Вич секс с обезьяной

Обновлено: 23.04.2024

Более 20 лет назад в мире началась эпидемия самого страшного и непонятного вирусного заболевания современности – СПИДа. Его заразность, стремительное распространение и неизлечимость снискали заболеванию славу "чумы ХХ века".

История возникновения

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, AIDS по-английски), вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), является смертельной болезнью, средств для лечения которой в настоящее время не существует.

Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году. Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название "Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами" (Gay Related Immuno Deficiency – GRID) или "Гомосексуальный рак" (A Gay Cancer).

Иммунный дефицит (снижение иммунитета), от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте.

В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (lymphadenopathy associated virus).

24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.

В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.
В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.

В 1987 году Всемирная Организация Здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД – "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).

В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран внедряется в лечение больных первый противовирусный препарат – азидотимидин (зидовудин, ретровир).

Необходимо подчеркнуть, что ВИЧ и СПИД не синонимы. СПИД – понятие более широкое и означает дефицит иммунитета. Такое состояние может возникнуть в результате самых различных причин: при хронических истощающих заболеваниях, воздействии лучевой энергии, у детей с дефектами иммунной системы и у больных старческого возраста с инволюцией иммунной защиты, некоторых медикаментозных и гормональных препаратов. В настоящее время название СПИД применяется для обозначения только одной из стадий ВИЧ-инфекции, а именно манифестной ее стадии.

ВИЧ-инфекция - новое инфекционное заболевание, называвшееся до открытия ее возбудителя как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание, с кровоконтактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм передачи инфекции – кровоконтактный. Болезнь передается при половых контактах, особенно гомосексуальных; от инфицированной матери к ребенку в период беременности через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери к плоду; через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Эпидемиологи ВИЧ не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.

Существует и искусственный путь передачи: при лечебно-диагностических манипуляциях путем проникновения вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки (транс¬фузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок.

В группу риска входят: пассивные гомосексуалисты и проститутки, у которых более вероятны повреждения слизистых оболочек в виде микротрещин. Среди женщин основную группу риска составляют наркоманки, вводящие наркотики внутривенно. Среди больных детей 4/5 составляют дети, матери которых больны СПИДом, инфицированы ВИЧ или принадлежат к известным группам риска. Второе по частоте место занимают дети, которым производили гемотрансфузии, третье – больные гемофилией, медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.

Вирус иммунодефицита может существовать в организме человека в течение десяти – двенадцати лет, никак себя не проявляя. А на начальные признаки его проявления многие люди не обращают должного внимания, принимая их за симптомы других, на первый взгляд не опасных заболеваний. Если вовремя не начать процесс лечения, наступает конечная стадия ВИЧ – СПИД. Вирус иммунодефицита может стать базой для развития других болезней, носящих инфекционный характер. Наряду с риском развития СПИДа повышается и риск появления других инфекционных заболеваний.

Симптомы

Лихорадка более 1 месяца, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 месяца, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца, подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей.

Последняя стадия – СПИД – протекает в трех клинических формах: онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД. Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов. Что касается инфекто-СПИДа, то он проявляется многочисленными инфекциями.

При переходе ВИЧ в заключающую стадию - СПИД - симптомы заболевания становятся более явными. Человека все чаще и чаще начинают поражать различные заболевания, такие как пневмония, туберкулез легких, вирус герпеса и другие заболевания, получившие название оппортунистические инфекции. Именно они и ведут к самым тяжелым последствиям. В это время вирус иммунодефицита становится тяжелейшим заболеванием. Бывает, что состояние больного настолько тяжелое, что человек даже не в состоянии вставать с постели. Такие люди чаще всего даже не подлежат госпитализации, а находятся дома под присмотром близких им людей.

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение

На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.

Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

"Мы предполагаем, что стабильные молекулы фермента A3H являются непреодолимым барьером для вируса иммунодефицита обезьян, который не дает ему заражать человеческие клетки. Конечно, существуют и другие механизмы защиты, такие как белок тетерин, однако вирус умеет их обходить. Похоже, что ВИЧ возник в организме тех людей, у которых A3H был нестабильным", — пишут Карстен Мюнк (Carsten Muenk) из университета Генриха Гейне в Дюссельдорфе (Германия) и его коллеги.

Сравнительно внезапное появление ВИЧ в странах Африки в 1980-х годах и его стремительное распространение по Земле заставило ученых и обывателей задуматься, откуда он взялся. Довольно быстро возник, как считают многие, миф о том, что источником первых версий вируса были шимпанзе или еще какие-то приматы, которые могли заразить им жителей Конго и других стран Западной Африки.

Сейчас многие ученые сомневаются в этом, поскольку такой сценарий был бы весьма нереалистичным: успешная эволюция вируса и его приспособление к работе в клетках новых носителей должны были потребовать больше времени.

Кроме того, заражение обезьян вирусом иммунодефицита не сказывается на их здоровье, а это порождает сомнения в прямой передаче вируса от примата к человеку. Тем не менее последние опыты и генетические исследования показывают, что ВИО действительно был прародителем ВИЧ и что он очень легко перешагнул барьер между видами.

Мюнк и его коллеги раскрыли эту трансформацию и объяснили, почему ВИЧ — недавнее явление, наблюдая за тем, с какими компонентами встроенной иммунной системы человека взаимодействует ВИО при попытке заразить клетки.

Внимание ученых привлекли гены и связанные с ними белки из семейства А3, играющие роль своеобразного "антивируса" в человеческих клетках. Эти молекулы распознают одиночные нити вирусной РНК, присоединяются к ним и портят те их части, в которых содержится цитидин — одна из четырех "букв" генетического кода. Ретровирусные ферменты, отвечающие за внедрение генов вируса в ДНК человека, не могут прочитать эту РНК, и инфекция останавливается.

Как показали опыты биологов, один из подобных белков, A3H, весьма эффективно останавливает размножение ВИО в клетках человека, но не препятствует интеграции его ДНК в геном шимпанзе и других обезьян. Необычное расхождение заинтересовало ученых, и они попытались понять его причины, сравнивая структуру A3H в геномах обезьян и людей.

Ответ на загадку оказался довольно прост: выяснилось, что в ДНК людей есть две разновидности генов, кодирующих A3H. Одна из них производит относительно стабильные и активные молекулы (тип II), а другая — белки, которые вирус легко может нейтрализовать (тип I). Как правило, большинство людей является носителями A3H второго типа, тогда как фактически все шимпанзе — только первого.

Эта особенность обезьян, считает Мюнк, одновременно объясняет, почему ВИО не поражает людей, и раскрывает историю его превращения в ВИЧ. По всей видимости, первая жертва будущего ВИЧ была носителем первого типа A3H, что позволило вирусу укорениться в человеческом организме, мутировать и распространиться по другим носителям подобной версии белка. В конечном итоге вирус научился бороться и с белком второго типа.

Как именно это произошло, ученые пока не могут сказать. Предок ВИЧ мог проникнуть в организм "пациента ноль" как вместе с мясом зараженной обезьяны, так и другими путями — через кровь, раны или выделения. Дальнейшее изучение A3H и того, как оба вируса взаимодействуют с ним, по убеждению Мюнка, поможет понять, можно ли использовать этот белок для защиты человека не только от ВИО, но и от главного вируса столетия.

Несколько предположений возникновения вируса иммунодефицита

При этом существует вполне объективная научно доказанная версия. Согласно ей ВИЧ представляет собой модификацию вируса иммунодефицита, который обнаружили у обезьян (ВИО). Совсем недавно его нашли у африканских шимпанзе. Изучив материал вирусов с точки зрения генетики, ученые пришли к выводу, что они очень похожи. В организм человека он попал после того, как было съедено мясо больной обезьяны. Как предполагают, произошло это в двадцатых годах прошлого века на Африканском континенте. Первый летальный исход, причиной которого стали СПИД-ассоциированные заболевания, случился в конце 50-х годов XX столетия в Конго.

Где обнаружили вирус

Как происходит распространение

Много лет полагали, что вирус начал распространяться от одного человека, который заразился им на Гаити, а потом привез его в американский город – Сан-Франциско. Звали этого молодого человека Гаэтаном Дугас. Социологи подсчитали, что у него было порядка 2,5 тыс. сексуальных партнеров. Позже было выяснено, что от заболеваний, связанных со СПИДом первым умер молодой юноша в возрасте 15 лет, который проживал в одном из американских городов.

В СССР впервые ВИЧ зафиксировали в конце 80-х годов XX века. Заболевание обнаружили у переводчика, который ни один год жил и работал в Африке. Много лет вирус на территории СССР не давал о себе знать. Всего на тот период было зафиксировано чуть более одной тысячи заболеваний. Полагали, что такая болезнь присуща только наркоманам и мужчинам, практикующим секс с мужчинами.

В 1988 году в одной из советских больниц г. Элисты, произошел беспрецедентный случай, в результате которого было заражено много детей (около 260). Этот инцидент и стал доказательством того, что перед этим заболеванием все люди равны. С этого момента вирус начал активно распространяться в стране и регулярно увеличивалось число ВИЧ-положительных людей.

Причиной роста заболеваемости и распространения ВИЧ во многом кроются в недостаточной информированности населения об этом заболевании и мерах предосторожности. Поэтому очень важно чтобы каждый человек осознавал всю ответственность, строго соблюдал меры профилактики и проверялся на наличие ВИЧ-инфекции.

Дымчатый мангобей (Cercocebus atys). Обезьяны этого вида — один из источников вируса иммунодефицита у человека.

Недавно мы писали об интересном исследовании генетики зелёных мартышек. Международная группа исследователей выясняла, каким образом этим приматам удалось приспособиться к вирусу иммунодефицита. На несколько наших вопросов ответила генетик Анна Ясинска (Anna Joanna Jasinska), один из ключевых участников проекта со стороны Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе.

XX 2 ВЕК. Анна, какие результаты этого исследования оказались для вас неожиданными?

Анна Ясинска. Вирус иммунодефицита обезьян (ВИО) существовал у приматов (помимо человека) в течение сотен тысяч или даже миллионов лет (Worobey et al. 2010). Мы знали, что зелёные мартышки были инфицированы ВИО в течение сотен тысяч лет, так что у них было время адаптироваться к этому патогену (Ma et al. 2013). Длительное сосуществование носителей ВИО, таких как зелёные мартышки, с вирусом привело к тому, что инфекция протекает у них легко. Не было ничего удивительного в том, что мы обнаружили признаки естественного отбора против ВИО. Неожиданно то, что естественный отбор оказался направлен на гены, важные для жизни и выживания с ВИО (скорее, чем на гены, дающие защиту от инфекции). Например, отбору подверглись гены, регулирующие транскрипцию вирусов, которые опасны и даже смертельны у животных, инфицированных ВИО, но скорее безобидны для остальных.

XX 2 ВЕК. Почему в качестве объекта исследования выбрали зелёных мартышек?

А. Я. У зелёных мартышек, как у модели для биомедицинских исследований, есть ряд преимуществ:

1) зелёные мартышки — очень многочисленный и широко распространённый в Африке вид приматов (в этом смысле они уступают только человеку). Широкая география говорит о том, что это чрезвычайно хорошо приспосабливающийся вид, что делает его интересной моделью для исследования адаптаций (к условиям окружающей среды, рациону и патогенам);

2) популяции зелёных мартышек в Африке сильно инфицированы ВИО. Исходя из наших исследований южноафриканских и гамбийских популяций, заражены 67—68% взрослых обезьян (Ma et al. 2013; Ma et al. 2014);

XX 2 ВЕК. Как результаты Вашего исследования могут помочь в разработке вакцины или терапии ВИЧ?

А. Я. Эпидемия СПИД началась у людей примерно 2 поколения назад. В отличие от естественных носителей ВИО, мы (люди) — недавние и не приспособившиеся к ВИЧ носители. У человека не было времени для эволюции, чтобы выработать адаптации к этому вирусу. Мы ожидаем, что исследование генов, сформированных естественным отбором у хорошо адаптированных к ВИО естественных носителей, поможет нам найти человеческие гены, которые критичны для хрупкого баланса между контролем над болезнью и её прогрессированием. Эти гены могут стать новыми целями для терапии ВИЧ/СПИД.

XX 2 ВЕК. Наивный вопрос: насколько обоснована гипотеза, что люди подхватили ВИЧ у обезьян?

А. Я. Да, СПИД, вызываемый ВИЧ — это заболевание животного происхождения (Hahn et al. 2000). ВИЧ появлялся в человеческих популяциях несколько раз в результате заражения ВИО от других африканских приматов (Sharp and Hahn 2011). Это доказывается, например, филогенетическими связями между лентивирусами приматов (ВИО и ВИЧ): исходя из их генетических последовательностей, это близкородственные вирусы (Jin et al. 1994). ВИЧ-1 групп M и N — результат передачи ВИО от шимпанзе, ВИЧ группы O — от горилл. ВИЧ-2 появился вследствие многочисленных заражений ВИО от дымчатых мангобеев.

Зелёная мартышка с детёнышем.

Зелёные мартышки (Chlorocebus) — приматы удивительной судьбы. В то время как ареал большинства обезьян (за исключением человека) сокращается, эти симпатичные существа умудрились его расширить… на Новый свет. С помощью людей, конечно. Лет 200—300 назад мартышек переправили через океан, на острова Карибского бассейна, в качестве домашних питомцев. И сегодня на нескольких островах существуют дикие популяции этих обезьян. А ещё зелёные мартышки не боятся СПИДа: они каким-то образом приспособились к ВИО (вирусу иммунодефицита обезьян) и спокойно живут с ним, в отличие от многих других приматов. Можете представить, какой интерес зелёные мартышки вызывают у специалистов, занимающихся проблемой ВИЧ?

В Nature Genetics опубликованы сразу две статьи международной группы специалистов (в числе которых и российский биоинформатик Василий Раменский), посвящённые генетике зелёных мартышек. В сегодняшнем обзоре — о результатах одной из статей.

Сначала учёные решили оценить генетическое разнообразие столь широко расселившихся обезьян, обитающих в саваннах и лесах по всей Африке, а также — как уже говорилось — на 3-х островах Нового Света: Барбадосе, Невисе и Сент-Китсе. Систематика рода Chlorocebus вызывала споры: согласно одной точке зрения, род включал один-единственный вид с множеством подвидов, другой вариант систематики предполагал 5—6 видов с подвидами в каждом. Чтобы прояснить этот вопрос, учёные проанализировали полные геномы 163 особей Chlorocebus из 9 стран Африки и островов Карибского бассейна. Авторы подчёркивают, что это первое, столь масштабное, полногеномное исследование обезьян. В качестве эталона использовался референсный геном зелёной мартышки с острова Сент-Китс.

В итоге удалось выделить 6 африканских и 2 карибские группы обезьян. В целом, такое деление соответствует классической систематике, разделяющей зелёных мартышек на 6 видов. Карибские обезьяны произошли от западноафриканского вида sabaeus. Кроме того, интересно, что обезьяны Барбадоса отличаются от мартышек островов Невис и Сент-Китс так же сильно, как от своих предков из Гамбии. Значит, на Карибы обезьян заселили дважды — две популяции возникли независимо друг от друга. А популяция Невиса — явно потомки обитателей Сент-Китса (расстояние между островами всего около 4 км).

Карта распределения видов зелёных мартышек.

Важный момент: родословная штаммов ВИО в целом совпадает с родственными связями зелёных мартышек. Значит, вирус эволюционировал вместе с носителями с момента их разделения на отдельные виды более полумиллиона лет назад.

С помощью статистических методов учёные выяснили, какие гены у разных видов зелёных мартышек подвергались действию естественного отбора (частоты аллелей этих генов менялись слишком быстро, чтобы эти изменения можно было объяснить нейтральной эволюцией). Специалистам удалось найти ряд таких генов. Частично этот список перекрывался с аналогичным, составленным для человека, однако многие гены у мартышек подвергались отбору гораздо более сильному, а перечень этих генов указывает на то, что доминирующим фактором отбора у мартышек были вирусы. В списке оказалось много генов, похожих на те, которые у человека взаимодействуют с ВИЧ.

Поскольку зелёные мартышки спокойно переносят инфицирование ВИО (в отличие, например, от свинохвостых макак), авторы исследования предположили, что среди мартышек шёл отбор на специфические (свои для каждого вида) варианты генов, защищающих носителей от этого вируса.

Далее авторы, сравнивая реакцию организма зелёных мартышек и свинохвостых макак на ВИО, обнаружили, что отбору у мартышек подвергались гены, экспрессия которых существенно возрастала после инфицирования (у макак разница в экспрессии этих же генов до и после заражения была слабой).

Какие же гены попали под самый жёсткий отбор? Таким оказался ген на 6-й хромосоме — его последовательность на 97% совпадает с человеческим геном, который кодирует белок, связанный с репликацией вируса гриппа А. Другой ген — NFIX, играющий ключевую роль в транскрипции полиомавируса у людей и обезьяньего вируса 40 у зелёных мартышек. Эти вирусы обычно безвредны, но при иммунодефиците приводят к заболеваниям у обезьян и человека.

Учёные сделали вывод, что у зелёных мартышек отбор шёл не на усиление борьбы с инфекцией, а на адаптацию к вирусу. Мартышки не сражаются с ВИО, а живут с ним.

По словам авторов статьи, полученные данные будут полезны при разработке антивирусных вакцин и терапии ВИЧ.

Читайте также: