Видно ли на мрт токсоплазмоз

Обновлено: 28.03.2024

Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

ГКУЗ ИКБ №2, Москва

Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией

Журнал: Терапевтический архив. 2014;86(11): 24‑28

Ермак Т.Н., Перегудова А.Б. Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией. Терапевтический архив. 2014;86(11):24‑28.
Ermak TN, Peregudova AB. Location of foci in cerebral toxoplasmosis in HIV-infected patients. Terapevticheskii Arkhiv. 2014;86(11):24‑28. (In Russ.).

Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

ГКУЗ ИКБ №2, Москва

Токсоплазмоз головного мозга (ТГМ; церебральный токсоплазмоз) - основная причина поражения центральной нервной системы (ЦНС) у больных инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ТГМ отличается высоким уровнем летальных исходов, что обычно связано с трудностями клинической диагностики. В последние годы растет число поздно выявленных больных ВИЧ-инфекцией, которые, не зная о своем заражении ВИЧ, доживают до развития тяжелых вторичных/оппортунистических поражений. Такие больные попадают в различные стационары, где они могут находиться достаточно долго без адекватного лечения, и только после установления ВИЧ-статуса их переводят в специализированные отделения. Как правило, предположить то или иное вторичное заболевание, не зная особенностей его течения при ВИЧ-инфекции, бывает трудно. Это относится к большинству вторичных поражений, в частности, к ТГМ, который является основной причиной поражения ЦНС у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В настоящее время достаточно четко установлены критерии лабораторного подтверждения этого диагноза у больных ВИЧ-инфекцией, которые включают обнаружение высоких титров IgG к Toxoplasma gondii в сыворотке крови, ДНК токсоплазмы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Большое значение для диагностики этого процесса имеет также обнаружение очагов поражения в ЦНС при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Материалы и методы

Результаты и обсуждение

Клиницистам важно знать, что такой важный признак поражения ЦНС, как головная боль, имелся только у 55% больных, подъем температуры тела до высоких цифр (выше 38 °С) также регистрировали только 50% пациентов. У 93% больных отмечены низкие параметры иммунитета - число лимфоцитов CD4 у 66,2% менее 50 в 1 мкл, еще у 26,8% больных - от 50 до 200 в 1 мкл. В то же время у 14 (7%) больных число лимфоцитов CD4 превышало 200 в 1 мкл, а у 1 из них составило 720 в 1 мкл. Причина развития ТГМ у больного ВИЧ-инфекцией с нормальным количеством лимфоцитов CD4, возможно, связана с функциональной недостаточностью Т-лимфоцитов-хелперов. Известны случаи развития ТГМ и у лиц без ВИЧ-инфекции, с нормальными показателями иммунитета [3]. Следует отметить, что у 9,2% больных ТГМ протекал в виде генерализованного процесса, сочетаясь с поражением других органов (чаще сердца, печени, глаз, легких), а у 54% больных имелись и другие вторичные инфекции (ЦМВ-инфекция, кандидоз пищевода, пневмоцистная пневмония, туберкулез легких и генерализованный, бактериальная пневмония и пр.).

При проведении МРТ головного мозга у 113 (98,3%) больных при госпитализации выявлены патологические изменения. Чаще всего на томограммах выявляли полиморфные очаги повышенного МР-сигнала в режимах Т2-взвешанного и FLAR и пониженного в режиме Т1 с поражением преимущественно белого или на границе белого и серого вещества головного мозга. Вокруг очагов часто регистрировали образование перифокального отека. При использовании внутривенного контрастирования препаратами гадолиния эти очаги накапливали контрастное вещество по периферии по типу мишеней. Следует отметить, что формирование очагового поражения ЦНС является самым характерным признаком токсоплазмозного поражения, хотя у некоторых больных выявляют не очаговый, а диффузный энцефалит; считается, что у таких пациентов болезнь быстро прогрессирует до летального исхода [4]. Мы наблюдали диффузное поражение вещества головного мозга у 3 (2,7%) больных; действительно, один из них умер на ранних сроках госпитализации, но два других после успешного лечения выписаны. У 86 (76,1%) больных выявлены множественные очаги (3 и более) поражения.

Приводим клинический пример.

У 24 (21,2%) больных выявлены единичные (1-2) очаги повышенного сигнала (рис. 3). Рисунок 3. МРТ головного мозга больного ВИЧ-инфекцией и ТГМ. Очаг в левой височно-теменной области с выраженным перифокальным отеком и сдавлением левого желудочка.

У 2 (1,7%) пациентов на МРТ головного мозга при первом исследовании патологических изменений не выявлено. Впоследствии один из них умер, и ТГМ установлен при аутопсии, а у второго пациента при повторном исследовании на фоне этиотропного лечения обнаружены кисты в веществе головного мозга (выявлены специфические IgG в сыворотке крови и ЦМЖ, а также ДНК к токсоплазме в ЦМЖ).

Очаги поражения наиболее часто располагались в обоих полушариях - у 71,7% больных. Одностороннее поражение имелось у 28,3% больных. Контуры очагов были четкими (40,7%) или нечеткими (59,3%). Отек вокруг очагов наблюдался у 69% больных.

Наиболее часто очаги локализовались в лобных и теменных долях (70,8 и 61,1% соответственно). В таблице представлена локализация очагов на картине МРТ при госпитализации пациентов. У 44,2% больных кроме белого вещества были поражены и подкорковые ядра. Мозолистое тело страдало редко, очаги выявлены в нем лишь у 8 (7,1%) больных. Перивентрикулярно очаги располагались почти у ¼ больных.

Единичные очаги чаще располагались в лобных (у 6 больных), теменных (у 5), затылочных (у 6) долях и таламусе (у 5).

При попытке обнаружения связи между количеством очагов на МРТ и давностью процесса статистически значимой зависимости этих переменных друг от друга мы не получили.

При остром начале болезни очаги поражения располагались в одном из полушарий в 45% случаев, тогда как при постепенном начале - только в 24,7%. Таким образом, поражение обоих полушарий чаще наблюдалось при постепенном начале (75,3%), а при остром - в 55%. Кроме того, при остром начале болезни в 30% случаев определяли единичный очаг поражения, тогда как при постепенном начале единичные очаги встречались у 19% больных. Но эти различия также оказались статистически незначимыми.

Одинаково часто при остром и постепенном начале поражаются лобная, теменная, затылочная доли, мост, мозолистое тело и ножки мозга.

Несколько реже при остром начале болезни были поражены таламус (25 и 34,4%), височные доли (30 и 41,9%) и мозжечок (15 и 23,7%). При остром начале болезни значительно реже поражались ядра (30%) и перивентрикулярные зоны (10%) в отличие от таковых при постепенном начале - 47,3 и 28% соответственно. Однако отек вокруг очагов чаще имелся при остром начале заболевания (80%), чем при постепенном (66,7%). Это обусловило более тяжелое течение болезни и большую частоту летальных исходов - 47,7% при остром начале болезни в отличие от 30,1% при постепенном.

На фоне лечения (через 4-6 нед) МРТ головного мозга проведена 74 больным. У 64 (86,5%) больных наблюдали значительную положительную динамику: уменьшение количества и размеров очагов, зоны отека вокруг них, а у 29 больных очаги воспаления преобразовывались в кисты как благоприятный исход некротического энцефалита. Полное рассасывание очагов произошло только у 7% пациентов. У 4% больных улучшения при проведении контрольного исследования не выявлено. У 1 из них в течение 1-го месяца после выписки развился ранний рецидив, и пациент умер. У 2 других больных клинически отмечена положительная динамика в виде уменьшения неврологической симптоматики. У 2 пациентов на контрольной МРТ отмечена отрицательная динамика. Одному из них проведено нейрохирургическое вмешательство в связи с подозрением на опухоль мозга, и впоследствии пациент умер в отсутствие этиотропного лечения; второй пациент также умер, несмотря на лечение.

Картина МРТ у ряда больных, которые были обследованы еще через несколько месяцев после выписки, отражала глиозные и рубцово-атрофические изменения в веществе головного мозга, что свидетельствует о положительной динамике на фоне лечения.

Заключение

Приобретенный токсоплазмоз на МРТ

а) Терминология:
• Оппортунистическая инфекция:
о Вызывается паразитом Toxoplasma gondii
о Наиболее частая оппортунистическая инфекция ЦНС у пациентов со СПИД

б) Визуализация приобретенного токсоплазмоза:
• КТ:
о Гиподенсные поражения с нечеткими контурами + отек
о Базальные ганглии, граница между корой и белым веществом, таламус, мозжечок
о Контрастирование ободкового, узлового характера, по типу мишени
• МРТ:
о Гипоинтенсивный на Т2-ВИ сигнал
о Постконтрастные Т1-ВИ: очень характерен симптом мишени
• ОФЭКТ с таллием-201 и ПЭТ с 18F-ФДГ: гипометаболизм в участках токсоплазмозного поражения

(а) Патологоанатомический макропрепарат, аксиальный срез через боковые желудочки: у пациента с ВИЧ/СПИД в правом чечевицеобразном ядре определяется токсоплазмозный абсцесс. Поражение характеризуется некрозом и плохим отграничением от окружающих структур.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные поражения с кольцевым характером контрастирования, расположенные в таламусах и левой затылочной доле ЕВ. Обратите внимание на крупное поражение классической мишеневидной структуры. Данные поражения на Т2-ВИ имели гипоинтенсивный сигнал.
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с ВИЧ в структуре базальных ганглиев слева определяется крупное гипоинтенсивное поражение с протяженным перифокальным отеком. Меньшее по размерам поражение визуализируется в левой затылочной области. Поражение в структуре базальных ганглиев слева на постконтрастных Т1-ВИ характеризовалось ободковым и мишеневидным характером контрастирования. Наиболее значимыми нозологическими формами в дифференциально-диагностическом ряду являются токсоплазмоз и лимфома.
(б) Перфузионная МРТ, карта CBV, аксиальный срез: наблюдается снижение rCBV. что указывает на инфекционное поражение (токсоплазмоз), а не на лимфому.

в) Дифференциальная диагностика:
• Лимфома:
о Одиночное объемное образование у пациента с ВИЧ/СПИД?
- Лимфома > токсоплазмоз
• Другие оппортунистические инфекции:
о Криптококкоз, ПМЛ (накопление контраста обычно не наблюдается)

г) Патология:
• 20-70% населения США серопозитивны по Т. gondii:
о Заболевание обычно обусловлено реактивацией латентной инфекции

д) Клиническая картина приобретенного токсоплазмоза:
• Лихорадка, недомогание, головная боль

е) Диагностическая памятка приобретенного токсоплазмоза:
• Множественные мишеневидные на постконтрастных Т1-ВИ, темные на Т2-ВИ поражения?:
о Предполагайте токсоплазмозный энцефалит (ТЭ)
• Участки поражений при токсоплазмозном энцефалите (ТЭ) обычно разрешаются в течение 2-4 недель

Диагностика токсоплазмозного энцефалита по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ)
2. Определение:
• Оппортунистическая паразитарная инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii:
о Наиболее частая оппортунистическая инфекция ЦНС у пациентов со СПИД

б) Визуализация:

1. Общие характеристики токсоплазмозного энцефалита:
• Лучший диагностический критерий:
о Гипоинтенсивное на Т2-ВИ поражение с периферийным узловым контрастированием
• Локализация:
о Наиболее часто базальные ганглии, граница между корой и белым веществом, таламус, мозжечок
• Размеры:
о Вариабельны, но обычно 2-3 см в диаметре
• Морфология:
о Округлая или овоидная форма

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ в качестве чувствительного метода; ОФЭКТ с таллием-201 в качестве специфичного метода
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с получениемТ2-ВИ, FLAIR-изображений, постконтрастных Т1-ВИ, ДВИ, МРТ-спектроскопия

3. КТ признаки токсоплазмозного энцефалита:
• Бесконтрастная КТ:
о Гиподенсные поражения с нечеткими контурами и перифокальным отеком
• КТ с контрастированием:
о Множественные объемные образования с ободковым/узловым характером контрастного усиления

Приобретенный токсоплазмоз на МРТ

(а) Патологоанатомический макропрепарат, аксиальный срез через боковые желудочки: у пациента с ВИЧ/СПИД в правом чечевицеобразном ядре определяется токсоплазмозный абсцесс. Поражение характеризуется некрозом и плохим отграничением от окружающих структур.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные поражения с кольцевым характером контрастирования, расположенные в таламусах и левой затылочной доле ЕВ. Обратите внимание на крупное поражение классической мишеневидной структуры. Данные поражения на Т2-ВИ имели гипоинтенсивный сигнал.

4. МРТ признаки токсоплазмозного энцефалита:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивные поражения с нечеткими контурами
о Иногда поражения имеют гиперинтенсивный сигнал
- Не обусловлен кровоизлиянием или кальцификацией
- Может являться следствием коагуляционого некроза/наличия белкового компонента
• Т2-ВИ:
о Гипоинтенсивный сигнал + гиперинтенсивный периферический отек
о Отек часто непропорционально большей протяженности по отношению к размеру поражения
• FLAIR:
о Может наблюдаться симптом мишени
• ДВИ:
о Увеличение коэффициента диффузии в центральных участках некроза
• ПВИ:
о Выраженная гиповаскуляризация
• Постконтрастные Т1-ВИ
о Ободковый, узловой, пятнистый характер контрастного усиления
о Очень характерен симптом мишени
- Участок узелкового характера накопления контраста, окруженный контрастируемым ободком
• МРТ-спектроскопия:
о Выраженные пики липидов и лактата

5. Радионуклидная диагностика:
• ОФЭКТ с таллием-201 и ПЭТ с 18F-ФДГ гипометаболизм в участках токсоплазмозного поражения

в) Дифференциальная диагностика:
1. Лимфома:
• Одиночное объемное образование у пациента с ВИЧ/СПИД? о Лимфома > токсоплазмоз
2. Другие оппортунистические инфекции:
• Криптококкоз, ПМЛ (накопление контраста обычно не наблюдается)

г) Патология:

1. Общие характеристики токсоплазмозного энцефалита:
• Этиология:
о 20-70% населения США серопозитивны по Т. gondii:
- Заболевание обычно обусловлено реактивацией латентной инфекции
о Окончательный хозяин = кошка:
- Любое млекопитающее может быть носителем (промежуточным хозяином):
Преимущественным способом заражения человека является проглатывание цист

2. Микроскопия:
• В интрапаренхиматозных токсоплазмозных поражениях различают три зоны:
о Центральная аваскулярная зона коагуляционного некроза
о Промежуточная зона с множественными кровеносными сосудами, содержащими тахизоиты (соответствует зоне кольцевого накопления контраста)
о Периферическая зона с более инкапсулированными брадизоитами (соответствует зоне отека при диагностической визуализации)

Приобретенный токсоплазмоз на МРТ

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с ВИЧ в структуре базальных ганглиев слева определяется крупное гипоинтенсивное поражение с протяженным перифокальным отеком. Меньшее по размерам поражение визуализируется в левой затылочной области. Поражение в структуре базальных ганглиев слева на постконтрастных Т1-ВИ характеризовалось ободковым и мишеневидным характером контрастирования. Наиболее значимыми нозологическими формами в дифференциально-диагностическом ряду являются токсоплазмоз и лимфома.
(б) Перфузионная МРТ, карта CBV, аксиальный срез: наблюдается снижение rCBV. что указывает на инфекционное поражение (токсоплазмоз), а не на лимфому.

д) Клиническая картина:

1. Проявления токсоплазмозного энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Лихорадка, недомогание, головная боль

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ) возникает у 3-10% пациентов со СПИД в США
- У 35-50% пациентов со СПИД в Европе и Африке
о Более часто в условиях снижения количества CD4(+) клеток < 200 клеток/мкл

3. Лечение:
• Пириметамин в сочетании с сульфадиазином; триметоприм/сульфаметоксазол является приемлемой альтернативой
• Участки поражений при ТЭ обычно разрешаются в течение 2-4 недель; отсутствие их разрешения свидетельствует о другой этиологии

е) Диагностическая памятка:
1. Рекомендации по визуализации:
• Множественные мишеневидные на постконтрастных Т1-ВИ, темные на Т2-ВИ поражения:
2. Советы по отчетности
• Узнайте, проводилась ли терапия; в случае плохого ответа на нее предполагайте альтернативный диагноз

ж) Список литературы:

1. Но EL et al: Central nervous system diseases due to opportunistic and coinfections. Semin Neurol. 34(1):61—9, 2014

а) Терминология:

1. Сокращения:
• Токсоплазмоз входит в перечень TORCH-инфекций

2. Определения:
• Протозойная инфекция, имеющая трансплацентарный путь передачи, возбудителем которой является Toxoplasma gondii

б) Лучевая диагностика:

1. УЗИ при токсоплазмозе у плода:
• Внутричерепные и внутрипеченочные кальцинаты, не дающие акустических теней:
о Внутричерепные кальцинаты могут располагаться пери-вентрикулярно или быть случайно разбросаны в толще вещества головного мозга:
- Могут быть едва различимы и оставаться недиагности-рованными
• ЗРП
• Вентрикуломегалия, гиперэхогенный кишечник

2. Рекомендации по лучевой диагностике:
• При заподозренном или подтвержденном инфицировании для выявления нарушений со стороны головного мозга, кальцинатов, для наблюдения за ростом плода выполняют серию УЗИ с интервалом 1 мес.
• Для исследования головного мозга плода и определения прогноза выполняют МРТ

Лучевые признаки токсоплазмоза у плода

(Слева) УЗИ в поперечной плоскости, косой срез. В перивентрикулярном пространстве и веществе головного мозга определяются кальцинаты Наличие кальцинатов - неспецифический признак, характерный для большинства врожденных инфекций. Диагноз заподозренного токсоплазмоза подтверждается с помощью амнио- или кордоцентеза.
(Справа) КТ головного мозга новорожденного без контрастного усиления, поперечная плоскость. Врожденный токсоплазмоз. Определяются точечные кальцинаты, локализующиеся перивентрикулярно и рассеянные в толще вещества головного мозга. Также отмечается вентрикуломегалия.

в) Дифференциальная диагностика токсоплазмоза у плода:

1. Другие врожденные инфекции:
• Многие проявления совпадают:
о Наиболее часто встречающаяся патология - внутрипеченочные и внутричерепные кальцинаты
• Окончательная диагностика проводится с помощью серологического исследования крови матери или плода
• ЦМВ-инфскция:
о Самая частая внутриутробная инфекция
о Кальцинаты, микроцефалия, гиперэхогенный кишечник
• Ветряная оспа:
о Кальцинаты, поражения кожи, аномалии конечностей
• Вирус простого герпеса 2-го типа:
о Гиперэхогенный кишечник, вентрикуломегалия

2. Гиперэхогенный кишечник, кальцинаты в брюшной полости:
• Существует несколько этиологий, среди них - анеуплоидия, кишечная непроходимость, мекониевый илеус

г) Патологоанатомические особенности. Общие сведения:
• Этиология:
о Toxoplasma gondii является одноклеточным простейшим
• Окончательный хозяин - кошки: ооцисты выделяются с фекалиями → контаминация почвы:
о Обнаружения IgM недостаточно для подтверждения недавнего инфицирования; высокий титр IgM часто определяется спустя многие годы после инфицирования
о Три основных способа инфицирования человека:
- Прием в пищу недостаточно термически обработанного инфицированного мяса
- Попадание в организм ооцист из зараженной почвы или воды
- Трансплацентарный путь

Лучевые признаки токсоплазмоза у плода

(Слева) Макропрепарат. Поперечный срез полушария головного мозга при врожденном токсоплазмозе. Отмечаются выраженный перивентрикулярный кальциноз, а также кальцинаты в толще вещества головного мозга. При ЦМВ-инфекции кальцинаты локализуются только в эпендиме и перивентрикулярной области.
(Справа) УЗИ плода во II триместре, поперечная плоскость. В печени плода визуализируются многочисленные точечные бестеневые кальцинаты.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:
• Течение инфекции у матери чаще всего бессимптомное; симптомы отмечаются у 10-20% инфицированных взрослых
• При наличии иммунодефицита, включая ВИЧ, инфекция может быть смертельной:
о Трансплацентарная передача токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированной женщины облегчена, поэтому возможно повышение риска врожденной инфекции
• Врожденная инфекция проявляется классической триадой в виде гидроцефалии, внутричерепных кальцинатов и хо-риоретинита:
о Характерны смерть плода и самопроизвольный аборт

2. Демографические особенности:
• Эпидемиология:
о Ежегодно в США диагностируют 400—4000 случаев врожденного токсоплазмоза, количество смертельных, исходов - 750 случаев
о Серопревалентность в развитых странах составляет 10-40%; в развивающихся странах - 60-75% и более

3. Естественное течение и прогноз:
• Общий риск врожденной инфекции при отсутствии лечения матери составляет 20-50%
• Инфицирование в I триместре с меньшей вероятностью приведет к врожденной инфекции (10-15%), но с большей вероятностью будет иметь тяжелое течение или приведет к прерыванию беременности
• Чем больше ГВ, тем выше риск передачи: 25% во II триместре, 60% и более в III триместре
• Иммунный ответ хозяина является протективным, но в то же время может привести к воспалительному поражению тканей
• Осложнениями врожденной инфекции являются слепота, эпилепсия, задержка умственного развития:
о У большинства инфицированных детей клинические проявления отсутствуют; осложнения развиваются приблизительно в 90% случаев
о Эффективность пренатального лечения варьирует:
- Возможны снижение частоты инфицирования плода или уменьшение тяжести неврологических осложнений

4. Лечение токсоплазмоза у плода:
• Все случаи положительных результатов скрининговых тестов на токсоплазмоз должны подтверждаться в специализированной лаборатории
• Инфицирование плода подтверждают с помощью амниоцентеза или кордоцентеза и определения концентрации вирусных частиц путем полимеразной цепной реакции:
о Полимеразная цепная реакция в реальном времени повышает точность диагностики при исследовании амниотической жидкости
• При подтвержденной внутриутробной и врожденной инфекции проводят лечение с помощью ингибиторов синтеза фолиевой кислоты (пириметамин/сульфадиазин или сульфадоксин) ± спирамицина:
о Возможны тяжелые побочные эффекты, в том числе панцитопения
• При подтвержденной внутриутробной инфекции женщине предлагают прерывание беременности
• В настоящее время в США серологический скрининг всех беременных не рекомендован из-за низкой распространенности заболевания:
о Введение программы скрининга и просветительской работы во Франции (1978) привело к снижению уровня сероконверсии
• Методом профилактики инфекции является просветительская работа:
о Избегать употребления сырого, недостаточно термически обработанного мяса

е) Список использованной литературы:
1. American College of Obstetricians and Gynecologists: Practice bulletin no. 151: Cytomegalovirus, parvovirus В19, varicella zoster, and toxoplasmosis in pregnancy. Obstet Gynecol. 125(6): 1510-25, 2015
2. Dhakal R et al: Significance of a positive Toxoplasma Immunoglobulin M test result in the United States. J Clin Microbiol. 53(11):3601—5, 2015
3. Mouri О et al: The impact of lowering the cut-off value on the sensitivity of the Platelia Elisa IgG (Bio-Rad) test for toxoplasmosis diagnosis. Parasite. 22:22, 2015
4. Tanimura К et al: The IgG avidity value for the prediction of Toxoplasma gondii infection in the amniotic fluid. J Infect Chemother. 21(9):668—71, 2015

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 23.11.2021

Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

ГКУЗ ИКБ №2, Москва

Катамнез больных ВИЧ-инфекцией, перенесших церебральный токсоплазмоз

Журнал: Терапевтический архив. 2015;87(11): 42‑45

Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

ГКУЗ ИКБ №2, Москва

Церебральный токсоплазмоз (ЦТ) — основная причина поражения центральной нервной системы у больных c инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Для него свойственны высокая смертность, а также частое развитие рецидивов у выживших больных, что чаще связано с низкой мотивацией к лечению.

Материалы и методы

Результаты и обсуждение


Рис. 1. Исходы Ц.Т. у больных ВИЧ-инфекцией.

Больным с рецидивами этиотропное лечение начинали сразу после поступления, кроме одного больного, так как при госпитализации в клинической картине преобладали признаки выраженной анемии, и рецидив болезни не предполагался. Смерть больного наступила на 3-й день пребывания в стационаре, а патоморфологические проявления болезни оказались находкой патологоанатомов. Этот 30-летний пациент госпитализирован через 1,5 мес после перенесенного ЦТ с жалобами на слабость, повторные приступы потери сознания. Обращала внимание резкая бледность кожи, количество гемоглобина в крови составляло 20 г/л. Больной получал антиретровирусную терапию — АРВТ (эфавиренз в сочетании с комбинированным препаратом зидовудин + ламивудин), валганцикловир со времени первой госпитализации по поводу ЦТ и активной ЦМВ-инфекции, однако режим вторичной профилактики ЦТ не соблюдал. В отделении начато лечение анемии. Через 2 дня развился судорожный припадок с потерей сознания, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания. Интенсивная терапия эффекта не дала, смерть наступила на 3-й день. Диагноз при вскрытии: токсоплазмоз головного мозга и сердца — множественные очаги некротического энцефалита и паренхиматозно-межуточного миокардита с поражением проводящей системы.

Из остальных 60 реконвалесцентов после выписки умерли еще 11. Из них 3 не закончили лечебный курс ЦТ, выписавшись из стационара по настоятельной просьбе и самостоятельно прервав лечение, — они умерли в результате прогрессирования ЦТ (по данным аутопсии). У 3 больных причиной смерти послужили прогрессирование ВИЧ-инфекции и развитие других вторичных заболеваний (генерализованный туберкулез, атипичный микобактериоз) через 0,5—3 года после выписки. У 5 больных смерть наступила через 1—5 лет после выписки, при этом причины смерти не связаны с ВИЧ-инфекцией (передозировка наркотиков, стафилококковый сепсис, острый панкреонекроз).


Рис. 2. Выживаемость больных ВИЧ-инфекцией после перенесенного ЦТ (кривая Каплана—Майера).

Заключение

Перенесшим ЦТ больным при диспансерном наблюдении нужно уделять более пристальное внимание в плане возможного развития рецидивов, особенно в течение первых 3 лет после выписки независимо от количества клеток CD4 + .

Читайте также: