизмы (лямблии, бластоцисты и другие) и кишечные гельминты (возбудители стронгилоидоза, шистосомоза и ангиостронгилеза).

Острая диарея иногда возникает на фоне приема различных лекарственных препаратов, являясь побочным эффектом их действия на организм. Появление диареи может быть связано с лечением антибиотиками, магнийсодержащими средствами, антисеротониновыми препаратами, дигиталисом, антикоагулянтами и хенодезоксихолевой кислотой. Кроме того, острая диарея возникает при передозировке и неправильном употреблении слабительных средств, при этом расстройство стула может развиваться как сразу после приема определенного препарата, так и при увеличении его дозировки.

Отдельной формой является диарея путешественников, которая наблюдается у людей при переезде из регионов с высоким санитарным уровнем в страны с низким уровнем санитарии. Причиной диарейного синдрома в данном случае является энтеропатогенный штамм кишечной палочки. Также острая диарея может развиваться у больных СПИДом или другими формами иммунодефицитов. В зависимости от механизмов патогенеза, выделяют секреторную, осмолярную и экссудативную, гиперкинетическую и гипокинетическую формы острой диареи.

Симптомы острой диареи

Клинические проявления заболевания зависят от преобладания той или иной формы кишечных расстройств. При секреторной форме патологический процесс сопровождается безболезненным обильным жидким стулом, объем которого превышает 1 л в сутки. Эта симптоматика обусловлена повышенной секрецией воды и электролитов в кишечнике на фоне воздействия на слизистую патогенных токсинов. Проявления секреторной диареи не зависят от характера питания, а поэтому не проходят на фоне голодания.

Осмолярная форма острой диареи проявляется увеличением общего количества кала, что обусловлено наличием в кишечнике осмотически активных компонентов, которые нарушают всасывание жидкости и электролитов, поэтому стул содержит большой объем непереваренных остатков пищи. Осмолярная диарея наблюдается при приеме слабительных препаратов или при мальдигестии. Соответственно, симптомы данной формы острой диареи зачастую проходят после отмены послабляющих средств или на фоне голодания.

Экссудативная форма острой диареи характеризуется жидким стулом, в котором отмечается большое количество кровянистых и гнойных выделений. Симптомы являются следствием повышенного поступления в кишечник микроэлементов и воды в виде воспалительного экссудата, что может наблюдаться при патологии слизистой оболочки толстой кишки или повышении давления в лимфатических сосудах брюшной полости. Эта форма острой диареи отмечается при неспецифическом язвенном колите, дивертикулите, дизентерии, болезни Крона и так далее.

Гиперкинетическая форма обусловлена неврогенными и гормональными факторами. Основным симптомом гиперкинетической острой диареи является частый стул жидкого или кашицеобразного характера. При данной форме суточное количество кала не превышает 300 г. Как правило, эти симптомы наблюдаются при синдроме раздражения кишечника.

Гипокинетическая форма диареи наблюдается при синдроме слепой кишки или склеродермии, когда нарушается транзит кишечного содержимого. В результате отмечается избыточный бактериальный рост, на фоне которого прогрессирует мальабсорбция жиров и повышенное образование слизи в кишечнике. Симптомом гипокинетической острой диареи является жидкий зловонный стул с наличием непереваренных жиров.

Острая диарея зачастую сопровождается общими неспецифическими кишечными симптомами, такими как боль в животе, повышение температуры тела, тошнота и рвота. Также при частом обильном стуле могут наблюдаться симптомы дегидратации в виде сухости кожи, снижения артериального давления и тахикардии. Кроме того, в кале могут быть примеси, характерные для поражения определенного отдела кишечника. Например, острая диарея, вызванная поражением тонкой кишки, сопровождается наличием в кале непереваренных остатков пищи. Стул при этом зачастую имеет зеленоватый оттенок и издает неприятный запах. При развитии патологического процесса в толстом кишечнике могут отмечаться кровянистые выделения и повышенное количество слизи.

Диагностика

Важным фактором, который позволяет определить характер острой диареи, является полный сбор жалоб и анамнеза. При этом у больного важно выяснить частоту и консистенцию стула, наличие в кале различных примесей или крови. На тяжесть патологического процесса указывают такие симптомы, как абдоминальная боль, рвота, сухость кожи и высокая температура. Эти клинические проявления требуют от или врача-инфекциониста или проктолога быстрого назначения соответствующей терапии. При беседе с пациентом специалист уточняет, какие препараты он принимал в последнее время, поскольку этот фактор также может приводить к развитию острой диареи. Диагностическим критерием острой диареи является появление жидкого стула более 3 раз в сутки при продолжительности кишечных расстройств не более трех недель.

Для диагностики острой диареи используются лабораторные методы, такие как общий анализ крови и кала. Эти исследования позволяют подтвердить воспалительный генез процесса. В частности, копрограмма определяет концентрацию лейкоцитов и эритроцитов, что дает возможность дифференцировать воспалительную и невоспалительную диарею. При отсутствии признаков воспаления бакпосев кала не проводят. В случае обнаружения большого количества лейкоцитов и эритроцитов в стуле обязательно микробиологическое исследование каловых масс. Этот метод позволяет выявить патогенные бактерии, которые стали причиной развития острой диареи. Однако в ряде случаев микробиологическое исследование кала не дает результата, поскольку диарею вызывают другие факторы.

Из инструментальных методов для установления причины острой диареи используется колоноскопия. Данное исследование дает возможность выявить воспалительные изменения слизистой кишки, а также наличие язв и эрозий стенки кишечника. Эндоскопия кишечника позволяет диагностировать колиты, болезнь Крона, дивертикулит и другие заболевания, которые могли стать причиной острой диареи. Информативным инструментальным методом исследования является контрастная рентгенография кишечника (ирригоскопия). Эта методика дает возможность определить скорость пассажа по кишечнику и заподозрить воспалительные изменения слизистой.

Лечение острой диареи

Независимо от причины, вызвавшей расстройство стула, всем больным назначается специальная диета, эубиотики, а также вяжущие и адсорбирующие средства. Диета при диарее используется для снижения моторики кишечника и уменьшения секреции жидкости в просвет кишки. Очень важно исключить продукты, которые могут приводить к раздражению и повреждению слизистой оболочки.

При выраженной потере жидкости и электролитов с калом проводится регидратационная терапия. При легкой степени дегидратации назначается пероральная терапия - специальные солесодержащие растворы. При тяжелых формах диареи наблюдается значительная потеря жидкости и электролитов. В таких случаях используется парентеральная регидратация, которая предусматривает внутривенное введение сбалансированных солевых растворов. Антибактериальные препараты назначают только в тех случаях, когда синдром диареи вызван патогенными бактериями. При этом длительность курса антибиотикотерапии может варьировать от нескольких дней до месяца.

В лечении острой диареи важную роль играют средства, тормозящие моторику кишечника. Они снижают секрецию жидкости в просвет кишки, тем самым замедляя сокращения гладкой мускулатуры. Эффективным антидиарейным препаратом является лоперамид, однако его не рекомендуется назначать при воспалительном генезе диареи. Также обязательно использование эубиотиков для восстановления нормальной кишечной флоры.

Прогноз и профилактика

Для профилактики острой диареи необходимо соблюдать правила личной гигиены и грамотно хранить пищевые продукты. Кроме того, мясо, рыбу и яйца необходимо подвергать тщательной термической обработке. При своевременном комплексном лечении прогноз при данном патологическом состоянии благоприятный.

1. Синдром диареи в клинике внутренних болезней: патогенетические основы и клиническая диагностика / Струтынский А.В., Баранов А.П., Глазунов А.Б., Бузин А.Г. - 2007 - №3-4

3. Острая диарея у взрослых и детей: глобальная перспектива. Практические рекомендации / Всемирная Гастроэнтерологическая организация - 2012

Синдром Рейе – это патологическое состояние, проявляющееся энцефалопатией и жировым перерождением печени. Ранние симптомы заболевания - неукротимая рвота, тошнота, диарея. Постепенно развивается гепатомегалия, неврологические симптомы, расстройства дыхания и кома. Диагностические мероприятия направлены на определение уровня глюкозы, ферментов печени, аммиака, факторов свертывания в крови. Для выявления степени нарушения работы центральной нервной системы проводят электроэнцефалограмму, КТ головного мозга, назначают биопсию печени. Лечебные мероприятия не могут остановить развитие патологии, они преследуют цель поддержания жизненно важных функций организма.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром Рейе – это редкое, но чрезвычайно опасное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением головного мозга и накоплением жира в печени. Оно впервые было описано в 1963 году учеными Reye, Morgan и Basal. Согласно статистике, патология развивается у детей и подростков, заразившихся вирусными инфекциями, в соотношении 2:100 000. Случаи заболевания у взрослых регистрируются крайне редко, хотя не исключены.

С 1973 года летальность при синдроме Рейе снизилась практически вдвое и на данный момент в среднем не превышает 20%, хотя в группе до пяти лет (а особенно это касается детей до года) погибает каждый второй пациент. Чаще всего к трагическому исходу приводят поздняя диагностика и госпитализация. Исход заболевания зависит от множества факторов, в частности от быстроты постановки правильного диагноза, начала терапевтических процедур; от степени тяжести процесса.

Причины и патогенез синдрома Рейе

До сих пор не изучены точные причины, приводящие к развитию синдрома Рейе. Полагают, что в основе всех процессов лежит повреждение митохондрий и нарушение их функции, а точнее - сбой синтеза АТФ - соединения, которое является основным источником энергии для клеток и обеспечивает все обменные процессы организма. К дефекту митохондрий может привести множество внешних и внутренних причин: лекарственные препараты, инфекции, токсины, врожденные аномалии и пр. При этом отмечается повреждение митохондрий во всех органах и тканях, но особенно в клетках печени и мозга.

Многочисленные клинические исследования, проведенные на стыке гастроэнтерологии, токсикологии, гепатологии, вирусологии и других наук, также доказали влияние приема препаратов ацетилсалициловой кислоты при лечении вирусных инфекций на частоту развития синдрома Рейе. У всех заболевших пациентов зафиксирована предшествующая инфекционная патология: грипп, ветрянка, скарлатина и другие. К тому же, риск появления синдрома Рейе возрастает в 35 раз, если для терапии этих заболеваний применялся аспирин. Это связывают с токсическим действием лекарства на клетки всего организма, в частности, клетки печени и мозга. Также зафиксированы случаи снижения длительности, тяжести и распространенности патологии при отказе пациентов от аспирина или замене его другими жаропонижающими и противовоспалительными средствами, что еще раз доказывает пагубное воздействие медикамента.

Симптомы синдрома Рейе

В большинстве случаев симптомы синдрома Рейе появляются после полного выздоровления пациента, переболевшего вирусной инфекцией, но иногда клинические признаки развиваются на 5 сутки инфекционного заболевания. Первые проявления синдрома Рейе схожи с болезнями желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея, поэтому многие первично обращаются именно к гастроэнтерологу. Постепенно увеличиваются размеры печени, достигая максимума на 5-7 сутки болезни, но желтуха не появляется. Через несколько дней манифестируют неврологические симптомы: дезориентация в пространстве, спутанность сознания, сонливость, раздражительность, учащение дыхания, отек головного мозга, паралич и судороги, кома.

Клинические признаки синдрома Рейе во многом зависят от возраста больного. Синдром чаще всего развивается в детском возрасте, но иногда поражает и взрослых. У грудных детей в большинстве случаев определяются судороги, появляющиеся из-за недостатка глюкозы или церебрального инсульта, также регистрируются расстройства дыхания, диарея. Рвота практически всегда отсутствует. Дети старшего возраста при синдроме Рейе страдают преимущественно от неукротимой рвоты, судорог, нарушений дыхания и сознания. Эти симптомы характерны и для взрослых. Все проявления длятся примерно 1-2 недели, потом постепенно исчезают. К сожалению, в 50% случаев патология приводит к летальному исходу.

Закономерность течения заболевания позволила Lovejoy и другим специалистам выделить основные стадии синдрома Рейе. На 0 стадии могут обнаружиться признаки жирового гепатоза печени, но клинические проявления отсутствуют. 1-я стадия характеризуется рвотой, летаргией, сонливостью, дисфункцией печени, летальные исходы на этом этапе составляют примерно 5%. 2-я стадия синдрома Рейе проявляется дезориентацией, бредом, расстройством дыхания, судорогами, нарушением работы печени, агрессивным поведением, возбуждением, учащенным сердцебиением, лихорадкой, потливостью и расширением зрачков.

3-я стадия означает наступление комы; отмечается учащение дыхания, изменение зрачковых рефлексов, нарушение функций печени. В этот период погибает около 50-60% пациентов. На 4 стадии синдрома Рейе наблюдается отсутствие большинства рефлексов (сухожильных, зрачковых и т. п.) и реакции на раздражители, нарушения дыхания, углубление комы. Смертность этой группы больных составляет 95%.

Диагностика синдрома Рейе

Довольно трудно поставить диагноз пациенту только на основании клинических проявлений, ведь у синдрома Рейе нет специфических признаков. Очень важно сохранять высокую настороженность по поводу этой патологии и при необходимости осуществить срочные меры для спасения жизни пациента.

Лабораторная диагностика синдрома Рейе заключается в проведении биохимического анализа крови. Ранним характерным признаком патологии является рост концентрации аммония в крови, но в конце 3-4 дня его уровень снижается до нормального состояния. У пациентов отмечается увеличение сывороточных трансаминаз, активность билирубина и щелочной фосфатазы не меняется. У детей с синдромом Рейе обнаруживается гипогликемия (снижение концентрации глюкозы в крови), гипоальбуминемия (недостаточность альбумина), гипопротробинемия (падение уровня протромбина), снижение количества факторов свертывающей системы крови.

Нередко проводят биопсию ткани печени: это помогает выявить жировое перерождение клеток. Для синдрома Рейе характерно отсутствие признаков воспаления и некроза. С целью определения неврологических изменений делают электроэнцефалограмму, КТ головного мозга. Для исключения инфекционного поражения нервной системы проводят исследование ликвора.

Лечение синдрома Рейе

Лечебные мероприятия не могут прекратить развитие синдрома Рейе, они направлены только на поддержание жизненно важных функций. Пациентам требуется обязательная госпитализация с интенсивным уходом, лечение в домашних условиях исключено.

Лечение пациентов с синдромом Рейе, находящихся в состоянии комы, направлено на предупреждение трагического исхода и неблагоприятных осложнений, в частности, повышения внутричерепного давления. Внутричерепное давление не должно превышать 15 торр, при росте показателей назначают внутривенные инъекции маннитола и фуросемида и других медикаментов. Для предупреждения воспалительных процессов в мозговой ткани вводят кортикостероиды.

Помимо этого, пациентам с синдромом Рейе назначают концентрированный раствор глюкозы для восполнения ее недостатка, также проводят коррекцию нарушения свертываемости крови путем введения витамина К, свежезамороженной плазмы. Иногда применяют переливание крови или гемодиализ. Одновременно с процедурами постоянно измеряют жизненно важные параметры: давление, пульс, частоту дыхания и др. При выявлении нарушений проводят их коррекцию.

Прогноз и профилактика синдрома Рейе

В последнее время наблюдается тенденция к улучшению прогноза при синдроме Рейе. По данным статистки, отмечается снижение смертности, исключение составляют дети грудного возраста и пациенты на 4-й стадии заболевания. Быстрое выявление и своевременная терапия – это основа успешного исхода болезни.

В целом прогноз синдрома Рейе зависит от степени изменения функций центральной нервной системы и скорости прогрессирования нарушений. Пациенты, преодолевшие острую фазу патологии, в большинстве случаев полостью выздоравливают. Иногда могут проявляться признаки повреждения клеток головного мозга: задержка умственного развития, судороги, патология периферических нервов и т. п. Выделяется ряд признаков, указывающих на неблагоприятный прогноз: мгновенная смена первых трех стадий, раннее появление судорог, значительное увеличение уровня аммиака (выше 300 мкг/мл), нарастание давления спинномозговой жидкости, плохие результаты электроэнцефалограммы. Синдром Рейе практически никогда не развивается дважды у одного человека.

Чтобы предупредить развитие патологии, важно уделять внимание общему состоянию ребенка. Если появились неблагоприятные симптомы, следует сразу обратиться к врачу, а не заниматься самолечением. Чем раньше начата терапия, тем выше шансы на успешное выздоровление. Также необходимо исключить прием препаратов ацетилсалициловой кислоты для терапии вирусных инфекций.

Острые инфекционные диарейные заболевания (ОИДЗ) занимают второе место в мире как по распространенности, так и по уровню летальности (Е. Н. Беляева и соавт., 1996; R. L. Guerrant et al., 1990; World Health Organization, 1996). Эпидемиологические исследования показывают, что ОИДЗ являются актуальной проблемой не только для развивающихся, но и для экономически развитых стран. По некоторым данным, в США ежегодно регистрируется около 76 млн случаев острых кишечных инфекций, госпитализация требуется 325 тыс. человек, 5 тыс. человек умирает. Хотя, согласно официальной статистике, заболеваемость ОИДЗ по Российской Федерации характеризуется существенно более низкими показателями, тем не менее практика показывает, что данная проблема для нашей страны не менее актуальна (Б. Л. Черкасский, 1997).

Под ОИДЗ понимается большая группа (более 30) острых заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии.

Независимо от этиологии, инфицирование людей возбудителями ОИДЗ происходит преимущественно пищевым или водным путем (ежесуточно с пищей и водой человек поглощает до 1 млрд микробных клеток). Современные эпидемиологические исследования показывают, что в различных странах этиологическая структура кишечных инфекций может существенно различаться. Так, если в экономически развитых странах на вирусную этиологию ОИДЗ приходится 75–80%, на бактериальную — 15–20% от всех верифицированных случаев ОИДЗ, то в развивающихся государствах доминируют заболевания бактериальной этиологии. Кроме того, у некоторых контингентов людей имеет место повышенный риск заболевания острыми кишечными инфекциями.

На сегодняшний день существует несколько классификаций ОИДЗ, однако наиболее удобна для клинической практики классификация по основному механизму развития диарейного синдрома, которая косвенно учитывает и объем необходимых терапевтических вмешательств. В соответствии с современными представлениями выделяют секреторные, гиперосмолярные, экссудативные и комбинированные типы диарей (Б. К. Данилкин и соавт., 2003).

Секреторный тип диарей характеризуется активацией секреции жидкости в просвет кишечника под действием вырабатываемых бактериями энтеротоксинов, в силу чего при заболеваниях с данным типом диареи (табл. 1) у больных достаточно быстро развивается обезвоживание (дегидратация) организма.

Заболевания с секреторным типом диареи характеризуются:

отсутствием в дебюте заболевания признаков интоксикации (в том числе лихорадки);
отсутствием болей в животе (больные чаще отмечают чувство дискомфорта в животе, неприятные ощущения и т. д.);
появлением жидкого водянистого стула, объем которого за одну дефекацию составляет от 250–300 мл и более;
в течение первых 24–36 ч от момента заболевания объем испражнений при каждой последующей дефекации не бывает меньше, чем при предыдущей;
стул не имеет неприятного зловонного запаха;
рвота появляется без предшествующей тошноты;
быстро развиваются признаки обезвоживания организма.

Гиперосмолярный тип диареи характеризуется развитием функциональной ферментопатии, что сопровождается нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и повышением осмотического давления содержимого кишечника. В результате в кишечнике нарушается механизм реабсорбции жидкости, что сопровождается развитием диарейного синдрома. Хотя считается, что данный тип диареи развивается при ограниченном круге инфекционных заболеваний (табл. 2), возможно он имеет более широкое распространение.

Клинически гиперосмолярные диареи характеризуются:

умеренным объемом стула за одну дефекацию (150–300 мл);
императивным характером позывов к дефекации;
кратностью дефекаций в течение суток, не превышающих, как правило, 5 раз;
стулом зловонным, пенистым, содержащим остатки непереваренной пищи;
болями в животе, либо слабо выраженными, либо они отсутствуют;
непродолжительной длительностью диарейного синдрома, которая ограничивается 3–5 днями, хотя в отдельных случаях может приобретать и хронический характер.

Данный тип диареи редко требует госпитализации взрослых больных по клиническим показаниям, хотя у детей младшего возраста может приводить к развитию выраженного обезвоживания, что связано с особенностями обмена жидкости в желудочно-кишечном тракте у малышей.

Экссудативный тип диареи развивается в тех случаях, когда возбудитель, обладая инвазивными свойствами, вызывает развитие воспалительной реакции в слизистой оболочке толстой кишки (табл. 3), что сопровождается усилением моторики кишечника.

Для заболеваний с экссудативным типом диареи характерно:

наличие интоксикации, выраженность которой зависит от интенсивности воспалительного процесса в кишечнике;
спастические боли в животе, на высоте которых появляются позывы на дефекацию;
кратность дефекаций в течение суток более 5 раз (нередко может достигать 20 и более раз);
в течение первых 24–36 ч каждая последующая дефекация обычно менее обильная, чем предыдущая;
типичный объем стула при экссудативной диарее — 50–80 мл;
появление в стуле патологических примесей (слизь, кровь);
частое развитие тенезмов и ложных позывов;
при объективном осмотре определение болезненной (чувствительной) при пальпации сигмовидной кишки.

Наиболее часто в инфекционной практике регистрируется комбинированный тип диареи, для которого характерны признаки секреторной и экссудативной диареи, что обусловлено тем, что возбудители обладают не только инвазивными свойствами, но и вырабатывают различные типы энтеротоксинов (табл. 4).

Характер и объем проводимой терапии у больных ОИДЗ зависит от нозологической формы (Л. Е. Бродов и соавт., 1997). В то же время, поскольку при развитии диарейного синдрома происходит потеря жидкости и развитие дегидратации, универсальным патогенетическим направлением в терапии таких больных является проведение регидратационной терапии, направленной на максимально быстрое восстановление водно-электролитного баланса. Объемы вводимых для регидратации растворов определяются в соответствии со степенью обезвоживания и весом тела больного до заболевания. В зависимости от степени обезвоживания, применяются оральный и парентеральный способы регидратации. При обезвоживании I и II степени используется оральная регидратация глюкозо-электролитными растворами:

Критериями эффективности проводимой регидратационной терапии являются: улучшение самочувствия больного, повышение уровня артериального давления, снижение частоты пульса, прекращение рвоты, восстановление диуреза, а также нормализация показателей центрального венозного давления, удельной плотности плазмы крови и гематокрита.

Этиотропная терапия при большинстве ОИДЗ, как правило, не проводится. В необходимых случаях прием химиотерапевтических препаратов осуществляется строго по показаниям и только по назначению врача. Бесконтрольное применение антибиотиков может привести к более серьезным последствиям (например, дисбиоз кишечника, антибиотико-ассоциированный колит, псевдомембранозный колит), чем сами ОИДЗ.

Цели проведения этиотропной терапии при ОИДЗ (табл. 5): снижение выраженности воспалительной реакции в слизистой оболочке кишечника, ограничение диссеминации возбудителя, сокращение продолжительности диарейного синдрома, профилактика декомпенсации интеркуррентных заболеваний и ускорение санации организма.

Все антибактериальные препараты обычно назначаются в среднетерапевтических дозах сроком на 5–7 дней.

Кроме того, для лечения ОИДЗ используются препараты других групп.

Энтеросорбенты (полифепан, неоинтестопан, полисорб, карболонг, пепидол и др.) с целью уменьшения интоксикации. Прием препаратов показан в первые 2–3 дня заболевания. Полифепан назначают по 1 столовой ложке 3 раза в день (размешивают в воде). Смекта (помимо энтеросорбции оказывает протективный эффект на слизистую оболочку кишечника) назначается по 1 таблетке 3–4 раза в день. Длительность приема энтеросорбентов обычно составляет 3–5 дней.
Эспумизан (диметикон). Назначается больным при наличии метеоризма, обусловленного повышенным газообразованием в желудочно-кишечном тракте. Назначается по 40 мг (таблетки или эмульсия) после каждого приема пищи.
Ферментные препараты (мезим форте, фестал, креон, панцитрат и др.). Назначаются для улучшения переваривания пищи обычно в периоде стихания острых явлений заболевания. Принимают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7–10 дней.
Энтерол (содержит дрожжи Sacharomyces boulardii). Подавляет рост условно-патогенной и патогенной флоры в желудочно-кишечном тракте. Целесообразно назначать больным с нетяжелым течением ОИДЗ в качестве альтернативы антимикробным препаратам. По 2–4 капсулы в сутки в два приема в течение 5–10 дней.
Пробиотики (линекс, пробифор и др.). Нецелесообразно применять на фоне выраженного диарейного синдрома и сочетать с антимикробными препаратами. Линекс назначают по 2 капсулы 3 раза в день; пробифор — по 2 пакетика в 100 мл воды 3 раза в день. Препараты этой группы принимают в течение 7–10 дней.

Нецелесообразно назначать больным ОИДЗ имодиум, который подавляя моторику кишечника, может служить фактором, усугубляющим течение заболевания, обусловленного инвазивным штаммом.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Читайте также: