Вильпрафен при беременности отзывы при стафилококке

Обновлено: 25.04.2024

Нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного возраста является одним из показателей здоровья, так как играет большую роль в поддержании микроэкологического статуса. Взаимодействие между представителями нормальной микрофлоры и клетками вагинального эпителия осуществляется на клеточном и молекулярном уровнях и постоянно контролируется со стороны ряда систем макроорганизма. Результатом этого взаимодействия являются создание и поддержание высокой колонизационной резистентности вагинального эпителия к внедрению патогенных и условно-патогенных микроорганизмов [1–6].

Бактериальный вагиноз выделен из категории неспецифических вагинитов в отдельную нозологическую форму. К нему относят патологические состояния во влагалище, сопровождающиеся нарушениями качественного и количественного состава нормальной микрофлоры и не связанные с бактериальными инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), грибами или простейшими.

Согласно современным представлениям, бактериальный вагиноз — инфекционный невоспалительный синдром полимикробной этиологии, который связан с дисбиозом вагинального биотопа. Нарушение микроэкологии влагалища при бактериальном вагинозе характеризуется резким снижением количества или отсутствием лактобактерий, продуцирующих перекись водорода и увеличением количества Gardnerella vaginalis, грамотрицательных анаэробных бактерий (Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp., Peptostreptoicoccus spp., M. hominis, U. urealyticum).

Гарднереллы, как и лактобациллы, обладают выраженной способностью к адгезии на поверхности вагинальных эпителиоцитов. Gardnerella vaginalis могут продуцировать токсические биопродукты, к которым относятся муколитические ферменты и гемолизин, являющийся лейкотоксическим фактором. Гемолизин, воздействуя на эритроциты, вызывает образование многочисленных пор в эритроцитарной мембране, а также оказывает влияние на лейкоциты, вызывая их структурные и функциональные нарушения. Этим и объясняется отсутствие существенной лейкоцитарной инфильтрации, т. е. активности лейкоцитов в присутствии Gardnerella vaginalis.

Определенную роль в патогенезе бактериального вагиноза играют представители семейства Mycoplasmataceae — Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum. 70% выделенных штаммов Ureaplasma urealyticum относятся к биовару Parvo, 23,3% — к биовару Т960. Большинство пациенток, у которых была выделена Ureaplasma urealyticum, относящаяся к биовару Parvo, имели в прошлом раннее начало половой жизни, частую смену половых партнеров, наличие одновременно нескольких половых партнеров, большое количество беременностей и абортов, а также сопутствующие гинекологические заболевания и ИППП.

При обследовании половых партнеров пациенток с бактериальным вагинозом морфотипы ассоциированных с бактериальным вагинозом микроорганизмов выявлялись у 25% мужчин, при этом клинические проявления (баланопостит) наблюдались только у 3,1% [2].

В результате субмикроскопического исследования вагинального экссудата пациенток с бактериальным вагинозом определены структурно-функциональные особенности микробных клеток, участвующих во взаимодействии друг с другом, при этом клетки организма-хозяина представлены преимущественно плоским эпителием. Установлена грамвариабельность Gardnerella vaginalis вне зависимости от характера микробных ассоциаций. Анализ электронограмм продемонстрировал, что структурная организация Gardnerella vaginalis, адгезированных на поверхности эпителиальных клеток, не зависела от сочетания бактериального вагиноза с другими инфекционными агентами.

При сочетании бактериального вагиноза с Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum наблюдали значительное количество микроорганизмов в межклеточном пространстве и бактерий, морфологически идентичных микоплазмам [2].

Пациентки предъявляют жалобы на обильные выделения из половых путей белого или серого цвета, часто с неприятным запахом, особенно после полового акта или во время менструации. При длительно текущем процессе выделения приобретают желтовато-зеленую окраску, становятся более густыми, нередко напоминают творожистую массу, обладают свойством пениться; слегка тягучие и липкие, они равномерно распределяются по стенкам влагалища. Количество белей варьирует от умеренных до весьма обильных, составляя в среднем 20 мл в сутки. Жалобы на зуд и дизурические расстройства встречаются редко: они могут совсем отсутствовать или появляться периодически. Эти симптомы обнаруживаются у 16–23% пациенток с нарушениями микрофлоры влагалища. Характерным признаком бактериального вагиноза является отсутствие воспалительного процесса стенок влагалища. Нередко женщины с бактериальным вагинозом жалуются на обильное менструальное кровотечение, боли в низу живота. В то же время у части пациенток какие-либо субъективные ощущения отсутствуют.

Диагностика бактериального вагиноза основана на данных анамнеза, оценке субъективных и объективных симптомов заболевания, результатах лабораторных тестов — микроскопического исследования материала, аминного теста и рН вагинального экссудата [3].

При сборе анамнеза выясняют:

проведение в прошлом терапии антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами, противовирусными и противогрибковыми препаратами;
наличие гинекологических, эндокринных заболеваний, заболеваний желудочно-кишечного тракта и др.;
соблюдение правил личной и половой гигиены;
данные о половых партнерах, практике сексуальных контактов и состоянии органов мочеполовой системы половых партнеров;
применение и методы контрацепции.

Диагноз бактериального вагиноза устанавливается на основании наличия трех критериев из нижеперечисленных:

гомогенные выделения беловато-серого цвета, равномерно адгезированные на слизистой оболочке вульвы и влагалища, имеющие неприятный запах;
рН влагалищного экссудата > 4,5;
положительный результат аминного теста (появление рыбного запаха при смешивании на предметном стекле влагалищного отделяемого с 10%-ным раствором КОН в равных пропорциях);
изменения микроценоза влагалища, выявляемые при микроскопическом исследовании вагинального экссудата.

Обследование пациентки следует проводить не ранее, чем через 72 ч после последнего полового контакта (без использования презерватива); оно не проводится также во время менструации. В течение 3 нед до обследования женщина не должна получать терапию системными и местнодействующими антибактериальными препаратами [3].

При микроскопическом исследовании нативного и окрашенного по Граму вагинального мазка определяются следующие признаки:

Оценка общей микробной обсемененности вагинального отделяемого проводится по 4-балльной системе — по числу микробных клеток, обнаруживаемых в одном поле зрения при иммерсионной микроскопии:

1 балл (+) — до 10 микробных клеток в поле зрения, незначительное их количество (скудный рост);

2 балла (++) — от 11 до 100 микробных клеток в поле зрения, умеренное их количество;

3 балла (+++) — от 100 до 1000 микробных клеток в поле зрения, большое их количество;

4 балла (++++) — более 1000 микробных клеток в поле зрения, массивное их количество.

Так как Gardnerella vaginalis может быть обнаружена у здоровых женщин, культуральное исследование и ПЦР-диагностику для идентификации Gardnerella vaginalis не проводят. Культуральное исследование проводят при наличии показаний для определения видового и количественного состава вагинального микроценоза и исключения возбудителей ИППП.

При культуральном исследовании могут быть обнаружены изменения, характерные для бактериального вагиноза: общая микробная обсемененность превышает 10 9 КОЕ/мл; при использовании только аэробных условий культивирования рост микроорганизмов отсутствует или наблюдается рост сопутствующих условно-патогенных микроорганизмов (чаще в небольшом титре); полимикробный характер микрофлоры с абсолютным преобладанием облигатно-анаэробных видов и Gardnerella vaginalis; отсутствие роста лактобацилл или резкое снижение их титра (< 10 4 КОЕ/мл).

На основании проведенных исследований в настоящее время рекомендуется в план ведения пациенток включать:

анализ субъективных и объективных проявлений заболевания, данных акушерско-гинекологического и полового анамнеза с акцентом на перенесенные или сопутствующие заболевания урогенитальной системы;
комплексную оценку микробиоценоза влагалища, включающую идентификацию возбудителей ИППП;
идентификацию Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum культуральным методом с количественной оценкой возбудителей;
определение биопринадлежности Ureaplasma urealyticum для решения вопроса о выборе тактики дальнейшего ведения пациентки;
целесообразно привлекать специалистов смежных дисциплин (гинекологов, урологов) при наличии сопутствующих заболеваний урогенитальной системы;
клинико-микробиологическое обследование половых партнеров (профилактическое лечение половых партнеров пациенток с бактериальным вагинозом в настоящее время признано нецелесообразным).

Целью лечения является уменьшение выраженности клинических симптомов, нормализация лабораторных показателей, предотвращение развития возможных осложнений в период беременности, а также в послеродовом периоде и при выполнении инвазивных гинекологических процедур.

Результаты лабораторных исследований в норме следующие.

Лечение

Основное направление терапии — применение местных или системных антибактериальных препаратов с антианаэробным эффектом.

Показано применение клиндамицина. Препарат является 7-дезоксипроизводным линкомицина, ингибирует синтез белков в микроорганизмах, оказывает бактериостатическое или бактерицидное действие в зависимости от концентрации в макроорганизме и чувствительности микроорганизма. Препарат эффективен в отношении грамположительных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, пневмококков, палочки дифтерии), гарднерелл, микоплазм. Устойчивость микроорганизмов к клиндамицину вырабатывается медленно. При приеме внутрь клиндамицин всасывается лучше, чем линкомицин. После внутримышечного введения максимум его концентрации в крови отмечается через 2–2,5 ч. Препарат хорошо проникает в жидкости и ткани организма, выводится с мочой и желчью. При нарушении функции почек и печени выведение клиндамицина замедляется. При бактериальном вагинозе можно назначать одну из лекарственных форм клиндамицина: крем 2%-ный 5 г в аппликаторе (разовая доза) интравагинально 1 раз в день (на ночь) в течение 6 дней; овули 100 мг интравагинально на ночь в течение 3 дней; капсулы 300 мг внутрь 2 раза/сут в течение 7 дней.

Клиндамицин разрешенн к применению у беременных в виде 2%-го крема 5 г (разовая доза) интравагинально 2 раза/сут в течение 5 дней.

Также при бактериальном вагинозе можно назначать метронидазол. Он обладает широким спектром действия в отношении простейших, подавляет развитие Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica и лямблий. В отношении анаэробных бактерий препарат высокоэффективен. Метронидазол хорошо всасывается при приеме внутрь, проникает в органы и ткани, проходит через плаценту и гематоэнцефалический барьер, накапливается в печени. Период полувыведения препарата составляет 8–10 ч, полностью выводится из организма через 1–2 сут после введения. Метронидазол в основном выводится с мочой в неизмененном виде и в виде метаболитов, частично — с калом. При применении метронидазола могут отмечаться потеря аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, диарея, головная боль, крапивница, зуд. Эти явления проходят после окончания лечения или отмены препарата. Возможна лейкопения. Препарат противопоказан при беременности и кормлении грудью, нарушениях кроветворения, остром течении заболеваний центральной нервной системы. Во избежание развития тяжелых побочных реакций следует предупреждать пациентов о недопустимости приема алкоголя и содержащих его продуктов как в ходе терапии метронидазолом, так и в течение 24 ч после ее окончания. При бактериальном вагинозе можно применять одну из следующих схем лечения с использованием метронидазола:

гель 0,75% 5 г (разовая доза) интравагинально (на ночь) в течение 5 дней;
таблетки 500 мг внутрь 2 раза/сут в течение 7 дней;
таблетки 2 г внутрь однократно.

Также используют и другие производные метронидазола:

тинидазол (Тинидазол-Акри, Веро-тинидазол), таблетки 2 г внутрь однократно;
орнидазол (Орнидазол-Веро), таблетки 500 мг внутрь 2 раза/сут в течение 5 дней.

Ранее было проведено сравнительное изучение эффективности местнодействующих пробиотиков. Поскольку не было выявлено достоверных отличий в результатах лечения у пациенток, получавших и не получавших эти средства, в настоящее время их не рекомендуют при лечении бактериального вагиноза [3].

При сочетании бактериального вагиноза с ИППП, одновременно применяют антибактериальные препараты в соответствии с нозологической формой заболевания [2]. При неосложненной гонорейной инфекции назначают цефтриаксон однократно внутримышечно в дозе 250 мг (препарат является цефалоспориновым антибиотиком III поколения; после внутримышечного введения пик концентрации в крови отмечается через 1,5 ч; из организма выводится медленно). При обнаружении хламидий и/или микоплазм показано применение антибиотиков — макролидов, тетрациклинов.

Высокий терапевтический эффект, хорошая переносимость способствовали значительному распространению применения макролидов. Их антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка в рибосомах микробной клетки. Как правило, макролиды оказывают бактериостатическое действие, но в высоких концентрациях способны вызывать и бактерицидный эффект. Кроме антибактериального действия, макролиды обладают умеренной иммуномодулирующей и противовоспалительной активностью. Представителем III поколения макролидов является джозамицин (Вильпрафен). Этот антибиотик быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хорошо проникает через биологические мембраны и накапливается в тканях. Максимальная концентрация достигается через 1–2 ч после приема. Через 45 мин после приема дозы 1 г средняя концентрация джозамицина в плазме составляет 2,41 мг/л; связывание с белками плазмы не превышает 15%. Прием препарата с интервалом в 12 ч обеспечивает сохранение эффективной концентрации джозамицина в тканях в течение суток. Равновесное состояние достигается через 2–4 дня регулярного приема. Концентрация джозамицина в полиморфонуклеарных лейкоцитах человека, моноцитах и альвеолярных макрофагах примерно в 20 раз выше, чем в других клетках организма. Препарат биотрансформируется в печени до менее активных метаболитов. Джозамицин выводится главным образом с желчью, выведение же с мочой составляет менее 20%. Препарат назначается по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

Из группы тетрациклинов при ИППП наиболее эффективен доксициклин; в последние годы широко применяется Юнидокс Солютаб. Препарат отличается от Доксициклина гидрохлорида нейтральной реакцией, оказывает меньшее раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта и обладает улучшенными противомикробными и фармакокинетическими свойствами. Юнидокс Солютаб блокирует рибосомальную полимеразу и тормозит синтез белка в микроорганизмах.

Таблетки Юнидокс Солютаб обладают контролируемой растворимостью. Их можно не только принимать внутрь целиком или по частям, но и быстро приготовить из них сироп, суспензию (растворив таблетку в 20 мл воды) или раствор (растворив таблетку в 100 мл воды), которые обладают приятным вкусом. Таблетки растворяются в воде в течение 5–10 с, в биологических жидкостях — в течение 1 мин, превращаясь в равномерную суспензию.

Юнидокс Солютаб всасывается полностью. Биодоступность препарата составляет 95%. Через 2 ч после приема (200 мг в первый день и 100 мг в последующие дни) уровень в сыворотке составляет от 1,5 до 3 мг/мл. Препарат на 80–90% связывается с белками плазмы, хорошо проникает в ткани, накапливается в ретикулоэндотелиальной системе. Период полувыведения составляет 16–18 ч, после приема повторных доз — 22–23 ч.

Ранее были отмечены преимущества, заключающиеся в отсутствии побочных эффектов по типу эзофагитов, встречающихся при применении обычных форм Доксициклина гидрохлорида, способности накапливаться в высоких концентрациях в репродуктивных органах и активно воздействовать на инфекционный агент.

Юнидокс Солютаб назначают в дозе 200 мг в течение 10 дней.

Лабораторный контроль эффективности терапии следует проводить непосредственно по окончании этиотропного лечения: при микроскопии вагинальных мазков, окрашенных по Граму, необходимо констатировать степень эрадикации микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом; при посеве вагинального отделяемого — выявлять случаи колонизации факультативно анаэробными условно-патогенными микроорганизмами.

При сочетании бактериального вагиноза с урогенитальным хламидиозом и/или микоплазмозом лабораторный контроль необходимо повторить через 3 нед по окончании терапии.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

На сервисе СпросиВрача доступна консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!
Сдайте общую кровь, до 12 недель желательно обходиться вообще без антибиотиков. Но Вильпрафен разрешён беременным и доза нормальная для лечения

Я не могу противоречить рекомендациям очного доктора, если теравпет решил, что без антибиотика для вас оставаться опаснее, то прислушайтесь к его словам. Вильпрафен хороший современный антибиотик, разрешённый при беременности

Здравствуйте. Препарат разрешен при беременности при наличии показаний. Дозировка адекватная.
А Вас ЛОР осмативал?

Здравствуйте, в вашем положении желательно ищ антибиотиков принимать амоксиклав 1000 мг 2 раза в день

здравствуйте, принимайте препарат спокойно. инфекция может навредить малышу гораздо больше, чем антибиотик. повышенные лейкоциты как раз и являются поводом к его назначению. всего вам хорошего, прекрасной беременности)

Здравствуйте!
Если температура тела в норме, то антибиотики не требуются.
Лейкоцитоз физиологический характерен для беременности. Лечить анализы не нужно.
Скорее всего у Вас затяжное ОРВИ. Антибиотики на таком раннем сроке не рекомендовала бы без явных показаний.
Обильное тёплое питьё
Частые промывания носоглотки солевыми растворами Аквалор или Долфин
Полоскания горла с отварами трав или Хлорофиллиптом
Можно Виферон свечи по 1 млн ед на ночь 5 дней

На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, главное, чтобы Вы себя хорошо чувствовали. Этот антибиотик безопасен при беременности, температура как высоко поднималась ?

Любовь, спасибо за ответ. Температура поднималась более 38,4. С начала приёма препарата в течении 2х суток стпбилизировалась и более 37,4 не поднималась. Сейчас уже чувствую себя хорошо, но немного сохраняется покашливание

Больше опасности представляет собой высокая температура, но сейчас самое главное, чтобы беременность хорошо развивалась, это значит, что все критические моменты болезни не отразились на ней.

Здравствуйте. Да, антибиотики дописать.Ничего страшного Вильпрафен не несет. Его активно применяем во втором триместре беременности, но по необходимости и в первом. Он разрешен.

Здравствуйте, Анна! Обязательно долечивайтесь. Вильпрафен разрешен к приему при беременности. Принимайте фолиевую кислоту и препараты йода, витамин д 2000 МЕ утром после завтрака. Через 2 недели тзадержки запланируйте УЗИ, чтобы увидеть эмбрион и сердцебиение. Лёгкой беременности!

Добрый день.
Да, конечно необходимо закончить лечение.
Маловероятно что это негативно отразится на плоде.
Хуже будет если не лечиться.

Здравствуйте. Никак не скажется - он разрешен при беременности. К тому же вам необходимо быть здоровой, чтобы растить здорового малыша. Скажите пожалуйста, вы витамины принимаете?

Здравствуйте, антибиотик нужно допивать
На ребёнке он не скажется , и при необходимости его можно использовать во время беременности

Здравствуйте. Вильпрофен разрешение во время беременности. Начните прием фолиевой кислоты по 400мкг 2р.день

Здравствуйте, Анна, не переживайте пожалуйста этот антибиотик никак не повлияет на вашего малыша, он разрешен во время беременности, сейчас вам нужно провести полный курс лечения, и начать прием препарата Фолиевой кислоты в дозировке 400 мкг в сутки с целью профилактики патологии нервной трубки плода, витамин Д в дозировке 1000-2000МЕ.

Здравствуйте, вильпрафен разрешён к применению у беременных,не беспокойтесь, пейте, будет хуже, если будут осложнения, рекомендую с антибиотик ом пропить ещё курс пробиотика(бифиформ, линекс)

Ольга, благодарю Вас за консультацию!
Уточните пожалуйста, лазолван могу вместо ингаляций - внутрь принимать? Или возможно есть сироп от кашля разрешённый на моем сроке?

Здравствуйте
Этот антибиотик разрешён к применению при беременности
Лечение вы получаете в полном объеме
Рекомендую с антибиотиком пропить ещё пробиотик, чтобы не было проблем со стулом

Диана, благодарю Вас за консультацию!
Уточните пожалуйста, лазолван лучше внутрь или в виде ингаляций? Или возможно можно другой сироп применить?

Здравствуйте. Вильпрафен (джозамицин) разрешен к применению во время беременности со 2го триместра. Лазолван (амброксол)- это муколитик, не антибиотик. Тоже разрешен к применению

Ольга, благодарю Вас за консультацию!
Уточните пожалуйста, лазолван вместо ингаляций могу внутрь принимать, для лучшего эффекта? Или возможно на моем сроке разрешён какой-то другой сироп/средство от кашля?
Что скажете на счёт Геделикса/Гербион/Проспан?

Лазолван применяется либо внутрь, либо в виде ингаляций. И в том, и другом виде эффект будет не быстрый, а через 5-7 дней. И помните, что для работы муколитика нужно увеличить питьевой режим: обильное тёплое питье.
Геделикс, проспан- это сиропы растительного происхождения на основе плюща. Да, они обладают откашливающим свойством, но с осторожностью применяются во время беременности. Я не сторонница фитотерапии при беременности. Плюс все сиропы содержат огромное количество сахара.

Специфические инфекционные заболевания полового тракта у беременных значительно увеличивают частоту материнских и перинатальных осложнений. Такая инфекция, как хламидиоз, ассоциированная с микоплазмами, цитомегаловирусная, герпесвирусная инфекции, а также их сочетание с бактериальными поражениями являются одной из ведущих причин перинатальной смертности (Королева А. И., 2000; Стрижаков А. Н. и соавт., 2003). В последние годы возросло число хламидийной, вирусной, микоплазменной и смешанной инфекций, борьба с которыми представляет значительные сложности в связи с развивающейся устойчивостью микроорганизмов к антибиотикам и особенностями ответных реакций организма (Глазкова Л. К., 1999; Рюмин Д. В., 1999; Семенов В. М., 2000; Хрянин А. А., 2001; Johnson R. A., 2000).

По-прежнему высокой остается частота урогенитального хламидиоза у беременных, колеблющаяся от 3% до 74% по данным различных авторов (Асцатурова О. Р., 2001; Прилепская В. Н. и соавт., 1998; Семенов В. М., 2000; Hiltunen-Back E., 2001; Stamm W. E., 1999).

В настоящее время доказано, что Chlamydia trachomatis является облигатным паразитом человека. Заражение происходит при половом контакте, редко — бытовым путем (Плиева З. А., 2000; Morion R. S., Kinghom G. R., 1999).

Хламидийная инфекция ведет к прерыванию беременности, невынашиванию, развитию фетоплацентарной недостаточности, внутриутробному инфицированию (ВУИ) плода, послеродовым воспалительным заболеваниям, неонатальным инфекциям.

В I триместре беременности наиболее характерным осложнением является угрожающий выкидыш, неразвивающаяся беременность и спонтанный аборт. Во II и III триместрах угроза прерывания беременности имеет длительное течение, а токолитическая терапия дает, как правило, нестойкий эффект. Это связано с инфицированием амниона хламидиями, которое встречается у 65% беременных. Тельца Chlamydia trachomatis выявлены во всех тканевых структурах плаценты женщин с генитальным хламидиозом. Отмечено, что пораженные хламидиями клетки обнаружены в просвете капилляров ворсин хориона, что указывает на возможный гематогенный путь передачи инфекции от матери к плоду. В плацентах женщин с генитальным хламидиозом происходит нарушение иммунного гомеостаза с образованием патогенных иммунных комплексов (ПИК), включающих IgM, IgG, IgA и фиксирующих С3-фракцию комплемента как маркер патогенности. Показано, что фиксация ПИК на мембранных структурах плаценты приводит к разрушению мембран синцития и плацентарного барьера. Последнее вызывает развитие плацентарной недостаточности и повреждение фето-плацентарной системы.

В случаях инфицирования амниотических оболочек может развиться многоводие, специфическое поражение плаценты (плацентит), плацентарная недостаточность, гипотрофия и гипоксия плода. Истинные пороки развития плода не являются патогномоничными для хламидийной инфекции.

Следует отметить, что при наличии более двух эхографических маркеров у новорожденного в 82% наблюдений постнатально диагностируется внутриутробная инфекция.

Для беременных с хламидийной инфекцией и фетоплацентарной недостаточностью первичными ее проявлениями являются нарушения внутриплацентарного кровотока.

Механизмы ВУИ при хламидийной инфекции включают следующие пути распространения инфекции:

восходящий — при наличии специфического поражения нижних отделов полового тракта;
нисходящий — при локализации воспалительного очага в области придатков матки;
трансдецидуальный — при наличии инфекции в эндометрии;
гематогенный — в большинстве случаев обусловлен способностью хламидий длительно персистировать в лимфоцитах периферической крови;
контагиозный — прямая контаминация новорожденного при прохождении через родовой канал.

При отсутствии гипоксии плода и аспирации инфицированного содержимого родового канала риск развития тяжелой инфекции у новорожденного ниже, чем при длительном контакте плода с инфицированной средой во время беременности. Так, почти половина новорожденных от матерей с хламидиозом имеют клинически выраженную инфекцию.

К неонатальным проявлениям хламидийной инфекции относятся поражения кожи и слизистых (конъюнктивит), пневмония, отит, вульвит, уретрит. У недоношенных детей возможно развитие специфического миокардита после хламидийной пневмонии, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.

В зависимости от пути заражения и инфицирующей дозы, проявления перинатальной хламидийной инфекции могут встречаться не только в первые 168 ч жизни новорожденного (ранний неонатальный период), но и реализовываться в течение первых месяцев жизни ребенка.

Основным методом борьбы с подобными осложнениями является своевременное проведение рациональной этиотропной антибиотикотерапии.

В то же время подавляющее большинство (62–84%) генитальных инфекций имеют смешанную этиологию. Среди сопутствующих возбудителей наиболее часто выявляются микоплазмы и уреаплазмы, вирусы, анаэробы и грибы (возбудители нарушений микроценоза влагалища). В связи с этим для лечения инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), должны использоваться антибактериальные препараты с высокой биодоступностью и активностью в отношении других бактериальных возбудителей с внутриклеточной персистенцией. Различный спектр осложнений беременности, ассоциированных с инфекционным процессом и многоочаговость поражений, присущая хламидиозу, требует комплексных подходов к терапии.

Пациенткам с бактериальными ИППП чаще всего назначают системную терапию антибактериальными препаратами с учетом предполагаемой или определяемой чувствительности возбудителя.

Общими положениями являются преимущественное использование макролидов как препаратов выбора для лечения хламидийной, микоплазменной и уреаплазменной инфекций у беременных, начало лечения после 20 нед гестации или в III триместре беременности.

Для лечения урогенитального хламидиоза в гинекологической практике используют тетрациклины, фторхинолоны и макролиды. Применение тетрациклинов и фторхинолонов во время беременности и лактации противопоказано из-за наличия неблагоприятных эффектов для эмбриона, плода и новорожденного.

Для лечения беременных с генитальными инфекциями применяются такие антибиотики группы макролидов, как эритромицин, спиромицин и джозамицин, использование которых с учетом срока гестации безопасно для матери и плода.

Одним из наиболее изученных с точки зрения безопасности у беременных является макролидный антибиотик джозамицин (Вильпрафен). Важное клиническое значение имеет его высокая активность против таких внутриклеточных патогенов, как C. trachomatis, M. hominis, M. genitalium, U. Ureallyticum. Джозамицин быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), создавая максимальную концентрацию в плазме крови уже через 1 ч. Важным аспектом, определяющим успех лечения, является достижение высоких концентраций препарата в тканях по сравнению с плазмой крови. Способность джозамицина накапливаться преимущественно в фагоцитирующих клетках особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Доказано, что фагоциты доставляют джозамицин в места локализации инфекционного агента, где действующее вещество освобождается в процессе фагоцитоза, причем концентрация джозамицина в очаге инфекции на 30% выше, чем в здоровых тканях. В отличие от ряда препаратов данного класса джозамицин не стимулирует двигательную функцию кишечника и не ингибирует такие важнейшие компоненты метаболической системы печени, как цитохром Р 450 и НАДФ-цитохром С-редуктазу. Таким образом, джозамицин отличают оптимальный спектр активности в отношении урогенитальных патогенов, благоприятная фармакокинетика и высокая безопасность, в том числе у беременных.

Следует отметить, что в настоящее время бактериостатический антибиотик эритромицин практически не используется для лечения урогенитального хламидиоза, так как его микробиологическая эффективность зачастую не превышает 30% (Асцатурова О. Р. и соавт., 2001; Страчунский Л. С., 1998; Ridgway G. L., 1995).

С целью выявления частоты генитальных инфекций, факторов риска их развития, приводящих к осложнениям беременности, родов и их исходов для новорожденного, было проведено обследование 5430 беременных на базе родильного дома и консультативно-диагностического центра при ГКБ № 7 с 1997 по 2005 г.

Контрольную группу составили 200 женщин с отсутствием генитальных инфекций в анамнезе и во время беременности, у детей которых не были диагностированы инфекционно-воспалительные заболевания в раннем неонатальном периоде.

Частота встречаемости заболеваний, передаваемых половым путем, составила 17,85% (969). Структура ИППП у беременных была представлена хламидийной (24,56%), микоплазменной (8,36%), уреаплазменной (3,1%), трихомонадной (4,85%), смешанной (59,13%) инфекциями.

Острые и обострения хронических вирусных заболеваний наблюдались в 10,24% (556 случаев) и были представлены герпетическими поражениями в 8,34%, цитомегаловирусной инфекцией — в 0,78% и папилломавирусной инфекцией — в 1,12%.

Высокая частота смешанных инфекций при хламидиозе, наличие малосимптомного и латентного его течения приводит к необходимости комплексной диагностики ИППП и нарушений микроценоза влагалища.

Ни один из современных методов диагностики хламидиоза не обеспечивает 100% надежности. Поэтому лабораторная диагностика должна основываться на сочетании минимум двух методов, одним из которых должен являться метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Непосредственная идентификация элементарных телец (ЭТ) и ретикулярных телец (РТ) хламидий возможна при микроскопии мазков, окрашенных по Романовскому–Гимзе. Цитоплазматические включения определяются в виде микроколоний, окрашенных в темно-синий или розовый цвет (тельца Гальберштадтера–Провачека). Чувствительность цитологического метода обнаружения хламидий не превышает 10–12%. Метод позволяет оценить состояние микроценоза влагалища, количество лейкоцитов, выявить наличие дрожжеподобных грибов, влагалищных трихомонад.

Наиболее распространенный метод диагностики хламидийной инфекции — иммуноцитологический — основан на реакции прямой или непрямой иммунофлюоресценции (определение антигена С. trachomatis).

При его использовании к биологическому материалу добавляются меченые флюоресцинами моноклональные антитела. Полученные мазки оценивают под люминесцентным микроскопом. Чувствительность метода колеблется в пределах 65–90%, а специфичность — 85–90%. Главными недостатками метода являются его субъективность и низкая чувствительность.

Иммуноферментный анализ основан на идентификации антигенов хламидий путем связывания их антителами. Количественная оценка комплексов антиген-антитело проводится с помощью автоматизированного определения выраженности цветной реакции. Преимуществом метода является возможность определять растворимые антигены, время проведения (4–6 ч), недостатком — возможность получения ложноотрицательных и ложноположительных реакций.

ПЦР обладает преимуществами по сравнению с иммунологическими методами: высокая специфичность — 95%; максимальная чувствительность; быстрота проведения (4–5 ч). Недостатком ПЦР-диагностики хламидиоза является то, что метод амплификации ДНК не позволяет оценить жизнеспособность клетки, дает положительные результаты при малых количествах возбудителя и наличии отдельных фрагментов его генома. Несмотря на это первичным способом оценки элиминации хламидий должна являться ПЦР. При получении положительного результата показано проведение микробиологического исследования, а при невозможности последнего — повторная ПЦР через 5–6 нед.

Наиболее достоверным методом диагностики хламидиоза является сочетание культурального исследования и ПЦР.

К методам непрямой диагностики хламидийной инфекции относится определение уровня специфических антител. Накопление антител классов М, G и А происходит через разные промежутки времени и зависит от характера инфицирования (первичная инфекция, реинфекция). При первичном инфицировании вначале появляются IgM, затем — G, потом — А. При вторичном инфицировании отмечается быстрое нарастание антител классов G и А на фоне отсутствия IgM. Этот метод исследования позволяет определить стадию заболевания, оценить эффективность проводимого лечения, доказать хламидийную этиологию экстрагенитальных поражений.

У 238 беременных острая хламидийная инфекция (длительность заболевания менее 2 мес) имелась у 79 (33,19%), хроническая (более 2 мес) — у 159 (66,8%). У большинства пациенток с хронической инфекцией (62%) имелись анамнестические данные, свидетельствующие о длительности заболевания более полугода и неадекватной предшествующей терапии.

Под нашим наблюдением в ходе проспективной части исследования находились 72 беременные со сроком гестации 29–41 нед, у 33 (45,83%) из которых предшествующая этиологическая терапия острой или хронической хламидийной инфекции была неэффективна, а также 28 (38,89%) женщин с хронической рецидивирующей инфекцией и 11 (15,28%) беременных, преждевременно прекративших ранее начатую терапию. До включения в исследование больные получали различную антибиотикотерапию: в первой подгруппе 16 (57,14%) беременных по поводу хламидийной инфекции принимали эритромицин по 1–3 г/сут, 9 — азитромицин по 0,25 г/сут, 8 — спирамицин по 9 млн ЕД/сут. Необходимо отметить неадекватность суточной дозы эритромицина и азитромицина для лечения хламидиоза.

Всем пациенткам после разъяснения особенностей течения хламидийной инфекции, ее опасности для беременной и плода, необходимости проведения антибактериальной терапии и лечения, направленного на купирование осложнений беременности, действия препарата джозамицина (Вильпрафен) и схемы его применения была назначена терапия, включавшая прием 1 таблетки (500 мг) Вильпрафена 3 раза/сут на протяжении 10 дней. Всем половым партнерам больных проводилось обследование и лечение генитальных инфекций. После терапии Вильпрафеном беременные в течение 3-х дней фиксировали возможные побочные эффекты препарата (тошнота, рвота, боль в животе, изменение характера стула, метеоризм, сыпь, кожный зуд).

Контроль за эффективностью терапии осуществляли на основании результатов ПЦР через 4 нед после приема Вильпрафена. Лечение считали эффективным при отсутствии обнаружения генома Chlamydia trachomatis. При положительных результатах первой ПЦР выполняли культуральное исследование (или ПЦР через 5–6 нед).

Микробиологическая эффективность применения джозамицина у беременных с хламидийной инфекцией по результатам первого контрольного обследования составила 93,06%. В трех наблюдениях при положительных результатах первой ПЦР не обнаружено роста C. trachomatis на культуре клеток McCoy. В течение 3 мес наблюдения микробиологически верифицированная персистенция хламидий после лечения сохранялась у 2 женщин (2,78%).

По сравнению с данными, полученными в контрольной группе, при хламидиозе имеются значимые отличия в частоте акушерско-гинекологической патологии во время беременности (рис. 1).

Осложнениями гестационного процесса, связанными с хламидийной инфекцией, считали угрозу прерывания беременности, преждевременные роды, фетоплацентарную недостаточность и задержку роста плода, эхографические маркеры внутриутробного инфицирования (изменение эхогенности плаценты, много- и маловодие, структурные дефекты развития плода). Кроме того, отмечена высокая частота сочетания хламидиоза с патологией шейки матки и инфекцией мочевыводящих путей.

Применение Вильпрафена для лечения урогенитального хламидиоза во время беременности, в том числе после неэффективной терапии другими антибиотиками, приводит к микробиологической излеченности у 97,22% пациенток. Важно отметить, что такие высокие показатели эффективности лечения достигнуты в группе женщин с рецидивирующей и хронической хламидийной инфекцией. Кроме того, применение джозамицина возможно вне зависимости от срока беременности.

Особенностью хронической хламидийной инфекции является скудная симптоматика или полное отсутствие клинических проявлений заболевания, что приводит к поздней диагностике. В то же время нерациональная антибиотикотерапия не только обусловливает возникновение резистентности возбудителя, но и приводит к позднему началу адекватного лечения. Высокая частота ассоциированных с инфекцией осложнений требует проведения высокоинформативных методов диагностики хламидиоза и назначение этиотропной терапии в комплексном лечении беременных.

Частота перинатальных инфекций после использования Вильпрафена во время беременности снизилась в 2,4 раза. Не было отмечено случаев хламидийной пневмонии и генерализованной инфекции у новорожденных, матери которых получали терапию джозамицином.

Таким образом, у беременных с ИППП эхографические маркеры инфекции обнаруживаются почти в 30%. Частота фетоплацентарной недостаточности у этих женщин возрастает почти в 2 раза. Гемодинамические нарушения у беременных с восходящим инфицированием плода преимущественно регистрируются в плодово-плацентарном звене кровообращения.

Так как хроническая и рецидивирующая хламидийная инфекция приводит к изменениям фетоплацентарного комплекса, необходимо своевременно диагностировать хламидийные поражения и осуществлять комплексную терапию с учетом степени распространения процесса, срока беременности и наличия сопутствующих осложнений.

Лечение хламидийной инфекции у беременных с помощью джозамицина (Вильпрафена) уменьшает частоту материнских и перинатальных осложнений, имеет хорошую переносимость, обладает высоким удобством для соблюдения режима приема и психологического комфорта пациенток.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

П. В. Буданов, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Читайте также: