Вич индикаторные заболевания кожи

Обновлено: 19.04.2024

Социально-экономические, медицинские и климатические особенности жизни населения в Африке, в частности в Эфиопии, создают благоприятные условия для широкого распространения ряда заболеваний, в том числе СПИДа.

ВИЧ-инфицированию и развитию СПИДа способствует низкий уровень социально-экономического развития страны и материальная необеспеченность населения, отсутствие общегосударственной системы здравоохранения и квалифицированной медицинской помощи, низкий санитарно-гигиенический уровень жизни. Дефицит витаминов и белка в пище, привычка употреблять в пищу сырое мясо (кэтфо и куртцэга), использование для питья воды из открытых водоемов, широкое распространение наркотика из растения чад становятся причинами возникновения протозойных, глистных и других инфекций.

Высокая температура и влажность, интенсивное УФ-излучение, тесный контакт населения с домашними животными также благоприятствуют быстрому распространению инфекций, а также переходу вирусов, микробов и грибов из сапрофитного в патогенное состояние.

Одним из перспективных способов предупреждения гипо- и гипердиагностики, в том числе псевдо-СПИД, является синдромальный подход, строящийся на клинико-инструментальном выявлении патогенетически связанных комплексов.

В этой связи целью настоящего исследования явилось выявление специфических особенностей кожно-слизистых и висцеральных поражений в динамике СПИД, подтвержденное морфологическими и иммунными параметрами у пациентов в Эфиопии.

Нами в течение 5 лет (с 1993 по 1997 гг.) в поликлинике и госпитале РОКК им. Балча (г. Аддис-Абеба, Эфиопия) наблюдались 1015 ВИЧ-инфицированных и больных СПИД. Среди них в стационаре обследовано 825 (81,2%) и в поликлинике — 119 (18,8%) пациентов; число мужчин составляло 696, женщин — 319. Возраст основной части пациентов колебался от 20 до 60 лет.

Клинический диагноз СПИД первоначально устанавливали на основании больших и малых признаков, предложенных ВОЗ для стран, где серологическая диагностика мало доступна. Для подтверждения диагноза СПИД проводили анализ СПИД-ассоциированных заболеваний.

Методы исследования включали анамнестические данные и клинические наблюдения и инструментальные исследования; использовали рентгенологические и ультразвуковые методы; при необходимости выполняли эзофагогастроскопию и колоноскопию. Всех пациентов осматривали терапевт, дерматолог, офтальмолог, отоларинголог, невропатолог, гинеколог и уролог. Широко использовались лабораторные методы исследования. Помимо общеклинических, применяли серологический тест на ВИЧ-инфекцию (Test for the detection of Antibodies to HIV-1, HIV-2) с чувствительностью по HIV-1 — HIV-2, равной 99,6% и специфичностью HIV-1 — HIV-2, равной 99,7%. Для оценки состояния Т-системы иммунитета у группы из 120 больных определяли общее число лимфоцитов и количество Т-хелперов (CD4 Т-лимфоцитов) с помощью реактива Becton-Dickinson Immunocytometry system CD4 (Leu TM — 3aFJTC), в качестве флюоресцентного красителя использовали изотиоционат.

Клиническая картина СПИДа в значительной степени зависела от стадии болезни, которую в свою очередь определяли по уровню иммуносупрессии. Для распределения больных по стадиям заболевания нами использована классификация В. И. Покровского.

Основная часть больных, обратившихся в поликлинику и госпитализированных, включала пациентов на поздних стадиях СПИДа с выраженными расстройствами жизнедеятельности. В этой связи нами были специально рассмотрены три группы пациентов со СПИД: первая — на стадии начальных клинических проявлений, соответствующая IIIА; вторая — на стадии выраженных клинических проявлений, соответствующая IIIБ; и третья — на завершающей стадии, соответствующая IIIВ и IV. Все группы пациентов сравнивались между собой по СПИД-ассоциированным и индикаторным заболеваниям, а также по уровню CD4 Т-лимфоцитов в периферической крови.

Из табл. 1 следует, что ни у одного больного на данных стадиях СПИДа число CD4 Т-лимфоцитов не превышало 400/мкл (в норме, в среднем, 1000/мкл), а из общего числа пациентов (120 человек) только у 6 больных (5%) количество CD4 T-лимфоцитов составляло 400—300/мкл. Наибольшую по численности группу составили пациенты, у которых число CD4 Т-лимфоцитов было 200—100/мкл — 43 (35,8%); это пациенты со СПИД в основном IIIБ стадии. У большого числа этих пациентов была выявлена завершающая стадия СПИД, т. е. IIIВ и IV. Важно отметить, что с увеличением тяжести СПИД количество больных с числом CD4 Т-лимфоцитов 400—300/мкл снижается с 6 до 0 (в группах со стадиями III В и IV), а количество пациентов, имеющих CD4 Т-лимфоцитов менее 50/мкл, возрастает с 1 до 26 (в группах с теми же стадиями СПИД).

Итак, распределение больных по стадиям СПИД подтверждает прогрессирующее падение числа CD4 Т-лимфоцитов в крови по мере возрастания тяжести болезни. Наши результаты подтверждают данные литературы о том, что содержание CD4 Т-лимфоцитов в крови в целом отражает стадию СПИДа и может быть использовано для прогноза дальнейшего развития заболевания.

На фоне иммунодефицита при уровне CD4 Т-лимфоцитов 300—200/мкл крови в СПИД-ассоциированном комплексе на IIIA стадии кожно-слизистые поражения занимали одно из важных мест (табл. 2).

Патология кожи и слизистых оболочек на стадии начальных клинических проявлений ВИЧ-инфекции наблюдалась в 71,8% случаев (268 из 366 пациентов). Эти поражения носили вирусный, бактериальный, грибковый, паразитарный и аллергический характер. В ряде случаев кожно-слизистые заболевания были первыми и единственными признаками перехода ВИЧ-инфекции в клиническую стадию. Чаще всего указанные заболевания характеризовались слабой выраженностью общих симптомов и сводились к местным изменениям. Клинические проявления этих заболеваний мало отличались от аналогичных нозологических форм у не ВИЧ-инфицированных.

Мы полагаем, что данное явление можно рассматривать как синдром, относящийся к СПИД-ассоциированному комплексу.

На фоне выраженного иммунодефицита при уровне CD4 Т-лимфоцитов 200—100 /мкл крови на IIIБ стадии СПИД кожно-слизистые заболевания встречались еще чаще — 80,6% случаев (у 367 из 455 пациентов), приобретали генерализованный характер и отличались глубиной поражения, упорным рецидивирующим течением, а также резистентностью к терапии. Они сопровождались общими расстройствами.

Некоторые заболевания при этом протекали крайне злокачественно (пиодермии, чесотка, отит) и сочетались с тяжелой висцеральной патологией, а также патологией органов зрения, слуха, мозговыми расстройствами, приводящими даже к гибели. На этой стадии болезни обнаруживались отдельные случаи витилиго, волосатой лейкоплакии, глубоких микозов и саркомы Капоши.

Лимфаденит в стадии IIIБ приобретал ярко выраженный генерализованный характер, нередко обнаруживались гепатоспленомегалия, эндомиоперикардит и другие висцеральные поражения (пневмония, эзофагит, гастрит, энтероколит). Таким образом, наблюдавшийся синдром можно рассматривать как этап в развитии процесса на определенной стадии его течения.

В условиях глубокой иммуносупрессии при уровне в крови СД4 Т-лимфоцитов 50/мкл и менее на завершающих стадиях СПИДа (IIIВ и IV) заболевания кожи и слизистых оболочек присутствовали у всех без исключения пациентов. Причем нередко наблюдались сочетания различных нозологических форм. В основном это были те же заболевания, что и на предшествующей стадии, но они характеризовались крайне злокачественным течением, сочетались с тяжелым поражением висцеральных органов и ЦНС.

На данных стадиях СПИД мы впервые наблюдали случаи токсоплазмоза с выраженной диссеминацией паразита, возникновением энцефалита и других органных поражений.

Таким образом, заболевания кожи и слизистых оболочек могут развиться как первые клинические признаки ВИЧ-инфекции. Они встречаются у большинства больных (71,8 — 100% случаев), диапазон частоты их возникновения зависит от тяжести иммунного дефицита (CD4 Т-лимфоцитов от 300 до 50/мкл и менее) и клинической стадии развития СПИД (от IIIА до IV).

На начальной стадии СПИД (IIIА) кожно-слизистые поражения могут быть не только первыми, но и единственными его клиническими проявлениями; увеличение забрюшинных лимфоузлов в сочетании с очаговыми изменениями селезенки и перикарда является транзиторным синдромом, относящимся к СПИД-ассоциированному комплексу.

Нарастание тяжести и переход в терминальную стадию СПИД способны привести к генерализации кожно-слизистых поражений и усугублению полиорганных расстройств. В этих случаях могут присоединиться гистоплазмоз, токсоплазмоз, глубокие микозы, саркома Капоши, поражения органов чувств.

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) имеет глобальные масштабы распространения и представляет собой одну из самых серьезных социальных и медицинских проблем. Эпидемическая ситуация с ВИЧ-инфекцией в мире и Российской Федерации остается напряженной.

Хронические вирусные инфекции до сих пор являются серьезной проблемой как в Российской Федерации, так и во всем мире. Наиболее значимыми из них являются заболевания, вызываемые вирусами гепатитов В и С, иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус иммунодефицита имеет глобальные масштабы распространения и представляет собой одну из самых серьезных социальных и медицинских проблем [1, 2].

Первыми клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции и развивающегося на ее фоне синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), которые заставляют обращаться ВИЧ-инфицированных пациентов за медицинской помощью, как правило, являются поражения кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего спутниками ВИЧ-инфекции являются вирусные гепатиты и туберкулез. Кожные проявления более разнообразны и связаны с несостоятельностью иммунного ответа. К наиболее распространенным кожным проявлениям ВИЧ-инфекции можно отнести опоясывающий герпес, распространенные вторичные пиодермии и микозы, чесотку [3]. У ВИЧ-инфицированных пациентов с зудящими дерматозами (экземой, крапивницей, почесухой) необходимо проводить дифференциальную диагностику с чесоткой [4, 5].

К тяжелому течению заболевания может привести не только иммунодефицитное состояние (ИДС), но и недооценка сопутствующих патологий, неполноценно проведенное обследование и нерациональное лечение [5]. Поэтому необходимо помнить о важности системного диагностического подхода к пациентам. Определенные сложности представляет терапия дерматозов у ВИЧ-позитивных пациентов, например, сочетание псориаза и ВИЧ-инфекции [6].

Пруриго (почесуха) – полиэтиологический рецидивирующий хронический дерматоз, относящийся к группе нейроаллергодерматозов [8]. Первичным морфологическим элементом являются различного размера и очертаний папулы, как правило, полушаровидные, папуло-везикулы и уртикарии. Помимо клинических проявлений больных беспокоит выраженный зуд. Данных о заболеваемости почесухой нет [8].

В литературных источниках описаны заболевания, ассоциированные с почесухой, такие как атопический дерматит или системные причины кожного зуда. Основным триггерным фактором в развитии почесухи как у детей, так и у взрослых является сенсибилизация к различным видам аллергенов. К пусковым факторам можно отнести укусы насекомых, аутоиммунные заболевания, различные заболевания желудочно-кишечного тракта, в том числе ферментопатии, врожденные заболевания нервной системы, глистные инвазии и различного рода интоксикации. Нередко пруриго может проявляться как неспецифическая реакция и развиваться на фоне сопутствующей патологии или как паранео-пластический процесс, включая болезни крови (лейкозы, лимфогранулематоз). Пруриго также может развиваться на фоне беременности и фотосенсибилизации [8, 9].

Установлено, что у пациентов с ВИЧ-инфекцией при уровне СD4+ менее 200 клеток/мкл пруриго является частым кожным заболеванием, как и у больных, никогда не получавших антиретровирусную терапию [9].

Клиническая картина характеризуется появлением распространенных полушаровидных папул плотной консистенции, величиной с чечевицу, не склонных к слиянию, красно-бурого цвета. В период появления сыпи возникает выраженный зуд [7, 8]. Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картине заболевания [7]. В лечении применяют антигистаминные препараты первого и второго поколений, топические глюкокортикостероиды (ГКС) и анилиновые красители. При упорном течении используют ГКС системного действия, физиотерапевтическое лечение [7, 8].

Клинический случай

Пациентка А., 50 лет, обратилась на прием к дерматовенерологу самостоятельно. Предъявляла жалобы на высыпания на коже туловища, верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся выраженным пароксизмальным зудом, возобновляющимся несколько раз в сутки, усиливающимся в ночное время.

Анамнез заболевания: считает себя больной с июня 2018 г., когда впервые появились высыпания на коже голеней. Появление эффлоресценций связывает с укусами насекомых (комаров). За медицинской помощью по данному поводу не обращалась. Самостоятельно использовала мазь бензилбензоат с временным положительным эффектом. В течение нескольких месяцев сыпь распространилась на кожу верхних конечностей и туловища. К дерматовенерологу обратилась лишь в конце 2019 г. (спустя 1,5 года от начала заболевания). В связи с распространенностью кожного процесса была госпитализирована в стационарное отделение кожно-венерологического диспансера.

Объективный статус. Общее состояние удовлетворительное, положение активное, телосложение правильное. Конституция нормостеническая, движения в суставах не ограничены, отеков нет. Дыхание через нос свободное, число дыхательных движений – 20 в минуту. Дыхание в легких везикулярное, хрипы при аускультации не прослушиваются. Тоны сердца ясные, ритм правильный, число сердечных сокращений – 69 в минуту, артериальное давление – 110/70 мм рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот обычной формы, не вздут, пальпаторно мягкий, безболезненный. Стул регулярный, оформленный. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом поколачивания в области проекции почек безболезненный справа, слева.

Дополнительные методы обследования

Общий анализ крови (09.11.2019): лейкоциты – 3,5 × 10 9 /л, нейтрофилы – 60,7%, лимфоциты – 16,7%, моноциты – 9,3%, эозинофилы – 12,1%, базофилы – 1,2%, эритроциты – 3,66 × 10 12 /л, гемоглобин – 125 г/л, тромбоциты – 126 × 10 9 /л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 48 мм/час.

Биохимические исследования крови (09.11.2019 г.): аланинаминотрансфераза (АЛТ) – 30,8 ед/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) – 43,9 ед/л, глюкоза – 4,49 ммоль/л, альбумин – 37,2 г/л, креатинин – 61,8 мкмоль/л, холестерин – 3,9 ммоль/л, мочевина – 5,69 ммоль/л, триглицериды – 1,86 ммоль/л, фосфотаза щелочная – 128,33 ед/л, билирубин общий – 18,44 мкмоль/л.

Иммуноферментный анализ (ИФА) на гепатит HBs-Ag (09.11.2019 г.) отрицательный.

Кал на яйца глистов методом Като (09.11.2019 г.) – не обнаружены.

Общий анализ мочи (09.11.2019 г.): уробилиноген – 3,2, pH – 6, удельный вес – 1020, эпителиальные клетки – 3-5 в поле зрения, лейкоциты – 0-1 в поле зрения.

ИФА (IgM, IgG) к описторхам (13.11.2019 г.): IgM и IgG – отрицательные.

Иммунограмма (20.10.2019 г.): лейкоциты – 3,6 × 10 9 /л, лимфоциты (абс.) – 2,05 × 10 9 /л, лимфоциты (отн.) – 31,5%, CD3+ (Т-лимфоциты) (отн.) – 70%, Т-хелперы (СD3+/СD4+) (отн.) – 49,4%, CD3+/СD8+ (отн.) – 20,1%, CD4+/CD8+ – 1,96%. Вирусная нагрузка (20.10.2019 г.) – 55 000 копий/мкл.

Бактериологический посев на грибы рода Candida со слизистой оболочки ротовой полости (09.11.2019 г.) – рост Candida albicans.

Микроскопия чешуек гладкой кожи на чесоточного клеща (09.11.2019 г.) – не обнаружено. Консультирована инфекционистом.

Назначена терапия: раствор бетаметазона – по 1 мл 1 раз в 2 недели внутримышечно № 2, таблетки левоцетиризин, 5 мг, внутрь по 1 таблетке 1 раз в сутки 14 дней; капсулы флуконазол, 150 мг, внутрь по 1 капсуле 1 раз в неделю № 2. Наружно – Фукорцин (краска Кастеллани), мазь бетаметазона дипропионат – наносить на высыпания на коже 2 раза в сутки в течение 14 дней.

На фоне лечения отмечалась выраженная положительная динамика в виде уменьшения интенсивности зуда, уплощения элементов сыпи, отсутствия новых высыпаний. Выписана с улучшением для продолжения лечения и наблюдения у дерматовенеролога в амбулаторно-поликлинических условиях.

Представленный случай иллюстрирует манифестацию пруриго на фоне системных причин (ВИЧ-инфекции) и начала ВААРТ без предшествующего атопического анамнеза. Вразрез с данными литературы, количество CD4+ у пациентки с почесухой составляло более 200 клеток/мкл, хотя, как известно, почесуха относится к дерматозам с низким числом клеток CD4+. Остается неясным роль ИДС в патогенезе пруриго. Возможно, в данном случае развитие дерматоза спровоцировано прямым вирусным эффектом или токсическим влиянием антиретровирусных препаратов. Интересным является факт быстрого положительного ответа кожного процесса на традиционную терапию. Однако прогноз в целом неблагоприятен, принимая во внимание низкую приверженность больной ВААРТ.

Заключение

Наиболее ранние клинические симптомы ВИЧ-инфекции нередко проявляются поражением кожи и слизистых оболочек. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению антиретровирусной терапии, улучшению качества и продолжительности жизни пациента. При атипичной клинической картине дерматозов, неэффективности стандартной терапии целесообразно проводить обязательное обследование на ВИЧ-инфекцию. Дерматовенерологам необходима настороженность в отношении ВИЧ-инфекции, тем более что заболевания кожи в ряде случаев являются СПИД-индикаторными. А больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек, в свою очередь, требуется постоянное наблюдение дерматовенеролога.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

БУ ВО ХМАО – Югры СурГУ, 628412, Россия, Ханты-Мансийский автономный округ – Югра, Сургут, пр. Ленина, 1

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Клиническое наблюдение узловатого пруриго у ВИЧ-позитивной пациентки/ Е. Н. Ефанова, Ю. Э. Русак, Е. А. Васильева
Для цитирования: Ефанова Е. Н., Русак Ю. Э., Васильева Е. А. Клиническое наблюдение узловатого пруриго у ВИЧ-позитивной пациентки // Лечащий Врач. 2021; 11 (24): 7-10. DOI: 10.51793/OS.2021.24.11.001
Теги: вирус иммунодефицита человека, поражение кожи, дерматоз

Молодой человек жаловался на высыпания в области туловища и гриппоподобное состояние. Общую слабость, периодическое повышение температуры до 37,4 °C, боли в мышцах пациент связывал с возможным контактом с больными на работе. Кожные изменения расценил как "обычный" дерматит.

Анамнез

Жалобы на общую слабость, повышение температуры и мышечные боли пациента беспокоили на протяжении двух недель. На второй день болезни молодой человек обращался по этому поводу к терапевту по месту жительства. Было назначено лечение: "Ингавирин", "Лизобакт", "Мирамистин". Однако на фоне терапии состояние не улучшалось, жалобы сохранялись. На пятый день лечения пациент самостоятельно начал принимать антибиотик "Амоксиклав" 875 мг + 125 мг два раза в сутки. После семи дней приёма положительного эффекта не было, в связи с чем обратился к врачу обшей практики. Сыпь на боковой поверхности туловища отмечал на протяжении месяца, однако, связав эти изменения с "обычным" дерматитом, лечение не проводил.

Согласно анамнезу жизни, в детстве пациент часто болел простудными заболеваниями. Из детских инфекций перенёс ветряную оспу, скарлатину, краснуху. В 18 лет болел пневмонией. Травмы и операции отрицает. Курение, алкоголь, спиртные напитки отрицает. Наследственность пациента отягощена: по линии матери — гипертоническая болезнь, по линии отца — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Аллергические заболевания и реакции на переливания крови, приём медикаментов отрицает. Половой анамнез: отсутствует постоянный половой партнер, пациент практикует незащищённые половые контакты. Последний контакт был пять месяцев назад с малознакомой девушкой.

Обследование

При обследовании обнаружены следующие изменения: 1. Затылочные, задние шейные и заушные лимфатические узлы увеличены с двух сторон, слегка болезненные при пальпации, плотной консистенции, кожа над ними не изменена. 2. В лёгких выслушивается жёсткое дыхание с единичными сухими свистящими хрипами на выдохе, больше в межлопаточной области. 3. Кожный процесс представлен пятнами розовато-красного цвета. Пятна имеют кольцевидную (монетообразную) форму с приподнятыми шелушащимися краями, которые по мере периферического роста регрессируют в центре. Локализованы преимущественно на боковой поверхности туловища, в области подмышечных впадин.

На рентгенограмме органов грудной клетки патологии не обнаружено. При УЗИ лимфатических узлов выявлена двусторонняя лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов) с максимальными размерами 0,9 см на 1,6 см. ЭКГ без патологии. Результаты лабораторного обследования: ⠀• в клиническом анализе крови изменений не обнаружено; ⠀• С-реактивный белок в пределах нормы; ⠀• биохимический и общий анализ крови без патологии; ⠀• тест на антитела к вирусам герпеса (Ig-M) 1-5 типов отрицательный; ⠀• анализ крови на токсоплазмоз отрицательный. При микроскопическом исследований соскоба кожи, взятого с поражённого участка, обнаружены споры грибов (без этиологической верификации). Анализ крови на ВИЧ — положительный (подтверждён последующим выполнением блоттинга в двух лабораториях), результаты на сифилис, гепатиты B и С отрицательные.

Читайте также: