Ветеринария клиническая диагностика и диагностика токсокароза собак

Обновлено: 23.04.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Тохосага canis Werner, 1782 — довольно крупная нематода белого или светло-желтого цвета (рис.). Тело веретенообразное, покрыто поперечно исчерченной кутикулой, которая образует закругленные широкие шейные кутикулярные крылья, формирующие капюшон на головном конце. Длина половозрелых самцов 5. 10 см, самок — 10. 18 см. Хвостовой конец у самца изогнут, на нем находятся две одинаковые спикулы. Ротовое отверстие обрамлено тремя толстыми губами: дорсальной и двумя латерально-вентральными. По внутреннему краю губ проходят зубчики, собранные в один ряд. Дорсальная губа вооружена двумя большими, симметрично расположенными сосочками, латеро-вентральные несут по одному сосочку. Между пищеводом и кишечником расположен желудочек, являющийся характерным признаком вида данного семейства. Максимальная продолжительность жизни токсокары в кишечнике собаки достигает 6 месяцев [9].

Яйца темно-серого или коричневого цвета, субсферической формы, размеры 0,068?0,075 мм. Оболочка толстая, с хорошо выраженной ячеистостью, покрыта клейкой субстанцией, способствующей прикреплению к окружающим предметам. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все пространство. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка [9]. Размер личинок L2 — 0,34…0,47, L3 — 0,46…0,48 мм.

Биология развития токсокары

Дефинитивные хозяева Тохосага canis — собака, песец, лисица, фенек, шакал, гиена, енотовидная собака, волк.

Токсокары развиваются по аскаридному типу. Основные хозяева выделяют наружу яйца гельминтов, достигающие инвазионности при благоприятных условиях за 8…15 суток. Биология развития Тохосага canis характеризуется рядом особенностей, имеющих большое эпизоотологическое значение. В зависимости от возраста животного различают 10 вариантов развития токсокар.

Взрослые основные хозяева заражаются алиментарным путем, поедая яйца токсокар или резервуарных хозяев. Большую эпизоотологическую роль в заражении плотоядных токсокарами также играет каннибализм, когда инкапсулированные личинки в мышцах одних животных служат источником заражения других особей.

Щенки инвазируются внутриутробно и через молоко в первые 3 недели лактации. У щенков обнаруживают личинок токсокар в легких и печени [9].

Резервуарные хозяева (грызуны, птицы и олигохеты) заражаются при проглатывании инвазионных яиц токсокар, а также при поедании инвазированных личинками животных и их трупов. Личинки в кишечнике выходят из яиц и мигрируют в различные органы и ткани, где инкапсулируются, длительное время сохраняя жизнеспособность. Если резервуарный хозяин не будет съеден окончательным хозяином, то цикл развития прерывается. Также возможны внутриутробное заражение и через молоко [9].

В.А. Васильева [15] отмечает высокий процент заражения щенков до полугода, а также возможную гибель в возрасте до 2 месяцев при высокой интенсивности инвазии.

Эпизоотологические данные

Токсокароз — широко распространенное заболевание. Яйца токсокар устойчивы во внешней среде, значительную роль в распространении играют бродячие собаки, зараженность которых составляет 55%, в то время как домашних - 15,2 % [9].

С.В. Пузенько [35] считает, уровень зараженности животных токсокарозом значительно выше. До 50% - домашние собаки и животные частных подворий, до 90% - безнадзорные.

Яйца токсокар могут находиться на шерсти собак, преимущественно до года, что повышает риск заражения не только контактных животных, но и их владельцев [42].

У служебных собак уровень инвазированности значительно ниже. Так, по данным А.В. Соргиной [39] токсокарозом заражены около 5,9% исследованных животных. Однако уровень инвазированности животных год от года растет [10].

Согласно исследованиям, проведенным в г. Казани, 58,6% паразитарных заболеваний плотоядных приходится на токсокароз [40].

Обобщая данные литературы, Е.И. Анисимова и др. [3] отмечают, что распространение гельминтозов зависит от культуры содержания собак и кошек. Отмечены факты экстенсивного (50% и выше) и интенсивного (60 и долее яиц/кг) обсеменения территории детских площадок. Эти данные согласуются с общемировыми тенденциями, где уровень заражения колеблется от 14,4% до 53%.

З.М. Губейдуллина, А.Х. Султангареева [18] отмечают высокую зараженность в районах, где располагается большее число свалок, располагаются места несанкционированной торговли. Эти факторы, по мнению автора, способствуют скоплению бездомных животных.

Яйца токсокар могут длительно сохраняться во внешней среде, сохраняя активность в состоянии анабиоза, при температуре ниже минус 15ОС. Наиболее интенсивная инвазия наблюдается с мая по сентябрь, когда создаются благоприятные условия для развития яиц. Способствуют распространению инвазии тараканы и мухи — механические переносчики яиц возбудителя [9].

Патогенез токсокароза

Взрослые токсокары вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, приводя к развитию очагов воспаления и некроза. При высокой инвазии возможно закупоривание просвета кишечника, желчных ходов и просвета поджелудочной железы. Это может привести к смерти животного.

Массовая миграция личинок в организме взрослых собак (особенно беременных самок) и щенков приводит к поражению сосудов слизистой кишечника и многих органов, в том числе и плаценты. Это способствует переносу патогенной микрофлоры, а продукты обмена веществ гельминта оказывают токсическое действие и способствуют развитию аллергической реакции. [9].

Важную роль в патогенезе токсокароза играет изменение состава микрофлоры кишечника. У экспериментально зараженных собак из содержимого прямой кишки изолировали патогенных стафилококков, кишечную палочку, патогенную для белых мышей [1].

Иммунитет при токсокарозе

Основное значение в формировании иммунного ответа при токсокарозе играют эозинофилы и IgE, тканевые базофилы и макрофаги. Это связано прежде всего с тем, что личинки при миграции проходят через многие органы и ткани. Кутикула личинки защищает паразита от факторов иммунитета [9].

Клинические признаки токсокароза

Классическую картину токсокароза наблюдают при интенсивной инвазии. У щенков нарушается пищеварение, запоры чередуются с поносами, часто гельминтов находят во рвотных массах. Слизистые анемичные, животные отстают в росте и развитии. У собак может проявляться кашель, учащение дыхания, пенистые истечения из носа. Возможен летальный исход [9].

У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных[9].

У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение – аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется.

Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации – бурную перистальтику [8,19].

С.А. Акимова [25] отмечала у больных собак сдвиг ядра нейтрофилов влево, увеличение эозинофилов и лимфоцитов.

Определенный интерес представляют работы В.И. Колмогорова и др. [24], связанные с изучением повреждения наследственного аппарата при токсокарозе. Достоверно установлено, что интенсивность такого повреждения зависит от интенсивности инвазии. Подобные повреждения связаны не только с описанными выше процессами, но и токсическим действием продуктов из тканей токсокары. В частности, автор указывает на нарушение перекисного окисления липидов.

Патологоанатомические изменения

Токсокары у плотоядных животных вызывают геморрагический энтерит, язвы, атрофию слизистой оболочки, а иногда и разрывы кишечника. При проникновении гельминтов в желчные ходы печени наступает закупорка последних и развивается холангит [7].

Н.С. Бепалова и Н.М. Алтухова [11,12] установили изменения многофункционального состояния тимуса при токсокарозе. Так же автором отмечена низкая активность лимфоцитов. В почках установлено нарушение микроциркуляции, воспалительные процессы и дистрофия.

Гельминтозы – одна из частых причин развития кишечных расстройств у домашних любимцев. Несмотря на то, что ветеринарные врачи настоятельно рекомендуют регулярно проводить противопаразитарные обработки, некоторые владельцы пренебрегают этим правилом.

Одним из опасных гельминтозом, часто встречающихся у собак, является токсокароз. Причиной выступает круглый гельминт – аскарида, паразитирующая в области тонкого отдела кишечного тракта. Встречаться токсокароз может в желчных ходах печени или в области поджелудочной железы.

Как происходит заражение

Токсокарозу подвержены все собаки, независимо от пола, возраста или породных особенностей. Но в группе риска находятся щенки и маленькие котята. Возбудитель паразитарного заболевания являются серо-желтого цвета гельминты, длинной от 8 до 18 см. Причиной заражения становится мясо диких животных. В теле таких животных паразит способен существовать длительное количество времени.

Гельминты могут находиться повсеместно, поэтому заражение может произойти в любой момент. В зоне риска собаки, свободно гуляющие на улицах больших городов. Подвержены инвазии преимущественно маленькие щенки в возрасте до полугода. Заражение происходит при поедании сырого мяса, яиц и других продуктов питания, не обработанных термически. Риск попадания яиц аскарид в организм высок у тех животных, которые часто гуляют в парках с густой травой.

Инвазия распространена повсеместно. Причинами выступают несколько факторов:

Самки аскариды необычайно плодовиты – одна особь способна произвести порядка 15000 яиц в сутки. В каждом грамме фекалий может находиться порядка 700 яиц паразита.
Яйца аскарид обладают высокой степенью защиты, поэтому перепады температур не влияют на их жизнеспособность. В грунте, при благоприятных условиях, яйца гельминта могут существовать не один год.

Симптомы токсокароза у собаки

Подвержены токсокарозу как маленькие щенки, так и взрослые собаки. Но у взрослых питомцев признаки заболевания стерты. В некоторых случаях, симптоматика отсутствует вовсе. У щенков токсокароз провоцирует ряд серьезных изменений.

На первых этапах питомец становится менее активным, извращается аппетит. Животное проявляет интерес к каловым массам других млекопитающих, может жевать полиэтилен. Также отмечаются:

расстройства пищеварения;
изменение в размерах лимфатических узлов;
признаки интоксикации, проявляющиеся поражением нервной системы, вплоть до появления немотивированной агрессии;
приступы судорог – наблюдаются при тяжелой форме токсокароза.

Внутри организма происходят серьезные нарушения. Токсокароз может проявляться анемией, нарушением процесса кроветворения, резкое снижение защитных сил организма. Отсутствие своевременной помощи любимцу провоцирует нарушение обменных процессов. В первую очередь страдают минеральный и белковый обмен. Владелец может заметить у своей собаки бледность видимых слизистых оболочек, изменение состояния шерстного покрова и появление перхоти. Запах от кожи и шерсти собаки меняется.

Специалисты отмечают, что симптомы токсокароза напоминают и ряд других патологий. В связи с этим необходимо своевременно обращаться за помощью к специалисту при появлении первых признаков нездоровья.

У маленьких щенков признаки токсокароза проявляются более явно. Испытывая сильный дискомфорт, питомец повизгивает, может лаять и кусаться. Отмечается сильное истощение и появление участков облысения. Проблемы с пищеварением у щенков при токсокарозе, проявляются:

приступами тошноты и последующей рвоты; или напротив, повышенным аппетитом;
расстройство стула в виде поноса и вздутие живота.

При серьезном поражении, в рвотных массах щенка могут наблюдаться целые клубки паразитов. Малыши сильно отстают от своих сверстников в росте и развитии. Токсокары могут мигрировать по организму, в связи с чем возникают поражения легочных структур и отеки легких.

Половозрелые гельминты провоцируют поражение стенок кишечного тракта, вызывая воспалительные процессы. Возможно развитие закупорки кишечника, вплоть до развития перитонита при прободении стенок пищеварительного тракта. В связи с быстрым развитием патологических процессов в организме маленьких щенков, гибель наступает быстро.

Необычайно важно при первых признаках развития токсокароза отвести любимца в ветеринарную клинику для тщательной диагностики.

Специалист назначит ряд обследований и назначит соответствующее лечение. Основа диагностики – анализ каловых масс пациента.

Лечение токсокароза у собаки

На основании полученных данных ветеринар разрабатывает тактику лечения. Противогельминтные препараты и их дозировку врач подбирает индивидуально, исходя из состояния пациента. В ветеринарной практике используются такие препараты, как Азинокс, Дронтал, Пиперазин, Нилверм, Пирантел, Фебантел.

Противопаразитарное средство может быть в виде таблеток, суспензии или капель в холку. При тяжелых инвазиях, лечение проводится под наблюдением специалиста в условиях клиники. Работу обезвоженного организма щенка поддерживают при помощи капельниц с физраствором или глюкозой. Обязательными являются также витаминно-минеральные комплексы.

Использовать для лечения токсокароза необходимо проверенные качественные лекарственные средства. Применение народных методов лечения, в виде чесночной кашицы, тертой моркови или тыквенных семян, не способно защитить организм животного от гельминтов. Более того, использование народных методов противопаразитарных обработок, приводит к усугублению ситуации и запущенности протекания токсокароза.

Очень важно не допустить заражения собаки гельминтами. Профилактика заключается в регулярной противопаразитарной обработке. Специалисты рекомендуют каждые 3 месяца проводить обработку питомца от блох, клещей и гельминтов.

С целью профилактики, не рекомендуется давать любимцу плохо обработанную пищу. Свежее мясо, овощи и другие продукты, не обработанные термически, не должны присутствовать в рационе животного.

Регулярная обработка от паразитов, защищает не только организм щенков и взрослых питомцев. Это профилактика заражения человека. Токсокары опасны и для организма хозяина. В зоне риска маленькие дети. Каждый раз после общения со своим любимцем, следует мыть руки, особенно перед приемом пищи.

Полезно также регулярно мыть миски для воды и корма, а также стирать лежаки и подстилки собаки. Если животное спит рядом с владельцем и отказываться от этой привычки невозможно, следует проявлять большую бдительность и обрабатывать животное от паразитов каждые 2 месяца.

В связи с большим потоком поступающих вопросов, бесплатные ветеринарные консультации временно приостановлены.

Токсокароз (Toxocarosis) - это зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся поражением внутренних органов.

Заболеванию подвержены многие плотоядные животные. Наиболее часто регистрируется у пушных зверей, собак и кошек. Распространена болезнь повсеместно.

Этиология

Возбудитель заболевания нематода Тохосага canis принадлежащая семейству Anisakidae.

Половозрелые особи крупные, светло-жёлтого цвета. Самец имеет длину от 5 до 10 см, загнутый хвостовой конец и конусовидный придаток.

Самка длиннее, от 9 до 18 см с ровным хвостом и отверстием вульвы в передней половине тела.

Головной конец червя имеет три губы. Пищевод и кишечник разделены желудочком.

Яйца паразита круглые, покрытые ячеистой оболочкой, незрелые. Они обладают высокой устойчивостью. В формалине сохраняют жизнеспособность на протяжении нескольких лет, а вот высокие температуры действуют губительно. Попадая во внешнюю среду, дозревают в течение 5-7 дней. При поедании созревших яиц происходит заражение плотоядных. Проходя пищевод и желудок, яйцо теряет оболочки и в кишечнике животного личинка внедряется в слизистую. С током крови они заносятся в лёгкие и бронхи, затем попадают в глотку и заглатываются. В кишечнике, личинка дозревает и через 30 дней становится половозрелой.

Некоторая часть мигрирующих личинок заносится в органы и ткани. Там они покрываются капсулой и остаются жизнеспособными.

Мигрируя в организме беременной самки, личинки преодолевают плацентарный барьер и инвазируют плод. Первоначально гельминт локализируется в лёгких щенка, далее заглатывается и продолжает своё развитие в кишечнике.

Источник инвазии — больное животное которое выделяет яйца во внешнюю среду. Резервуарным хозяином являются грызуны.

Следует отметить, что T. Мystax вызывает патологию только у кошачьих.

Симптомы

Клинические признаки могут быть скрыты. Однако при высокой степени инвазии они хорошо выражены.

Состояние животного угнетено, аппетит отсутствует либо извращён. Понос, запор, чередование. Рвота и позывы к рвоте. Видимые слизистые оболочки бледные иногда цианотичны. У щенят часто отмечается вздутие живота.

Токсокароз (если личинка поселяется в мозговых оболочках) проявляется в виде нервных явлений, эпилептических судорог.

При пальпации можно выявить болезненность области эпигастрии.

С течением времени, животное теряет вес.

При внутриутробном заражении признаки болезни могут проявляться у щенков на 5-7-й день, а у котят только на 15-20-й.

Диагноз

Диагностика проводится на основе клинических признаков, эпизоотических данных и результатах лабораторных исследований.

В лабораторию отправляются утренние порции фекалий животного. Метод Фюллеборна позволяет точно определить наличие или отсутствие яиц паразита, а также поможет провести дифференциальную диагностику от аскаридоза.
Лечение

Терапевтические средства нового поколения не требуют голодных диет и совместного скармливания животным слабительных средств. Они, при грамотно рассчитанной дозе, не влияют на теплокровное, а действуют только на гельминта.

Многие препараты работают комплексно и проводят уничтожение и профилактику как круглых, так и плоских червей.

Профилактика

Регулярные санитарно-гигиенические мероприятия позволят не допустить тяжёлых инвазий.

Ежедневная уборка мест содержания домашних животных и клеток пушных зверей —основа не распространения яиц гельминтов.

Чтобы не допустить заноса заболевания, следует проводить карантинирование с обязательной дегельминтизацией, а формирование стада только с благополучных хозяйств.

Нельзя допускать на территорию бродячих животных, а сторожевым собакам регулярно проводить дегельминтизацию.

Регулярная борьба с мышами и крысами позволить избавиться от резервуарного хозяина.

Взрослым пушным зверям перед гоном и собакам перед спариванием необходимо проводить профилактические антигельминтные мероприятия теми же препаратами, и в тех же дозах, что и лечение.

Профилактическая дегельминтизация щенят проводится в собаководческих хозяйствах на 20-25 день после рождения.

В постоянно неблагополучных по токсокарозу хозяйствах рекомендовано клетки выполнять из материалов, которые можно периодически обжигать.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Рентгенография назначается преимущественно при подозрении на заболевания опорно-двигательного…

Основной фактор, влияющий на развитие липомы у собаки – наследственность. Если у предков животного…

Анемия диагностируется при проведении лабораторных исследований. Хоть анемия и не относиться…

Рвоту у собак владельцы часто путают со срыгиванием (регургитацией). Это два разных понятия,…

Причиной недомогания может выступать воспалительный процесс в области двенадцатиперстной кишки…

Существует множество видов гельминтозов, которым подвержены собаки и другие животные. Одним из опасных распространённых заболеваний, вызванных глистами, является токсокароз. Этот вид гельминтоза провоцируется аскаридами и может передаваться от животных людям.

Причины заболевания

Развивается заболевание после попадания в организм яиц аскарид, которые способны сохранять свою жизнедеятельность в почве в течение длительного периода времени. Также заражение может произойти от инфицированной матери к плоду в процессе родов.

Заражается животное при поедании инфицированного корма, земляных червей или пищи, запачканной землёй в которой оказались яйца глистов.

Аскариды живут в желудке и тонком кишечнике, достигают в длину 18 см и способны откладывать до 200 000 яиц в течение 24 часов. Продолжительность жизни глистов достигает полугода, всё это время они активно размножаются.

Личинки паразита называются токсокарами, что дало наименование болезни. Их выделения отравляют организм животного, приводя к серьёзным проблемам со здоровьем.

Кому наиболее опасен токсокароз

Заболеванию подвержены все без исключения собаки. Особенно опасен этот тип гельминтоза для маленьких щенков. В большинстве случаев это заражение несёт смертельную угрозу малышу. В зоне особого риска находятся щенки в возрасте до 3 месяцев. В подавляющем числе случаев заражение в это время приводит к летальному исходу.

Основные симптомы

При наличии токсокароза отмечаются следующие признаки:

Извращение вкусов в пище, ненормальный аппетит.
Рвота.
Диарея.
Метеоризм.
Анемия.
Со временем развивается истощение.
У щенка отмечаются расстройства нервной системы и изменения в поведении. Он может начать кусаться, вести себя агрессивно, скулить и лаять без видимой причины.

При сильной рвоте из желудка собаки могут выделяться токсокары — единичные или клубками. Это опасный признак, указывающий на сильное распространение паразитов. Заболевание сопровождается изменениями в формуле крови, может осложниться бронхитом или воспалением лёгких, судорогами и припадками эпилепсии, коликами.

Диагностика в ветеринарной клинике

Заметных признаков, которые точно указывали бы на наличие заболевания, не существует. Диагноз ставится на основании анализа кала на наличие яиц глистов.

Методика лечения и прогноз

Основным средством борьбы с паразитами являются специализированные препараты, направленные на уничтожение гельминтов. Дозировка рассчитывается по возрасту и весу животного.

Чтобы у щенка был шанс на выживание, его нужно как можно раньше показать ветеринару для принятия необходимых мер.

Что делать в домашних условиях

Если собака находится на свободном выгуле и имеет возможность контактировать с бродячими и дикими животными, потребуется регулярное проведение дегельминтизации. Если владельцам самим сложно рассчитать дозу препарата, это поможет сделать ветеринар.

Возможные осложнения

При наличии запущенного токсокароза возможно наличие множества опасных осложнений, от проблем с внутренними органами вплоть до удушения клубками глистов во время рвоты.

Также серьёзную опасность несёт интоксикация продуктами жизнедеятельности глистов, которая приводит не только к негативному воздействию на работу пищеварительных органов, но и разрушает нервную систему. Кроме всего, наличие гельминтов провоцирует поражение лёгких.

Меры профилактики

Чтобы защитить своего питомца, нужно тщательно следить за его здоровьем. Пища пса должна быть чистой, как и миски, из которых его кормят. На прогулках нужно смотреть, чтобы он не хватал объедки и не общался с бродячими животными.

Для профилактики необходимо периодически проводить дегельминтизацию препаратами, которые подбирает ветеринар. Сроки проведения процедуры зависят от способа питания и среды обитания животного. При высоком риске заражения глистов изгоняют раз в три месяца, во всех остальных — от раза в 4 месяца до 1–2 раз в год.

Интересные темы

Что ещё почитать:

Содержание статьиПричины появления колтуновМетоды избавленияПрофилактика Практически каждый хозяин длинношёрстной собаки.

Содержание статьиОбщие требования к вольеруУстройство собачьего вольераОграждения (стены)ПолыБудкаПравила обслуживанияДезинфекционные работы.Уборка.

Содержание статьиСобаки-путешественникиПутешествия с собакой – особенности и нюансыТоп-5 пород собак.

Содержание статьиМолочные зубы – особенности смены у разных породПомощь собакам.

Наши адреса:
г.Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
г.Москва, ул. Подольских Курсантов, д.4Б

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами. OK

Читайте также: