Ветеринарная токсикология отравление нитратами

Обновлено: 24.04.2024

Задания по фармакотерапии: выписать препараты для лечения отравления в рецептах и объяснить их действие.

Корове массой 400кг этимизол для в/м инъекции

20 коровам массой по 450 кг аскорбиновую кислоту для приготовления 10% инъекционного раствора при отравлении нитритами.

Лошади массой 700кг метиленовый синий и глюкозу для приготовления антидотного раствора (Хромосмон) при отравлении нитратами.

Трем свиньям 1% раствор метиленовой сини при отравлении нитратами (подкожно).

Собаке массой 60кг симптоматическое средство для стимуляции дыхания .

Быку массой 600 кг 1% раствор метиленового синего на физиологическом растворе для 1 в/в инъекции.

Корове массой 300 кг внутрь средство для ликвидации атонии ЖКТ

Собаке массой 20 кг аналептик для стимуляции дыхания.

10телятам массой по 50 кг раствор метиленового синего при отравлении нитритами.

5 поросятам массой по 15кг аскорбиновую кислоту для 3 инъекций.

Информационный материал

1.Характеристика нитратов и нитритов

Азотная кислота (HNO3) – крепкая кислота.

Соли азотной кислоты – нитраты или селитры: натриевая (Na NO3), калиевая (KNO3), кальциевая (Ca (NO3)2), аммиачная, аммофос, аммофоска, нитроаммофоска и др.

Нитраты применяются в растениеводстве в качестве азотных (нитратных ) удобрений: необходимы для обеспечения жизнедеятельности и роста растений, так как без нитратного азота невозможен синтез белков и аминокислот. Применение нитратных удобрений дает 30-40 % прибавки продукции растениеводства. Средняя норма внесения нитратных удобрений в почву составляет – 100кг/га.

Азотистая кислота (HNO2) – соединение непрочное, в свободном состоянии в природе не существует.

Соли азотистой кислоты – нитриты, значительно более прочные соединения.

В медицине и ветеринарии используются амилнитрит и нитрит натрия как лечебные препараты, расширяющие сосуды; нитрит натрия используется также в производстве консервированного мяса.

Нитратные соединения малотоксичны для животных и человека. Но при определенных условиях нитраты превращаются в нитриты (реакции восстановления), которые являются высокотоксичными ядами.

В ЖКТ жвачных животных образование нитритов из нитратов является физиологичным промежуточным этапом в процессе органического синтеза: нитриты затем расщепляются до конечного продукта – аммиака, который используется микрофлорой рубца для синтеза белка.

При избыточном поступлении нитратов в ЖКТ жвачных животных происходит торможение расщепления нитритов, которые накапливают, всасываются и могут стать причиной отравления. При патологии ЖКТ (гипотония), токсичность увеличивается.

Нитраты могут превращаться в токсичные нитриты в кормах растительного происхождения при следующих условиях:

Хранение свежих овощей при комнатной температуре (микробиологическое превращение).

Запаривание или варка кормов (особенно корнеплодов свеклы, моркови, картофеля) при последующем медленном остывании (наибольшее накопление через 12 часов).

Самосогревание (прение) зеленой массы при хранении в куче.

4. Многократное замерзание и оттаивание кормов.

Отсыревание и порча кормов (гниение, плесневение).

Добавление к кормам соединений цинка или железа.

7.Обработка корма кисломолочными продуктами.

Опасной для поения животных является колодезная вода, если колодец расположен вблизи от туалетов, а также вода из непроточных водоемов т.к. в ней накапливаются нитриты. Такая вода особенно опасна для животных с однокамерным желудком (лошади, свиньи, собаки).

В связи с легкостью перехода нитратов в нитриты, для предотвращения возможности отравления животных и человека, продуктами растительного происхождения необходимо контролировать содержание в них (условно токсичных) нитратов.

В таблице 1 приведены максимально допустимые уровни (МДУ) нитратов и нитритов в кормах для с/х животных (Утверждены ГУВ 18.02.89г.)

Вид корма и сырья

Мг/кг сырого продукта

1. Комбикорм для КРС

2. Зернофураж и продукты пере-работки зерна

3. Травяная мука

4. Зеленые корма

5. Грубые корма (сено, солома)

7. Свекла кормовая

9. Мясокостная, рыбная мука, сухое молоко

10. Вода для питья

2. Механизм токсического действия нитратов и нитритов

Нитраты превращаются в нитриты, которые действуют как внутрисосудистые яды.

Вступают в химическое взаимодействие с гемоглобином крови: окисляют двухвалентное железо гемоглобина в трех-валентное. Образуется метгемоглобин, неспособный транспортировать кислород к тканям: формируется синдром гемической гипоксии: гипо – и аноксия тканей. Наиболее опасна аноксия мозга, сердца и печени.

Угнетают сосудодвигательный центр: происходит расширение переферических сосудов, угнетение работы сердца, снижение системного артериального давления, замедление кровотока. Эти изменения усиливают кислородное голодание тканей.

3.Клинические симптомы отравления нитратами и нитритами.

Отравление животных чаще протекает в острой форме. Наиболее чувствительны к нитратам жвачные животные, особенно молодняк; животные с однокамерным желудком более чувствительны к нитритам.

Летальные дозы нитратов и нитритов для с/х животных (внутрь г/кг)

КРС: Первые симптомы отравления проявляются через 12-24 часа после кормления.

Общая слабость, потеря аппетита, гиперсаливация, дискоординации движений судорожные подергивания мышц, сильная болезненность в области брюшной стенки, тимпания. У беременных животных может быть обортирование. Профузный понос (из-за местного раздра-жающего действия на слизистую ЖКТ) с прожилками крови. Резкое ослабление сердечной деятельности (пульс слабый, частый). Артериальное давление снижено. В анализах крови характерные изменения: высокое содержание метгемоглобина, цвет крови темно-шоколадный. Температура тела нормальная или пониженная.

При тяжелой форме отравления смерть наступает при симптомах депрессии и комы в течении одних суток.

Свиньи: Первые признаки отравления проявляются в течении 1-2 часов после кормления. Кормами содержащими нитраты (наиболее частый вариант таких кормов – это сваренные корнеплоды свеклы, оставленные для медленного остывания в отваре на 12 часов и более).

Свиньи зарываются в подстилку, с трудом поднимаются, наблюдается значительное угнетение движений, тремор.

Дыхание хриплое, учащенное (до 80 в минуту). Обильное слюнотечение, рвота; видимые слизистые оболочки (глаз, ротовой полости) синевато- коричневого цвета (цианоз).

Пульс частый, слабый ( до 120 в минуту). Температура тела нормальная или понижена. Постепенно нарастает атаксия, появляются судороги, параличи. Смерть наступает при явлениях сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Симптомы хронического отравления : исхудание, общая слабость, снижение продуктивности (удоя, прироста живой массы, яйцекладки), учащение диуреза, гематурия, поносы чередующиеся запорами. Происходят аборты, мертво-рожденность, уродства, задержание последа, эндометриты.

Для диагностики использовать анализ клинических симптомов, а также данные ХТА патологического материала (исследование провести быстро в течении часа), если это невозможно, то пробу патматериала надо заморозить.

Подозрительные на источники отравления пробы корма и воды, для определения содержания нитратов и нитритов.

Кровь, на содержания метгемоглобина (в норме до 10 %).

Кровь, мочу, носовую слизь, содержимое желудка и кишечника на содержание нитратов и нитритов.

Содержание нитратов и нитритов в пробах патматериала КРС при отравлении с летальным исходом.

Важнейшее диагностическое значение имеют:

Цвет крови вишневого- шоколадного оттенка.

Свертываемость крови резко снижена.

Ткани животного при вскрытии ярко – красной или розовой окраски. (при проваривании, мышечная ткань сохраняет красную или розовую окраску).

Симптомы отравления нитратами и нитритами у человека

В организм человека нитраты и нитриты попадают с источниками:

Употребление консервированного мяса и колбасы, в производстве которых используются нитриты.

Употребление растений, накапливающих нитраты (свекла, картофель, горох, кукуруза, арбуз, кабачки, подсолнечник и др.)

Употребление питьевой воды с повышенным содержанием нитратов (колодезная вода может накапливать нитраты от гниющих органических веществ в почве)

Передозировка или гиперчувствительность к препаратам – нитритам (нитрит натрия, амилнитрит, нитроглицерин и др.

Особенно чувствительны к нитратам и нитритам дети и больные с заболеваниями крови (анемия), органов дыхания и сердечно –сосудистой системы, так как при этих состояниях снижено кислородное обеспечение организма. У людей при отравлении наблюдается резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания. Слизистые оболочки и кожа приобретают серо – синюю окраску (цианоз). Цвет крови шоколадно –бурый. В анализах крови высокое содержание метгемоглобина (до 60-70 %).

Антидотная терапия с примерами рецептов.

1.Основной антидот – метиленовый синий. Препарат обладает высокими окислительно- восстановительным потенциалом. Действие его качественно различно в зависимости от дозы. В малых дозах(до 50мг) метиленовый синий реактивирует метгемоглобин в гемоглобин за счет реакции восстановления (Fe +3 превращается в Fe +2 ), что ведет к нормализации кислородной функции гемоглобина, устранению синдрома гемической гепоксии.

В больших дозах (200-300мг) метиленовый синий действует как метгемоглобинобразователь (окисляет гемоглобин в метгемоглобин). Поэтому при назначении препарата необходима точная дозировка.

Раствор метиленового синего на физиологическом растворе для 1 внутривенной инъекции собаке массой 50 кг

Соли азотной кислоты (селитры): аммоний азотнокислый, натрий азотнокислый, калий азотнокислый, барий азотнокислый, кальций азотнокислый (нитраты), а также другие азотсодержащие вещества (мочевина, аммиак) используют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений. Производные азотистой кислоты (нитраты), например натрий азотистокислый, применяют для борьбы с трипсами растений и для консервирования мясных продуктов.

В почве азот минеральных и органических удобрений постепенно превращается в нитратный. Нитраты и нитриты хорошо растворяются в воде и легко могут поступать в водоисточники. В растениях нитраты иногда накапливаются в количествах, которые вызывают отравления человека и животных. Степень накопления нитритов в растениях прямо пропорциональна количеству азотных минеральных удобрений, вносимых в почву. В засушливые годы, при пасмурной и дождливой погоде, похолодании, заморозках происходит интенсивное накопление нитратов. Увеличение количества нитратов в растениях происходит также при недостатке в почве микроэлементов. Данному процессу способствует засоление почв, применение гербицида 2,4-Д и других ядохимикатов. Наибольшее количество нитратов накапливается в нижней части растений. При этом содержание нитратов в растениях может достигать 2,2- 7,5, а в отдельных случаях и до 20%. Специалистам необходимо иметь в виду, что содержание нитратов в кормах до 0,1%, а в воде до 0,01% не опасно для животных. Опасным для животных является содержание 0,5% нитратов из расчета на сухое вещество корма, при содержании 1% нитратов в корме может наступить у животных тяжелое отравление, а при 1,5% и более – смертельное отравление. В ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятиях отравление животных чаще всего наступает при введение в рацион кормления сахарной, кормовой и столовой свеклы, а также их ботвы, кукурузы, особенно в стадии молочно-восковой спелости. Отравление животных может наступить при использование в корм травы, соломы пшеницы, ржи, ячменя, овса, тимофеевки, овсяницы луговой, люцерны, клевера, гороха, люпина, а также подсолнечника, рапса, ботвы бахчевых культур, а также различных сорняков – щирица, лебеда, пасленовые, крапива и минеральных кормовых добавок (костная мука, ракушки, мел и др.). Животные могут отравиться при случайном поедании азотных удобрений, при скармливание их вместо поваренной соли, при употреблении животными воды с природных водоемов, куда удобрения с грунтовыми водами попадают при избыточном их внесении в почву, а также при нарушении правил транспортировки, хранения, внесения удобрений в почву, бесконтрольном разбрасывании на полях.

Нитраты менее токсичны для животных, чем нитриты. Нитраты в желудочно-кишечном тракте животных под действием микроорганизмов ферментативным путем превращаются в нитриты. Нитраты восстанавливаются в нитриты в результате длительного хранения измельченных зеленых кормов в кучах и в теплых помещениях, а также при запаривание и медленном остывании кормовой, сахарной и столовой свеклы. Вареная свекла сразу после варки безвредна для животных, но через 5-6 и особенно 12 часов после варки становится токсичной, что связано с постепенным нарастанием в ней азотистокислых соединений. В последствие количество этих веществ постепенно уменьшается. Владельцам ЛПХ и КФХ известны случаи заболевания свиней в результате поедания вареной крапивы после медленного ее остывания, когда происходит образование нитритов из нитратов. Отравлению животных способствует использование в корм животных недоброкачественных кормов, несбалансированность рационов по питательным и минеральным веществам, длительные перерывы в кормлении животных.

Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, в виду того, что значительная часть из них в рубце восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так как они уже в желудке начинают всасываться в кровь и выводятся из организма без изменений.

К примеру, смертельные дозы нитратов для крупного рогатого скота составляют 300-500 мг/кг, для овец 600-800 мг/кг, свиней 800-1000мг/кг; птицы 2000—3000мг/кг. Летальные дозы нитритов для крупного рогатого скота составляют 100-150 мг/кг, для овец 130-160мг/кг, лошадей 30-59 мг/кг, свиней 50-70мг/кг и птицы 100-150 мг/кг.

При голодании животных, недостатке воды, при инфекционных заболеваниях, применение лекарственных препаратов (производные нитрофурана и нитроимидазола) чувствительность животных к нитритам и нитратам значительно повышается.

Патогенез. В организме животных нитриты изменяют валентность железа в гемоглобине, в результате чего гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в легких не способен соединяться с кислородом и превращать его в оксигемоглобин. При этом в организме у животных теряется основная функция гемоглобина — обратимо связывать кислород и доставлять его тканям организма. В результате этого в организме отравившегося животного развивается гипоксия и наступает резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими ядами, действуют на нервную систему, расширяют кровеносные сосуды. Происходит раздражение и воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушается осмотическое давление в крови. При этом тяжесть клинической картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина в метгемоглобин. Признаки отравления у животных наступают при наличии в крови 30-40% метгемоглобина, при увеличении его количества до 70-75% у отравившегося животного наступает летальный исход. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать что использование корма с повышенным содержанием нитритов отрицательно сказывается на использовании животными витаминов А, Е, Д результате у животных развиваются соответствующие гипо- и авитаминозы.

При хроническом отравлении нитратами и нитритами у животных развивается гемическая и цитотоксическая гипоксия, происходит нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющееся резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфатемией, что в конечном итоге приводит к нарушению воспроизводительной функции у животных. Исследованиями ученых установлено, что отравление нитратами и нитритами вызывает у животных гонадотоксическое, тератогенное и эмбриотоксическое действие.

Клиническая картина. Отравление у животных может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении отравления владельцы регистрируют смерть животных в течение 30 минут от асфиксии.

У жвачных животных при остром течении отравления уже через 2-3 часа появляются первые признаки отравления. У животного появляется беспокойство, в дальнейшем наступает общее угнетение, появляется жажда, аппетит отсутствует, животное часто мочится, обильные выделения из ротовой полости и ноздрей. Видимые слизистые оболочки имеют синевато-коричневый цвет. Движения рубца замедляются или прекращаются (гипотония и атония преджелудков). С появлением токсикоза у отравившегося животного учащается дыхание, пульс нитевидный учащенный до 100-150 в минуту, понижается кровяное давление. Через 6-8 часов в приступах клоникотонических судорог от остановки дыхания и паралича сосудистого центра у животного наступает летальный исход. При наличие стельности, у животных возможен аборт.

У свиней в течение первых двух часов после поедания кормов, содержащих нитраты и нитриты, появляется угнетение, свиньи ложатся и зарываются в подстилку. Появляется нарушение координации движений, обильное слюнотечение со слабым буроватым оттенком, затрудняется дыхание, рвота, понос, повышенный диурез, посинение пятачка. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледные, анемичные, кожа бледная, при пальпации холодная. Температура тела в норме, при тяжелом отравлении – ниже нормы.

При скармливание владельцами ЛПХ, КФХ кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов у свиней может развиться хроническое отравление, которое сопровождается ухудшением аппетита и уменьшением прироста живой массы, усиленным диурезом, иногда гематурией, повышенной жаждой отеками во второй половине беременности, послеродовым парезом. У супоросных свиноматок иногда бывают аборты, а также рождение слабого, мертвого приплода.

У птиц при хронической интоксикации наблюдается резкое снижение выводимости, в яйцах появляются кровяные пятна, появляются яйца с тонкой скорлупой и без скорлупы. Разнообразные патологические изменения внутренних органов у цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цвет крови буровато-коричневый. Кровь свертывается, образуя коричнево-смолистые сгустки. В дыхательных путях обнаруживается пенистая жидкость. Легкие гиперемированы и отечные. У некоторых животных в плевральной полости накапливается большое количество транссудата. Под эпикардом, в сердечной мышце и под эндокардом множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния встречаются также в мускулатуре спины, поясницы и крупа. Слизистая оболочка сычуга и 12-ти перстной кишки резко гиперемирована. В тонком отделе кишечника имеются кровоизлияния. Содержимое рубца с аммиачным запахом.

Встречается жировое перерождение печени и почечных канальцев даже у тех животных, которые пали в течение часа после приема корма с большим содержанием нитратов и нитритов.

Диагноз на отравление животных нитритами и нитратами ставится на основании комплекса данных, включая анализ, симптомы отравления, патологоанатомические данные и результаты исследования проб кормов, содержимого желудка, воды на нитриты и нитраты. Важное диагностическое значение имеет определение метгемоглобина в крови больных и павших животных (более 30%),шоколадный цвет крови.

Дифференциальный диагноз. Исключаем острые инфекционные заболевания (столбняк и др.), не наблюдаем высокой температуры тела, отравление поваренной солью.

Лечение. С целью восстановления метгемоглобина в гемоглобин при отравлении в качестве антидота применяют внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовый синий в дозе 0,1-0,25 мл/кг, свиньям можно подкожно в области уха; натрия тиосульфат (гипосульфат) в форме 30%-ного водного раствора внутривенно медленно свиньям 15-20мл, телятам -30, взрослому крупному рогатому скоту – до 100мл. Внутривенно вводят 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40% -ном растворе глюкозы (0,1мл/кг).

С целью ускорения восстановления нитритов овцам внутрь вводят 10%-ный раствор мелассы или сахара в количестве 1литр, крупному рогатому скоту 3 литра с добавлением 1%-ного раствора уксусной кислоты.

Свиньям внутрь задают молочную кислоту в дозах 0,5-3мл на 150мл воды или молочную сыворотку, сквашенное молоко по 300-500мл. При раннем обнаружении свиньям применяют рвотные (апоморфин подкожно).

При отравлении применяются средства возбуждающие центральную нервную систему — кофеин, карозол, а также средства, возбуждающие дыхание –лобелин, внутривенно вводят плазмозаменители.

При хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион вводят препараты магния (магния окись- до 20г или магния сульфат – до 50г) и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, витамин А, тривитамин, тривит, полисоли микроэлементов.

Профилактика. Владельцы должны обеспечить строгое хранение минеральных азотных удобрений. Норма внесения органических и минеральных азотных удобрений под кормовые культуры по азоту не должно превышать 150 кг/га с учетом природного запаса азота в почве. Перед массовым скармливанием зеленой массы растений и корнеплодов с новых посевных площадей, а также перед выгоном животных на пастбище владельцы ЛПХ, КФХ должны в ветеринарной лаборатории проводить химико-аналитическое исследование проб кормов для определении содержания нитратов и нитритов.

При отсутствии такой возможности владельцы ЛПХ и КФХ могут провести биопробу на нескольких менее ценных животных путем дачи корма вволю после 12-16 часового голодания, с последующим наблюдением за состоянием здоровья в течение 24 часов.

В том случае, когда содержание нитратов и нитритов в кормовых растениях свыше 0,2%, такую зеленую массу необходимо засилосовать с добавлением 40% углеводсодержащих растений, не закрывая бурты и ямы в течение 2-3 дней с целью профилактики накопления высокотоксичных окислов азота.

Владельцы ЛПХ и КФХ не должны перекармливать жвачных животных зеленой массой азотфиксирующих растений при стойловом содержании, не допускать выгона на пастбище голодных животных. Животных необходимо предварительно подкормить сухими кормами с добавлением углеводов. Нельзя использовать воду для водопоя и приготовления кормов из водоисточников, в которых содержится более 1мг/л нитратов и более 45мг/л нитритов.

Максимально допустимый уровень нитратов в кормах для сельскохозяйственных животных должен быть:

  • Комбикорм для крупного и мелкого рогатого скота-500мг/кг.
  • Комбикорм для свиней и птицы -200мг/кг.
  • Зеленые корма — 200мг/кг.
  • Грубые корма (солома, сено) – 500мг/кг.
  • Свекла -800мг/кг.
  • Картофель 300 мг/кг.
  • Силос (сенаж) – 300 мг/кг.
  • Зернофураж – 300мг/кг.
  • Травяная мука, жом сухой -800мг/кг.
  • Шроты и жмых – 200мг/кг.

Содержание нитритов во всех видах кормов не должно превышать 10мг/кг. Суточная доза нитритов в доводимом владельцами животных рационах и воде не должна превышать:

Характеристика основных ядов химического, растительного, грибкового, животного происхождения. Гигиеническая классификация пестицидов по основным параметрам вредности. Токсикодинамика ядов, клиническое проявление, диагностика и лечение токсикоза животных.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид учебное пособие
Язык русский
Дата добавления 10.01.2016
Размер файла 235,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Растения, накапливающие оксалаты

К данной группе растений относятся различные виды щавеля, кислица обыкновенная, щетинник зеленый и ботва сахарной свеклы.

Щавель большой - Rumex acetosa L.- семейство гречишные - Polygonaceae. Многолетнее растение, высотой до 1 м. Стебель прямой, бороздчатый. Листья нижние черешковые, яйцевидно-продолговатой формы, верхние узкие сидячие. Цветки мелкие, розовато-красные, образуют соцветия в форме метелки. Плод - трехгранная коробочка. Растет на лугах, пастбищах, по берегам рек.

Щавель малый - Rumex acetosella L. - семейство гречишные Polygonaceae. Многолетнее растение. Стебли многочисленные, ветвистые, высотой до 50 см. Листья нижние черешковые, копьевидные, дольчатые; верхние почти сидячие ланцетные. Цветки мелкие, собраны в кисти образующие метелку. Плод трехгранный орешек. Произрастает повсеместно: на полях, песчаных лугах, огородах, среди посевов и т.д.

Кислица обыкновенная - Oxalis acetosella L.- семейство кисличных - Oxalidaceae. Многолетнее растение, без стебля. Листья прикорневые, тройчатые, на длинных черешках. Цветки белые иногда с розовыми, фиолетовыми жилками. Плод - коробочка. Растет на лесных пастбищах в затененных местах.

Щетинник зеленый - Setaria viridis- семейство мятликовых - Poaceae.

Однолетнее растение. Стебель высотой до 60 см. Листья линейно-ланцетные, шершавые. Соцветие густое, цилиндрическое, длинное (до 20 см). Колоски окружены щетинками с зазубринками. Произрастает по полям, огородам, у дорог, вокруг построек.

Ядовитые начала. Все вышеперечисленные растения в период своей вегетации накапливают соли щавелевой кислоты (оксалаты) - калия, натрия и кальция. Количество всех солей может достигать 10% на сухое вещество. Оксалат кальция не имеет токсикологического значения, так как он нерастворим в воде и не всасывается из ж.к.т. Оксалаты калия и натрия хорошо растворимые соединения, они быстро всасываются и вызывают токсикоз.

Токсикологическое значение. Отравление щавлями, кислицей, ботвой сахарной свеклы и щетинником встречается у всех видов животных, чаще у КРС. Основными причинами отравления являются: поедание ядовитых растений на пастбище, скармливание ботвы сахарной свеклы, а также сена (высушивание растений токсичности не снижает).

Токсикодинамика. Оксалаты К и Na растворяются в желудочно кишечном тракте, всасываются в кровь. После всасывания они связывают ионизированный кальций и образуют нерастворимый оксалат кальция, что приводит к развитию гипокальциемии. Недостаток ионизированного кальция приводит к резкому нарушению функции ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Нерастворимый оксалат Са кристаллизуется в почечных канальцах, приводит к развитию кристаллоурии, закупорке мочевых канальцев, разрыву их, нарушению функции почек и полной анурии. Кроме этого, оксалаты оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки и приводят к развитию гастроэнтеритов.

Клинические признаки. Отмечают угнетение животных, отказ от корма, обильную саливацию, диарею (фекалии с примесью крови), атонию и тимпанию, обильное потоотделение ( у КРС и лошадей). В начале диурез частый, затем он урежается и развивается анурия. Позже у животных наступает шаткая походка, мышечная дрожь, угнетается дыхание и сердечная деятельность. С течением болезни появляются клонико-тонические судороги и наступает смерть. Смерть может наступить в течение одних или нескольких суток. У свиней отмечают сильные поносы, полиурию, гнойные конъюнктивиты и дерматиты в области головы. Характерно также появление артритов и хромота.

Патологоанатомические изменения. Не характерны. На вскрытии отмечают геморрагический гастроэнтерит, застойную гиперемию паренхиматозных органов, отложение оксалата кальция в почечных канальцах.

Диагностика. Анализируют данные анамнеза, кормление, клинические симптомы, патологоанатомические изменения (оксалат Са в почках). В лаборатории устанавливают гипокальциемию, высокую Рh мочи.

Лечение и профилактика. Исключают из рациона ядовитый корм. Внутрь назначают солевые слабительные (натрия или магния сульфат), вяжущие и обволакивающие средства (танин, отвар коры дуба, отвар семени льна, крахмальную слизь), внутримышечно кальция глюконат (5-10% раствор 1--20 г для крупных животных). Внутривенно растворы глюкозы. Симптоматическое лечение: сердечные (коразол, кордиамин, кофеина-натрия бензоат), стимулирующие дыхание (лобелин, цититон). С профилактической целью ограничивают скармливание кормов, накапливающих оксалаты. В рацион включают кальцийсодержащие минеральнве добавки.

Растения, накапливающие нитраты

Нитраты - соли азотной кислоты, известны под общим названием селитры, широко используются в сельскохозяйственном производстве. Интенсификация сельскохозяйственного производства, в частности кормопроизводство, непосредственно связана с внесением в почву повышенных количеств азотных удобрений. Это дает возможность получить высокий урожай кормовых и других культур. К азотистым удобрениям относят: нитратные (натриевая, кальциевая, калийная селитры), аммиачные (аммиак жидкий, аммиачная вода, аммоний хлористый, аммоний сернокислый), аммиачно-нитратные (аммиачная селитра, аммиачно-известковая селитра, сернокислый нитрат аммония), амидные (ционамид кальция, карбамид) и комбинированные (аммофос, аммофоска, нитроаммофоска). Определены оптимальные дозы для внесения в почву азотных удобрений: 100-120 кг/га под овощи и картофель, 140 кг/га под посевы пшеницы, ржи, ячменя, 120 кг/га под посевы культурных трав.

Аммиачные и амидные удобрения первоначально подвергаются нитрификации под воздействием нитрифицирующих бактерий и превращаются в доступную для роста растений форму - нитратов. Нитраты хорошо растворимы в воде, они быстро всасываются корневой системой растений и под влиянием ферментов нитратредуктазы и других восстанавливается до аммиака, который используется для синтеза аминокислот, входящих в состав растительного белка (протеина). При скармливании растительных кормов животным под влиянием гидролитических ферментов происходит окислительное дезаминирование растительного белка с образованием кетакислот и аммиака, участвующих в синтезе аминокислот необходимых для синтеза животного белка.

Установлено, что различные растения накапливают неодинаковое количество нитратов. Наиболее сильными накопителями нитратов из культурных растений являются: клевер (различные виды)- Trifolium, кукуруза - Zea majs, люцерна (разные виды) - Medicago, горох посевной - Pisum sctivum, капуста кормовая - Brassia oleracea, рапс - Brassia napus, свекла обыкновенная- Beta vulgaris, турнепс - Brassia rappa, картофель - Solanum tuberosum, арбуз - Citrullus vulgaris, дыня - Cucumis melo, кабачки (ботва) - Cucurbita pepo, овес посевной - Avena satira, просо посевное - Ranicum miliacetum, пшеница - Triticum, рожь посевная - Secale cornutum, подсолнечник однолетний - Helianthus annuus и др. Из дикорастущих растений: крапива двудомная - Urtica dioica, донники - Melilotus, лебеда (разные виды) - Atriplex, молочай (разные виды)- Euphorbia (рис.47), звездчатка злачная - Stellaria graminea, марь - Chenapodium, паслен- Solanum, якорцы - Tribula terestris, щавель большой - Rumex acetosa и др.

В большинстве отмеченных растений на 1 кг массы продукта может накопиться до 15 г нитратов. Накопление небелковых соединений азота зависит от уровня и кратности внесения азотных удобрений. Кроме этого повышенному накоплению нитратов в растениях способствуют: несбалансированное внесение азотных, фосфорных и калийных удобрений (необходимо, чтобы в почве на 1 кг азота было 960 г фосфора и 1100 г калия), недостаток в почве макро- и микроэлементов (марганца, магния, меди, железа и др.), плохие климатические условия вегетации (длительная засуха, низкие температуры при пасмурной погоде, заморозки и др.), обработка кормовых растений гербицидами из группы 2,4Д, внесение в почву органических удобрений (особенно жидкого свиного навоза и куриного помета).

Опасность азотных удобрений при внесении их в почву в повышенных количествах обуславливаются еще и накоплением в растениях нитрозоаминов (N-нитрозодиэтиламин и др.), которые обладают высоким гонадотоксическим, эмбриотоксическим, терратогенным и канцерогенным действием, что очень опасно для животных и человека. Нитраты считаются малотоксичными соединениями для животных, а продукты их восстановления - соли азотистой кислоты, токсичнее примерно в 10 раз. Нитратов в свежих растениях и кормах очень мало, но при определенных условиях их содержание в кормах резко возрастает. К таким условиям относят: запаривание или варку кормов (особенно корнеплодов при последующем медленном остывании): самосогревание зеленой массы при хранении навалом; неоднократное замерзание и оттаивание кормов; порча (плесневение, гниение) корнеклубнеплодов; сдабривание кормов молочнокислыми продуктами; влияние редуцирующих веществ (цинка, железа); при хранении запаренных кормов в определенных емкостях и др.

Процесс превращения нитратов в нитриты в растительных кормах обусловлен воздействием деинтрифицирующих бактерий, ферментов (редуктаз) самих растений тепловым воздействием, редукцированными веществами и другими факторами.

Восстановление нитратов в нитриты в организме животных происходит в желудке и кишечнике. Этот процесс усугубляется при нарушении пищеварения, при различной патологии (гипотония, атония) желудочно-кишечного тракта.

Токсикологическое значение. Токсичность кормов, воды с высоким содержанием нитратов и нитритов зависит от многих факторов: дозы, физиологического состояния организма, сбалансированности рациона. Жвачные животные несколько меньше чувствительны к нитратам, так как часть их восстанавливается до аммиака, а свиньи, кролики и птица менее чувствительны к нитратам, так как они в желудке частично всасываются и выделяются из организма в неизмененном виде. С учетом факторов, влияющих на токсичность нитратов и нитритов ниже приводятся примерные летальные дозы их для различных видов животных (табл.16).

1. Отравление животных растениями, накапливающими нитраты и нитриты.

Нитраты - соли азотной кислоты, нитриты - соли азотистой кислоты, либо простые эфиры – алифатические нитриты, содержащие в молекуле одну или несколько нитритных групп (R-O-N=O) - изопропилнитрит, бутирилнитрит, амилнитрит.

Кроме нитритов активными метгемоглобинообразователями являются: ароматические амины (анилин, аминофенол и его производные); ароматические нитраты (динитробензол, хлорнитробензол); производные гидроксиламина (фенилгидроксиламин); производные гидразина (фенилгидразин); сульфаниламиды, нитрофураны, нитроимидазолы, хлораты, сульфоны (R-SO2-OH).

Нитраты применяют в сельском хозяйстве в виде азотных удобрений:аммиачной, натриевой, кальциевой и калиевой селитр; сульфата аммония.

Оптимальные дозы внесения в почву азотных удобрений, составляют от 100 до 120 кг/га под овощи и картофель, 140 кг/га под посевы ржи, пшеницы, ячменя и 120 кг/га под посевы культурных трав.

При производстве, транспортировке, хранении и применении удобрений вероятно загрязнение ими окружающей среды. Смываясь дождевыми и талыми водами, нитратный азот поступает в водоисточники, дренажные и грунтовые воды, которые, с одной стороны, могут стать причиной массовых отравлений скота и птицы, а с другой - создаются благоприятные условия для бурного роста водорослей, постепенно превращающих прозрачные водоемы в болота.

Любые формы соединений азота подвергаются нитрификации с участием специфических ферментных систем микроорганизмов почвы.

При благоприятных условиях (оптимальной температуре, влажности и интенсивности инсоляции, наличии макро- и микроэлементов) нитраты всасываются корневой системой растений и с участием нитрат-, нитрит-, гидроксиламин- редуктаз восстанавливаются до аммиака, который затем используется для синтеза аминокислот - предшественников растительного белка.

Нарушение оптимального соотношения всех указанных факторов ведет к накоплению нитратов в растениях, которые являются причиной массовых отравлений животных.

Наиболее активными накопителями нитратов являются: клевер, кукуруза, люцерна, горох, капуста кормовая, свекла, турнепс, картофель, кабачки (ботва), овес, пшеница, рожь, подсолнечник, горчица белая, листья дуба, клена, донники, крапива жгучая, лебеда, молочай, щавель большой, якорцы.

В большинстве отмеченных растений на 1 кг массы продукта может накапливаться до 15 г нитратов.

Повышенному накоплению нитратов в растениях способствуют:

-повышенное количество, кратность внесения а также несбалансированное внесение минеральных удобрений;

-недостаток в почве макро- и микроэлементов (марганца, магния, меди, железа);

-неблагоприятные климатические условия (длительная засуха, низкие температуры при пасмурной погоде, заморозки и др.);

-обработка растений гербицидами из группы 2,4-Д кислоты;

Молодые растения более интенсивно накапливают нитраты, особенно во второй половине лета. Селитры, внесенные в начальный период вегетации или незадолго до уборки, способствуют задержке нитратов в растениях.

В свежих растениях более токсичные нитриты присутствуют обычно в небольших количествах.

Нитраты сравнительно за короткое время под влиянием развивающихся микроорганизмов, редуктаз разрушенных растительных клеток, восстанавливаются до нитритов, уровень которых повышается до токсического.

Способствуют переходу нитратов в нитриты в кормах: самосогревание зеленой массы, запаривание и варка кормов с последующим медленным остыванием (в большей степени картофель, в меньшей - свекла), оттаивание замороженных кормов, сдабривание кормов молочнокислыми продуктами.

При повышенном содержании нитратов и нитритов в почве и растениях часто образуются нитрозосоединения, обладающие высокой токсичностью, мутагенной и канцерогенной активностью.

Токсикологическое значение. Токсичность кормов, воды с высоким содержанием нитратов и нитритов зависит от многих факторов: количества поступивших в организм нитратов и нитритов, физиологического состояния организма, сбалансированности рациона и др.

Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, так как значительная их часть в рубце восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так они уже в желудке всасываются в кровь и выводятся из организма без изменения.

Неорганические нитриты обладают более выраженной метгемоглобинообразующей активностью, органические производные обладают более сильным расслабляющим действием на стенки кровеносных сосудов.

Летальные дозы нитратов (мг/кг): для крупного рогатого скота 300-500, для овец 600-800, лошадей 600-700, свиней 800-1000; птицы 2000-3000. Летальные дозы нитритов: 100-150, 130-160, 30-50, 50-70 и 100-150 мг/кг соответственно.

Чувствительность животных к нитратам и нитритам значительно повышается при голодании, ограничении водопоя, колибактериозе, сальмонеллезе; одновременном применении с лечебной целью, особенно телятам, производных нитрофурана, нитроимидазола (метронидазол, тинидазол) и сульфаниламидов.

Причины отравлений. Скармливание: зеленой массы с повышенным содержанием нитратов; картофеля, корнеклубнеплодов после варки вместе с отваром; испорченных кормов; силоса, сенажа с повышенным содержанием нитратов и нитритов; попадание в корма и воду азотных удобрений а также других метгемоглобинообразователей.

Токсикодинамика. В пищеварительном тракте под влиянием динитрифицирующих микроорганизмов нитраты восстанавливаются до аммиака по схеме: нитрат  нитрит  гипонитрит  гидроксиламин  аммиак. У жвачных эти процессы наиболее интенсивно протекают в рубце, у других видов - в толстом кишечнике. Поступление больших количеств ведет к постепенному накоплению промежуточных продуктов, особенно нитритов и гидроксиламина, которые затем всасываются в кровь и вызывают целый комплекс патологических явлений.

В печени это превращение активирует глутатион-зависимая нитратредуктаза.

Как известно, железо, входящее в структуру гемоглобина, - двух­валентно, не зависимо от того, связан пигмент крови с кислородом (НЬО) или нет (НЬ). Более того, только находясь в двухвалентном состоянии (Fe +2 ), железо обладает необходимым для осуществления транспортных функций сродством к кислороду.

В нормальных условиях спонтанно и под влиянием различных пато­генных факторов, в том числе химической природы, двухвалентное желе­зо гемоглобина окисляется, переходя в трехвалентную форму. Образуется так называемый метгемоглобин (MetHb). Метгемоглобин не участвует в переносе кислорода от легких к тканям, поэтому значительное повыше­ние его содержания в крови представляет опасность. Эволюционно сфор­мировались механизмы обратного превращения метгемоглобина в гемо­глобин. Благодаря этим механизмам у здоровых животных и человека уровень метге­моглобина в крови не превышает 0,5-2%. Существуют два основных ме­ханизма защиты железа гемоглобина от окисления.

Второй механизм обеспечивает восстановление уже образовавшегося в крови метгемоглобина при участии двух ферментативных систем: НАДН-зависимой и НАДФН-зависимой метгемоглобинредуктаз. В од­ной из них донорами электронов (восстанавливающих агентов) являются продукты анаэробного этапа метаболизма глюкозы (НАДН), в другой - гексозомонофосфатного превращения (НАДФН):

НАДФН + HbFe( +3 )-OH --------------------> HbFe( +2 ) + НАДФ + Н2О

(5% общей восстановительной активности)

Путь Эмбдена-Мейергофа НАДН-MetHbRed

(67% общей восстановительной активности)

Наряду с MetHb при отравлениях метгемоглобинообразователями в крови нередко появляется и другой продукт повреждения гемоглобина - сульфгемоглобин. В отличие от MetHb, ко­торый легко восстанавливается в организме за счет редуктазных фермен­тных систем обратно до гемоглобина, сульфгемоглобин представляет собой необратимое производное Hb. Он никогда не встречается в нормальной крови и также не способен обратимо примсоеденять кислород, хотя и содержит двухвалентное железо.

Клеточная система энзиматической активации е־

Восстановленная форма ксенобиотика ↔ окисленная форма ксенобиотика

O2 * + O2 * +2H + → H2O2 + O2 O2 * + 2H2O2 + 2Fe +2 → 2 * OH + 2OHˉ-Fe +3 + O2

Если действие ксенобиотика продолжается в течение достаточно длительного времени, механизмы антирадикальной защиты истощаются и происходит значительное повреждение гемоглобина. Наряду с другими компонентами антирадикальной защиты в эритроцитах отравленных снижается уровень восстановленного глутатиона. Поскольку этот трипептид выполняет функцию стабилизатора эритроцитарных мембран, истощение его пула сопровождается развитием гемолиза.

При отравлении отмечается гемическая гипоксия, наступающая вследствие перехода гемоглобина и миоглобина соответственно в метгемоглобин и метмиоглобин, которые теряют способность обратимо связывать кислород, так как железо их становится трехвалентным. Блокируются и другие железосодержащие ферменты (цитохромоксидаза), что усугубляет гипоксию (цитотоксическая). Критическая концентрация метгемоглобина в крови составляет около 70% (норма 0,5-2%). Резко нарушаются окислительно-восстано-вительные процессы, дефицит макроэргических соединений приводит к нарушению функции центральной нервной системы, наиболее чувствительной к гипоксии.

Нитраты и нитриты раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта; нитриты снижают кровяное давление (восстанавливаются до оксида азота и активизация гуанилатциклазы), и ослабляют сердечную деятельность. Развивается циркуляторная гипоксия.

При хроническом отравлении развивается гемическая и цитотоксическая гипоксия, нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющегося резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфатемией; нарушается воспроизводительная функция. Нитраты действуют гонадотоксически, эмбриотоксически и тератогенно.

Клинические признаки. Отравление может быть молниеносным, острым и хроническим.

При молниеносном отравлении наблюдается смерть животных в течение 30 минут от асфиксии.

При остром отравлении у жвачных через 2-3 часа появляются первые признаки отравления: беспокойство, затем общее угнетение, отсутствие аппетита, жажда, учащение мочеотделения, коричнево-черное окрашивание мочи, обильное выделение изо рта и ноздрей. Видимые слизистые оболочки становятся синевато-коричневыми. С дальнейшим развитием токсикоза учащается пульс (компенсаторная тахикардия), понижается кровяное давление, учащается дыхание. В крови появляются тельца Гейнца. Смерть наступает от остановки дыхания в приступах клонико-тонических судорог через 6-8 часов.

При не смертельных отравлениях у беременных животных могут быть аборты.

У моногастричных животных отмечаются беспокойство, изменение ритма и глубины дыхания, усиление диуреза, рвота, диарея, болезненность брюшной стенки, обильные выделения из носовых ходов. В дальнейшем появляется прогрессирующая депрессия, цианоз слизистых оболочек, атаксия, ослабление сердечной деятельности и дыхания. Животные принимают неестественные позы. У свиней слюнотечение, тошнота или рвота. Перед смертью одышка и судороги.

Хроническое отравление характеризуется снижением прироста молодняка, матовостью шерсти и запаздыванием линьки, усилением диуреза, нередко гематурией, жаждой, отеками во второй половине беременности, абортами у коров и свиноматок, частыми случаями мертворождаемости, ослаблением жизнеспособности молодняка и послеродовыми парезами.

У птиц резко снижается выводимость, кровяные пятна внутри яйца, литье яиц и аномалии органов у цыплят.

Патологоанатомические изменения. Буровато-коричневая окраска артериальной и венозной крови (цвет крови на фильтровальной бумаге с кофейным оттенком, содержание метгемоглобина 15% и выше); неестественно красная окраска скелетных мышц; катарально-геморрагический гастроэнтерит; гиперемия и отек легких; печень глинистого цвета с очаговыми кровоизлияниями; многочисленные кровоизлияния под слизистыми и серозными оболочками; на слизистой преджелудков очаговые некрозы, содержимое с резким запахом аммиака или азотной кислоты.

При гистологическом исследовании: гемодинамические расстройства во внутренних органах и в мозге, дистрофические изменения клеток печени, почек, надпочечников, некробиоз миокарда.

Диагностика комплексная. Учитывают данные анамнеза, клинические признаки, патологоанатомические изменения; определяют количество метгемоглобина; содержание нитратов и нитритов в материале.

При дифференциации от острых инфекционных заболеваний следует учитывать, что при данном отравлении температура тела не повышается, а шоколадного цвета кровь свертывается, хотя и медленнее.

Лечение. Для восстановления метгемогемоглобина в гемоглобин внутривенно вводят: метиленовый синий (0,001-0,0025 г/кг, свиньям можно подкожно в области уха), хромосмон (0,1-0,25 мл/кг).

Метиленовый синий играет роль дополнительного кофактора, передающего электрон от НАДФН на метгемоглобин, восстанавливая последний, в течение 1-2 часов, до гемоглобина. В процессе реакции образуется лейкометиленовая (бесцветная) форма препарата. Окислительно-восстановительная система, формируемая метиленовым синим и его лейкоформой, действует обратимо и при избытке окисленной формы (введение необоснованно высокой дозы препарата) может произойти дополнительное метгемоглобинообразование.

Для того чтобы вещество выполняло функции антидота, необходимо нормальное содержание НАДФН в эритроцитах, оптимальная активность НАДФН-метгемоглобин-редуктазы. При назначении препарата животным с дефицитом Г-6Ф-ДГ и низким содержанием НАДФН в эритроцитах также возможно усиление метгемоглобинообразования и гемолиз.

Для ускорения восстановления нитритов в гипонитриты и далее, внутрь вводят жвачным 10% раствор мелассы или сахара с добавлением 1% уксусной кислоты: крупным животным до 3 л, молодняку и мелкому рогатому скоту - до 1 литра. Применяют цититон или лобелина гидрохлорид, атропина сульфат, кордиамин; для повышения артериального давления - эфедрина гидрохлорид, мезатон; внутривенно плазмозаменители. При судорогах диазепам. Кислород не назначают.

При хроническом отравлении применяют витаминные препараты: тривит, тетравит, витамикс; препараты кальция и фосфора, микроэлементы.

ВСЭ. Убой животных проводят не ранее чем через 72 часа после клинического выздоровления. При содержании в мясе NO3 ˉ до 100 мг/кг и NO2 ˉ до 10 мг/кг используют как условно годное. При более высоком содержании нитратов и нитритов мясо направляется для изготовления вареных колбас при условии пятикратного разбавления мясом от здоровых животных. Внутренние органы, кровь, желудочно-кишечный тракт и голова подлежат технической утилизации. От животных перенесших отравление, молоко используют спустя 72 часа после клинического выздоровления.

Профилактика. Не допускать поедания животными азотных удобрений; строго соблюдать нормы внесения азотных удобрений под кормовые культуры, правильно приготавливать и скармливать корма.

МДУ нитратов в кормах (мг/кг):

комбикорм, силос 500,0; зернофураж и зеленые корма 300,0; костная мука 250,0; жмыхи и шроты 200,0; свекла 800,0; сено 1000,0.

Содержание нитритов во всех кормах не должно превышать 10 мг/кг. Суточная доза нитратов в рационе и воде не должна превышать для:

Причины отравлений. Скармливание: зеленой массы с повышенным содержанием нитратов; картофеля, корнеклубнеплодов после варки вместе с отваром; испорченных кормов; силоса, сенажа с повышенным содержанием нитратов и нитритов; попадание в корма и воду азотных удобрений.

Токсикодинамика. В пищеварительном тракте животных под влиянием динитрифицирующих микроорганизмов нитраты восстанавливаются до аммиака по схеме: нитрат  нитрит  гипонитрит  гидроксиламин  аммиак. У жвачных эти процессы наиболее интенсивно протекают в рубце, у других видов животных в толстом отделе кишечника. Поступление больших количеств ведет к постепенному накоплению промежуточных продуктов, особенно нитритов и гидроксиламина, которые затем всасываются в кровь и вызывают целый комплекс патологических явлений.

При отравлении отмечается гемическая гипоксия, наступающая вследствие перехода гемоглобина и миоглобина соответственно в метгемоглобин и метмиоглобин, которые теряют способность обратимо связывать кислород, так как железо их становится трехвалентным. Блокируются также другие железосодержащие ферменты (цитохромоксидаза). Развивается кислородное голодание тканей. Критическая концентрация метгемоглобина в крови составляет около 70% (при норме 1%). При этом резко нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Дефицит энергии макроэргических соединений приводит к нарушению функции центральной нервной системы, наиболее чувствительной к кислородному голоданию.

В развитии токсикоза имеет значение сосудорасширяющее действие нитритов (активизация гуанилатциклазы), связанное с этим понижение кровяного давления и ослабление сердечной деятельности. Помимо этого, нитраты и нитриты вызывают раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

При хроническом отравлении развивается гемическая и цитотоксическая гипоксия, нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющегося резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфатемией; нарушается воспроизводительная функция. Установлено гонадотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное действие нитратов.

Клинические признаки. Отравление протекает молниеносно, остро, хронически.

При молниеносном течении наблюдается смерть животных в течение 30 минут от асфиксии. У жвачных при остром течении отравления через 2-3 часа появляются первые признаки отравления. Появляется беспокойство, затем общее угнетение, отсутствие аппетита, жажда, учащение мочеотделения, обильное выделение изо рта и ноздрей. Видимые слизистые оболочки становятся синевато-коричневыми. С развитием токсикоза учащается пульс (компенсаторная тахикардия), понижается кровяное давление, учащается дыхание. Смерть наступает от остановки дыхания в приступах клонико-тони-ческих судорог через 6-8 часов.

Возможно не смертельное отравление, при котором у беременных животных могут быть аборты.

У животных с однокамерным желудком отмечаются беспокойство, изменение ритма и глубины дыхания, усиление диуреза, рвота, диарея, болезненность брюшной стенки, обильные выделения из носовых ходов. В дальнейшем появляется прогрессирующая депрессия, изменение окраски слизистых оболочек, атаксия, ослабление сердечной деятельности и дыхания. Животные принимают неестественные позы (свиньи - позу сидячей собаки). У свиней нередко слюнотечение, тошнота или рвота. Перед смертью одышка и судороги.

Хроническое отравление характеризуется понижением прироста молодняка, матовостью шерсти и запаздыванием линьки, усилением диуреза, нередко гематурией, жаждой, отеками во второй половине беременности, абортами у коров и свиноматок, частыми случаями мертворождаемости, ослаблением жизнеспособности молодняка и послеродовыми парезами.

У птиц характерными признаками хронической интоксикации являются резкое снижение выводимости, кровяные пятна внутри яйца, литье яиц и аномалии органов у цыплят.

Патологоанатомические изменения. Буровато-коричневая окраска артериальной и венозной крови (если нанести каплю на фильтровальную бумагу, цвет крови будет с кофейным оттенком (содержание метгемоглобина составляет около 30% и выше)); неестественно красная окраска скелетных мышц; катарально-геморрагический гастроэнтерит; гиперемия и отек легких; печень глинистого цвета с очаговыми кровоизлияниями; многочисленные кровоизлияния под слизистыми и серозными оболочками; на слизистой преджелудков очаговые некрозы, содержимое с резким запахом аммиака или азотной кислоты; при гистологическом исследовании обнаруживаются гемодинамические расстройства во внутренних органах и в мозге, дистрофические изменения клеток печени, почек, надпочечников, некробиоз миокарда.

Диагностика комплексная. Учитывают данные анамнеза, клинические признаки, патологоанатомические изменения; определяют количество метгемоглобина; содержание нитратов и нитритов в материале.

При дифференциации от острых инфекционных заболеваний следует учитывать, что при отравлении температура тела не повышается, а шоколадного цвета кровь свертывается, хотя и медленнее.

Лечение. Для восстановления метгемогемоглобина в гемоглобин внутривенно применяют: метиленовый синий (1% раствор 0,1-0,25 мл/кг, свиньям можно подкожно в области уха), хромосмон (0,1-0,25 мл/кг). Применяют натрия тиосульфат внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг в виде 30% или 10% раствора. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с добавлением 5% аскорбиновой кислоты (0,1 мл/кг).

Для ускорения восстановления нитритов внутрь вводят жвачным 10% раствор мелассы или сахара с добавлением 1% уксусной кислоты: крупным животным до 3 л, молодняку и мелкому рогатому скоту - до 1 литра.

Применяют цититон или лобелина гидрохлорид, атропина сульфат, коразол, кордиамин, эфедрина гидрохлорид, мезатон; внутривенно плазмозаменители. При судорогах диазепам.

При хроническом течении назначают витаминные препараты и премиксы: тривит, тетравит, рекс-витал электролиты, полисоли микроэлементов и другие. Применяют препараты кальция и фосфора.

Читайте также: