Видно ли токсоплазмоз по кто

Обновлено: 19.04.2024

Диагностика токсоплазмозного энцефалита по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ)
2. Определение:
• Оппортунистическая паразитарная инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii:
о Наиболее частая оппортунистическая инфекция ЦНС у пациентов со СПИД

б) Визуализация:

1. Общие характеристики токсоплазмозного энцефалита:
• Лучший диагностический критерий:
о Гипоинтенсивное на Т2-ВИ поражение с периферийным узловым контрастированием
• Локализация:
о Наиболее часто базальные ганглии, граница между корой и белым веществом, таламус, мозжечок
• Размеры:
о Вариабельны, но обычно 2-3 см в диаметре
• Морфология:
о Округлая или овоидная форма

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ в качестве чувствительного метода; ОФЭКТ с таллием-201 в качестве специфичного метода
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с получениемТ2-ВИ, FLAIR-изображений, постконтрастных Т1-ВИ, ДВИ, МРТ-спектроскопия

3. КТ признаки токсоплазмозного энцефалита:
• Бесконтрастная КТ:
о Гиподенсные поражения с нечеткими контурами и перифокальным отеком
• КТ с контрастированием:
о Множественные объемные образования с ободковым/узловым характером контрастного усиления

Приобретенный токсоплазмоз на МРТ

(а) Патологоанатомический макропрепарат, аксиальный срез через боковые желудочки: у пациента с ВИЧ/СПИД в правом чечевицеобразном ядре определяется токсоплазмозный абсцесс. Поражение характеризуется некрозом и плохим отграничением от окружающих структур.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные поражения с кольцевым характером контрастирования, расположенные в таламусах и левой затылочной доле ЕВ. Обратите внимание на крупное поражение классической мишеневидной структуры. Данные поражения на Т2-ВИ имели гипоинтенсивный сигнал.

4. МРТ признаки токсоплазмозного энцефалита:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивные поражения с нечеткими контурами
о Иногда поражения имеют гиперинтенсивный сигнал
- Не обусловлен кровоизлиянием или кальцификацией
- Может являться следствием коагуляционого некроза/наличия белкового компонента
• Т2-ВИ:
о Гипоинтенсивный сигнал + гиперинтенсивный периферический отек
о Отек часто непропорционально большей протяженности по отношению к размеру поражения
• FLAIR:
о Может наблюдаться симптом мишени
• ДВИ:
о Увеличение коэффициента диффузии в центральных участках некроза
• ПВИ:
о Выраженная гиповаскуляризация
• Постконтрастные Т1-ВИ
о Ободковый, узловой, пятнистый характер контрастного усиления
о Очень характерен симптом мишени
- Участок узелкового характера накопления контраста, окруженный контрастируемым ободком
• МРТ-спектроскопия:
о Выраженные пики липидов и лактата

5. Радионуклидная диагностика:
• ОФЭКТ с таллием-201 и ПЭТ с 18F-ФДГ гипометаболизм в участках токсоплазмозного поражения

в) Дифференциальная диагностика:
1. Лимфома:
• Одиночное объемное образование у пациента с ВИЧ/СПИД? о Лимфома > токсоплазмоз
2. Другие оппортунистические инфекции:
• Криптококкоз, ПМЛ (накопление контраста обычно не наблюдается)

г) Патология:

1. Общие характеристики токсоплазмозного энцефалита:
• Этиология:
о 20-70% населения США серопозитивны по Т. gondii:
- Заболевание обычно обусловлено реактивацией латентной инфекции
о Окончательный хозяин = кошка:
- Любое млекопитающее может быть носителем (промежуточным хозяином):
Преимущественным способом заражения человека является проглатывание цист

2. Микроскопия:
• В интрапаренхиматозных токсоплазмозных поражениях различают три зоны:
о Центральная аваскулярная зона коагуляционного некроза
о Промежуточная зона с множественными кровеносными сосудами, содержащими тахизоиты (соответствует зоне кольцевого накопления контраста)
о Периферическая зона с более инкапсулированными брадизоитами (соответствует зоне отека при диагностической визуализации)

Приобретенный токсоплазмоз на МРТ

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с ВИЧ в структуре базальных ганглиев слева определяется крупное гипоинтенсивное поражение с протяженным перифокальным отеком. Меньшее по размерам поражение визуализируется в левой затылочной области. Поражение в структуре базальных ганглиев слева на постконтрастных Т1-ВИ характеризовалось ободковым и мишеневидным характером контрастирования. Наиболее значимыми нозологическими формами в дифференциально-диагностическом ряду являются токсоплазмоз и лимфома.
(б) Перфузионная МРТ, карта CBV, аксиальный срез: наблюдается снижение rCBV. что указывает на инфекционное поражение (токсоплазмоз), а не на лимфому.

д) Клиническая картина:

1. Проявления токсоплазмозного энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Лихорадка, недомогание, головная боль

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ) возникает у 3-10% пациентов со СПИД в США
- У 35-50% пациентов со СПИД в Европе и Африке
о Более часто в условиях снижения количества CD4(+) клеток < 200 клеток/мкл

3. Лечение:
• Пириметамин в сочетании с сульфадиазином; триметоприм/сульфаметоксазол является приемлемой альтернативой
• Участки поражений при ТЭ обычно разрешаются в течение 2-4 недель; отсутствие их разрешения свидетельствует о другой этиологии

е) Диагностическая памятка:
1. Рекомендации по визуализации:
• Множественные мишеневидные на постконтрастных Т1-ВИ, темные на Т2-ВИ поражения:
2. Советы по отчетности
• Узнайте, проводилась ли терапия; в случае плохого ответа на нее предполагайте альтернативный диагноз

ж) Список литературы:

1. Но EL et al: Central nervous system diseases due to opportunistic and coinfections. Semin Neurol. 34(1):61—9, 2014

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Внутриутробное инфицирование токсоплазмами

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

  • трофозоиты (тахизоиты);
  • цисты (брадизоиты);
  • ооцисты.

Формы существования токсоплазмы

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

  1. Фекально-оральный:
  2. водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
  3. контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
  4. Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
  5. Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
  6. Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
  7. Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

Пути передачи токсоплазмоза

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

Глазной токсоплазмоз

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

  • При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
  • При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
  • При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

Проникновение трофозоита в клетку

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

  • острым — до одного месяца;
  • подострым - 1-3 месяц;
  • хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

  1. Врождённый острый токсоплазмоз:
  2. манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
  3. субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
  4. Врождённый хронический токсоплазмоз:
  5. обострение / ремиссия;
  6. с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
  7. Врождённый латентный токсоплазмоз.
  8. Приобретённый острый токсоплазмоз.
  9. Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

  • лёгким;
  • среднетяжёлым;
  • тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

  • осложнённый токсоплазмоз;
  • неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

  • B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
  • B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
  • B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
  • B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
  • B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
  • B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

  1. Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
  2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
  3. Иммуноферментный анализ (ИФА):
  4. Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
  5. Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
  6. Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
  7. ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
  8. УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

    (ВЭБ-инфекцию) — боли в горле, преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений при врождённом течении), положительные IgM и ПЦР крови; — лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желёз, положительные IgM, ПЦР крови;
  • туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
  • лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
  • ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
  • саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

  • беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
  • дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
  • иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

  • при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
  • в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

  • ограничение контакта с кошками;
  • запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
  • тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
  • мытьё рук перед едой;
  • работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — это заболевание человека, вызванное микроскопическим одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Отличается большим разнообразием клинических проявлений, в основном поражает:

  • Нервную систему.
  • Глаза.
  • Скелетные и сердечную мышцы.
  • Лимфатическую систему.

Возбудитель очень распространен в природе, его переносят несколько сотен видов животных и птиц, в том числе – домашних. Паразит легко проникает в организм, но часто не приводит к развитию острой инфекции. Заболевание обычно развивается у людей со сниженной иммунной реакцией – больных СПИДом и другими иммунодефицитными состояниями, при приеме иммуносупрессоров.

Возбудители заболевания, его источники

Наиболее опасным является внутриутробное инфицирование, которое нередко заканчивается выкидышем либо тяжелыми врожденными патологиями. По этой причине анализ на токсоплазмоз должен обязательно проводится при подготовке к беременности и вынашиванию ребенка.

По статистическим данным токсоплазма обнаруживается у 25-80% населения планеты. В отдельных регионах степень заражения достигает 95%.


Токсоплазма – внутриклеточный паразитический организм, который способен существовать в трех формах:

  • Тахиозоиты. Имеют форму полумесяца и размер 2-4 мкм. Характерная особенность – при специальной окраске (по Романовскому-Гимзе) ядро приобретает красный цвет, а цитоплазма становится серо-голубой. В этой форме паразит проникает в клетки иммунной системы (макрофаги, фагоциты), в которых быстро размножается. После гибели клетки тахиозоиты высвобождаются и заражают здоровых макрофагов.
  • Брадиозоиты (псевдоцисты). Это защитная форма токсоплазмы, в которой происходит большая часть жизнедеятельности возбудителя при нормальной иммунной реакции со стороны зараженного организма. Форма клетки брадиозоитов удлиненная, ядро смещено к одному из окончаний. Токсоплазмы в этой форме часто формируют тканевые псевдоцисты состоящие из множества клеток паразиты покрытых общей защитной оболочкой.
  • Ооцисты. Эта форма токсоплазмы встречается только в эпителиальных клетках кишечника домашней кошки и ее диких родственников. Образуется в результате полового размножения паразита внутри клеток животного. Затем незрелые ооцисты выделяются в окружающую среду вместе с фекалиями. При достаточной температуре и притоке свежего кислорода ооцисты созревают в течение 2-7 дней. После завершения созревания ооцисты становятся способны заражать промежуточных хозяев токсоплазмы, в том числе – людей.

Основным источником заражения являются представители семейства кошачьих, в подавляющем большинстве – домашняя кошка. Механизм передачи паразита – фекально-оральный. Реализуется за счет:

  • Употребления недостаточно термически обработанных мясных продуктов (особенно свинины и баранины).
  • Через плохо вымытые овощи, зелень, фрукты.
  • Несоблюдение правил личной гигиены (немытые руки).

Изредка возможно прямое заражение токсоплазмой через микроповреждения кожных покровов. От матери к ребенку паразит передается редко. В среднем одно заражение на 2-3,5 тыс. беременных. Наиболее вероятно инфицирование плода токсоплазмой если в процессе вынашивания организм беременной впервые столкнулся с паразитом.

Восприимчивость к токсоплазме крайне высока, для заражения достаточно единичных ооцист. Наиболее восприимчивы молодые люди, у пожилых (после 60 лет) паразит выявляется значительно реже.


Приобретенный токсоплазмоз, симптомы


Явные клинические симптомы у большей части заразившихся отсутствуют, болезнь сразу переходит в латентную фазу носительства. Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель.

При проявлении выраженной клинической картины симптоматика нарастает медленно. Обычно болезнь начинается бессимптомно с увеличения региональных лимфатических узлов (паховых, подмышечных, шейных). Лимфоузлы эластичны, безболезненны, больные в этот период не предъявляют никаких жалоб.

После первой недели развития инфекционного процесса происходит увеличение селезенки и печени. Могут возникать ноющие боли в крупных мышечных группах нижних и верхних конечностей. У каждого пятого в этот период развивается хориоретинит проявляющийся в выпадении участков поля зрения.

Начиная со второй недели симптоматика поражения ЖКТ начинает затухать. Уменьшаются и быстро исчезают симптомы энтерита, снижается общая интоксикация организма. Одновременно развивается поражение:

  • Опорно-двигательной системы. Усиливается болевой синдром в конечностях, суставах, возможно нарушение подвижности и мелкой моторики.
  • Ретикулоэндотелиальной. Проявляется гепатолиенальным синдромом, мезаденитом.
  • Сердечно-сосудистой. Нередко развиваются нарушения ритма сердечных сокращений, симптомы миокардита либо перикардита.

На 3-4 неделе заболевание завершается затуханием всех проявлений и переходом токсоплазмоза в бессимптомное носительство. При воздействии негативных факторов, ослабляющих иммунитет возможна манифестация заболевания с развитием вышеописанной клинической картины, которая снова переходит в латентную фазу.

Частые рецидивы острой формы токсоплазмоза, особенно на фоне иммуноподавляющих факторов, могут приводить к серьезным осложнениям. Чаще встречаются:

  • Миокардиодистрофия.
  • Психоневрологические патологии.
  • Снижение интеллекта.
  • Атрофия зрительного нерва вплоть до полной слепоты.
  • Синдром хронической усталости.

Острый токсоплазмоз у женщин может приводит к нарушению менструального цикла, выкидышам и другим патологиям со стороны половой системы.

Хронический приобретенный токсоплазмоз – достаточно редкое явление, считается СПИД-ассоциированной формой заболевания. Протекает с периодическими обострениями, часто развиваются осложнения со стороны ЦНС в виде энцефалитов и поражения органов зрения.

Наиболее тяжелое следствие хронического токсоплазмоза – генерализованная инфекция в ходе которой быстро развивается полиорганная недостаточность, иногда данное осложнение завершается смертью больного.

Врожденный токсоплазмоз, возникающий при беременности


Возникает при проникновении паразита через плацентарный барьер и заражении плода. В большинстве случаев происходит при первичном заражении во время беременности, реже – при рецидиве токсоплазмоза связанном со снижением иммунитета. Основная группа риска – женщины, которые не были заражены токсоплазмой до наступления беременности. Если в результате контакта с возбудителем произойдет манифестация заболевания в процессе вынашивания плода – достаточно высока вероятность развития врожденного токсоплазмоза.

Процент выживаемости детей при внутриутробном инфицировании зависит от срока, на котором оно произошло:

  • При инфицировании на первом триместре шанс на выживание плода – 15%
  • На втором – 30%.
  • На третьем – 60%

Даже если беременность успешно завершается, сохраняется крайне высокая степень развития врожденных патологий и врожденного токсоплазмоза. Болезнь протекает тяжело, особенно если инфицирование произошло на ранних сроках. Развивается характерная тетрада патологигй:

  1. Гидроцефалия.
  2. Двусторонний ретинохороидит.
  3. Задержка психофизического развития.
  4. Церебральные кальцификаты.

Прогноз в случае врожденного токсоплазмоза неблагоприятный, в большинстве случаев болезнь завершается смертью новорожденного либо тяжелой инвалидизацией. Даже если после внутриутробного заражения острая клиническая картина не возникла такие дети находятся в группе риска развития:

  • Умственной недостаточности.
  • Эпилепсии.

Возможно развития многих других патологий, которые проявляются спустя месяцы и годы после рождения. По этой причине острая форма токсоплазмоза, возникшая во время беременности – показание к проведению аборта даже на поздних сроках. При беременности необходимо сдавать массу анализов, которые помогают выявить наличие не только токсоплазмоза, но и ЦМВ-инфекции.

Показания к обследованию

Анализ чаще всего назначают в двух случаях:

  • При планировании беременности в составе стандартного пакета лабораторной диагностики TORCH-инфекции.
  • При подозрении на токсоплазмоз и определенных симптомах.

Также лабораторная диагностика используется при выявлении симптомов острого токсоплазмоза у взрослых либо детей.

В общей врачебной практике данный анализ назначают в случае проявления у пациентов специфических симптомов (нарушение зрения, судороги) а также ВИЧ-инфицированным.

Дифференциальная диагностика

Проводится с болезнями, симптомы которых схожи с острой и хронической формой токсоплазменной инфекции. В их число входят:

  • Инфекционный мононуклеаз.
  • Микоплазмоз.
  • Хламидиоз.
  • Цитомегалия.
  • Туберкулез.

Также необходимо исключить онкологические патологии и системные заболевания (ревматизм, лимфогранулематоз). Окончательный диагноз устанавливается после получения результатов специфичных серологических исследований и ПЦР. Существует достаточно много лабораторных методик обнаружения специфических антител к токсоплазме. В их число входят:

  • ИФА. Иммуноферментный анализ.
  • РНИФ. Реакция непрямой иммунофлюоресценции. Становится позитивной с первой недели заболевания. Высокий титр антител может сохранятся до 15 лет.
  • РСК. Реакция связывания комплемента. Становится положительной с 10-14 дня развития болезни, сохраняется на протяжении 2-3 лет.

Материал для исследования


Для обнаружения специфических антител к токсоплазме производится забор крови из вены, особой подготовки процедура не требует. Для проведения ПЦР-реакции подходит любой биологический материал – кровь, слюна, образцы тканей, другие биологические жидкости (ликвор, моча).

Если возникает потребность в диагностике токсоплазмоза у плода возможен забор крови из пупочного канатика. Процедура назначается редко потому что связана с высоким риском осложнений и преждевременного прерывания беременности. Более щадящая методика – взятие на анализ околоплодной жидкости путем пункции. Эти методики применяют в случае, когда результаты специфических анализов беременной с подозрением на токсоплазмоз не дают достаточной ясности диагноза.

Показания к применению различных лабораторных исследований и особенности интерпретации результатов у разных категорий обследуемых

В зависимости от категории пациента (возрастной группы, группы риска) показано применения различных наборов методик диагностики. Особенно важен правильный выбор диагностических методов в случае подозрений на токсоплазмоз у беременных женщин.

Обследование на токсоплазмоз при беременности

Если в процессе беременности у беременной выявлены симптомы которые могут свидетельствовать о развитии острого токсоплазмоза необходимо при помощи серологических методов установить уровень специфических иммуноглобулинов.

Для выявления острой стадии заболевания лучше всего подходит иммуноферментный метод (ИФА). Он наиболее точно показывает концентрацию IgM, повышение уровня которого свидетельствует о протекающем, либо недавно присутствовавшем остром токсоплазмозе.


Определение уровней IgG менее информативно так как эти антитела сохраняются долгое время после перенесенной инфекции и свидетельствуют скорее о носительстве, чем о недавнем заражении либо обострении. Женщины, перенесшие инфицирование токсоплазмой до беременности застрахованы от заражения плода и не входят в группу риска.

Также важно получение иммунологической картины в динамике, для чего специфические тесты проводятся не реже 1 раза в 2 недели. Изучение динамики изменений титров антител позволяют с большей точностью установить диагноз.

Нужно учитывать, что серологическая картина, свидетельствующая об инфицировании токсоплазмой не является 100% показанием для прерывания беременности. В этом случае потребуется проведение дополнительных анализов путем взятия крови плода из пупочного канатика и образцов амниотической жидкости пункционным методом.

Обследование новорожденных детей и детей раннего возраста

Направлено на раннее обнаружение возбудителя, до начала острой фазы врожденного токсоплазмоза и развития тяжелых осложнений. Назначается, когда есть подозрение на инфицирование токсоплазмой, включает в себя следующие тесты:

  • Выделение паразита путем внесения материала из плаценты и пупочного канатика в живых мышей.
  • Проведение ПЦР-анализа амниотической и люмбальной жидкостей.
  • Компьютерная томография либо МРТ головы. Позволяет выявить на ранних стадиях специфические изменения в головном мозге, например, гидроцефалию.

Серологические методики также применяются, но они дают только дополнительную информацию. Иммунная система новорожденного недостаточно активна, часто неспособна выработать достаточно высокий титр специфических антител.

Обследование больных ВИЧ-инфекцией

Диагностика заключается в регулярном отслеживании титров иммуноглобулинов G серологическими методами. Титрование иммуноглобулинов M неинформативно так как у большинства ВИЧ-позитивных уровень антител этой группы крайне вариабелен.

В прямом выявлении возбудителя путем микроскопии образцов ткани либо заражения лабораторных животных как правило необходимости нет. Диагноз достаточно точно можно установить за счет серологической диагностики и наличия специфической клиники токсоплазмоза. У ВИЧ-позитивных больных она более выражена, что значительно упрощает постановку диагноза.

Обследование в Медарт


На базе медицинского центра Медарт выполняется полный комплекс серологических анализов для выявления токсоплазмы в организме пациента. Иммунологическое исследование с целью выявления специфических иммуноглобулинов входит в состав комплексных тестов ЗППП, предназначенных для пар, планирующих рождение ребенка. Возможно выполнения забора крови и других биологических жидкостей для установления наличия токсоплазмы и уточнения клинической картины протекания заболевания.

Высокоточное современное оборудование позволяет в кратчайшие сроки получить точные результаты исследований.

Преимущества медицинского центра Медарт:

  • Квалифицированные специалисты.
  • Возможность быстро получить точный результат исследования.
  • Доступная стоимость.

На базе медцентра предоставляется полный комплекс услуг, от предварительного приема и консультаций до постановки и уточнения диагноза и назначения эффективных схем лечения и профилактики токсоплазмоза и других заболеваний.

а) Терминология:

1. Сокращения:
• Токсоплазмоз входит в перечень TORCH-инфекций

2. Определения:
• Протозойная инфекция, имеющая трансплацентарный путь передачи, возбудителем которой является Toxoplasma gondii

б) Лучевая диагностика:

1. УЗИ при токсоплазмозе у плода:
• Внутричерепные и внутрипеченочные кальцинаты, не дающие акустических теней:
о Внутричерепные кальцинаты могут располагаться пери-вентрикулярно или быть случайно разбросаны в толще вещества головного мозга:
- Могут быть едва различимы и оставаться недиагности-рованными
• ЗРП
• Вентрикуломегалия, гиперэхогенный кишечник

2. Рекомендации по лучевой диагностике:
• При заподозренном или подтвержденном инфицировании для выявления нарушений со стороны головного мозга, кальцинатов, для наблюдения за ростом плода выполняют серию УЗИ с интервалом 1 мес.
• Для исследования головного мозга плода и определения прогноза выполняют МРТ

Лучевые признаки токсоплазмоза у плода

(Слева) УЗИ в поперечной плоскости, косой срез. В перивентрикулярном пространстве и веществе головного мозга определяются кальцинаты Наличие кальцинатов - неспецифический признак, характерный для большинства врожденных инфекций. Диагноз заподозренного токсоплазмоза подтверждается с помощью амнио- или кордоцентеза.
(Справа) КТ головного мозга новорожденного без контрастного усиления, поперечная плоскость. Врожденный токсоплазмоз. Определяются точечные кальцинаты, локализующиеся перивентрикулярно и рассеянные в толще вещества головного мозга. Также отмечается вентрикуломегалия.

в) Дифференциальная диагностика токсоплазмоза у плода:

1. Другие врожденные инфекции:
• Многие проявления совпадают:
о Наиболее часто встречающаяся патология - внутрипеченочные и внутричерепные кальцинаты
• Окончательная диагностика проводится с помощью серологического исследования крови матери или плода
• ЦМВ-инфскция:
о Самая частая внутриутробная инфекция
о Кальцинаты, микроцефалия, гиперэхогенный кишечник
• Ветряная оспа:
о Кальцинаты, поражения кожи, аномалии конечностей
• Вирус простого герпеса 2-го типа:
о Гиперэхогенный кишечник, вентрикуломегалия

2. Гиперэхогенный кишечник, кальцинаты в брюшной полости:
• Существует несколько этиологий, среди них - анеуплоидия, кишечная непроходимость, мекониевый илеус

г) Патологоанатомические особенности. Общие сведения:
• Этиология:
о Toxoplasma gondii является одноклеточным простейшим
• Окончательный хозяин - кошки: ооцисты выделяются с фекалиями → контаминация почвы:
о Обнаружения IgM недостаточно для подтверждения недавнего инфицирования; высокий титр IgM часто определяется спустя многие годы после инфицирования
о Три основных способа инфицирования человека:
- Прием в пищу недостаточно термически обработанного инфицированного мяса
- Попадание в организм ооцист из зараженной почвы или воды
- Трансплацентарный путь

Лучевые признаки токсоплазмоза у плода

(Слева) Макропрепарат. Поперечный срез полушария головного мозга при врожденном токсоплазмозе. Отмечаются выраженный перивентрикулярный кальциноз, а также кальцинаты в толще вещества головного мозга. При ЦМВ-инфекции кальцинаты локализуются только в эпендиме и перивентрикулярной области.
(Справа) УЗИ плода во II триместре, поперечная плоскость. В печени плода визуализируются многочисленные точечные бестеневые кальцинаты.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:
• Течение инфекции у матери чаще всего бессимптомное; симптомы отмечаются у 10-20% инфицированных взрослых
• При наличии иммунодефицита, включая ВИЧ, инфекция может быть смертельной:
о Трансплацентарная передача токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированной женщины облегчена, поэтому возможно повышение риска врожденной инфекции
• Врожденная инфекция проявляется классической триадой в виде гидроцефалии, внутричерепных кальцинатов и хо-риоретинита:
о Характерны смерть плода и самопроизвольный аборт

2. Демографические особенности:
• Эпидемиология:
о Ежегодно в США диагностируют 400—4000 случаев врожденного токсоплазмоза, количество смертельных, исходов - 750 случаев
о Серопревалентность в развитых странах составляет 10-40%; в развивающихся странах - 60-75% и более

3. Естественное течение и прогноз:
• Общий риск врожденной инфекции при отсутствии лечения матери составляет 20-50%
• Инфицирование в I триместре с меньшей вероятностью приведет к врожденной инфекции (10-15%), но с большей вероятностью будет иметь тяжелое течение или приведет к прерыванию беременности
• Чем больше ГВ, тем выше риск передачи: 25% во II триместре, 60% и более в III триместре
• Иммунный ответ хозяина является протективным, но в то же время может привести к воспалительному поражению тканей
• Осложнениями врожденной инфекции являются слепота, эпилепсия, задержка умственного развития:
о У большинства инфицированных детей клинические проявления отсутствуют; осложнения развиваются приблизительно в 90% случаев
о Эффективность пренатального лечения варьирует:
- Возможны снижение частоты инфицирования плода или уменьшение тяжести неврологических осложнений

4. Лечение токсоплазмоза у плода:
• Все случаи положительных результатов скрининговых тестов на токсоплазмоз должны подтверждаться в специализированной лаборатории
• Инфицирование плода подтверждают с помощью амниоцентеза или кордоцентеза и определения концентрации вирусных частиц путем полимеразной цепной реакции:
о Полимеразная цепная реакция в реальном времени повышает точность диагностики при исследовании амниотической жидкости
• При подтвержденной внутриутробной и врожденной инфекции проводят лечение с помощью ингибиторов синтеза фолиевой кислоты (пириметамин/сульфадиазин или сульфадоксин) ± спирамицина:
о Возможны тяжелые побочные эффекты, в том числе панцитопения
• При подтвержденной внутриутробной инфекции женщине предлагают прерывание беременности
• В настоящее время в США серологический скрининг всех беременных не рекомендован из-за низкой распространенности заболевания:
о Введение программы скрининга и просветительской работы во Франции (1978) привело к снижению уровня сероконверсии
• Методом профилактики инфекции является просветительская работа:
о Избегать употребления сырого, недостаточно термически обработанного мяса

е) Список использованной литературы:
1. American College of Obstetricians and Gynecologists: Practice bulletin no. 151: Cytomegalovirus, parvovirus В19, varicella zoster, and toxoplasmosis in pregnancy. Obstet Gynecol. 125(6): 1510-25, 2015
2. Dhakal R et al: Significance of a positive Toxoplasma Immunoglobulin M test result in the United States. J Clin Microbiol. 53(11):3601—5, 2015
3. Mouri О et al: The impact of lowering the cut-off value on the sensitivity of the Platelia Elisa IgG (Bio-Rad) test for toxoplasmosis diagnosis. Parasite. 22:22, 2015
4. Tanimura К et al: The IgG avidity value for the prediction of Toxoplasma gondii infection in the amniotic fluid. J Infect Chemother. 21(9):668—71, 2015

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 23.11.2021

При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, а также трупный и биопсийный материалы.

• К результатам микроскопии следует относиться с осторожностью, так как необходимо отличать острую инфекцию от латентной хронической. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту.

• Выявление Т. gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией либо различными иммунофлюоресцентными методами.

• Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм от животных, заражённых клиническим материалом. Для этого мышам, хомякам или кроликам внутрибрюшинно или интрадеребралъ-но вводят кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм. После внутрибрюшинного заражения образуется экссудат, содержащий большое число паразитов. После внутримозгового заражения животные обычно погибают (в органах ЦНС находят большое количество цист и псевдоцист с токсоплазмами).

Диагностика токсоплазмоза. Лечение токсоплазмоза. Профилактика токсоплазмоза.

• AT к токсоплазмам выявляют с помощью РСК. РПГА, РИФ, ИФА и латекс-агглютинации.

• Высокоспецифична и чувствительна проба Сэйбина-Фельдмана, основанная на способности специфических AT модифицировать клеточную мембрану, в результате чего цитоплазма паразита не окрашивается щелочным метиленовым синим после совместной инкубации сыворотки больного с токсоплазмами. В отсутствии AT токсоплазмы круглые и окрашиваются в тёмно-синий цвет.

• Наиболее доступный способ диагностики токсоплазмоза — кожная проба с токсоплазмином. Проба положительна с 4-й недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат свидетельствует лишь о заражении в прошлом и указывает на необходимость более тщательного обследования.

Лечение и профилактика токсоплазмоза

Пациенты с нормальным иммунным статусом и отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специфическом лечении от токсоплазмоза.

Пациенты с тяжёлыми формами, глазными поражениями или иммунодефицитами, а также беременные женщины нуждаются в проведении курса терапии против токсоплазмоза.

Препараты выбора при лечении токсоплазмоза — сульфаниламиды и пириметамип, применяемые комбинированно. Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности следует соблюдать беременным женщинам, пациентам с иммунными расстройствами и медицинскому персоналу, контактирующему с инфицированным материалом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: