Вич инфекция с поражением суставов история болезни
Обновлено: 17.04.2024
Категории МКБ: Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [вич], проявляющаяся в виде других состояний (B23), Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [вич], неуточненная (B24), Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [вич], проявляющаяся в виде других уточненных болезней (B22), Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [вич], проявляющаяся в виде злокачественных новообразований (B21), Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [вич], проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней (B20), Острый ВИЧ-инфекционный синдром (B23.0)
Общая информация
Краткое описание
ВИЧ-инфекция - инфекционная болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (далее - ВИЧ), характеризующаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (далее - СПИД) [1].
B20 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней;
B21 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде злокачественных новообразований;
B22 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других уточненных болезней;
Пользователи протокола: инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, клинической лабораторной диагностики, фтизиатры.
Класс I - польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс III - имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
Классификация
• нейтропения (
• хронический герпес (оролабиальный, генитальный или аноректальный длительностью более месяца или висцеральный любой локализации);
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• число лимфоцитов CD4 (абсолютное и процентное содержание) - двукратное измерение с интервалом не менее 7 дней;
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.
Заболевание начинается постепенно.
• половые контакты (гетеро- или гомосексуальные; тип контактов: оральный, вагинальный, анальный) с ВИЧ-статус партнерами (если известно);
• патологическое увеличение лимфатических узлов, персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.
Ротоглотка: стоматит, язвенно-некротические поражения, разрастание слизистой полости рта, преимущественно боковой поверхности языка.
Мочеполовая система и перианальная область: признаки следующих заболеваний: нефропатия, инфекция, вызванная вирусом папилломы человека (остроконечные кондиломы половых органов и заднего прохода, рак шейки матки).
Неврологический и психический статус: нарушение когнитивных функций (Приложение 1), парезы, симптомы нейропатии, нарушение сознания, менингеальные синдром.
Биохимический анализ крови: повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при развитии ОПП).
• полимеразная цепная реакция РНК ВИЧ: определяемая вирусная нагрузка.
МРТ/КТ головного мозга: отек головного мозга, признаки менингоэнцефалита, дисциркуляторная энцефалопатия, объемные процессы;
• консультация невропатолога: при признаках/подозрении на криптококковый менингит, ВИЧ-энфефалопатию, токсоплазмоз ЦНС, ПМЛ, лимфомы головного мозга, периферической полинейропатии;
• консультация психиатра: при признаках/подозрении психического расстройства. ВИЧ-энцефалопатии/деменции;
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз: проводится с оппортунистическими инфекциями и другими вторичными заболеваниями по результатам консультаций специалистов.
Лечение
Курс лечения АРТ – пожизненный, применяется тройная схема, кратность приема АРВ препаратов зависит от формы выпуска.
• эмтрицитабин (FTC) 200 мг, капсула; 200 мг 1 раз в сутки.
• рилпивирин* (RPV) 25 мг таблетка; 25 мг 1 раз в сутки.
• дарунавир (DRV) 400 мг, 600 мг, 800 мг таблетка; 600 мг 2 раза в сутки в комбинации с ритонавиром в дозе 100 мг 2 раза в сутки;
• типранавир* (TPV) 250 мг капсула; применяется усиленный ритонавиром, 2 раза в сутки 500 мг+200 мг ритонавира.
ИИ с целью: блокирования фермента ВИЧ, участвующий во встраивании провирусной ДНК в геном клетки-мишени.
• долутегравир (DTG) 50 мг таблетка; 50 мг 1 раз в сутки.
• элвитегравир 150 мг/кобицистат 150 мг /эмтрицитабин 200 мг /тенофовир 300 мг* 1 таблетка 1 раз в сутки;
* При регистрации в Республике Казахстан.
В приоритетном порядке АРТ назначается всем пациентам в 3-4 стадии ВИЧ-инфекции или пациентам с количеством CD4+ лимфоцитов ≤ 350 кл/мкл.
− ВИЧ-позитивным лицам в дискордантных парах (для снижения риска трансмиссии ВИЧ неинфицированным партнерам), при условии предварительного консультирования обоих партнеров;
− при подготовке ВИЧ-инфицированного пациента к применению вспомогательных репродуктивных технологий.
Схема АРТ состоит не менее, чем из трех антиретровирусных препаратов. Предпочтение отдается комбинированным препаратам в фиксированных дозировках.
b NVP использовать у лиц с низким числом лимфоцитов CD4 (у женщин с СД4 менее 250/мкл, у мужчин с СД4 менее 400/мкл)
с вместо AZT при умеренной анемии или гранулоцитопении (уровень гемоглобина> 90 г/л или количество нейтрофилов> 1000 клеток/мкл) рекомендуется назначать ABC, или TDF, а при более выраженной анемии или гранулоцитопении – АВС или TDF.
d использование комбинированного препарата фиксированной дозировки DRV/c (при регистрации)
При невозможности использования вышеперечисленных препаратов ddI может быть назначен в качестве НИОТ в комбинации 3TC/FTC +EFV.
• пациенты, получающие противотуберкулезные препараты.
− при количестве CD4+ лимфоцитов от 50 до 250 клеток/мкл и нормальном уровне АЛТ или АСТ – NVP в сочетании с АВС, или TDF, или AZT + 3ТС, или FTC;
− при любом количестве CD4+ лимфоцитов – LPV/r или DRV/r или ATV/r в сочетании с АВС, или TDF, или AZT + 3ТС, или FTC.
Рекомендуемые схемы АРТ: назначается схема из предпочтительных АРВП – 2 НИОТ + 1 ИП/r, или 2НИОТ + 1 ННИОТ, или 2 НИОТ + 1 ИИ.
LPV/r в сочетании с AZT/3TC. В качестве третьего компонента схемы АРТ являются LPV/r в таблетках (400/100 мг 2 раза в сутки).
При непереносимости LPV/r можно использовать (в порядке приоритетности) – DRV/r (600/100 мг 2 раза в сутки), NVP (при CD4 < 250 клеток/мкл и нормальном уровне АЛТ и АСТ). Частота назначения LPV/r и DRV/r – не реже 2 раз в сутки.
При непереносимости LPV/r и DRV/r, можно назначить ATV/r или другие ИП/р. В качестве нуклеозидной основы рекомендуется ZDV/3TC. Применение EFV не рекомендуется в I триместрe беременности.
Для лечения пациентов с низким уровнем CD4+-лимфоцитов рекомендуется применять схемы, включающие бустированный ИП.
В качестве нуклеозидной основы рекомендуется применять комбинацию ABC с 3TC или TDF с 3TC в стандартных дозах (или комбинированный препарат TDF/FTC). Однако у пациентов с ВН более 100 000 копий/мл препараты, содержащие ABC, применять не рекомендуется.
В качестве альтернативы третьим препаратом можно назначить FPV/r из-за минимального влияния на функцию почек либо LPV/r.
ТDF не рекомендуется больным с почечной недостаточностью.
более чем в 2,5 раза выше верхней границы нормы (ВГН) – EFV или RPV (при наличии противопоказаний к приему EFV и при уровне РНК ВИЧ < 100000 копий/мл) в сочетании с TDF+3TC или TDF/FTC;
• при уровне активности АЛТ или АСТ более чем в 2,5 раза выше ВГН – DTG, бустированный RTV ИП (DRV/r или LPV/r) в сочетании с TDF+3TC или TDF/FTC.
При снижении числа CD4+ лимфоцитов менее 500 клеток/мкл рекомендуют начать АРТ одновременно с терапией ХГС.
При количестве CD4+лимфоцитов менее 350 клеток/мкл начинают лечение ВИЧ-инфекции, а затем присоединяют терапию ХГС.
Не рекомендуется сочетание рибавирина с зидовудином (увеличивается частота развития анемии), диданозином (повышается вероятность декомпенсации заболевания печени).
Оптимальным сочетанием НИОТ является TDF + 3TC или FTC в стандартных дозировках. При невозможности применять TDF назначают АВС.
• при нормальном уровне активности АЛТ/АСТ или повышении его не более чем в 2,5 раза выше ВГН – EFV, RPV (при наличии противопоказаний к приему EFV и при уровне РНК ВИЧ < 100000 копий/мл) или DTG (при наличии противопоказаний к приему EFV и при уровне РНК ВИЧ >100000 копий/мл) в сочетании с АВС или TDF + 3TC или TDF/FTC.
• при уровне активности АЛТ/АСТ более чем в 2,5 раза выше ВГН – DTG или бустированный ИП (LPV/r или DRV/r) в сочетании с АВС или TDF + 3TC или TDF/FTC.
У больных при сочетании ВИЧ-инфекции и ХГС, не получающих лечения ХГС, в состав схемы АРТ может быть включено сочетание ZDV+3TC.
Все ЛЖВ с диагностированным туберкулезом нуждаются в лечении ТБ и ВИЧ-инфекции, независимо от числа лимфоцитов CD4.
Первым начинают противотуберкулезное лечение, а затем как можно быстрее (в первые 8 недель лечения) назначают АРТ.
Больным ВИЧ/ТБ, имеющим выраженный иммунодефицит (число лимфоцитов CD4 менее 50 клеток/мкл), необходимо начать АРТ немедленно – в течение первых 2 недель после начала лечения ТБ.
При наличии туберкулезного менингита начало АРТ следует отложить до завершения фазы интенсивной терапии ТБ.
В начале АРТ у больных, получающих противотуберкулезное лечение, предпочтительным ННИОТ является EFV, который назначают вместе с двумя НИОТ.
При отсутствии EFV рекомендована схема лечения - 3TC (или FTC) + ZDV + ABC (или TDF).
В таблице 3 представлены варианты замены антиретровирусных препаратов при развитии нежелательныхэффектов.
Неудача лечения определяется как постоянно выявляемая вирусная нагрузка более 1000 копий/мл по результатам двух последовательных измерений, проведенных с интервалом в 2-4 недели, но не ранее, чем через шесть месяцев после начала использования АРВ-препаратов.
Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения: см пункт Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне.
• эмтрицитабин (FTC) 200 мг, капсула;
• рилпивирин* (RPV) 25 мг таблетка;
• дарунавир (DRV) 400 мг, 600 мг, 800 мг таблетка; 600 мг в комбинации с ритонавиром в дозе 100 мг 2 раза в сутки;
• типранавир* (TPV) 250 мг капсула; применяется усиленный ритонавиром, 2 раза в сутки 500 мг+200 мг ритонавира.
• элвитегравир 150 мг/кобицистат 150 мг /эмтрицитабин 200 мг /тенофовир 300 мг* 1 таблетка 1 раз в сутки;
• элвитегравир 150 мг/кобицистат 150 мг* 1 таблетка 1 раз в сутки.
Хирургические вмешательства: нет.
• туберкулеза (при исключении у пациента активного туберкулеза) –однократно изониазид (5 мг/кг), но не более 0,3 г в сутки + пиридоксин (при наличии) в дозе 25 мг/сут не менее 6 месяцев;
• пневмоцистной пневмонии в случае CD4 < 200 клеток/мкл, токсоплазмоза, в случае CD4 < 100 клеток/мкл – котримоксазол (960 мг 3 раза/неделю). Отменить профилактику если у пациента более 3 месяцев количество CD4+ - лимфоцитов стабильно превышает 200 кл/мкл, возобновить при падении количества CD4+ - лимфоцитов
• Диспансерное наблюдение пациентов получающих АРТ осуществляется совместно ПМСП и территориальным центром СПИД с кратностью посещений не менее 1 раза в 3 месяца.
• Вирусная нагрузка определяется перед началом АРТ. В дальнейшем следует измерять ВН первый раз не позднее 3 месяцев, затем 1 раз в 6 месяцев, при достижении неопределяемого уровня ВН.
• В случае отсутствия снижения ВН через 6 месяцев от начала лечения на 1 lоg10 или последовательного двукратного повышения ВН после исходной супрессии, следует провести генотипический тест на определение резистентности ВИЧ к антиретровирусным препаратам.
• Число лимфоцитов CD4 нужно измерять через 3 месяца, затем каждые 6 месяцев, при необходимости чаще в течение 1-го года АРТ, далее не реже 1 раз в год (за исключением случаев неэффективности лечения).
• Лабораторные исследования необходимо проводить не менее одного раза в 6 месяцев.
Таблица 4. Сроки проведения лабораторных исследований
х - лабораторное исследование показано независимо от используемых АРВ-препаратов;
x (АРВ-препарат) - исследование показано пациентам, которые получают указанный в скобках препарат.
b Пациентам с хроническими гепатитами биохимические показатели определяют согласно клиническому протоколу диагностики и лечения хронического вирусного гепатита В и С у взрослых в РК.
Через 3 месяца после начала приема АРВ-препарата клинически проявляющиеся побочные эффекты должны отсутствовать (а также субклинические, которые со временем могут проявиться клинически )
b Вирусная нагрузка уменьшается постепенно: у большинства пациентов (за исключением имеющих изначально высокую вирусную нагрузку) через 24 недели АРТ она должна быть < 50 копий/мл либо демонстрировать выраженную тенденцию снижения до этого уровня.
При расхождении между вирусологическими и иммунологическими показателями, приоритет за вирусологическими.
Число лимфоцитов CD4 необходимо определять каждые 3 месяца, по стабилизации СД4 лимфоцитов на фоне АРТ - 1 раз в 6 месяцев.
Цель АРТ - снижение ВН до неопределяемого уровня (пороговый уровень
При показателях ВН от 200 до 400 коп/мл – развитие резистентности возможно, необходимо усилить работу по соблюдению приверженности к АРТ.
Госпитализация
III степень (тяжелая) - повседневная жизнь существенно нарушена, часто требуется дополнительная помощь близких, медицинская помощь и лечение, возможно в стационаре;
IV степень (крайне тяжелая, жизнеугрожающая) - нормальная повседневная жизнь невозможна, требуется постоянная помощь посторонних, серьезное лечение, чаще всего в стационаре.
Информация
Источники и литература
Информация
5) Трумова Жанна Зиапеденовна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д.
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Оценку нарушений познавательной деятельности (когнитивных функций) целесообразно проводить у всех ВИЧ-инфицированных пациентов без отягощающих факторов(тяжелые психиатрические заболевания, злоупотребление психоактивными веществами, в том числе алкоголем, текущие оппортунистические инфекции центральной нервной системы, другие неврологические заболевания) в течение 6 мес. со времени постановки диагноза. Данный подход позволяет точно определить исходные показатели и, соответственно, более точно оценить дальнейшие изменения. Для раннего скрининга когнитивных функций необходимо задать пациенту 3 вопроса (S.Simionietal. AIDS 2009, EACS 2012):
1. Часто ли у Вас бывают случаи потери памяти (например, Вы забываете значительные события, даже самые недавние, назначенные встречи и т.д.)?
Нейропсихологическое обследование должно включать в себя тесты для изучения следующих характеристик познавательной деятельности: слухоречевая и зрительная память, счет, скорость восприятия информации, внимание, , двигательные навыки. (Antinorietal.Neurology, 2007). В случае выявления патологии требуется обследование пациента у невролога, проведение МРТ головного мозга и исследовании спинномозговой жидкости (СМЖ) на вирусную нагрузку и, если есть к тому показания, провести исследование генотипической резистентности к препаратам в двойной пробе СМЖ и плазмы крови. Если у пациента выявлена патология нейрокогнитивных функций на этапе скрининга или при дальнейшем нейропсихологическом обследовании, необходимо рассмотреть возможность включения в схему препаратов, потенциально воздействующих на центральную нервную систему. К ним относятся либо те препараты, проникновение которых в СМЖ было продемонстрировано в исследованиях, проведенных у здоровых ВИЧ-инфицированных пациентов(концентрация выше IC90 у более чем 90% обследуемых пациентов), либо те, для которых доказана краткосрочная (3–6 мес.) эффективность воздействия на когнитивные функции или на снижение ВН на СМЖ, при условии, что оценка проводится в отсутствие каких-либо других совместно принимаемых препаратов или в рамках контролируемых исследований, результаты которых рецензируются экспертами (EACS 2012).
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ревматологические проявления, реактивный артрит, пустулезный псориаз, акродерматит Аллопо, уретроокулосиновиальный синдром.
Для цитирования: Бахлыкова Е.А., Головизнин М.В. Пустулезный псориаз и уретроокулосиновиальный синдром у ВИЧ-инфицированных пациентов. Клинико-патогенетические параллели. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;25(11):845-849.
Pustular psoriasis and urethrookulosinovial syndrome in HIV-infected patients. Clinical and pathogenetic parallels
Bakhlykova E.A. 1 , Goloviznin M.V. 2
1 Tyumen State Medical University
2 Moscow State Medical Stomatological University named after А.I. Evdokimov
Pathogenesis and clinical manifestations of autoimmune syndromes associated with HIV infection differ in complexity and variety. If rheumatoid arthritis (RA) and systemic lupus erythematosus (SLE) in patients with HIV infection often subsided, then psoriasis, on the contrary, acquires an aggressive course, as the T-cell immunodeficiency progresses, and it is often complicated by arthropathy, pustular lesions of the skin, destruction of nail plates. Severe urethrookulosinovial syndrome also indicates the manifestation of immunodeficiency in these patients. It is probably caused by the fact that in RA and SLE, on the one hand, and in psoriasis, on the other hand, the "alternative" clones of T-lymphocytes (CD4 + T cells in RA and SLE and CD4 in psoriasis) are involved into pathogenesis. The latter should be taken into account when developing strategies for genetically engineered "anti-T-lymphocyte" therapy for psoriasis. The article describes the clinical cases of pustular dermatoses that occur against the background of HIV infection. It is also shown that patients with various forms of pustular dermatoses in combination with joint damage need examination on sexually transmitted infections and human immunodeficiency virus.
Key words: HIV infection, rheumatological manifestations, reactive arthritis, pustular psoriasis, acrodermatitis Allopo, urethrookulosinovial syndrome.
For citation: Bakhlykova E.A., Goloviznin M.V. Pustular psoriasis and urethrookulosinovial syndrome in HIV-infected patients. Clinical and pathogenetic parallels // RMJ. 2017. № 11. P. 845 –849.
Статья посвящена проблеме пустулезного псориаза и уретроокулосиновиального синдрома у ВИЧ-инфицированных пациентов.
Наблюдение 1
Данные лабораторных исследований
Рентгенография органов грудной клетки: легкие без очаговых и инфильтративных теней, синусы свободны, сердце в норме.
Электрокардиограмма: синусовая тахикардия, ЧСС – 103 в мин.; признаки нагрузки на правое предсердие.
Общий анализ крови: лейкоциты – 4,7×l09/л; эритроциты – 3,07×l012/л; гемоглобин – 93г/л; гематокрит – 17,9%; тромбоциты – 200×l09/л; э-О, п-2, с-79, л-12, м-б, СОЭ – 69 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Общий анализ мочи: рН – 6,5, прозрачная, уд. вес – 1030, белок – 0,3 г/л, сахар – отрицательный результат, уробилиноген – 17 мкмоль/л, лейкоциты – 25/мкл, кетон – 0,5 ммоль/л, нитраты – положительный результат.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 9 кмоль/л, прямой – 1 мкмоль/л, АСТ – 29 Ед/л, АЛТ – 33 Ед/л, щелочная фосфатаза – 124 Ед, серомукоид – 0,67 Ед, СРБ – 4 мг/л, креатинин – 128 мкмоль/л, натрий – 133, калий – 4,1, хлор – 97, мочевина – 5,7 – ммоль/л, сахар – 5,3 ммоль/л. РМП, ИФА на сифилис суммарный – отрицательный результат; РИФ на хламидии – положительный результат; ПЦР на хламидии – положительный результат.
Мазок на микрофлору. Уретра: лейкоциты 6–8 в поле зрения (п/зр), эпителий 2–4 в п/зр. Шейка матки: лейкоциты 40–60 в п/зр., эпителий 6–8 в п/зр. Задний свод влагалища: лейкоциты 20–24 в п/зр., эпителий 2–4 в п/зр, трихомонады – обнаружены, микрофлора (gram+) – умеренная.
Бактериологический посев чешуек кожи и ногтевых пластинок: рост грибов рода Candida albicans. Кал на яйца глистов: не обнаружены.
РИФ на герпес 1-го и 2-го типа: обнаружены.
ИФА на Chl. Trachomatis: IgA не обнаружены, IgG 1:5 ОП, 0,367/0,290.
РНК ВИЧ методом ПЦР: обнаружена в концентрации 2,14×105 копий/мл.
Иммунограмма: CD4 – 252/109/l, CD8 – 488/109/l, CD4/CD 8: 0,52.
Консультирована специалистом Центра по борьбе со СПИДом (ЦПБС), предварительный диагноз: ВИЧ-инфицирование, стадия 4а, фаза прогрессирования. После выписки рекомендовано дальнейшее наблюдение и лечение в ЦПБС для проведения антиретровирусной терапии.
На основании анамнеза, клинико-лабораторных исследований установлен диагноз: Реактивный артрит, уретросиновиальный синдром, острое течение, средней степени тяжести (артрит, уретрит, вульвит, кератодермия бленнорейная распространенная). Хламидийная инфекция нижних отделов мочеполового тракта. Урогенитальный трихомониаз. Урогенитальный герпес, обострение. ВИЧ-инфицирование, стадия 4а, фаза прогрессирования. Кандидозный онихомикоз, паронихии. Гипохромная анемия легкой степени тяжести (рис. 1–3).
Лечение: раствор (р-р) натрия тиосульфата 30%, 10,0 в/в, №10; р-р хлорида натрия 0,9%, 400,0 + дексаметазон 8 мг, в/в капельно, № 5, ежедневно; р-р хлорида натрия 0,9%, 200,0 + р-р аскорбиновой кислоты 5%, 4,0, в/в капельно, № 5, ежедневно; доксициклин 0,1 по 1 капсуле 2 р./сут 21 день; раствор метронидазола 100,0 – 2 р./сут, в/в капельно, № 6; капсулы диклофенак-ретард 0,1, 1 р./сут, 10 дней; итраконазол 0,1, 2 р./сут, 21 день; метронидазол 0,25 по 2 таб. 2 р./сут, 5 дней; ацикловир 200 мг, 3 р./сут, 7 дней; флуконазол 150,0, 1 р./сут, через 3 дня, № 3. Местно: тетрациклиновая мазь под повязку. На ногтевые пластинки и околоногтевые валики 5% раствор йода, крем клотримазол. Выписана с улучшением: на коже лица, предплечий произошло отторжение корок, на коже туловища, конечностей на месте бывших очагов отмечено появление вторичных буроватых пятен, сохраняется эритема околоногтевых валиков, ногтевые пластинки желтого цвета. В области наружных половых органов произошла полная эпителизация эрозий с сохраняющейся вторичной эритемой.
Наблюдение 2
Заключение
Псориаз с клинико-патогенетической точки зрения часто включается в группу системных аутоиммунных заболеваний, куда входят РА, системная красная волчанка (СКВ) и другие болезни соединительной ткани. Клинико-патогенетическая общность этих нозологических единиц является отправной точкой в стратегии современной терапии псориаза генно-инженерными биологическими препаратами, многие из которых уже зарекомендовали себя в ревматологии. Действительно, на клеточном и молекулярном уровне при псориазе внутри папулы обнаружены активированные кератиноциты, экспрессирующие антигены HLA-DR и другие рецепторы активации, выявляемые, в частности, на активированных синовиоцитах при ревматоидном артрите [4]. Вместе с тем накопление данных об особенностях течения аутоиммунных синдромов на фоне ВИЧ-инфекции позволило заметить и существенные различия между проявлениями болезней соединительной ткани: по мере снижения уровня клеток CD4+ активность РА и СКВ у ВИЧ-инфицированных больных стихает, а активность псориаза в условиях CD4+Т-клеточного иммунодефицита, наоборот, нарастает. Вышеуказанное противоречие может быть объяснено, в частности, тем, что патогенез псориаза и аутоиммунных ревматических заболеваний может быть обусловлен участием разных Т-клеточных популяций. Если при РА и СКВ главным фактором, провоцирующим аутоиммуноагрессию, являются Т-лимфоциты CD4+, то активность псориаза, вероятно, связана с экспансией других клонов – Т-лимфоцитов гамма/дельта, клеток CD8+CD4– или натуральных киллеров, локальная активность которых выявлена при псориазе [5]. Эти суждения имеют не только теоретическое значение – они должны быть учтены при составлении схем генно-инженерной биологической терапии псориаза, дабы не усугублять иммунодефицитное состояние, важное в патогенезе этой нозологии. Как показано выше, псориаз в развернутой стадии СПИДа приобретает упорное, рецидивирующее течение, осложняется пустулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, снижением массы тела, лимфаденопатией и диареей. Эти признаки, возможно, связаны с активацией гноеродной флоры кожи, присоединением других сопутствующих инфекций [6]. В этой связи пациенты с тяжелыми формами пустулезного дерматоза, сопровождающегося поражением суставов, должны быть тщательно обследованы, в т. ч. на ИППП [7]. С клинической точки зрения манифестация пустулезных дерматозов является маркером развития тяжелого Т-клеточного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Их несвоевременная диагностика и неправильная тактика лечения могут усугубить состояние пациентов и привести к неблагоприятным исходам.
В XXI в. инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), стала важной медицинской и социальной проблемой. У ВИЧ-инфицированных пациентов развиваются поражения суставов и позвоночника, которые могут имитировать различные ревматические синдромы. Некоторые заболевания чаще развиваются при ВИЧ: ВИЧ-ассоциированный артрит, синдром Рейтера, псориаз, диффузный инфильтративный лимфоцитарный синдром, ВИЧ-ассоциированный полимиозит, другие варианты поражений мягких тканей и инфекции суставов. Артралгия развивается наиболее часто. Псориаз диагностируют у 1/3 больных, обычно на стадии СПИДа. Развитие псориаза является фактором неблагоприятного прогноза, считается предиктором рецидивирующих, угрожающих жизни инфекций (пневмоцистной пневмонии). У ВИЧ-инфицированных нередко развивается злокачественная форма псориатического артрита (ПА), когда на фоне эритродермии и генерализованного пустулезного псориаза возникает полиартрит, доминирующий в клинической картине. При ВИЧ-ассоциированном ПА происходит быстрое прогрессирование суставных проявлений, отмечается корреляция между выраженностью поражения кожи и суставов, часто терапия неэффективна. Достижения в лечении ВИЧ-инфекции позволили обсуждать применение инфликсимаба у больных с резистентными формами псориаза и синдрома Рейтера. Больные с тяжелой атакой псориаза или с псориазом, резистентным к терапии, должны быть обследованы для исключения ВИЧ-инфекции. Дебют полимиозита у взрослых требует исключения не только неоплазии, но и ВИЧ-инфекции.
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ревматологические маски, суставной синдром, псориаз, болезнь Рейтера, диффузный инфильтративный лимфоцитарный синдром, суставные инфекции.
Для цитирования: Каневская М.З. Ревматологические маски инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека. РМЖ. 2016;22:1502-1506.
Rheumatic masks of human immunodeficiency virus infection
Kanevskaya M.Z.
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
A.K. Eramishantsev City Clinical Hospital, Moscow
Human immunodeficiency virus (HIV) infection is an important medical and social challenge of the 21st century. Joint and spinal disorders developing in HIV-infected patients mimic various rheumatic syndromes. Some conditions are more common in HIV infection, i.e., HIV-associated arthritis, Reiter syndrome, psoriasis, diffuse infiltrative lymphocytosis syndrome, HIV-associated polymyositis, and other types of soft tissue disorders and joint infections. Arthralgia is the most common symptom. One-third of these patients (usually with AIDS) are diagnosed with psoriasis which is considered a factor of unfavorable outcome and a predictor of recurrent life-threatening infections (pneumocystis pneumonia). HIV-infected patients also suffer from severe psoriatic arthritis characterized by erythroderma, generalized pustular psoriasis, and polyarthritis (dominant clinical manifestation). HIV-associated psoriatic arthritis is characterized by rapid progression of joint manifestations and the correlation between skin lesions and joint damage and ineffective therapy as well. Progress in HIV treatment allows to prescribe infliximab for resistant psoriasis and Reiter syndrome. Patients with severe or resistant psoriasis should be tested for HIV. Patients with the debut of polymyositis should be examined for neoplasms and tested for HIV to exclude these conditions.
Key words: HIV infection, rheumatic masks, arthropathy, psoriasis, Reiter syndrome, diffuse infiltrative lymphocytosis syndrome, joint infections.
For citation: Kanevskaya M.Z. Rheumatic masks of human immunodeficiency virus infection // RMJ. 2016. № 22. P. 1502–1506.
В статье представлены ревматологические маски инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека
Клинические проявления
Заключение
Предполагать обусловленность суставных и прочих ревматических синдромов ВИЧ-инфекцией необходимо прежде всего у пациентов из групп риска. Следует учитывать клинико-анамнестические и иногда лабораторные особенности, присущие ВИЧ-ассоциированным ревматическим синдромам и отличающие их от истинных ревматических заболеваний, такие как:
— тяжелый резистентный псориаз / ПА,
— недифференцированная и перекрестные спондилоартропатии,
— все случаи синдрома Рейтера, реактивных артритов,
— синдром Шегрена / ДИЛС с вовлечением внутренних органов и описанными серологическими особенностями,
— острый дебют РА-подобного серонегативного полиартрита у мужчин,
— внезапные ремиссии РА,
— отсутствие эффекта или ухудшение суставных симптомов при применении метотрексата, системной ГК-терапии,
— фибромиалгия,
— упорные артралгии,
— некоторые васкулиты (узелковый полиартериит, синдром Чарджа — Стросса, геморрагический, гиперсенситивный васкулиты, изолированный васкулит ЦНС).
Рутинные лабораторные исследования мало помогают при интерпретации ревматических синдромов: неспецифично увеличение СОЭ и содержания С-реактивного белка, часто выявляются HLA-B27, разнообразные антитела (особенно антинуклеарные, антикардиолипиновые) и циркулирующие иммунные комплексы. Кроме того, изменения общеклинических и биохимических показателей зависят также от стадии ВИЧ-инфекции, наличия и характера осложнений и сопутствующих заболеваний: например, вначале возможен лейкоцитоз крови со сдвигом формулы влево, а на стадии СПИДа возникает панцитопения. Наиболее важна серологическая диагностика ВИЧ-инфекции — выявление ее специфических маркеров.
Существует перечень клинических показаний, при которых пациенты подлежат рекомендованному медицинскому освидетельствованию на выявление заражения ВИЧ. Обследование проводится с согласия пациента или его законного представителя (для несовершеннолетних, нетрудоспособных). В этот перечень входят лихорадка неясного генеза, генерализованная лимфаденопатия, случаи выраженного похудения, длительных и рецидивирующих бактериальных инфекций и паразитарных инвазий, хронических воспалительных заболеваний женской половой сферы, случаи установленного туберкулеза, гепатитов В и С, ряда герпесвирусных, грибковых и паразитарных заболеваний, болезней крови и ряда лимфопролиферативных заболеваний, частых гемотрансфузий, случаи заболеваний, передающихся половым путем, а также наркомания, токсикомания, гомо- и бисексуальная активность, проституция. РЗ и синдромы в этом перечне не значатся, тем не менее знание описанных выше клинических особенностей поможет врачу предположить именно ВИЧ-инфекцию в качестве их истинной причины.
Краткий обзор ревматических проявлений может показаться непонятным для тех, кто далек от этой области медицины. На самом деле, многие врачи, работающие с ВИЧ-инфицированными пациентами, при лечении подобных состояний полагаются на ревматологов. Всё, что вы должны запомнить как пациент, это то, что ваши боли совершенно реальны и требуют принятия соответствующих мер.
Такие инфекции, как ВИЧ, заставляют организм вырабатывать участвующие в иммунном ответе антитела, активированные лейкоциты и различные циркулирующие иммунные комплексы, которые атакуют чужеродные организмы и окружающие ткани. Как правило, эти реакции нацелены только на инфекционный агент, но иногда защитные механизмы утрачивают свою специфичность и поражают здоровые ткани. Иногда защитные механизмы атакуют собственные ткани организма без какой-либо иной мишени.
Из-за умеренной постоянной ноющей боли в суставах пациенты с ВИЧ-инфекцией думают, что у них развивается нейропатия. Однако проявления этих состояний различны. При ВИЧ-инфекции боли чаще всего локализуются в крупных суставах, тогда как при нейропатии неприятные ощущения, прежде всего, возникают в кончиках пальцев рук и ног. Обнадеживает то, что суставные боли при ВИЧ-инфекции не приводят к развитию дегенеративных повреждений суставов или к артриту.
Множество вирусных инфекций может привести к воспалению суставов выражающемуся их припухлостью и местным повышением температуры. Артрит, развивающийся на фоне ВИЧ-инфекции, не является исключением. Артрит может продолжаться до шести недель, облегчение наступает при лечении нестероидными противовоспалительными средствами либо – в более выраженных случаях - стероидными препаратами, такими как преднизолон.
ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит характеризуется более сложной картиной. Могут опухать пальцы рук и ног. Возможно воспаление ахиллова сухожилия и подпяточной сухожильной сумки, проявляющихся локализованными там болями и припухлостью. Часто возникает повышенная сухость и шелушение кожи - гиперкератоз. Может развиваться раздражение слизистых оболочек, в частности уретрит. В таких случаях хорошо помогает нестероидный препарат индометацин. Кроме того, в упорных случаях возможно применение средств базисной терапии для лечения ревматоидного артрита и, в частности, — блокаторов фактора некроза опухоли.
На фоне ВИЧ-инфекции псориаз и ассоциированный с псориазом артрит отличаются более неблагоприятным течением, однако возможно улучшение течения и кожных проявлений и артрита на фоне антиретровирусной терапии. С ВИЧ-инфекцией также связан широкий спектр заболеваний мышечной ткани, начиная с выраженных мышечных болей (миалгий), нередко наблюдаемых во время сероконверсии. Около трети пациентов с ВИЧ-инфекцией страдают миалгией или фибромиалгией, последняя также может проявляться болями в суставах. Как и у ВИЧ-негативных пациентов, в этом случае также могут помогать нестероидные противовоспалительные препараты и антидепрессанты.
Полимиозит — это воспаление мышц, характеризующееся мышечной слабостью проксимальных отделов конечностей (а именно плечевого и тазового пояса) и повышением уровня фермента креатинфосфокиназы (КФК), определяемой в биохимическом анализе крови. Причина этого заболевания также неясна, однако при биопсии обнаруживают лимфоцитарную инфильтрацию клетками CD8. Как правило, для лечения используются глюкокортикостероиды, однако могут потребоваться и иммунодепрессанты.
Специфичным для ВИЧ-инфекции состоянием является cиндром диффузного инфильтративного лимфоцитоза (СДИЛ), проявляющийся увеличением околоушных слюнных желез (паротит), расположенных перед ухом. К другим проявлениям СДИЛ относятся сухость во рту и повышение уровня клеток CD8, составляющих основную массу инфильтрата околоушных желез. Для лечения увеличения околоушных желез применяют преднизолон или локальную лучевую терапию.
Интересно отметить, что на фоне прогрессирующей ВИЧ-инфекции возможно развитие ремиссии ревматоидного артрита (РА) и системной красной волчанки (СКВ). При достижении контроля над ВИЧ-инфекцией эти заболевания могут вернуться или даже дебютировать. Это соотносится с тем, что Т–клетки активно участвуют в патогенензе и ревматоидного артрита и системной красной волчанки.
Доктор Бауэрс (Dr. Bowers) является специалистом по лечению ВИЧ-инфекции, практикующим семейным врачом в Нью-Йорке, последние двадцать лет работавшим с множеством ВИЧ–инфицированных пациентов, в том числе из ЛГБТ–сообщества.
Спектр ревматических проявлений при ВИЧ-инфекции достаточно широк и мало чем отличается от тех, которые встречаются в обычной популяции. Клинические проявления разной степени выраженности отмечаются у половины пациентов с ВИЧ-инфекцией. Важно обратить внимание на новые симптомы и сообщить о них лечащему врачу. Как правило, большая часть симптомов проходит после назначения короткого курса НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов). Если же проявления заболевания более выраженные и течение его прогрессирующее – важно обратиться к ревматологу.
В Московском областном центре по борьбе со СПИД – вы можете записаться на прием к зав. амбулаторно-поликлиническим отделением Е.А. Орловой-Морозовой, имеющей опыт в лечении ревматических заболеваний.
Распространенная форма инфекции, передающейся половым путем, в 2-3% приводит к развитию специфического воспаления в суставе/суставах. Гонококки Нейссера — грамотрицательные диплококки — вызывают гонорейный артрит преимущественно у пациентов репродуктивного возраста. Из-за стертости клинических проявлений мочеполовой инфекции женщины более подвержены патологическому процессу. Рассмотрим основные методы диагностики и лечения заболевания.
Причины гонорейного артрита
Основная причина гонорейного артрита у взрослых — инфицирование гонококками Нейссера во время незащищенного полового контакта с больным партнером. К предрасполагающим факторам относят иммуносупрессию организма на фоне сахарного диабета, приема гормонов, ВИЧ-инфекции, гепатитов В и С, хронических соматических заболеваний. Для детей более актуально инфицирование во время родов или контактно-бытовой способ передачи болезни.
Статью проверил
Дата публикации: 22 Апреля 2022 года
Дата проверки: 22 Апреля 2022 года
Дата обновления: 22 Апреля 2022 года
Содержание статьи
Симптомы гонорейного артрита
Поражению суставов предшествуют урогенитальные проявления: гнойные выделения из половых путей, жжение при мочеиспускании, частые позывы, покраснение слизистой оболочки, увеличение паховых лимфатических узлов.
Симптомы острой гонореи через некоторое время могут пройти самостоятельно - болезнь переходит из острой формы в хроническую. Артрит в большинстве наблюдений присоединяется в течение месяца. Инфекция гематогенным путем может проникать в костно-суставной аппарат как при острой, так и хронической форме гонореи. Болезненным изменениям часто подвергаются глаза и мозговые оболочки: гонорейный менингит, блефарит.
Для гонококкового поражения опорного сустава в острой стадии характерны:
- появление болезненных ощущений в покое, с усилением при двигательной активности
- отек
- покраснение кожи над областью поражения
- резкая болезненность при пальпации
- нарушение двигательного диапазона
- артралгии, повышение температуры, слабость в продромальный период — за 2-3 суток до явного поражения сустава
Для гонорейного артрита ВНЧС типичны боль, отек мягких тканей с сужением слухового прохода, образование локального инфильтрата, ухудшение слуха.
Кожные проявления в области больного сочленения включают узелки, гнойничковые высыпания, пузырьки. Подобные изменения регистрируют у половины пациентов
Хронический процесс протекает менее ярко, с периодами ремиссии и обострения.
Гонорейный артрит: какой бывает
По характеру течения выделяют острый и хронический специфический воспалительный процессы. Течение гонококкового артрита отмечено инфекционно-метастатической или токсико-аллергической формами. В первом случае возбудитель распространяется с током крови, во втором — развитие воспаления происходит при нарушении иммунного ответа организма.
В 90% для гонорейного артрита типично поражение нескольких сочленений с вовлечением коленных, голеностопных, локтевых суставов, мелких соединений кистей, стоп.
Морфологические изменения вариативны, зависят от степени выраженности процесса, иммунореактивности организма:
- серозный синовит без распространения на периартикулярные ткани
- серозно-фибринозный синовит
- гнойное воспаление синовиальной оболочки, капсульно-связочного аппарата и пр.
- флегмонозный артрит и пр.
Как диагностировать
Для определения причины воспаления сустава врач анализирует историю развития заболевания, устанавливает связь с венерическими инфекциями. При подозрении на гонорейный артрит проводят ПЦР-диагностику с детекцией в режиме реального времени, бактериологические исследования биоматериала. Общий анализ крови и биохимия показывают воспалительные изменения, но определить специфичность возбудителя не представляется возможным.
Дифференциацию проводят с ревматоидным, неспецифическим артритами.
- ультрасонография (УЗИ)
- рентгенография в нескольких проекциях
- компьютерное сканирование
- магнитно-резонансная томография
Для ранней стадии характерны периартикулярный отек, эпифизарный остеопороз, скопление воспалительного экссудата.
При длительно существующей патологии на снимках обнаруживают:
- деструкцию хряща и костного вещества
- сближение суставных поверхностей
- воспаление сухожилия и окружающей оболочки
- фиброзные изменения
Для запущенной форме болезни типичны:
- контрактуры — укорочение внесуставных или суставных мягких тканей
- фиброзный анкилоз — сращение поверхностей костей
- атрофия мышечной ткани
- приобретенное плоскостопие (при поражении голеностопа, сочленений плюсны и предплюсны) и пр.
К какому врачу обратиться
Пациенты приходят на прием к ортопеду-травматологу, ревматологу. При подозрении на венерическую специфику заболевания показана консультация венеролога.
Читайте также: