Вильпрафен или кларитромицин хеликобактер

Обновлено: 24.04.2024

Helicobacter pylori - одна из самых распространенных инфекций в мире. Эти бактерии играют ключевую роль в развитии гастрита, язвенной болезни, В-клеточной лимфомы и рака желудка. Эрадикационная терапия считается успешной, если обеспечивает частоту и

Helicobacter pylori — одна из самых распространенных инфекций в мире. Эти бактерии играют ключевую роль в развитии гастрита, язвенной болезни, В-клеточной лимфомы и рака желудка. Эрадикационная терапия считается успешной, если обеспечивает частоту излечения более 80%.

Резистентность к антибиотикам

Резистентность к антибиотикам — ведущий фактор неудачной терапии первой и второй линии. Резистентность варьирует в разных странах, есть также региональные различия (табл.). Это объясняет, почему невозможно предложить стандартизированную терапию, которая могла бы быть применена во всем мире. Кроме того, устойчивость непрерывно изменяется вследствие злоупотребления антибиотиками для лечения других заболеваний и вследствие миграции населения. Ряд авторов считают, что периодически должны проводиться исследования чувствительности к антибиотикам, чтобы использовать в лечении антибиотики с более низкой резистентностью. Консенсус Маастрихт III (2005) также подчеркивает роль устойчивости к антибиотикам при выборе терапии не только первой, но и второй линии [15]. Фактически тройная терапия, которая включает кларитромицин, должна назначаться только в тех регионах, где резистентность к этому антибиотику не превышает 15–20%. Широкое использование кларитромицина для лечения инфекций дыхательных путей, особенно у детей, и метронидазола в гинекологии и при паразитарных инвазиях в развивающихся странах увеличило первичную устойчивость H. pylori к этим двум антибиотикам. Резистентность к метронидазолу в некоторых регионах достигает 100%. В развитых странах, после проведенных исследований, в качестве замены кларитромицина и метронидазола предложены фторхинолоны, к которым H. pylori все еще имеет низкую резистентность. Однако H. pylori может легко развить устойчивость к фторхинолонам, так что они могут быть полезны только в ближайшее время.

Терапия первой линии

Следует подчеркнуть, что в связи с ростом лекарственной резистентности H. pylori к антибиотикам для эрадикации целесообразно применять оригинальные ингибиторы протонной помпы (эзомепразол) и оригинальный кларитромицин (Клацид).

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) в основе тройной схемы были терапией первой линии в течение более десяти лет. Согласно Маастрихт III [15] традиционное лечение первой линии — ИПП (два раза в день), амоксициллин (1 г два раза в день) и кларитромицин (500 мг два раза в день) назначают в течение 10 дней. Современный метаанализ [4] продемонстрировал, что 10-дневная и 14-дневная тройная терапия давали большую частоту эрадикации, чем 7-дневный курс лечения. XXII ежегодная конференция европейской группы по изучению Helicobacter (EHSG), прошедшая в сентябре 2009 г. в г. Порту (Португалия), подтвердила лидирующие позиции тройной терапии для эрадикации H. pylori [18].

Маастрихт III (2005) рекомендовал четырехкомпонентную схему в качестве альтернативной терапии первой линии [15]. Для лечения по этой схеме используются следующие препараты: ИПП в стандартной дозе 2 раза в день + Де-нол (висмута трикалия дицитрат) 120 мг 4 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней. С учетом роста резистентности к кларитромицину четырехкомпонентная терапия в настоящее время занимает лидирующие позиции.

В 2008 г. Европейской группой по изучению H. pylori последовательная терапия была рекомендована в качестве терапии первой линии: 5 дней — ИПП + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день; затем 5 дней — ИПП + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + тинидазол 500 мг 2 раза в день [20]. Исследования показывают, что последовательная терапия ведет к эрадикации в 90%, то есть превосходит эффективность стандартной тройной терапии. Частота побочных эффектов и отсутствие комплаенса при этом такие же, как при тройной терапии.

В метаанализе 10 клинических исследований 2747 пациентов [12] последовательная терапия оказалась эффективнее стандартной тройной терапии для эрадикации инфекции H. pylori у пациентов, впервые проходящих лечение. Частота эрадикации H. pylori была 93,4% (91,3–95,5%) при последовательной терапии (n = 1363) и 76,9% (71,0–82,8%) при стандартной тройной терапии (n = 1384). Большинство пациентов, включенных в эти исследования, были итальянцами, поэтому необходимо дальнейшее международное исследование. Частота эрадикации у кларитромицин-резистентных пациентов при последовательной терапии составила 83,3%, тройной терапии — 25,9% (отношение шансов (ОШ) 10,21; достоверный интервал (ДИ) 3,01–34,58; р < 0,001) [7].

Терапия второй линии

Европейское исследование показало, что комбинация ИПП (два раза в день) c левофлоксацином (500 мг два раза в день) и амоксициллином (1 г два раза в день) эффективна в качестве терапии второй линии и может иметь меньше побочных эффектов, чем традиционная квадротерапия [9]. Частота эрадикации по этой схеме в качестве терапии второй линии — 77% [8]. Схема с левофлоксацином в настоящее время занимает ведущие позиции в качестве терапии второй линии.

Квадротерапия (ИПП два раза в день, висмут 120 мг четыре раза в день, метронидазол 250 мг четыре раза в день, тетрациклин 500 мг четыре раза в день) в России не должна применяться широко в связи с тотальной резистентностью к метронидазолу.

Терапия третьей линии

XXII конференция Европейской группы по изучению H. pylori (EHSG), прошедшая в Порту (Португалия) в сентябре 2009 г., рекомендовала в качестве терапии третьей линии схему — ИПП (два раза в день), амоксициллин (1 г два раза в день) и рифабутин (150 мг два раза в день) в течение 10 дней [18]. Резистентность к рифабутину также возможна, и, поскольку он входит в терапию первой линии туберкулеза, его использование должно быть ограничено. Недавно выполнено немецкое исследование более чем у 100 пациентов с по крайней мере одной предыдущей неудачной эрадикацией и резистентностью H. pylori к метронидазолу и кларитромицину. У этих больных тройная терапия с эзомепразолом (40 мг), моксифлоксацином (400 мг) и рифабутином (300 мг 1 раз в день) в течение 7 дней дала частоту эрадикации 77,7% [21].

Дополнительная терапия

Возникновение побочных эффектов может уменьшить комплаенс пациентов и ведет к возникновению резистентности бактерий. Это стимулировало множество работ по поиску альтернативных вариантов лечения H. pylori. Недавнее исследование показало, что дополнение терапии пробиотическими штаммами Bacillus и Streptococcus faecium увеличивает комплаенс, уменьшает частоту побочных эффектов и увеличивает частоту эрадикации [10]. Наиболее изученные пробиотики — продуцирующие молочную кислоту бактерии рода Lactobacillus [14]. Пробиотики играют роль в стабилизации барьерной функции желудка и уменьшают воспаление слизистой оболочки [14]. Некоторые пробиотики, такие как Lactobacilli и Bifidobacteria, выделяют бактериоцины, которые могут ингибировать рост H. pylori и уменьшать ее адгезию к эпителиоцитам желудка [19]. Частота эрадикации при применении пробиотиков увеличивалась не всегда, но частота побочных эффектов, особенно диареи, тошноты и нарушения вкуса уменьшалась значительно [19]. Крупный метаанализ стандартной тройной терапии с пробиотиками и без них показал значительное сокращение побочных эффектов и небольшое увеличение частоты эрадикации [17]. В метаанализе 8 рандоминизированных исследований частота эрадикации H. pylori при сочетании тройной терапии с лактобактериями составила 82,26%, без пробиотиков — 76,97% (р = 0,01). Общая частота побочных эффектов не отличалась. Однако при добавлении лактобактерий уменьшалась частота диареи, вздутия живота и нарушения вкуса [22]. Таким образом, применение пробиотиков (например, Линекса) может увеличить частоту эрадикации и уменьшить побочные эффекты.

Терапия будущего

Терапевтическая вакцинация могла бы спасти миллионы жизней, была бы более рентабельна и имела бы меньшее количество потенциальных осложнений, чем назначение антимикробных средств. Первые исследования в моделях на животных продемонстрировали эффективность иммунизации и дали большие надежды на создание человеческой вакцины [1]. Однако разработка вакцины против этого уникального микроорганизма оказалась очень трудной. Первоначально полагалось, что вакцинация должна проводиться перорально, потому что H. pylori — неинвазивный патоген. Однако, из-за кислого содержимого желудка, найти вакцину, которая смогла бы пройти эту среду и сохранить эффективность, оказалось проблематично. Другая трудность развития оральных вакцин — возможность дополнительного стимулирования иммунной системы [1]. При тестировании на людях оральной терапевтической вакцины, которая состояла из рекомбинанта апоэнзима уреазы H. pylori и термолабильного токсина Escherichia coli, у большого количества пациентов возникла диарея. Однако у этих пациентов уменьшилась бактериальная нагрузка H. pylori [16]. Развитие знаний об иммуногенности H. pylori поможет в разработке коммерчески доступной вакцины.

Заключение

XXII конференция EHSG (Порту, Португалия, сентябрь 2009 г.) [18] по-прежнему рекомендует тройную терапию в течение 10 дней в качестве ведущей схемы эрадикации H. pylori. Альтернативой тройной терапии является четырехкомпонентная схема с ИПП, Де-нолом, амоксициллином и кларитромицином. Резистентность H. pylori к антибиотикам — возрастающая проблема, поэтому ее частота должна исследоваться на региональном и международном уровне. Терапия, основанная на левофлоксацине, эффективна в качестве терапии второй линии с меньшим количеством побочных эффектов в сравнении с квадротерапией. Схемы с рифабутином — терапия третьей линии в клинически сложных случаях.

Литература

Aebischer T., Schmitt A., Walduck A. K. et al. Helicobacter pylori vaccine development; facing the challenge // Int. J. Med. Microbiol. 2005. V. 295, № 3. P. 343–353.

Bang S. Y., Han D. S., Eun C. S. et al. Changing patterns of antibiotic resistance of Helicobacter pylori in patients with peptic ulcer disease // Korean J. Gastroenterol. 2007. V. 50. P. 356–362.

Boyanova L., Gergova G., Nikolov R. et al. Prevalence and evolution of Helicobacter pylori resistance to 6 antibacterial agents over 12 years and correlation between susceptibility testing methods // Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2008. V. 60, № 2. P. 409–415.

Calvet X., Garcia N., Lopez T. et al. A meta-analysis of shorl versus long therapy with a proton pump inhibitor, clarithromycin and either metronidazole or amoxicillin for treating Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. V. 14, № 4. P. 603–609.

Chisholm S. A., Teare E. L., Davies K. et al. Surveillance of primary antibiotic resistance of Helicobacter pylori at centers in England and Wales over a six-year period (2000–2005) // Euro Surveill. 2007. № 12. P. E3–E4.

De Francesco V., Zullo A., Hassan С. et al. The prolongation of triple therapy for Helicobacter pylori does not allow reaching therapeutic outcome of sequential scheme: a prospective, randomised study // Dig. Liver. Dis. 2004. V. 36, № 3. P. 322–326.

Gatta L., Vakil N., Leandro G. et al. Sequential Therapy or Triple Therapy for Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials in Adults and Children // Am. J. Gastroenterol. 2009. Oct 20. [Epub ahead of print.]

Gisbert J. P., De la Morena F. Systematic review and meta-analysis: levofloxacin-based rescue regimens after Helicobacter pylori treatment failure // Aliment. Pharmacol. Ther. 2006. V. 23, № 1. P. 35–44.

Gotteland M., Brunser O., Cruchet S. Systematic review: are probiotics useful in controlling gastric colonization by Helicobacter pylori? Aliment. Pharmacol. Ther. 2006. V. 23, № 10. P. 1077–1086.

Hu C. T., Wu C. C., Lin C. Y. et al. Resistance rate to antibiotics of Helicobacter pylori isolates in eastern Taiwan // J. Gastroenterol. Hepatol. 2007. V. 22, № 7. P. 720–723.

Jafri N. S., Hornung C. A., Howden C. W. Meta-analysis: sequential therapy appears superior to standard therapy for Helicobacter pylori infection in patients naive to treatment // Ann. Intern. Med. 2008. V. 19, № 4. P. 243–248.

Kobayashi I., Murakami K., Kato M. et al. Changing antimicrobial susceptibility epidemiology of Helicobacter pylori strains in Japan between 2002 and 2005 // J. Clin. Microbiol. 2007. V. 45, № 10. P. 4006–4010.

Lesbros-Pantoflickova D., Corthesy-Theulaz I., Blum A. L. Helicobacter pylori and probiotics // J. Nutr. 2007. V. 137, № 8. P. 812S–818S.

Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report // Gut. 2007. V. 56, № 7. P. 772–781.

Michetti P., Kreiss C., Kotloff K. L. et al. Oral immunization with urease and Escherichia coli heat-labile enterotoxin is safe and immunogenic in Helicobacter pylori-infected adults // Gastroenterology. 1999. V. 116, № 6. P. 804–812.

Nista E. C., Candelli M., Cremonini F. et al. Bacillus clausii therapy to reduce side-effects of anti-Helicobacter pylori treatment: randomized, double-blind, placebo controlled trial // Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. V. 20, № 6. P. 1181–1188.

O’Connor A., Gisbert J., O’Morain C. Treatment of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. 2009. V. 14, Suppl. 1. P. 46–51.

Park S. K., Park D. I., Choi J. S. et al. The effect of probiotics on Helicobacter pylori eradication // Hepatogastroenterology. 2007. V. 54, № 6. P. 2032–2036.

Vaira D., Zullo A., Vakil N. et al. Sequential therapy versus standard triple-drug therapy for Helicobacter pylori eradication: a randomized trial // Ann. Intern. Med. 2007. V. 146, № 3. P. 556–563.

Van der Poorten D., Katelaris P. H. The effectiveness of rifabutin triple therapy for patients with difficull-to-eradicate Helicobacter pylori in clinical practice // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. V. 26, № 7. P. 1537–1542.

Zou J., Dong J., Yu X. Meta-analysis: Lactobacillus containing quadruple therapy versus standard triple first-line therapy for Helicobacter pylori eradication // Helicobacter. 2009. V. 14, № 5. P. 97–107.

Zullo A., Pema F., Hassan C. et al. Primary antibiotic resistance in Helicobacter pylori strains isolated in northern and central Italy // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. V. 25, № 6. P. 1429–1434.

В. В. Цуканов*,
О. С. Амельчугова*,
П. Л. Щербаков**, доктор медицинских наук, профессор

*НИИ медицинских проблем Севера Сибирского отделения РАМН, Красноярск
**ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый день! Клацид действительно многие не переносят. Замените на аналог "Фромилид" в аналогичной дозировке. Дополнительно можно принимать итомед 1т*3р/сут за 15 мин до еды, на период эрадикационной терапии.
Или воспользоваться другой схемой четырехкомпанентной: Де-нол 2 таб*2р/сут, за 30 мин до еды, Нольпаза 20 мг*2р/сут, также за 30 мин до еды, Тетрациклин 500 мг*4р/сут, Метронидазол 250 мг*4р/сут - 7 дней.

Здравствуйте! если Вы уже решили пролечить хеликобактер - возможно заменить антибиотик Клацид на Вильпрафен-солютаб. Фромилид - действующее вещество такое же как и Клацид, другая фирма - производитель. Вильпрафен-солютаб (или Джозамицин)- новый антибиотик, аналогов не имеет. Группа макролиды. Применяется в комплескной схеме эррадикации Хеликобактера вместе с Амоксицилином по 1000мг 2 раза в день после еды 10 дней. Антибиотики в ходе бактериальной терапии хеликобактера лучше принимать вместе с препаратом Энтерол по 1 табл 2 раза в день за 1 час до еды 10дней (для уменьшения вредного влияния на слизистую кишечника в плане профилактики дисбактериоза и создания благоприятной среды для роста нормальной кишечной микрофлоры). После приема курса антибактериальной терапии начать прием пробиотиков - Пробиолог по 1 табл 2 раза в день вол время еды 2-3 недели ил Пробиолог -форте по 1 табл в день во время еды. Препарат Пробиолог содержит достаточную концентрацию бифидо- лактобактерий для профилактики и лечения дисбактериоза, в том числе и после применения антибактериальной терапии. Здоровья Вам и удачи!

Переносимость Фромилида у многих пациентов лучше из-за содержимого ядра таблетки, а не из-за сходного действующего вещества с Клацидом. К сведению комментирующих.

Маргуба, аллергии за собой никогда не замечала.Один раз я пила азитромицин 1 таблетку и на следующий день у меня очень сильно болел живот, а через день была рвота

Здравствуйте!Амоксициллин заметит на метронидазол 500 мг*3р/сут, тетрациклин увеличить до 500 мг*4р/сут, от ГЭРБ и горечи добавить Итомед 1т*3р/сут ща 15 мин до еды, Лоратрдин лишний (если есть аллергия, то принимайте).

Здравствуйте. При изжога гевискон. Омез, денол и антибиотики оставляем. Пробиотик через 2 часа после антибиотиков, пропить 1 мксчц

Здравствуйте! Для улучшения моторики можно добавить ганатон 1 х 3 р.Улучшение эвакуации пищи из желудка будет способствовать уменьшению воздействия желудочного содержимого

Тетрациклин самый тяжёлый из всей схемы. Старый как мир и такой же опасный. Заменить вильпрафен или клацид.

Здравствуйте
Амоксициллин 1000 мг 2р/сут после еды через 30 мин 10 дней
Кларитромицин 500 мг 2р/сут через 30 мин после еды 10 дней
Омез 20 мг 1 раз утром до еды 1 месяц.
Де-нол 2 таб 2р/сут за 30 мин до еды 1 месяц

стол№ 1 2 недели, затем №1б 2 недели

Алмагелем можно
Лоратадин принять можно будет, но не думайте так сразу,что может быть аллергия

Да,и пробиотик , который параллельно выдержит прием сетибиотиков+- это только энтерол 1*2 РД 10 дн,который потом лучше заменить на синбиотик Максилак по 1 на ночь 1_3 Нед

Здравствуйте! По поводу чего и на основании какого обследования назначено денное лечение? Каким образом определяли хеликобактерную инфекцию. Дело в том. что схемы лечения отличаются в зависимости от картины на ФГДС и симптомов заболевания. Есть схемы с использованием Де-нола и без, чтобы не было много препаратов. Приведите подробное описание ФГДС для коррекции терапии. Лоратадин однозначно из схемы лечения исключить. Данную схему принимать 10 дней, вместо пробиотикиов использовать Эетерол по 1 табл 2 раза в день за 1 час до еды. С 11 дня - Омез перейти на 1 табл натощак 7-10 дней для исключения синдрома "отмена" препарата, начать прием Пробиотика - Пробиолог по 1 табл 2 раза в день во время еды 2-3 недели. Здоровья Вам и удачи!

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

В статье представлены результаты исследования, целью которого явилась оценка эффективности и переносимости схем эрадикационной терапии с включением макролидов и препарата висмута при терапии пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированной формой функциональной диспепсии (постпрандиальный дистресс-синдром).

Патология желудочного кислотообразования является причиной многих т. н. кислотозависимых заболеваний, среди которых патология желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь (ЯБ), эрозивно-язвенное поражение, хронический гастрит, гастродуоденит, синдром функциональной диспепсии (ФД) занимают главенствующее положение [1].

Симптомы диспепсии принадлежат к числу часто встречающихся гастроэнтерологических жалоб. Среди многих этиологических факторов ФД следует выделить инфицированность Helicobacter pylori (H. pylori) и нарушение гастродуоденальной моторики [2]. По результатам рандомизированного контролируемого исследования R.F. Harvey и соавт. (2010) с периодом наблюдения от 2 до 7 лет эрадикация Н. рylori ведет к снижению частоты обращений по поводу диспепсии на 25% [3].

В состав рекомендованных международным консенсусом по проблеме Н. рylori [4] эрадикационных схем первой линии входит представитель макролидных антибиотиков кларитромицин. Научное общество гастроэнтерологов России в случаях невозможности применения последнего (непереносимость, побочные эффекты, коморбидные состояния) рекомендует применять джозамицин в трех основных схемах первой линии эрадикации Н. рylori [5].

Интересно отметить, что у ряда макролидов есть и неантибактериальные свойства. Имеются данные о ярко выраженном прокинетическом эффекте классического представителя макролидов -- эритромицина [6]. Однако в реальной гастроэнтерологической практике эритромицин (как прокинетик) не применяется из-за выраженных побочных эффектов и развития осложнений [7].

По данным известного фонда PubMed, за последние годы в разных странах проведено несколько исследований по изучению ФД, а также свойств имеющихся лекарственных средств для лечения ее. В Венгрии в 2004 г. проведено исследование, где сравнивался прокинетический эффект тройной эрадикационной терапии и прокинетический эффект цизаприда [8]. В результате установлено отсутствие клинически значимых различий. Вместе с тем говорить о том, что именно кларитромицин, а не общий саногенный эффект эрадикации пилорического хеликобактера вызывает улучшение моторики желудка, на основании этих данных невозможно. По данным исследования, проведенного в 1999 г. в Италии, были получены результаты, свидетельствующие о наличии прокинетического эффекта кларитромицина при внутривенном введении в рамках лечения ФД и H. pylori-ассоциированного гастрита [9]. Тем не менее в настоящее время результаты этого исследования не могут учитываться в полной мере, т. к. в преобладающем большинстве случаев эрадикационной терапии кларитромицин применяется перорально, а не внутривенно.

Анализ источников литературы, посвященных патофизиологическим, клиническим аспектам и лечению ФД, показывает, что эти вопросы еще очень далеки от окончательного решения. Очевидно, что продолжение интенсивных научных исследований патофизиологических и клинических аспектов проблемы прокинетического эффекта эрадикационной терапии, включающей макролиды, у больных с H. рylori-ассоциированной формой ФД, позволит в ближайшем будущем оптимизировать лечение данной патологии. В связи с вышеизложенным нами было проведено исследование по изучению эффективности и переносимости двух схем четырехкомпонентной эрадикационной терапии у пациентов с H. рylori-ассоциированной формой ФД, представленной дискинетическим вариантом -- постпрандиальным дистресс-синдром (в соответствии с Римскими критериями III пересмотра, 2006) [10].

Цель исследования

Оценить эффективность и переносимость схем эрадикационной терапии с включением макролидов и препарата висмута в рамках терапии пациентов с H. рylori-ассоциированной формой ФД, дискинетическим вариантом (постпрандиальный дистресс-синдром).

Пациенты и методы

В исследование было включено 60 пациентов с ФД (постпрандиальный дистресс-синдром), ассоциированной с H. pylori. Диагноз ФД устанавливался при наличии у пациентов симптомов, соответствующих III Римским критериям, и отсутствии клинически значимой органической патологии органов гастродуоденальной области.

Критериями исключения служили возраст менее 18 лет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК, ранее проводимая антихеликобактерная терапия, предшествующий прием антибиотиков, ингибиторов протонной помпы (ИПП) и препаратов висмута в течение четырех последних недель, нежелательные реакции на прием препаратов, входящих в схемы эрадикации в анамнезе, беременность, лактация, предшествующие оперативные вмешательства на желудке, тяжелые сопутствующие заболевания.

В начале наблюдения все пациенты проходили комплексное обследование, включавшее подробный сбор жалоб, анамнеза, объективное исследование, традиционные лабораторные тесты. До начала лечения выполнялись эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией и дыхательный тест с мочевиной, меченной С13. Инфекция Н. pylori была верифицирована по результатам дыхательного теста и гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка с окраской по Граму.

Все пациенты были разделены на 2 группы. В первую группу было включено 30 пациентов, которые получали четырехкомпонентную схему эрадикационной терапии: омепразол 20 мг 2 раза в день, кларитромицин 500 мг 2 раза в день, амоксициллин (Флемоксин Солютаб) 1000 мг 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) 240 мг 2 раза в день в течение 10 дней. Во вторую группу было включено 30 пациентов, которые получали четырехкомпонентную схему эрадикации: омепразол 20 мг 2 раза в день, джозамицин (Вильпрафен Солютаб) 1000 мг 2 раза в день, амоксициллин (Флемоксин Солютаб) 1000 мг 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) 240 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту и длительности заболевания (табл. 1).

Таблица 1. Общая характеристика пациентов
Первая группа	Вторая группа
Количество пациентов	30	30
Пол (мужчины/женщины)	12/18	16/14
Возраст, лет	31,5	32,4
Длительность заболевания, лет	5,6	4,9

Эффективность лечения оценивалась по динамике выраженности диспепсического синдрома, а также уровню эрадикации инфекции H. pylori. Контрольная ЭГДС не выполнялась. По прошествии 28 дней после окончания лечения для контроля эффективности антихеликобактерной терапии проводился дыхательный тест с мочевиной, меченной С13. Динамика диспепсического синдрома оценивалась по результатам оценки жалоб пациентов на 3-й и 14-й день терапии. Кроме этого, регистрировались нежелательные реакции, возникающие на фоне назначенной антихеликобактерной терапии.

Статистический анализ проводился с помощью программы Statistica. Для оценки качественных признаков использовался критерий Хи-квадрат.

Результаты и их обсуждение

Анализ исходных данных обследования выявил, что комплекс симптомов диспепсии (чувство полноты после еды, раннее насыщение) отмечался у 100% пациентов обеих групп. На фоне терапии диспепсический синдром был полностью купирован у 10 и 16,6% пациентов соответственно первой и второй групп, улучшение состояния отметили 23, 26 и 6% соответственно.

Полный курс антихеликобактерной терапии прошли все включенные в исследование пациенты. Эрадикация H. pylori в первой группе была достигнута у 93% пациентов, тогда как во второй группе этот показатель составил 90%. Различия в эффективности эрадикации у пациентов первой и второй группы не были статистически значимыми (р = 1,00).

Таблица 2. Нежелательные явления проводимой терапии
Нежелательные явления	первая группа, %	вторая группа, %	р
Аллергические реакции	0	0	1,00
Головная боль	3 (10,0)	2 (6,7)
Нарушение вкуса (горечь, металлический привкус во рту)	8 (26,7)	1 (3,3)	0,03
Тошнота	9 (30,0)	2 (6,7)	0,045
Рвота	1 (3,3)	0 (0)	1,00
Абдоминальная боль	4 (13,3)	5 (16,7)	1,00
Диарея	7 (23,3)	2 (6,7)	0,148
Метеоризм	6 (20,0)	3 (10,0)	0,47
Пациентов с нежелательными явлениями	16 (53,3)	7 (23,3)	0,034
Всего нежелательных явлений	38	15

Полученные в нашем исследовании результаты применения четырехкомпонентных схем антихеликобактерной терапии в целом соответствуют ранее опубликованным российским и зарубежным данным. Так, в исследовании Q. Sun с соавт. эффект от проведенной 14-дневной квадротерапии в составе ИПП, кларитромицина, амоксициллина и висмута трикалия дицитрата составил 93,7% [11].

Результаты исследования B. Ergül c соавт. показали, что эффективность схемы тройной терапии при добавлении висмута в Турции составляет 90,7%, при том, что тройная терапия позволяет добиться эрадикации H. pylori не более чем в 65% случаев [12, 13]. Недавние публикации российских авторов, в т. ч. и наши предыдущие работы, также наглядно демонстрируют, что добавление висмута трикалия дицитрата повышает эффективность эрадикации на 20% [14, 15].

Сравнение эффективности лечения инфекции H. pylori у пациентов первой и второй группы показало, что схема с включением джозамицина не намного уступает (не достоверно) по эрадикационной эффективности схеме с кларитромицином. Подобные данные по применению схемы в составе ИПП, висмута трикалия дицитрата, джозамицина и амоксициллина были ранее получены в рамках наблюдательной программы: эрадикация H. pylori была достигнута в 93% случаев [16].

В то же время общее число нежелательных явлений было статистически значимо меньше при применении схемы с джозамицином. При применении кларитромицина чаще регистрировались горький или металлический привкус во рту и тошнота.

Таким образом, эрадикационная терапия у больных с дискинетической формой ФД сопровождается в ряде случаев (10--16,6%) купированием симптомов функциональной патологии желудка и улучшением на уровне 23--26%. Вместе с тем у большинства больных клинические проявления ФД, ее дискинетического варианта сохраняются, несмотря на эрадикацию H. pylori, что говорит о независимой природе функциональных проявлений от хеликобактерного поражения желудка, с одной стороны. С другой, по-видимому, современные макролиды, в частности их 16-членные формы не обладают самостоятельным прокинетическим действием на ЖКТ и желудок в частности. Включение же последних в схему антихеликобактерной терапии в составе омепразола, висмута трикалия дицитрата и амоксициллина оправдано высоким процентом эрадикации (90%) и хорошей переносимостью лечения.

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Цель исследования

Пациенты и методы

Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту и длительности заболевания (табл. 1).

Таблица 1. Общая характеристика пациентов
Первая группа	Вторая группа
Количество пациентов	30	30
Пол (мужчины/женщины)	12/18	16/14
Возраст, лет	31,5	32,4
Длительность заболевания, лет	5,6	4,9

Результаты и их обсуждение

Таблица 2. Нежелательные явления проводимой терапии
Нежелательные явления	первая группа, %	вторая группа, %	р
Аллергические реакции	0	0	1,00
Головная боль	3 (10,0)	2 (6,7)
Нарушение вкуса (горечь, металлический привкус во рту)	8 (26,7)	1 (3,3)	0,03
Тошнота	9 (30,0)	2 (6,7)	0,045
Рвота	1 (3,3)	0 (0)	1,00
Абдоминальная боль	4 (13,3)	5 (16,7)	1,00
Диарея	7 (23,3)	2 (6,7)	0,148
Метеоризм	6 (20,0)	3 (10,0)	0,47
Пациентов с нежелательными явлениями	16 (53,3)	7 (23,3)	0,034
Всего нежелательных явлений	38	15

Читайте также: