Вич в спинномозговой жидкости

Обновлено: 23.04.2024

НАЧАЛЬНАЯ \
О ВИЧ/СПИД И СТАТИСТИКА \
ФАКТЫ О ВИЧ/СПИД \
Пути передачи ВИЧ-инфекции

Пути передачи ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекцией довольно трудно заразиться, но в то же время люди могут стать ВИЧ-позитивными даже после однократного контакта с вирусом.

Риск передачи ВИЧ-инфекции зависит от количества вирусов, содержащихся в биологической жидкости ВИЧ-инфицированного, с которой контактирует здоровый человек. Концентрация вируса неодинакова в разные периоды развития инфекции и в разных жидкостях организма у человека — источника ВИЧ-инфекции.

Биологические жидкости, в которых вирус содержится в максимальной концентрации (или концентрации, достаточной для заражения):

− Кровь;
− Сперма;
− Вагинальный, влагалищный секрет;
− Грудное молоко;
− Спинномозговая жидкость, контакт с которой может произойти только в экстремальных случаях, например, при травмах позвоночника с истечением спинномозговой жидкости.

Биологические жидкости, содержащие вирус в низкой концентрации и не представляющие опасности в плане заражения:

Инфицирование человека вирусом происходит при попадании биологических жидкостей, содержащих ВИЧ в максимальной концентрации, в кровоток или на слизистую оболочку.

Естественный и искусственный пути передачи

ВИЧ-инфекция может передаваться, как естественным, так и искусственным путем.

К естественному пути передачи ВИЧ относятся:

− Контактный, который реализуется преимущественно при половых контактах (как при гомо-, так и гетеросексуальных) и при контакте слизистой или раневой поверхности с кровью.
− Вертикальный - инфицирование ребенка от ВИЧ-инфицированной матери: во время беременности, в родах и при грудном вскармливании.

− Артифициальный - при немедицинских инвазивных процедурах, в том числе внутривенном введении наркотиков; при нанесении татуировок; при проведении косметических, маникюрных и педикюрных процедур нестерильным инструментарием.
− Артифициальный - при медицинских инвазивных вмешательствах в лечебно-профилактических учреждениях. Инфицирование ВИЧ может произойти при переливании крови, ее компонентов, пересадке органов и тканей, использовании донорской спермы, донорского грудного молока от ВИЧ-инфицированного донора, а также через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, изделия медицинского назначения, контаминированные ВИЧ и не подвергшиеся обработке в соответствии с требованиями нормативных документов.

ВИЧ не передается

ВИЧ не передается воздушно-капельным, водным, контактно-бытовым путем, через пользование общей посудой, одним туалетом, транспортом, при посещении школы, во время спортивных игр, плавания в бассейне, рукопожатия, объятия, при поцелуях.

Не участвуют в передаче вируса кровососущие насекомые и членистоногие (комары, клопы, вши, клещи).

Вероятность передачи ВИЧ-инфекции

Вероятность передачи ВИЧ-инфекции различными путями неодинакова, данные литературных источников о риске заражения ВИЧ при различных контактах приведены в таблице 1.

Вероятность передачи ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекции, %

Другой вариант передачи ВИЧ-инфекции искусственным путем - заражение при употреблении наркотиков нестерильным инструментарием. Это самый распространенный путь передачи ВИЧ-инфекции во всём мире. Данные о вероятности заражения ВИЧ серьезно отличаются (от менее 1% до 70%). Это связано с наличием различных рискованных в плане заражения ВИЧ практик употребления наркотиков: использование общих игл, шприцев или емкостей для употребления наркотиков.

К естественным путям передачи ВИЧ-инфекции относятся половой при гомо и гетеросексуальных контактах и передача ВИЧ-инфекции от матери ребенку. При сексуальных контактах наиболее рискованными являются незащищенные анальные контакты. Наименьший риск заражения отмечается при вагинальных половых контактах неинфицированного мужчины с инфицированной ВИЧ женщиной.

От заражения ВИЧ-инфекцией половым путем эффективно защищают презервативы. Риск заражения ВИЧ может возникнуть только при повреждении, разрывах или неправильном их использовании.

Риск передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку при применении современных высокоактивных схем химиопрофилактики удается снизить до 2% и менее. При их отсутствии инфицируется до 45% детей.

Однако в исследовании, опубликованном в онлайн-журнале PLOS Pathogens, говорится, что вирус может вести себя коварнее, чем ожидалось. Исследователи из Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины обнаружили, что вирус может поражать мозг человека уже через четыре месяца после инфицирования. В свою очередь, в мозге вирус генетически видоизменяется и начинает отличаться от вируса, циркулирующего в крови. Это значит, что препараты, принимаемые человеком для лечения ВИЧ-инфекции, могут хуже работать в центральной нервной системе, чем в других органах. При неадекватном лечении ВИЧ может привести к возникновению неврологической симптоматики, вызвать отек мозга и различные формы слабоумия.

по теме

Профилактика

ВИЧ и старение

Исследование проходило в Сан-Франциско при участии 72 испытуемых: почти все из них — взрослые мужчины, у которых ранее диагностировали ВИЧ. У этих людей взяли образцы крови и спинномозговой жидкости. Образцы показали, что ВИЧ поразил ЦНС в 70 % случаев в течение первых нескольких месяцев после инфицирования. На второй год болезни вирус начал воспроизводиться в ЦНС независимо от количества вируса в крови в 25 % случаев. Этот процесс, когда вирус локализуется в определенных частях организма и начинает там размножаться, называется компартментализацией. Компартментализацию ВИЧ в ЦНС сложно изучить, потому что исследователи не могут провести биопсию мозга у живых людей, и приходится добираться до вируса с помощью люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости.

Несмотря на то, что такие симптомы стали встречаться реже в связи с улучшением качества лекарств, они все же остаются превалирующими — исследование 2010 года показало, что 52 % людей, живущих с ВИЧ, страдают нейрокогнитивными расстройствами.

Совместное исследование Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины проводилось среди людей, еще не начавших принимать антиретровирусную терапию. (Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2013 году антиретровирусную терапию получали около 35 — 40 % ВИЧ-положительных). Тем не менее оно доказывает, что, когда люди, живущие с ВИЧ, не принимают терапию (из-за незнания своего статуса или если это осознанный выбор), центральная нервная система становится дополнительным резервуаром для размножения ВИЧ, что может привести к неврологическим повреждениям.

по теме

Лечение

Новые шаги в разработке вакцины против ВИЧ

Эта статистика и человеческие страдания, стоящие за ней, — главная причина, почему некоммерческие организации призывают к повышению информированности о ВИЧ и к его профилактике гораздо настойчивее, чем тридцать лет назад, когда о вирусе впервые стало известно.

Цель работы – провести анализ концентрации РНК ВИЧ в спинномозговой жидкости и оценить ее значимость в патологии центральной нервной системы при ВИЧ-инфекции.

Материалы. Проанализировано 36 историй болезни пациентов с ВИЧ-инфекцией с признаками патологии центральной нервной системы. Всем пациентам выполнено стандартное обследование спинномозговой жидкости, цитологическое исследование, определена вирусная нагрузка ВИЧ в ликворе и сыворотке.

Результаты. Различные оппортунистические и ВИЧ-ассоциированные заболевания выявлены у 29 пациентов. Наиболее частой патологией нервной системы (12 случаев) является диффузное ВИЧ-ассоциированное поражение головного мозга, протекавшее у 7 пациентов в виде серозного менингита и у 5 пациентов в виде энцефалита. Среднее значение абсолютного и относительного числа CD4-лимфоцитов у больных составило 147,0 кл/мкл (40,0; 408,75) и 10,0% (4,00; 18,50). Патологические изменения клеточного состава и уровня белка ликвора выявлены в 19 случаях. Репликация ВИЧ в ликворе установлена у 31 из 32 пациентов, не получающих антиретровирусную терапию, включая 17 больных, имеющих нормальные показатели ликвора. Средний уровень вирусной нагрузки ВИЧ в ликворе был равен 15 133,0 коп/мл (2501,0; 30624,0), что соответствует 4,18 (3,35; 4,48) lg РНК ВИЧ, средний уровень вирусной нагрузки ВИЧ в сыворотке – 62 784,0 коп/мл (6027,5; 173869,0), что соответствует 4,80 (3,7; 5,2) lg РНК ВИЧ. Концентрация ВИЧ в ликворе была достоверно ниже, чем в сыворотке (4,18 и 4,80 lg РНК ВИЧ, p=0,027). У 4 больных, имеющих тяжелое полиэтиологическое поражение нервной системы вирусной, микробной и грибковой этиологии, наблюдалась обратная зависимость между концентрацией ВИЧ в ликворе и в сыворотке, с преобладанием концентрации ВИЧ в ликворе.

Заключение. У абсолютного большинства ВИЧ-инфицированных пациентов, имеющих клинические симптомы поражения центральной нервной системы, выявлена репликация ВИЧ в спинно-мозговой жидкости. Наблюдаемая у части больных репликация ВИЧ в ликворе в отсутствие морфологических и лабораторных изменений состава ликвора может отражать опосредованное воздействие ВИЧ на головной мозг, проявляющееся в виде функциональных нарушений центральной нервной системы.

Ключевые слова

Об авторах

Клиническая инфекционная больница им. С.П. Боткина, Санкт-Петербург, Россия Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия
Россия

заместитель главного врача Клинической инфекционной больницы им. С.П. Боткина, доцент кафедры инфекционных болезней, эпидемиологии и дерматовенерологии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, к.м.н., доцент; тел.:8 (812)717-77-61

Список литературы

1. Virus immunodeficita cheloveka – medicina / pod redakciej N.A.Beljakova i A.G.Rahmanovoj. 2-e izd. – SPb.: Baltijskij medicinskij obrazovatel’nyj centr, 2011. – 656 s.

3. Beljakov, N.A. Golovnoj mozg kak mishen’ dlja VICh /N.A.Beljakov. – SPb.: Baltijskij medicinskij obrazovatel’nyj centr, 2011. – 48 s.

6. Bartlett, Dzh. Klinicheskie aspekty VICh-infekcii – 2012 / Dzh. Bartlett, Dzh. Galant, P.Fam. 2012. – M.: R.Valent, 2012. – 528 s.

7. Hoffman, K. Lechenie VICh-infekcii/K. Hoffman, Ju.K. Rokshtro. – M.: R.Valent, 2011. – 736 s.

11. Stepanova, E.V. Klinicheskoe znachenie parnogo opredelenija VICh-1 u bol’nyh v krovi i cerebrospinal’noj zhidkosti / E.V. Stepanova, O.N. Leonova, A.S. Shelomov, N.V. Fomenkova, N.E. Dement’eva, N.A. Beljakov // Zhurn. Infektologii – 2013. – T. 5, № 1. – S. 55-62.

А. Б. Перегудова 1 , В. И. Шахгильдян 2 , О. О. Цветкова 1 , Т. Н. Ермак 2 , Б. М. Груздев 1 , М. В. Юдицкий 3 , О. А. Тишкевич 4 , О. Ю. Шипулина 2 , М. В. Альварес Фигероа 2 , А. П. Сафонова 2 , Е. А. Долгова 2 , Д. Б. Гончаров 5

1 Московский городской центр СПИДа Департамента здравоохранения Москвы, 2 ГУ ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, 3 Туберкулезная больница № 3 им. Г. А. Захарьина Москвы, 4 Инфекционная клиническая больница № 2 г. Москвы, 5 ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН.

В последние годы отмечается постоянный рост количества больных ВИЧ-инфекцией, нуждающихся в стационарном лечении [1,2]. Начиная с 2001 года, число ВИЧ-инфицированных пациентов, госпитализированных в ИКБ № 2 г Москвы каждые два года увеличивается вдвое. Растет и доля пациентов поступающих в стационар на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (23% — в 2003 г. и 40,6% — 2009 г), а также число больных с поражением центральной нервной системы, ежегодное количество которых за период наблюдения выросло в 3 раза. Поражение ЦНС у больного ВИЧ-инфекцией представляет особую сложность в работе врача-инфекциониста. Отсутствие патогномоничных симптомов, необходимость дорогостоящих инструментальных и лабораторных методов обследования для расшифровки природы неврологической патологии часто приводит к поздней постановке диагноза заболевания, неэффективности этиотропной терапии и тяжелым последствиям органического повреждения головного мозга. Согласно нашим предыдущим исследованиям поражение ЦНС имело место у 16,3% из 957 стационарных больных на стадии ВИЧ-инфекции 4В (СПИД) [3]. Клинически неврологическая симптоматика у ВИЧ-инфицированных больных распознается реже, по сравнению с наличием морфологических изменений в ткани мозга. Согласно данным литературы признаки поражения ЦНС обнаруживают при клиническом обследовании — до 30% случаев, тогда как при патологоанатомических исследованиях до 80% [4,5]. Учитывая изложенное, представляется важным анализ наблюдений поражений ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией с описанием клинической и патоморфологической характеристик церебральной патологии различной природы.

Цель исследования: определение частоты и особенностей поражения головного мозга у стационарных больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы

Результаты

В период наблюдения возрастало ежегодное число ВИЧ-инфицированных пациентов, проходивших лечение в специализированном отделении инфекционной больницы, и с 2007 г. данный показатель стал составлять около 1000 больных в год, что в 2 раза больше числа пациентов, госпитализированных в течении 2003 — 2004 гг. Среди госпитализируемых лиц росло и количество больных с поражением ЦНС, доля которых от общего числа поступивших в 2009 г. составила 11,6%, тогда как в 2003 г. — лишь 4,7%.

Структура поражения ЦНС у стационарных больных ВИЧ-инфекцией представлена в таблице 1. Наиболее частой патологией явился церебральный токсоплазмоз, которым страдала треть (34,7%) больных с поражением головного мозга. В течение 7 лет наблюдения токсоплазмоз был выявлен у 156 пациентов. В 18 случаях (11,5%) он протекал в виде генерализованного процесса с вовлечением не только головного мозга, но и легких (38%), сердца (33,3%), печени (14,3%), глаз (14,3%). У трех человек было отмечено сочетанное поражение головного мозга, сердца и легких. Анализ клинического течения церебрального токсоплазмоза показал, что в 80% случаев заболевание начиналось постепенно с преобладанием симптомов интоксикации. В течение 1 — 2 месяцев больных беспокоили выраженная общая слабость, адинамия, постоянное повышение температуры тела до 38 — 40С, слабость в конечностях, снижение памяти. У 50% больных были головные боли различной интенсивности. В разгаре заболевания преобладали признаки тяжелого поражения головного мозга, характер которых зависел от локализации патологического процесса. У всех больных отмечали сильную заторможенность, у половины — выраженную сонливость. У 65% пациентов были выявлены гемипарезы, у 50% — очаговые симптомы: парезы лицевого нерва, дизартрию, сенсорную афазию. Генерализованные тонико-клонические судороги, либо изолированные судороги верхних или нижних конечностей имели место у 6% больных. У большинства пациентов развились нарушения в психическом статусе: снижение памяти, не критичность к своему состоянию, реже — дезориентация в месте и времени, слуховые или зрительные галлюцинации. При анализе состава ликвора более чем у половины больных (55%) повышение количества клеток отсутствовало, у 35% — был умеренный цитоз с количеством лейкоцитов до 50 клеток в мкл., у 10% — выраженный цитоз (50 — 180 лейкоцитов в мкл.) преимущественно с лимфоцитарным составом. Четверть больных не имели патологических изменений в ликворе. У 75% пациентов регистрировали умеренное или значительное (до 2,0 г/л) повышение содержания белка в ликворе и положительную реакция Панди. Снижения уровня глюкозы в ликворе выявлено не было.

Проведение клинических и биохимических анализов крови существенных отклонений лабораторных показателей у больных токсоплазмозом не показало. При исследовании иммунного статуса у 44 наблюдаемых нами пациентов (78% случаев) количество СD4-лимфоцитов в крови составило менее 50 кл/мкл, у 10 человек (17%) — от 50 до 100 кл/мкл; у трех (5%) — 210 — 230 кл/мкл. Специфические антитела класса IgG к T. gondii были выявлены в крови больных токсоплазмозом в 87% случаев методом РНИФ и в 94% случаев методом ИФА, в то время как у больных с иной этиологией поражения ЦНС — только в 31% (РНИФ) и 29,5% случаев (ИФА). При этом у больных токсоплазмозом антитела класса IgG в высокой и средней концентрациях были обнаружены в 73% случаях методом РНИФ и в 69% случаях — ИФА; при отсутствии токсоплазмоза — только у 12% и 9% больных, соответственно. Лишь трое больных церебральным токсоплазмозом не имели специфических IgG антител, поэтому их отсутствие свидетельствует о малой вероятности заболевания, но не полностью исключает его в связи с возможностью развития острого токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции. Специфические антитела класса IgM в сыворотке крови были выявлены при использовании ИФА лишь у 8% больных, все из которых страдали токсоплазмозом. При исследовании ликвора обоими методами только у 21% больных, у всех из которых был токсоплазмоз, выявили специфические IgG антитела. Специфические антитела класса IgМ не были обнаружены в ликворе ни в одном случае. Клиническая чувствительность наличия специфических антител класса IgG в сыворотке крови без учета титров составила 87,5% (РНИФ) и 93,8% (ИФА), клиническая специфичность — 69,3% (РНИФ) и 70,7% (ИФА). Диагностическая чувствительность высоких и средних титров антител класса IgG в крови составила 72,9% (РНИФ) и 68,7% (ИФА), клиническая специфичность — 88% (РНИФ) и 90,7% (ИФА). Клиническая чувствительность обнаружения специфических антител класса IgМ в сыворотке крови и антител класса IgG в ликворе оказались очень низки — 8,3% и 22,5%, соответственно, хотя специфичность обоих маркеров была 100%. Частота обнаружения ДНК T.gondii в ликворе среди больных токсоплазмозом составила 42,9%. Случаев выявления ДНК T.gondii у больных с иной этиологией поражения головного мозга зафиксировано не было.

При отсутствии или позднем начале этиотропного лечения (бисептол в дозе 1920 мг х 2раза или фансидар 200 мг в первые сутки, далее 75 мг ежедневно) заболевание прогрессировало, развивался отек головного мозга с наступлением летального исхода. Летальность среди больных токсоплазмозом в среднем составила 37,5%. Следует отметить снижение числа умерших больных токсоплазмозом в 2009 г. на 30% по сравнению с 2005 г., что явилось следствием улучшения качества ранней диагностики и началом этиотропного лечения при малейшем подозрении на поражение головного мозга. Патологоанатомической особенностью токсоплазмоза было наличие множественных деструктивных очагов в веществе головного мозга полушарий и мозжечка с наличием большого количества паразитов по периферии некрозов мозговой ткани.

Второй по частоте патологией ЦНС у стационарных больных ВИЧ-инфекцией явилось туберкулезное поражение головного мозга в виде менингоэнцефалита, которое регистрировали 16% — 32% больных в разные годы. Менингоэнцефалит в подавляющем большинстве случаев был проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза с поражением легких. Заболевание носило длительный характер, его клиническими проявлениями служили повышение температуры тела, вялость, головная боль, с постепенным нарастанием их степени выраженности и появлением рвоты, сонливости, менингеальных знаков, у 15% больных — в сочетании с очаговыми неврологическими нарушениями в виде симптомов поражения черепно-мозговых нервов, эпилептических припадков, гемипарезов. Туберкулезный менингоэнцефалит был диагностирован при наличии характерных изменений в ликворе (двух-трехзначный лимфоцитарный или смешанный цитоз, умеренное повышение белка, низкое содержание глюкозы в спинно-мозговой жидкости. Согласно литературным данным, у 50 — 70% больных на МРТ головного мозга выявляют интрацеребральные очаги [4]. Лабораторным подтверждением микобактериальной этиологии заболевания служило обнаружение ДНК M. tuberculosis в ликворе, в редких случаях выявление возбудителя при микроскопии спинномозговой жидкости. После постановки диагноза пациентов переводили в туберкулезную больницу. Летальность при туберкулезном менингоэнцефалите составила 54% и во многом была связана с поздним обращением больных за медицинской помощью.

Ежегодная частота выявления криптококкового менингита среди поражений ЦНС при ВИЧ-инфекции составила от 0,5% до 1,4 %. Показатель оставался стабильным в течение последних 7 лет. Отмечали подострое начало заболевания с сильной постоянной головной болью и повышением температуры тела до 38С, опережающие развитие неврологической симптоматики на несколько дней и даже недель. Примерно у 30% больных в разгаре болезни были отмечены менингеальные симптомы, светобоязнь, отечность соска зрительного нерва, паралич VI пары черепных нервов. Эпиприступы и очаговые симптомы встречались в единичных случаях. В ликворе имели место выраженный моноцитарный цитоз до 100 — 150 клеток, повышение белка, снижение концентрации глюкозы по сравнению с содержанием сахара в крови. Дифференциальную диагностику в первую очередь проводили с туберкулезным менигоэнцефалитом, учитывая сходную клиническую симптоматику и патологические изменения в ликворе. У большинства больных был выявлен возбудитель при микроскопическом и/или бактериологическом исследовании ликвора, что служило достоверным подтверждающим маркером криптокковой инфекции [6]. Ликвор части пациентов был обследован на наличие ДНК Cr. neoformans с определением концентрации возбудителя, обнаружение которого также подтверждало природу церебральной патологии и позволяло оценить эффективность проводимой этиотропной терапии.

Цитомегаловирусный (ЦМВ) вентрикулоэнцефалит, являвшийся одним из проявлений генерализованной ЦМВИ, ежегодно диагностировали у 1 — 2 стационарных больных, с частотой 0,9 — 4% среди случаев поражения ЦНС. Манифестация ЦМВИ начиналась за несколько недель и даже месяцев до наступления неврологических симптомов и психических нарушений, проявляясь лихорадкой ремитирующего типа, значительной потерей массы тела, выраженной слабостью, снижением аппетита. Но с момента возникновения первых признаков поражения ЦНС (адинамии, рассеянности, ослабления памяти на недавние события, огрубления речи, затруднения усвоения прочитанного и выполнения интеллектуальных операций, умеренных непостоянных головных болей) заболевание приобретало скоротечный характер с развитием грубых нарушений психической деятельности и гибелью больного в течение нескольких недель. В разгаре заболевания у больных ЦМВ-вентрикулоэнцефалитом над неврологической симптоматикой преобладали тяжелые мнестико-интеллектуальные расстройства в виде изменения личности, существенного ослабления памяти по типу фиксационной амнезии с конфабуляциями и псевдореминисценциями, нарушения ориентировки в месте и времени, снижения психической и двигательной активности, прогрессирующего снижения способности к интеллектуальной деятельности, нарушения контроля за функциями тазовых органов. Нарушения психической деятельности мы наблюдали у 94% больных, причем в половине случаев патологические изменения достигали степени деменции [7,8]. При этом неврологическая симптоматика оставалась скудной: непостоянные головные боли, не резко выраженные менингеальные знаки, оживление сухожильных рефлексов на конечностях, горизонтальный нистагм, головокружение. Расстройства функций черепномозговых нервов в виде пареза глазодвигательного нерва и невропатии лицевого нерва развивались у четверти больных в поздние сроки болезни. Повышенная судорожная активность не было. Изменения в ликворе характеризовались незначительным повышением белка, отсутствием воспалительной реакции, нормальным содержанием сахара и хлоридов. МРТ-картина ЦМВ-вентрикулоэнцефалита вариабельна, но характерна локализация сливающихся очагов в перивентрикулярной зоне желудочков и ножках мозжечка; расширение желудочков, утолщение их стенок [4,8].

Среди неинфекционных поражений ЦНС ведущее место занимает лимфома головного мозга, частота которой составила 2% от всех заболеваний ЦНС. Заболевание развивалось медленно, клиническая картина болезни не имела четких признаков, неврологическая симптоматика зависела от локализации процесса, симптомы интоксикации были слабо выражены или отсутствовали, больные госпитализировались после длительного периода болезни. При наличии очаговой церебральной патологии дифференциальный диагноз проводился, прежде всего, между токсоплазмозом и лимфомой. МРТ-картина лимфомы была представлена крупными очагами неправильной формы с перифокальным отеком. Отсутствие четкого клинического улучшения через 2 недели и положительного эффекта по результатам контрольной МРТ через 4 недели от начала эмпирической терапии токсоплазмоза, отсутствие антител класса IgG к T.gondii в крови и, возможно, наличие высокой концентрации ДНК ВЭБ в ликворе во многом свидетельствовало в пользу лимфомы. Только у 2 из 7 больных за эти годы наблюдения удалось прижизненно подтвердить диагноз лимфомы с помощью стереоскопической биопсии головного мозга и дальнейшего иммунногистохимического исследования биоптата. В обоих случаях больные получили полный курс химиотерапии с положительным эффектом. В последние годы все чаще причиной церебральной патологии являлась астроцитома головного мозга, которая встречалась с такой же частотой, как и лимфома ЦНС (2% среди поражений ЦНС). Следует отметить, что во всех случаях астроцитома была патологоанатомической находкой.

Этиологическая расшифровка поражений ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией представляет большие трудности, в основном, из-за несовершенства методов лабораторной диагностики. Ежегодно в 20% случаев причина поражения ЦНС оставалась нерасшифрованной. Посмертная расшифровка природы патологических изменений в головном мозге у больного ВИЧ-инфекцией только по морфологическим данным также затруднена, что обуславливает необходимость использования иммуногистохимических и молекулярных методов для выявления возбудителя в зонах поражения головного мозга.

Выводы

1. Доля больных с поражением ЦНС среди госпитализируемых в инфекционный стационар ВИЧ-инфицированных лиц неуклонно возрастает и составляет не менее 10% случаев. Летальность среди больных с церебральной патологией остается высокой.

2. В настоящее время ведущей причиной тяжелой неврологической патологии у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции является церебральный токсоплазмоз (34,7% случаев поражения головного мозга), у 11,5% пациентов протекающий в виде генерализованного процесса с вовлечением головного мозга, легких, сердца, печени, глаз. Нередко (до 30% случаев) отмечается сочетание церебрального токсоплазмоза и манифестной цитомегаловирусной инфекции.

3. Значительное место по частоте поражения ЦНС занимает туберкулезный менингоэнцефалит, регистрируемый у 16% — 32% стационарных больных в разные годы и являющийся проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза с поражением легких.

4. Роль онкологических заболеваний (лимфомы головного мозга, астроцитомы) в поражении ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией возрастает.

6. Этиологическая расшифровка поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции требует применения молекулярных методов диагностики. Определение в спинномозговой жидкости ДНК T. gondii, M. tuberculosis, Cr. neoformans, ЦМВ (с количественной характеристикой) является специфическим и наиболее чувствительным маркером соответствующей патологии ЦНС.

Литература

1. Беляева В.В, Шахгильдян В.И., Кравченко А.В. и др. Деменция как проявление цитомегаловирусного энцефалита у больных СПИДом//Журнал невр. и псих.- 1999.- Т.99, № 4.- С.

2. ВИЧ-инфекция и СПИД / под ред. В.В. Покровского. — 2-е изд. — //М., ГЭОТАР МЕД. — 2010. — 192 с.

3. Ермак Т.Н., Перегудова А.Б., Груздев Б.М. Оппортунистические инфекции у ВИЧ-инфицированных: чудес не бывает. //Тер. архив — 2006. — № 11.- С.80 — 81.

4. Перегудова А.Б., Шахгильдян В.И., Гончаров Д.Б. и др. Клинические особенности и диагностическое значение лабораторных маркеров церебрального токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией //Тер. арх.- 2007.-Т.79. № 11.-С.31-35.

6. Яковлев Н.А., Жулев Н.М., Слюсарь Т.А./ "Нейроспид.Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе.-М.: МИА, 2005.- 278 с.

7. Bartlett J.G. The Johns Hopkins Hospital Guide to Medical Care of Patients With HIV Infection//12 Ed., Philadelphia. — 2005. — 308 р.

8. Eggers C., Vortmeyer F., Emskotter T. Cerebral toxoplasmosis in a patient with the AIDS presenting as obstructive hydrocephalus//Clin. Neuropathol. —1995. — V. 14. — P.51—54.

Таблица 1. Структура поражения ЦНС у пациентов, госпитализированных в отделение для больных ВИЧ-инфекцией ИКБ № 2 г. Москвы

Годы	2003	2004	2005	2006	2007	2008	2009
Общее число больных	502	695	779	877	1016	974	1070
Число больных на стадии 4 В (СПИД)	114 (23%)	178 (25,5%)	254 (32,6%)	411 ( 47%)	410 (40,3%)	455 (46,7%)	435 (40,6%)
Поражение ЦНС

* от числа больных ВИЧ-инфекцией на стадии IVВ (СПИД)
** от числа больных ВИЧ-инфекцией с поражением ЦНС

Читайте также: