Вещества вызывающие лихорадку называются

Обновлено: 24.04.2024

1. Давыдовский И. В. Травматическое истощение в свете учения о сепсисе и гнойно-резорбтивной лихорадке ‒ М., 1944; ‒ С. 144

2. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство / под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 19, 581.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. ‒ 2-е изд., испр. и доп. ‒ М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. ‒ Т. 1. ‒ С. 215-230.

5. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Национальное руководство / под ред. А.А. Кулакова, Т.Г. Робустовой, А.И. Неробеева. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 474-475, 469.

6. Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. ‒ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ С. 110-115.

Понятие лихорадки. Этиология и патогенез

При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.

Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген. В зависимости от происхождения первичные пирогены подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные. К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д. Неинфекционные пирогены - продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.

Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния. Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др. Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами.

Лихорадка начинает развиваться при воздействии пирогенных раздражителей на центр терморегуляции, который находится в гипоталамусе. Они активируют фермент фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды мембран нейронов головного мозга с образованием продуктов арахидоновой кислоты. Из них в дальнейшем синтезируются простагландины, которые являются основными медиаторами лихорадки; идет перестройка метаболизма. Вследствие этого изменяются пороги чувствительности температурных рецепторов, и происходит смещение термоустановочной точки на уровень более высокой температуры. Термоустановочная точка - группа нейронов, которая определяет необходимую температуру тела в определенный момент. При ее сдвиге происходит повышение чувствительности рецепторов к холоду, нормальная температура тела воспринимается как низкая. Результат - теплоотдача снижается, а теплопродукция - повышается, происходит избыточное накопление тепла [4].

Стадия повышения температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей. Усиливаются окислительные процессы в тканях организма (несократительный термогенез), а также повышается тонус мускулатуры, появляется дрожь (сократительный термогенез). Спазм периферических сосудов приводит к снижению отдачи тепла. Недостаток кровоснабжения обуславливает угнетение функций потовых желез, снижается потоотделение. Человек ощущает озноб.

Существует три варианта изменения терморегуляции:

Сильное усиление теплопродукции и ограничение теплоотдачи.
Возрастание как теплопродукции, так и теплоотдачи с преобладанием теплообразования.
Преимущественное снижение теплоотдачи и относительно невысокое повышение теплопродукции.

Однако каков бы ни был механизм изменения терморегуляции, температура увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который сместилась термоустановочная точка.

Система терморегуляции активна и стремится сохранить температурный гомеостаз.

Стадия сохранения высокой температуры: устанавливается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Больной чувствует жар (из-за расширения сосудов кожи), у него учащается дыхание, усиливается потоотделение. Термогенез уменьшается за счет снижения интенсивности обмена веществ.

Стадия снижения температуры начинается, когда прекращается образование вторичных пирогенных веществ. Термоустановочная точка возвращается к нормальному уровню, высокая температура тела воспринимается как чрезмерная. Теплоотдача преобладает над теплообразованием, температура тела уменьшается.

Снижение температуры тела может быть:

Критическим: стремительный спад (за несколько часов) вследствие сильного расширения периферических сосудов и усиленного потоотделения. Артериальное давление снижается (риск развития коллапса).
Литическим: медленное снижение в течение нескольких дней [6].

Метаболизм, функционирование органов и систем при лихорадке

Изменения со стороны обмена веществ. При лихорадке активизируются симпато-адреналовая и гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая системы. За счет этого усиливается основной обмен. Происходит активация окислительных процессов, и, следовательно, возрастает потребность в кислороде (усиливается вентиляция легких, развивается гипокапния).

Перестройка со стороны углеводного и жирового обмена связаны с активацией симпатической нервной системы: усиливается липолиз, повышается распад гликогена в печени (сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови). Помимо этого, для лихорадки характерны незавершенность окисления жирных кислот и повышение образования кетоновых тел.

Изменение белкового обмена проявляется усиленным распадом белков и, как следствие, отрицательным азотистым балансом (на это влияет и сокращение поступления белка с пищей из-за снижения аппетита).

Водно-солевой обмен изменяется в зависимости от стадии лихорадки:

На первой стадии усиливается выведение воды из организма (увеличивается диурез: спазм периферических сосудов провоцирует отток крови к центу тела, в том числе и к почкам),
На второй стадии происходит задержка воды и NaCl в тканях (активация реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах под воздействием альдостерона),
На третьей стадии, наоборот, повышается выделение воды и солей (с мочой и потом).

Работа органов и систем при лихорадке. Активация симпатико-адреналовой системы влечет за собой изменение функционирования различных органов и систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется учащение сердечных сокращений, увеличение МОК, повышение артериального давления. На третьей стадии сердечная деятельность восстанавливается, за исключением ситуации резкого падения температуры, когда происходит чрезмерное снижение артериального давления.

Изменения дыхательной системы характеризуются повышением частоты дыхания, увеличением вентиляции легких и активацией газообмена.

Существенно меняется деятельность ЖКТ: снижается слюноотделение (вследствие чего возникает сухость во рту, больной чувствует жажду, у него пропадает аппетит), угнетается выработка пищеварительных соков и перистальтика (усиление процессов брожения и гниения). Все это приводит к значительному нарушению пищеварения [3].

Биологическая роль лихорадки

Лихорадка обладает относительной биологической целесообразностью. С одной стороны, являясь защитно-приспособительной реакцией, она повышает сопротивляемость организма к патогенам, с другой - может оказать отрицательное воздействие вследствие чрезмерного повышения температуры.

Активация фагоцитоза, цитотоксических реакций (NK-клетки), Т- и В-лимфоцитов;
Подавление размножения бактерий и снижение устойчивости микроорганизмов к лекарствам;
Усиление защитной функция печени (продукция цитокинов, реактантов острой фазы);
Лихорадка сигнализирует о действии болезнетворных агентов на организм.

Негативное воздействие (при сильном и долгосрочном повышении температуры тела):

При критическом повышении температуры белковые молекулы организма могут необратимо денатурировать (вследствие этого подавляются иммунные реакции, так как гуморальные факторы иммунитета представляют собой вещества преимущественно белковой природы);
Стимуляция работы сердца, которая может привести к последующему нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
Возможность развития коллапса на 3 стадии из-за резкого снижения артериального давления;
Отсутствие аппетита, риск развития истощения организма.

Лихорадка в стоматологии

Прежде всего стоит обратить внимание на хирургическую стоматологию и челюстно-лицевую хирургию. Лихорадка может сопровождать операции удаления зубов, когда происходит инфицирование лунок [5].

При абсцессах и флегмонах существует риск развития гнойно-резорбтивной лихорадки: происходит расплавление тканей за счет протеолитических ферментов гноя, токсические продукты распада всасываются в кровь и лимфу. Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от распространенности и нагноительного процесса. При устранении гнойного очага, лихорадочное состояние проходит [1].

У детей лихорадка является одним из характерных симптомов прорезывания зубов [2]. Кроме того, лихорадочные состояния возникают при пародонтите, герпетических поражениях ротовой полости, гингивите и других заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами и грибками.

Основы учения об этиологии и патогенезе лихорадки были заложены в ХIХ веке после того, как была открыта зависимость образования тепла от интенсивности обменных процессов в организме человека и животных. Было доказано, что в основе повышения температуры тела при лихорадке лежит изменение в деятельности нервных центров, регулирующих теплообмен и содержание тепла в организме. В 1902 году А.А. Лихачевым и П.П. Авроровым было показано, что развитие лихорадки связано как с ростом теплопродукции (в основном в период озноба), так и ограничением теплоотдачи. Эта работа заложила основы понимания физиологических механизмов изменений температуры тела при лихорадке как терморегуляторной реакции.

Основные центры терморегуляции, которые координируют многочисленные и сложные процессы, обеспечивающие сохранение температуры тела на постоянном уровне расположены в гипоталамусе. В осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют железы внутренней секреции, главным образом щитовидная железа и надпочечники.

Различают инфекционную, встречающуюся наиболее часто, и неинфекционную (асептическую) лихорадки.

К этиологическим факторам, вызывающим лихорадку относятся вирусы и бактерии, продукты их распада, а также вещества, становящиеся в организме обьектом фагоцитоза и пиноцитоза.

Пирогенными (жаронесущими) веществами называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению пирогены делят на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия на первичные и вторичные.

Первичные пирогены, являясь факторами этиологическими, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, стимулируя собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичных пирогенов). Последние, в свою очередь, действуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке, являясь таким образом, факторами патогенетическими.

Первичные пирогены представляют собой чужеродные в антигенном отношении вещества, способные активировать макрофаг, обычно это липополисахариды и липоид А бактериальных мембран, обладающие свойством эндотоксина.

Источником образования вторичных пирогенов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерферон-альфа, фактор некроза опухоли-альфа) являются лейкоциты, что и обусловило их название –лейкоцитарные пирогены. Лимфоциты выделяют лимфокины, которые индуцируют синтез пирогенных веществ в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров. Синтез лейкоцитарных пирогенов начинается с того момента, когда первичные (бактериальные) пирогены попадают в макрофаги и активируют в них синтез вторичных пирогенов.

Механизм действия вторичных пирогенов обусловлено тем, что синтезированные в лейкоцитах, пирогены проникают в ЦНС и действуют на нейроны передней гипоталамической области. Предполагается, что пироген влияет на интегративные элементы внутри гипоталамуса, в частности на тормозные интернейроны. Нейроны этой области на своих мембранах имеют специфические рецепторы, при контакте которых с пирогенами приводится в действие аденилатциклазная система. В результате в клетках увеличивается количество циклического аде-нозинмонофосфата (цАМФ), который изменяет чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым и тепловым сигналам.

В отличие от первичных (бактериальных и небактериальных) пирогенов, вторичные строго специфичны, они являются истинными медиаторами лихорадки.

Механизм действия жаропонижающих средств обусловлен их влиянием на синтез простагландинов. Простагландины группы E, увеличивая концентрацию цАМФ в гипоталамусе, способствует повышенному поступлению кальция в клетки и их активации. В результате увеличивается теплопродукция и снижается теплоотдача за счет стимуляции сосудодвигательного центра и сужения периферических сосудов. Ингибируя синтез простагландинов группы E антипиретики тормозят его активирующее влияние на образование цАМФ, что приводит к уменьшению теплопродукции и увеличению теплоотдачи. Кроме того, действие указанных препаратов частично определяется их ингибирующим влиянием на синтез эндогенных пирогенов в полиморфноядерных фагоцитах, моноцитах и ретикулоцитах.

Механизм развития лихорадки - патогенез

Повышение температуры тела является распространенным клиническим симптомом, отмечается при самых различных заболеваниях и возникает разными путями. Понимание основ патофизиологии важно для рационального лечения детей с высокой температурой тела. Различают два типа повышения температуры тела — лихорадку и тепловые заболевания. Лихорадка — это состояние, при котором центр терморегуляции стремится к увеличению температуры тела. Тепловые заболевания — это такие состояния, при которых температура тела повышается в результате действия внутренних или внешних факторов вопреки попыткам центра терморегуляции удержать нормальную температуру.

Лихорадка как терморегуляторая реакция организма

Строго говоря, только такое состояние, при котором центр терморегуляции сам активно стремится к более высокой, чем в норме, температуре тела, имеет право называться лихорадкой. Все другие состояния, протекающие с повышением температуры, правильно именовать как повышенная температура тела (также правомерно использовать термины: пирексия, гиперпирекоия, гипертермия, или тепловая болезнь). Хотя в настоящее время все типы повышения температуры тела, часто весьма неточно, обозначаются термином лихорадка, в этой книге мы проведем различие между лихорадкой и другими типами гипертермии.

Степень этого повышения была такой же, как у больных с нормальным исходным уровнем, однако температура, естественно, не достигала таких же абсолютных величин.

Lipton сообщил о больном с саркоидозом ЦНС и глубокой гипотермией. У этого больного сохранялась способность к развитию лихорадки, что указывает на независимость механизма контроля температуры тела от механизма возникновения лихорадки. Stitt подчеркнул, что повышение температуры тела при лихорадке представляет собой центрально регулируемый ее подъем, который полностью направляется, контролируется и защищается функциональными терморегуляторными механизмами.

Механизм (патогенез) развития лихорадки

Эндогенный пироген при развитии лихорадки

Бактериальный эндотоксин при внутривенном введении вызывает лихорадку только после латентного периода, продолжающегося около 90 мин. Эндогенный же пироген при том же способе введения вызывает лихорадку в течение нескольких минут. Человеческая кровь после инкубации с бактериальным эндотоксином при ее введении добровольцам также быстро вызывает лихорадку, что подтверждает мнение о выделении эндогенного пирогенного вещества лейкоцитами. Большинство исследований показало, что введение эндотоксина непосредственно в преоптической области гипоталамуса неэффективно, в то время как инъекция даже минимальной дозы эндогенного пирогена в ту же область немедленно вызывает лихорадку.

Однако в одной из работ описана лихорадка при прямом введении эндотоксина в желудочки или переднюю часть гипоталамуса мозга крыс.

Первоначально предполагали, что только циркулирующие полиморфноядерные лейкоциты могут выделять эндогенный пироген. Поэтому развитие лихорадки у больных с гранулоцитопенией казалось загадкой. Однако впоследствии было доказано, что большинство, если не все, фагоцитирующих клеток, развивающихся из костномозговых предшественников, выделяют эндогенный пироген. Некоторые клетки, не происходящие из костного мозга, например фибробласты, фагоцитируют частицы латекса в культуре тканей, но они не выделяют эндогенный пироген.

Продуцировать эндогенный пироген могут альвеолярные и перитонеальные макрофаги, а также ретикулоэндотелиальные клетки печени и селезенки. Эндотоксин, который быстро связывается с циркулирующими гранулоцитами, вызывает лихорадку прежде всего путем стимуляции выработки этими клетками эндогенного пирогена. С другой стороны, живые бактерии и вирусы элиминируются из крови главным образом ретикулоэндотелиальной системой и вызывают лихорадку путем стимуляции образования и освобождения эндогенного пирогена клетками этой системы в печени и селезенке. Хотя лимфоциты не образуют эндогенный пироген, они выделяют лимфокинин, который стимулирует продукцию и выделение эндогенного пирогена гранулоцитами и моноцитами.
Пока не ясно, участвуют ли эозинофилы в продуцировании эндогенного пирогена.

Освобождение эндогенного пирогена отмечается не только при инфекционных заболеваниях. Основным пусковым механизмом образования и выделения эндогенного пирогена является фагоцитоз микроорганизмов, комплексов антиген—антитело, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов. Например, при введении эритроцитов группы D больным с антителами против антигена D отмечаются озноб и лихорадка после латентного периода продолжительностью 90 мин, что подтверждает наличие промежуточного этапа в продукции эндогенного пирогена. Эндогенный пироген образуется при аллергических заболеваниях, болезнях соединительной ткани и воспалительных реакциях в ответ на опухоли. По-видимому, существует особый механизм развития лихорадки при травме и тканевой деструкции.

Эндогенный пироген — это белок с низкой молекулярной массой. После того как он выделился фагоцитирующими клетками, он покидает кровоток и быстро проникает в преоптическую область гипоталамуса. Эндогенный пироген является чрезвычайно мощным веществом и способен вызвать лихорадку у лабораторных животных при внутривенном введении в нанограммовых количествах. В настоящее время считается, что эндогенный пироген не содержится как таковой в фагоцитирующих клетках, а образуется в них под воздействием соответствующих стимулов. Этот этап требует определенного времени, так как включает синтез новой информационной РНК. Секреция эндогенного пирогена не ведет к лизису или гибели фагоцитов.

Нейромедиаторы, действующие в установочной точке при лихорадке

Развитие лихорадки

Пилоэрекция, служащая у современного человека больше символом, чем способом сохранения тепла, является рудиментарным отголоском далеко прошлого, когда волосяной покров был для человека эффективной теплозащитой. Снижение температуры кожи субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на рост внутренней температуры тела. Ребенок сворачивается калачиком, что ведет к уменьшению площади открытой поверхности тела, и плотно натягивает на себя одеяло. Охлаждение кожи также включает сенсорную обратную связь с преоптической областью гипоталамуса, что еще больше вызывает усиление теплопродукции.

Нередко начало лихорадки, особенно внезапное, сопровождается ознобом — сильным ощущением холода в сочетании с интенсивным дрожанием. Хотя озноб считается типичным для гнойных инфекций и бактериемии, его диагностическое значение оказалось меньшим, чем ранее предполагалось. Озноб может наблюдаться при вирусных и бактериальных инфекциях, а также при неинфекционных заболеваниях, таких, как лимфома. Важно помнить, что жаропонижающие средства могут вызывать озноб при снижении температуры тела до нормального уровня. Такое побочное действие этих препаратов не следует путать с ознобом, обусловленным основным заболеванием.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Местные кожные температурные рефлексы. Лихорадка и пирогены

а) Поведенческие механизмы регуляции температуры тела. Помимо подсознательных механизмов терморегуляции организм располагает другим, более мощным механизмом. Это поведенческий контроль терморегуляции, который можно объяснить следующим образом: если внутренняя температура тела становится слишком высокой, сигналы от терморегуляторных систем мозга формируют у человека ощущение, что он перегревается; напротив, если становится холодно, сигналы от некоторых глубокорасположенных рецепторов формируют ощущение холода.

В связи с этим человек предпримет какие-либо действия, корригирующие внешние условия, направленные на восстановление комфорта, например пойдет в натопленную комнату или наденет теплую одежду. Этот механизм, безусловно, является более мощным в терморегуляции, чем осознавали в прошлом большинство физиологов. Действительно, этот механизм является эффективным способом предупреждения несостоятельности системы терморегуляции в условиях жестоких холодов.

б) Местные кожные температурные рефлексы. Если поместить конечность под включенную лампу и подержать ее там некоторое время, можно наблюдать местное расширение сосудов и легкое потоотделение. Напротив, погружение конечности в холодную воду вызывает местную вазоконстрикцию и локальное прекращение потоотделения. Эти местные реакции вызываются локальными влияниями температуры непосредственно на кровеносные сосуды, а также локальными рефлексами с рецепторов кожи, опосредованными спинным мозгом и раздражаемой областью кожи.

Возбуждение, пройдя от места возникновения в области рецепторов кожи, проводится через спинной мозг и возвращается к той же области кожи и потовым железам. Интенсивность этих локальных рефлексов контролируется центром терморегуляции, расположенным в головном мозге, поэтому в целом эффект пропорционален гипоталамическим регуляторным сигналам, умноженным на локальные сигналы. Такие рефлексы помогают предупредить избыточный расход тепла при локальном охлаждении или нагревании частей тела.

в) Регуляция внутренней температуры тела ухудшается при перерезке спинного мозга. После перерезки спинного мозга в области шеи, выше выходов симпатической нервной системы из спинного мозга, регуляция температуры тела чрезвычайно ослабляется, т.к. гипоталамус не может больше контролировать ни температуру кожи, ни кровоток, ни степень потоотделения в каком-либо месте тела, несмотря на сохранность локальных температурных рефлексов, опосредованных кожей, спинным мозгом и абдоминальными рецепторами. Эти рефлексы слишком слабы по сравнению с гипоталамической регуляцией температуры тела.

У людей в таких условиях температура тела может регулироваться ощущениями холода или тепла в области головы и дополняться поведенческим контролем.

г) Нарушения терморегуляции. Лихорадка. Под лихорадкой понимают повышение температуры тела выше обычного нормального уровня. Это состояние может быть вызвано нарушениями в самом мозге либо воздействием токсических веществ на центр терморегуляции. Некоторые причины лихорадки (а также субнормальной температуры тела) представлены на рисунке ниже.

Температура тела при различных условиях

Они включают инфекционные заболевания, опухоли мозга, а также условия внешней среды, которые могут заканчиваться тепловым ударом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лихорадка, также известная как пирексия, представляет собой общий медицинский признак, характеризующийся повышением температуры выше нормального диапазона 36,5–37,5oC (98–100oF) из-за увеличения контрольной уставки температуры.

Лихорадка является естественной реакцией во время ряда заболеваний. В некоторых случаях отсутствие естественной реакции является более тревожным признаком, чем наличие лихорадки. Лихорадка обычно сопровождается различными общими симптомами, такими как потоотделение, озноб, ощущение холода и другие субъективные ощущения. Отсутствие этих симптомов во время высокой температуры может быть признаком серьезной болезни.

Причины лихорадки включают инфекции, вызванные паразитами, вирусами, бактериями, хламидией, иммунными реакциями (включая дефекты коллагена, иммунологические аномалии и приобретенный иммунодефицит). Причиной лихорадки являются разрушение тканей, таких как травма, местный некроз (инфаркт) и воспалительная реакция в тканях и сосудах (флебиты, артрит), инфаркт легких и рабдомиолиз.

Специфические воспаления (саркоидоз, гранулематозный гепатит), воспаление кишечника и внутрибрюшные воспалительные процессы с участием лимфоэндотелиальной системы и гемопоэтической системы, солидные опухоли (опухоль Гронита почек, карцинома поджелудочной железы, опухоли легких и скелета) также могут вызывать лихорадка.

Тепло теряется из организма несколькими способами. Самая большая потеря — за счет проводимости. Это зависит от градиента между температурой тела и температурой окружающей среды.

Второй способ — излучение. Третий способ — испарение. Распределение тепла осуществляется путем циркуляции крови. Тепло переходит от каждой клетки к окружающей жидкости, а затем к циркулирующей крови. Модулирующим фактором потери тепла является количество крови, которая циркулирует через поверхность тела.

Потоотделение помогает в отдаче тепла. Потовые железы контролируются холинергическими импульсами через симпатические волокна. У людей температурный гомеостаз контролируется центром терморегуляции в гипоталамусе. Гипоталамус представляет собой группу нейронов у основания мозга и образует первичное звено между нервной системой и эндокринной системой. Среди гомеостатических процессов, контролируемых гипоталамусом, есть: жажда, голод, суточные (суточные) ритмы, температура тела и кровяное давление. Гипоталамус получает входы от двух наборов терморецепторов: рецепторы в самом гипоталамусе, которые контролируют температуру крови при ее прохождении через мозг (температура ядра) и рецепторы на коже, которые контролируют внешнюю температуру. Обе части информации необходимы, чтобы организм мог внести соответствующие корректировки. Гипоталамус работает по принципу контроля отрицательной обратной связи и включает в себя рецепторы, регистрирующие центральную температуру, эффекторные механизмы, состоящие из вазомоторов, метаболические эффекторы и контроль над потовыми железами, а также структуры, регистрирующие, является ли фактическая температура не слишком высокой или слишком низкой.

Увеличенная центральная температура активирует механизмы, обеспечивающие потерю тепла. Низкая центральная температура активирует механизмы, позволяющие накапливать тепло. Эти механизмы работают как термостат. Существуют два основных физиологических механизма увеличения потерь тепла от тела человека. Они потение и вазодилатация. Как правило, оба действуют в тандеме. Однако могут быть ситуации, когда какой-либо механизм является неэффективным или неупорядоченным, например. При высокой внешней влажности или антихолинергических препаратов для потоотделения, а также использование альфа-адренорецепторов, блокирующих лекарства для вазодилатации.

Снижение производства тепла является теоретическим средством снижения температуры. На практике скорость метаболизма остается неизменной, единственным вкладом в снижение температуры является ингибирование дрожащего и не дрожащего термогенеза. Увеличение производства тепла достигается за счет увеличения метаболических процессов, в которых энергия выделяется в виде тепла.

По сути, все эндогенные пирогены представляют собой цитокины, молекулы, которые являются частью врожденной иммунной системы. Они продуцируются фагоцитарными клетками и вызывают увеличение контрольной точки терморегуляции в гипоталамусе. Основными эндогенными пирогенами являются интерлейкин 1 (альфа и бета) интерлейкин 6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли — альфа. Малые эндогенные пирогены включают интерлейкин-8, фактор некроза опухоли-альфа, фактор некроза опухоли-бета, макрофаг воспалительного белка-альфа и макрофагального воспалительного белка-бета, а также интерферона-альфа, интерферона-бета и интерферона-гамма.

Модель изменения температуры может иногда намекать на диагноз. При непрерывной лихорадке температура остается выше нормы в течение дня и не колеблется более 1 ° C в течение 24 часов, например, легочная пневмония, тиф, инфекция мочевых путей, бруцеллез или тиф. Тифозная лихорадка может проявлять специфическую лихорадку (кривую Вундерлиха брюшного тифа), с медленным ступенчатым увеличением и высоким плато. При прерывистой лихорадке повышение температуры присутствует только в течение определенного периода времени, а затем циклически возвращается к норме, например, малярия или сепсис.

Гиперпирексия является лихорадкой с экстремальным повышением температуры тела, превышающим или равным 41,2 ° C (106,7 ° F). Такая высокая температура считается неотложной медицинской помощью, поскольку она может указывать на серьезное основное состояние или приводить к значительным побочным эффектам. Наиболее распространенной причиной является внутричерепное кровоизлияние. Инфекции являются наиболее распространенной причиной лихорадок, однако по мере повышения температуры другие причины становятся более общий.

Гиперпиремия отличается от гипертермии тем, что при гиперпирексии механизм регуляции температуры тела устанавливает температуру тела выше нормальной температуры, затем генерирует тепло для достижения этой температуры, тогда как при гипертермии температура тела повышается выше его заданного значения. Гипертермия — пример высокой температуры, которая не является лихорадкой. Это происходит по ряду причин, включая тепловой удар, нейролептический злокачественный синдром, злокачественную гипертермию, стимуляторы, такие как амфетамины и кокаин, идиосинкразические лекарственные реакции и синдром серотонина. Лихорадка обычно сопровождается болезненным поведением, которое состоит из летаргии, депрессии, анорексии, сонливости, гипералгезии и невозможности сосредоточиться.

Основные термины (генерируются автоматически): температура тела, высокая температура, лихорадка, гипоталамус, естественная реакция, пироген, повышение температуры, потеря тепла, причина лихорадки, центральная температура.

Читайте также: