Virulence plasmids in salmonella

Обновлено: 27.03.2024

The virulence plasmid pSLT as exemplified by the 94 Kb plasmid in Salmonella Typhimurium strain LT2 is only found in isolates of serovar Typhimurium. While it occurs commonly among such isolates recent genotyping methods have shown that it is mostly confined to certain genotypes. Although pSLT plasmids are capable of self-transmissibility under experimental conditions their confinement to certain host genotypes suggests that in practice they are maintained by vertical rather than by horizontal transmission. This would imply that evolution of the pSLT plasmid proceeds in parallel with evolution of its host. The development of a phylogenetic evolutionary framework for genotypes of S. Typhimurium based on single-nucleotide-polymorphism (SNPs) typing provided an opportunity to test whether the pSLT plasmid coevolves with its host genotype. Accordingly SNPs analysis was applied to the pSLT plasmids from 71 strains S. Typhimurium of Australian and international origins representing most of the genotypes which commonly have a pSLT. The phylogenetic tree showed that pSLT sequences clustered into almost the same groups as the host chromosomes so that each pSLT genotype was associated with a single host genotype. A search for tandem repeats in pSLT plasmids showed that a 9 bp VNTR in the traD gene occurred in the pSLT from all isolates belonging to Clade II but not from isolates belonging to Clade I. Another 9 bp repeat occurred only in three Clade I genotypes with a recent common ancestor. The evidence relating to both of these VNTRs supports the proposition that the pSLT plasmid is only transmitted vertically. Some isolates belonging to one S. Typhimurium genotype were found to have pSLTs which have lost a large block of genes when a resistance gene cassette has been acquired. Examples were found of pSLT plasmids which have recombined with other plasmids to form fusion plasmids sometimes with loss of some pSLT genes. In all cases the underlying genotype of the modified pSLT was the same as the genotype of regular pSLTs with the same host genotype implying that these changes have occurred within the host cell of the pSLT plasmid.

Editor: Axel Cloeckaert, Institut National de la Recherche Agronomique, FRANCE

Received: July 13, 2018; Accepted: March 28, 2019; Published: April 11, 2019

Copyright: © 2019 Hiley et al. This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.

Data Availability: All raw sequencing data files are available from the European Nucleotide Archive database (project accession number PRJEB25063).

Funding: The authors received no specific funding for this work.

Competing interests: The authors have declared that no competing interests exist.

Introduction

The pSLT plasmid was first reported in 1970 [5] but it was not shown to be self-transmissible until 1999 [6]. Under optimal experimental conditions the pSLT plasmids of S. Typhimurium strains LT2 and 14028 were self-transmissible at a rate of 2.9 x 10 −4 transconjugants/donor [6]. This was in the range reported for most natural self-transmissible plasmids of between 10 −3 and 10 −5 [7]. A much lower rate of self-transmissibility (10 −9 ) was found for strain SL1344 pSLT [8]. In the case of SL1344 pSLT (NC_017720) it was shown that the low rate of transmission is due to a single C to T nucleotide mutation in the traG gene causing an A to V amino acid substitution in the TraG protein [8]. Conjugal transfer of pSLT from S. Typhimurium strain ATCC 14028 to a Typhimurium strain lacking pSLT under natural conditions in the distal portion of the mouse small intestine has been demonstrated [9]. Despite this evidence the very limited host range of pSLT implies that conjugal transfer of pSLT is rare in practice. pSLT is not found in genera other than Salmonella and it is only found in serovar Typhimurium. Related virulence plasmids are found in eight Salmonella serovars including Paratyphi C, Enteritidis, Dublin, Gallinarum/Pullorum and Choleraesuis [10]. All of these plasmids lack some of the genes of the tra operon and are consequently non-conjugative. They are therefore likely to be maintained by vertical rather than horizontal transmission. This was confirmed when it was shown that, with the exception of serovar Enteritidis, the virulence plasmids from the named serovars as well as from serovar Typhimurium have the same phylogenetic relationships as the host chromosomes. Plasmid pSENV from serovar Entertidis was shown to have been inherited horizontally because it was more similar to plasmids from more distantly related serovars Typhimurium, Choleraesuis and Paratyphi C than to those from the very closely related serovars Dublin and Gallinarum/Pullorum [10].

Genotyping of S. Typhimurium isolates by a combination of variable-number tandem repeats (VNTRs) and clustered regularly interspaced short palindromic repeats (CRISPR) profiling called Repeats Typing has been used by Hiley et al 2014 [11] to recognise at least fifteen distinct genotypes. Whole genome sequencing (WGS) followed by core-genome single-nucleotide-polymorphism (SNP) analysis has supported the separation of strains into the same genotypes and determined the likely relationships between genotypes [12]. Genotyping has shown that there is a distinct divide between genotypes likely to have pSLT and those unlikely to have it. Isolates belonging to ten genotypes nearly always have a pSLT indicated by the presence of a marker located on the pSLT, called STTR10pl, used in multi-locus-VNTR-analysis (MLVA) typing of S. Typhimurium isolates [13] while isolates belonging to five genotypes nearly always lack STTR10pl and presumably have no pSLT [11]. This strong association between genotype and possession or otherwise of pSLT plasmid infers that maintenance of pSLT in S. Typhimurium is almost entirely dependent on vertical transmission rather than horizontal transmission. If the pSLT plasmid is almost totally confined to its host then it should be possible to show that its evolution follows a similar course to that of its host. In time the evolved forms of pSLT should become specific to the evolved genotype of its host. We have therefore applied SNPs analysis to investigate the phylogeny of pSLT plasmids within various genotypes of S. Typhimurium to determine whether pSLT co-evolves with its host or whether sequence variants of pSLT are randomly distributed across genotypes.

In addition to single-nucleotide mutations, evolution of a plasmid can occur as large-scale changes such as insertions, deletions, inversions and translocations often driven by mobile elements such as transposons and IS-elements [14]. VNTRs can also arise in plasmids and may provide evidence of on-going evolution. We therefore compared repeat numbers for the genotypes which have a 9 bp VNTR located in the traD gene (PSLT104 in LT2 pSLT). Testing for VNTRs in pSLT allowed us to discover a new example of pSLT evolution caused by an insertion sequence (IS). We found that some isolates belonging to one genotype lacked the STTR10pl VNTR but they nevertheless had the 9 bp VNTR in the traD gene of pSLT. They were found to have a modified pSLT in which loss of genes (including the STTR10pl VNTR site), resulting from the acquisition of antimicrobial resistance genes involving IS26, has occurred. Another way plasmids have been shown to evolve is by recombination of plasmids to produce fusion plasmids [15]. We report examples of pSLT in fusion with plasmids belonging to other incompatibility groups.

Results and discussion

SNPs analysis of pSLT plasmids in different host genotypes

Isolates were chosen to represent almost all of the genotypes which commonly have a pSLT plasmid. We chose 50 international and Australian isolates from the panel recruited for the comparative genomics of S. Typhimurium study of Fu et al 2017 [12] (S1 Table and S3 Table) as well as another 21 international and Australian isolates with pSLT plasmids and known genotype which have been sequenced as part of this study (S2 Table). All these isolates belonged to Clades I and II because pSLT is almost always absent from Repeats Group 3 (RG3), RG5 and RG6 genotypes [11] [11, S1 and S2 Figs] in Clades III, IV and V [12]. The pSLT phylogenetic tree showed clusters of pSLT sequences (Fig 1A) almost identical to the clusters of the corresponding Typhimurium host isolates (Fig 1B). There were no examples of pSLT plasmids from one host genotype locating close to plasmids which came from host genotypes more distantly related as happens with the horizontally acquired virulence plasmid pSENV in S. Enteritidis [10]. The inferred phylogenetic relationships between pSLT clusters were very similar to those for the host isolate clusters. For instance, the pSLTs and the host genomes for SARA4 and L1852 locate next to the clusters for RG12D and RG10. The host CRISPR profiles for these two isolates are a hybrid combination of RG12D CRISPR 1 and RG10 CRISPR 2 [12]. In another example, one of the three pSLT SNPs common only to isolates belonging to RG10, RG12D and RG13 clusters was the SNP identified in the traG gene of strain SL1344 (RG10) which greatly reduces the transmissibility of pSLT [8]. With the exception of 15M662 belonging to RG12D all the pSLT sequences in these three clusters also had a 9 bp repeat present in SL1344 as reported below.

Certain Salmonella serovars belonging to subspecies I carry a large, low-copy-number plasmid that contains virulence genes. Virulence plasmids are required to trigger systemic disease; their involvement in the enteric stage of the infection is unclear. Salmonella virulence plasmids are heterogeneous in size (50-90 kb), but all share a 7.8 kb region, spv, required for bacterial multiplication in the reticuloendothelial system. Other loci of the plasmid, such as the fimbrial operon pef, the conjugal transfer gene traT and the enigmatic rck and rsk loci, may play a role in other stages of the infection process. The virulence plasmid of Salmonella typhimurium LT2 is self-transmissible; virulence plasmids from other serovars, such as Salmonella enteritidis and Salmonella choleraesuis, carry incomplete tra operons. The presence of virulence plasmids in host-adapted serovars suggests that virulence plasmid acquisition may have expanded the host range of Salmonella.

Similar articles

Rodríguez-Peña JM, Alvarez I, Ibáñez M, Rotger R. Rodríguez-Peña JM, et al. Microbiology (Reading). 1997 Apr;143 ( Pt 4):1405-1413. doi: 10.1099/00221287-143-4-1405. Microbiology (Reading). 1997. PMID: 9141703

Gulig PA, Danbara H, Guiney DG, Lax AJ, Norel F, Rhen M. Gulig PA, et al. Mol Microbiol. 1993 Mar;7(6):825-30. doi: 10.1111/j.1365-2958.1993.tb01172.x. Mol Microbiol. 1993. PMID: 8483415 Review.

Cited by 72 articles

Xie M, Chen K, Chan EW, Chen S. Xie M, et al. Emerg Microbes Infect. 2022 Dec;11(1):1049-1057. doi: 10.1080/22221751.2022.2058420. Emerg Microbes Infect. 2022. PMID: 35333699 Free PMC article.

Abbott CN, Felix M, Foley SL, Khajanchi BK. Abbott CN, et al. Front Microbiol. 2021 Nov 5;12:729275. doi: 10.3389/fmicb.2021.729275. eCollection 2021. Front Microbiol. 2021. PMID: 34803945 Free PMC article.

El Mouali Y, Gerovac M, Mineikaitė R, Vogel J. El Mouali Y, et al. Nucleic Acids Res. 2021 May 21;49(9):5319-5335. doi: 10.1093/nar/gkab281. Nucleic Acids Res. 2021. PMID: 33939833 Free PMC article.

Pulford CV, Perez-Sepulveda BM, Canals R, Bevington JA, Bengtsson RJ, Wenner N, Rodwell EV, Kumwenda B, Zhu X, Bennett RJ, Stenhouse GE, Malaka De Silva P, Webster HJ, Bengoechea JA, Dumigan A, Tran-Dien A, Prakash R, Banda HC, Alufandika L, Mautanga MP, Bowers-Barnard A, Beliavskaia AY, Predeus AV, Rowe WPM, Darby AC, Hall N, Weill FX, Gordon MA, Feasey NA, Baker KS, Hinton JCD. Pulford CV, et al. Nat Microbiol. 2021 Mar;6(3):327-338. doi: 10.1038/s41564-020-00836-1. Epub 2020 Dec 21. Nat Microbiol. 2021. PMID: 33349664 Free PMC article.

Sánchez-Romero MA, Mérida-Floriano Á, Casadesús J. Sánchez-Romero MA, et al. Front Microbiol. 2020 Dec 4;11:599931. doi: 10.3389/fmicb.2020.599931. eCollection 2020. Front Microbiol. 2020. PMID: 33343541 Free PMC article.

Claudia Silva at Universidad Nacional Autónoma de México

A current view on the role of the Salmonella virulence plasmid in the pathogenesis of animal and human hosts is discussed; including the possible relevance in secondary ecological niches. Various strategies towards further studies in this respect are proposed within the One Health Concept.

Discover the world's research

  • 20+ million members
  • 135+ million publications
  • 700k+ research projects

Universidad 2001, Cuernavaca, Morelos 62210, Mexico. T el: + 52-777-329-1645; E-mail: ecalva@ibt.unam.mx

One sentence summary: The role of the virulence plasmid in the pathogenesis and ecology of Salmonella in animal and human hosts and in secondary

A current view on the role of the Salmonella virulence plasmid in the pathogenesis of animal and human hosts is discussed,

including the possible relevance in secondary ecological niches. V arious str ategies towards further studies in this respect

Tab le 1 . The One Health Concept in the study of the Salmonella virulence plasmid. Hypothesis: the virulence plasmid has a role in the tness

of Salmonella in the human host, in other animal hosts, in plants and other ecological niches, depending on the structure and function of both

(1) Generate extensive collections of strains of particular S. enterica serovars isolated under clearly distinct epidemiological criteria: from

well-documented invasive, gastr ointestinal or non-symptomatic infections, from human and non-human animal sources from

(2) Generate collections of S. enteric a from en vironmental sources (foods, plants) from the same dened geographical areas as above .

(3) Perform an extensive molecular proling of the strain collections, including the detection of all the plasmids aside from the virulence

(4) Correlate the presence of the virulence plasmids and all other plasmids with the epidemiological or environmental context for each

(5) Sequence the complete genomes of strains of particular interest in order to perform comparative genomic analyses and functional

(6) In order to understand functionality , to move the encountered plasmids so that they reside in different combinations with differ ent

chromosomes, and to evaluate in the parental and derived str ains their biochemical response (transcriptomics) to various stress

. These may have been encoded by mobile genetic elements such as integrase/gene cassette, transposons, and plasmids, or other resistance genes as earlier suggested by Frye and Jackson (2013) in systemic salmonellosis (Rotger and Casadesús, 1999;García et al. 2014). Virulence plasmids contribute to infection in plants, animals, and humans (Silva et al. 2017 ). In the One-health concept, the role of Salmonella virulence plasmids in Salmonella infection resulting from other reservoir hosts has been hypothesized (Silva et al. 2017). .

. Virulence plasmids contribute to infection in plants, animals, and humans (Silva et al. 2017). In the One-health concept, the role of Salmonella virulence plasmids in Salmonella infection resulting from other reservoir hosts has been hypothesized (Silva et al. 2017 ). .

Aim: This study aimed to investigate the isolation rate, antibiotic resistance, and virulence genes of Salmonella enterica serovar from two commercial farms in Nigeria. Methods and results: Salmonella isolation was performed according to the United States Food and Drug Agency (USFDA) method. Serotyping, antimicrobial susceptibility testing, detection of resistance and virulence genes were done using the Kauffman-White Scheme, disc diffusion, minimum inhibitory concentration, and real-time polymerase chain reaction techniques. Salmonella serovars were isolated from only farm A at 22/50 (44.0%) while none were isolated from farm B. Salmonella Typhi, 9 (40.9%); Salmonella Typhimurium, 2 (9.1%), Salmonella Enteritidis, 2 (9.1%), Salmonella Pullorum, 1 (4.5%), Salmonella Kentucky, 4 (18.2%) were identified while 4 (18.2%) were untypable. Sixteen isolates (72.7%) showed multiple drug resistance and 17 different resistance profile types with AMP-CHL-TRM-SXT as the most prevalent pattern. Resistance genes (blaTEM, 12/22 (54.5%) and virulence genes (InvA, sopB, mgtC, and spi4D, 22/22 (100.0%), ssaQ, 16/22 (72.7%), and spvC, 13/22 (59.1%) were found, while blaSHV, blaCTX-M, floR, tetA, tetB, tetG, and LJSGI-1 genes were absent. Conclusion: Pathogenic Salmonella were isolated from the chicken droppings in this study. Most of these strains were resistant to antibiotics and possessed characteristics of virulence. Significance and impact of the study: Chicken droppings from this study area contained pathogenic strains of Salmonella and a rare occurrence of Salmonella Typhi. The study revealed that the environment and the food chain could be at risk of contamination of highly virulent and antimicrobial-resistant strains of Salmonella. These could affect the profitability of the poultry industry and food consumption. There is a need for caution in indiscriminate disposal of poultry waste and the use of uncomposted chicken droppings in soil amendment.

. These virulence plasmids consist of a genetic locus known as Salmonella plasmid virulence that contains spvRABCD genes. These spv genes are crucial for multiplication of bacteria within host cells during intestinal infections (Silva et al., 2017) . Though most of the virulence plasmids are not selftransmissible, while some virulence plasmids are transferred to additional strains of bacteria through conjugation and thus increasing the virulence of recipients. .

. Furthermore, 88% of the isolates were found to possess the plasmid virulence (spv) locus. Notably among these are spvB and spvC, which are responsible for the multiplication of intracellular Salmonella [52] . A similar finding has also been reported where experiments show that the simultaneous administration of spvB and spvC are capable of conferring sufficient virulence to Salmonella species in mice [53]. .

This study was undertaken to determine the virulence, antimicrobial resistance and molecular subtypes of Salmonella in the Central Region of Peninsular Malaysia. A total of 45 Salmonella Enteritidis were detected from live chicken (cloacal swab), and chicken products (fresh and ready-to-eat meat) samples upon cultural isolation and serotyping. Similarly, an antimicrobial susceptibility test based on the Kirby Bauer disk diffusion method as well as antimicrobial resistance AMR genes, virulence determinants and multilocus sequence typing (MLST) typing were conducted after the Whole Genome Sequencing and analysis of the isolates. The results indicate that sequence types ST1925 (63.7%), and ST11 (26.5%) were the predominant out of the seven sequence types identified (ST292, ST329, ST365, ST423 and ST2132). The phenotypic antimicrobial profile corresponds to the genotypic characterization in that the majority of the isolates that exhibited tetracycline, gentamycin and aminoglycoside resistance; they also possessed the tetC and blaTEM β-Lactam resistance genes. However, isolates from cloacal swabs showed the highest number of resistance genes compared to the chicken products (fresh and ready-to-eat meat) samples. Furthermore, most of the virulence genes were found to cluster in the Salmonella pathogenicity island (SPI). In this study, all the isolates were found to possess SPI-1, which codes for the type III secretion system, which functions as actin-binding proteins (SptP and SopE). The virulence plasmid (VP) genes (spvB, spvC) were present in all genotypes except ST365. The findings of this study, particularly with regard to the molecular subtypes and AMR profiles of the Salmonella Enteritidis serotype shows multidrug-resistance features as well as genetic characteristics indicative of high pathogenicity.

. A nivel de las diversas Islas de Patogenicidad de Salmonella (SPI), la adquisición de una SPI puede convertir un microorganismo comensal en patógeno; sin embargo, este proceso no es un garante de la transformación del microorganismo, pues la virulencia dependerá tanto de la bacteria receptora y del hospedero (Marcus et al., 2000;Martínez, 2007). En relación a este último, es conocido que cambios a nivel de la microbiota autóctona intestinal, debido a la administración de antimicrobianos, ocasionan que la carga bacteriana potencialmente patógena aumente considerablemente (Casadevall, 2017); de forma similar, los genes localizados en plásmidos de virulencia (Martínez, 2007), se propagan por transferencia horizontal (Pilla y Tang, 2018); sin embargo, se conoce que no todos los miembros de un mismo serovar contienen el plásmido de virulencia, sino que su presentación suele ser variable en serovares con amplio rango de hospederos, como es el caso de Salmonella Typhimurium (Silva et al., 2017) . .

El presente estudio evaluó la presencia de 10 genes codificantes de diversos factores de virulencia de importancia biológica en un total de 100 aislados de Salmonella Typhimurium, donde 90 aislados procedían de cuyes enfermos y 10 de cuyes aparentemente sanos. El ADN fue extraído de todos los aislados y se analizaron mediante la técnica de PCR múltiple para evaluar la presencia de los genes spvB, spiA, cdtB, sipB, tolC, sitC, lpfC, sifA, sopB y pefA. Se obtuvo un patrón genético similar, con frecuencias de detección variables mayores al 60%, tanto en aislados de cuyes sanos como enfermos, excepto el gen cdtB, el cual no fue detectado. No hubo diferencias significativas entre la presencia de factores de virulencia de Salmonella Typhimurium aisladas de cuyes enfermos y de cuyes aparentemente sanos.

. However, the contigs retrieved in some assemblies of strains associated with serovars S. Poona (Fig. 4B), S. Johannesburg, S. Newport, and S. Stanley (Fig. S2D to F) suggested that the operon might be carried on a nonvirulence plasmid, as it colocalized with plasmid-related genes (e.g., tra, par, etc.) but not with the traditional markers of Salmonella virulence plasmids (i.e., spv locus) (16) . The absence of spv genes was confirmed with wgMLST data, which indicate that spvRABCD ORFs were missing from the other contigs of these assemblies. .

The foodborne pathogen Salmonella is responsible for a wide variety of pathologies depending on the infected host, the infecting serovars, and its set of virulence factors. However, the implication of each of these virulence factors and their role in the specific host-pathogen interplay are not fully understood.

. The spvR,A,B,C,D genes forming the signature locus of the Salmonella virulence plasmids [35] were absent in all ST416/417 isolates. The spv locus was present in most S. Abortusequi isolates, and a single isolate with no serovar assigned, while absent from the remaining genomes analysed. .

A type of monophasic group B Salmonella enterica with the antigenic formula 4,12:a:- (“Fulica-like”) has been described as associated with harbour porpoises ( Phocoena phocoena ), most frequently recovered from lung samples. In the present study, lung tissue samples from 47 porpoises found along the Swedish coast or as bycatch in fishing nets were analysed, two of which were positive for S. enterica . Pneumonia due to the infection was considered the likely cause of death for one of the two animals. The recovered isolates were whole genome sequenced and found to belong to sequence type (ST) 416 and to be closely related to ST416/ST417 porpoise isolates from UK waters as determined by core-genome MLST. Serovars Bispebjerg, Fulica and Abortusequi were identified as distantly related to the porpoise isolates, but no close relatives from other host species were found. All ST416/417 isolates had extensive loss of function mutations in key Salmonella pathogenicity islands, but carried accessory genetic elements associated with extraintestinal infection such as iron uptake systems. Gene ontology and pathway analysis revealed reduced secondary metabolic capabilities and loss of function in terms of signalling and response to environmental cues, consistent with adaptation for the extraintestinal niche. A classification system based on machine learning identified ST416/417 as more invasive than classical gastrointestinal serovars. Genome analysis results are thus consistent with ST416/417 as a host-adapted and extraintestinal clonal population of S. enterica , which while found in porpoises without associated pathology can also cause severe opportunistic infections.

. We did not conclude that mutation in the motif was primarily in the 5 region of genes; however, it is a subject that requires development of better algorithms to address in detail [6]. These results suggest that the AT 8+mer motif facilitates maintenance of S. enterica as a persistent and important foodborne pathogen, as well as impacting epidemiological outcomes by contributing to ecological adaptation [40] . .

Adenine and thymine homopolymer strings of at least 8 nucleotides (AT 8+mers) were characterized in Salmonella enterica subspecies I. The motif differed between other taxonomic classes but not between Salmonella enterica serovars. The motif in plasmids was possibly associated with serovar. Approximately 12.3% of the S. enterica motif loci had mutations. Mutability of AT 8+mers suggests that genomes undergo frequent repair to maintain optimal gene content, and that the motif facilitates self-recognition; in addition, serovar diversity is associated with plasmid content. A theory that genome regeneration accounts for both persistence of predominant Salmonella serovars and serovar diversity provides a new framework for investigating root causes of foodborne illness.

Introduction. Antimicrobial resistance (AMR) is a One Health issue concerning humans, animals and the environment and a unified One Health approach is required to contain this problematic issue. Dogs and cats are popular pet animals and are known to carry many bacterial pathogens that are of public health importance, including Salmonella . However, data on AMR in companion animals is limited. Gap statement. Scant AMR data from bacteria originating from companion animals limits an accurate assessment of the impacts of pet-animal-related AMR on public health. Purpose. This study aimed to phenotypically and genetically investigate AMR in Salmonella isolated from pet dogs and cats in Thailand. Methodology. Salmonella enterica were isolated from pet dogs ( n =159) and cats ( n =19) in Thailand between 2016 and 2019. All isolates were serotyped. Phenotypic and genotypic antimicrobial resistance was examined. PCR-based replicon typing, replicon sequence typing and plasmid multilocus sequence typing were conducted to characterize plasmids. Results. Seventy-seven serovars were identified, with serovars Weltevreden (9.6%) and Stockholm (9.0%) the most common. Most of the isolates (34.3%) were multidrug-resistant. The serovar Stockholm was an ESBL-producer and carried the β-lactamase genes bla TEM-1 and bla CTX-M-55 . The plasmid-mediated quinolone resistance (PMQR) gene, qnrS, was also detected (10.1%). Class 1 integrons carrying the dfrA12-aadA2 cassette array were most frequent (45.9%). Five plasmid replicon types as IncA/C (0.6%), N (1.1%), IncFIIA (28.7%), IncHI1 (2.2%), and IncI1 (3.4%) were identified. Based on the pMLST typing scheme ( n =9), plasmids were assigned into five different STs including IncA/C-ST6 ( n =1), IncH1-ST16 ( n =4), IncI1-ST3 ( n =1), IncI1-ST60 ( n =1) and IncI1-ST136 ( n =1). The ST 16 of IncHI1 plasmid was a novel plasmid ST. Subtyping F-type plasmids using the RST scheme ( n =9) revealed four different combinations of replicons including S1:A-:B- ( n =4), S1:A-:B22 ( n =2), S3:A-:B- ( n =1) and S-:A-:B47 ( n =1). Conclusions. Our findings highlight the role of clinically healthy household dogs and cats as carriers of AMR Salmonella strains with different R plasmid. The implementation of AMR phenotypes instigation and genotypic monitoring and surveillance programmes in companion animals are imperative as integral components of the One Health framework.

Геном сальмонелл состоит из одной кольцевой хромосомы размером 4,8 млн пар нуклеотидов и ряда плазмид от 3 до 100 тысяч пар нуклеотидов (т.п.н.). Обуславливают генетическое разнообразие сальмонелл острова патогенности. Остров патогенности-1 (SPI-1) представляет собой участок ДНК размером 40 тысяч пар оснований, SPI-2 - 40 т.п.н. SPI-3 имеет размер 36 тысяч пар оснований, участвует в процессе внутриклеточного выживания и кодирует транспорт магния. SPI - 4 представляет собой 24 т.п.н. и участвует в адгезии к эпителиальным клеткам. SPI - 5 содержит менее 8 т.п.н. и необходим для инвазирования эпителия кишечника. SPI - 6 кодирует работу T6SS. SPI - 7 самый большой остров патогенности на сегодняшний день, содержит гены биосинтеза капсульного антигена Vi, отвечающего за вирулентность бактерии. SPI - 8 представляет собой фрагмент ДНК и является частью SPI-13. SPI-9 представляет собой локус размером 16 т.п.н. и содержит три гена, кодирующих T1SS. SPI-10 в S. typhi, состоит из 33 т.п.н. и включает несколько функционально несвязанных генов. SPI-11 участвует в интрамакрофагальной выживаемости сальмонелл. SPI – 12 кодирует специфические О-антигены. SPI - 13 состоит из 25 т.п.н. SPI-14 соответствует 9 т.п.н., кодирует цитоплазматические белки. SPI-15 состоит из 6,5 т.п.н., SPI - 16 из 4,5 т.п.н. SPI-17 кодирует остров в 5 т.п.н. SPI-18 размером 2,3 т.п.н., отвечает за инвазию сальмонелл в эпителиальные клетки кишечника человека. Другие острова патогенности не были идентифицированы как модули SPI, но они кодируют гены, ответственные за вирулентность бактерии.


1. Зайнуллин Л.И. Электрофосфоретические и антигенные свойства полипептидов сальмонелл и идентификация их геномов ПЦР : дис…канд. биол. наук Казань, 2003. – 157 с.

3. Колычев Н.М., Госманов Р.Г. Ветеринарная микробиология и иммунология. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: КолосС, 2003. – 432 с.

5. Abd E.l., Ghany M., Jansen A., Clare S., Hall L., Pickard D., Kingsley R., Dougan G. Candidate live, attenuated Salmonella entericaserotype Typhimurium vaccines with reduced fecal shedding are immunogenic and effective oral vaccines. // Infect Immun. 2007. Vol. 75. P. 1835–1842.

6. Bishop A., Baker S., Jenks S. et al. Analysis of the hypervariable region of the Salmonella enterica genome associated with tRNA(leuX). // J Bacteriol. 2005. Vol. 187. P. 2469–2482.

7. Blanc-Potard A., Groisman E. The Salmonella selC locus contains a pathogenicity island mediating intramacrophage survival. // EMBO J. 1997. Vol. 16. P. 5376–5385.

8. Buisan M., Rodriguez-Pena J.M., Rotger R. Restriction map of Salmonella enteritidis virulence plasmid and its homology with the plasmid of the Salmonella typhimurium // Microb Pathog. 1994. Vol. 16. P. 165 – 169.

9. Bukholm G., Figenschau K.J. Invasiveness of enterobacteria related to the presence of high molecular weight plasmids // Acta Pathol Microbiol Immunol Scand. 1988. Vol. 96. P. 30 – 36.

10. Chiu C., Tang P., Chu C. et al. The genome sequence of Salmonella enterica serovar Choleraesuis, a highly invasive and resistant zoonotic pathogen. // Nucleic Acids Res. 2005. Vol. 33. P. 1690–1698.

11. Chu C., Hong S.F., Tsai C., Lin W.S., Liu T.P., Ou J.T. Comparative physical and genetic maps of the virulence plasmids of Salmonella enterica serovars typhimurium, enteritidis, choleraesuis, and Dublin // Infect. Immun. 1999. Vol. P. 175 – 188.

13. Edwards R., Matlock B., Heffernan B., Maloy S. Genomic analysis and growth-phase-dependent regulation of the SEF14 fimbriae of Salmonella enterica serovar Enteritidis. // Microbiology. 2001. Vol. 147. P. 2705–2715.

14. Eriksson S., Lucchini S., Thompson A., Rhen M., Hinton J.C. Unravelling the biology of macrophage infection by gene expression profiling of intracellular Salmonella enterica. // Mol Microbiol. 2003. Vol. 47. P. 103–118.

15. Folkesson A., Advani A., Sukupolvi S., Pfeifer J., Normark S., Löfdahl S. Multiple insertions of fimbrial operons correlate with the evolution of Salmonella serovars responsible for human disease. // Mol Microbiol. 1999. Vol. 33. P. 612–622.

16. Galán J., Curtiss R. III Cloning and molecular characterization of genes whose products allow Salmonella typhimurium to penetrate tissue culture cells. // P Natl Acad Sci USA. 1989. Vol. 86. P. 6383–6387.

17. Gerlach R.G., Jackel D., Stecher B., Wagner C., Lupas A., Hardt W.D., Hensel M. Salmonella pathogenicity island 4 encodes a giant non-fimbrial adhesin and the cognate type 1 secretion system. // Cell Microbiol. 2007. Vol. 9. P. 1834–1850.

19. Gulig P.A., Doyle T.J. The Salmonella typhimurium virulence plasmid increases the growth rate of salmonellae in mice. // Infect Immun. 1993. Vol. 61. P. 504–511.

20. Gunn J., Alpuche-Aranda C., Loomis W., Belden W., Miller S. (1995) Characterization of the Salmonella typhimurium pagC/pagDchromosomal region. // J Bacteriol. 1995. Vol. 177. P. 5040–5047.

21. Haneda T., Ishii Y., Danbara H., Okada N. Genome-wide identification of novel genomic islands that contribute to Salmonellavirulence in mouse systemic infection. // FEMS Microbiol Lett. 2009. Vol. 297. P. 241–249.

22. Hansen-Wester I., Hensel M. Genome-based identification of chromosomal regions specific for Salmonella spp. // Infect Immun. 2002. Vol. 70. P. 2351–2360.

23. Hashimoto Y., Li N., Yokoyama H., Ezaki T. Complete nucleotide sequence and molecular characterization of ViaB region encoding Vi antigen in Salmonella typhi. // J Bacteriol. 1993. Vol. 175. P. 4456–4465.

24. Horiuchi S., Goto N., Ingki Y., Nakaya R. The 106-kilobase plasmid of Salmonella braenderup and the 100-kilobase plasmid Salmonella typhimurium are not necessary for the pathogenicity in experimental models // Microbiol Immunol. 1991. Vol. 35. P. 187 – 198.

25. Jones G., Rabert D., Svinarich D., Whitfield H. Association of adhesive, invasive, and virulent phenotypes of Salmonella typhimurium with autonomous 60-megadalton plasmids. // Infect Immun. 1982. Vol. 38. P. 476–486.

26. Kingsley R., Bäumler A. Pathogenicity islands and host adaptation of Salmonella serovars. // Curr Top Microbiol. 2002. Vol. 264. P. 67–87.

27. Kingsley R., Humphries A., Weening E. et al. Molecular and phenotypic analysis of the CS54 island of Salmonella entericaserotype Typhimurium: identification of intestinal colonization and persistence determinants. // Infect Immun. 2003. Vol. 71. P. 629–640.

28. Kotetishvili M., Stine O.C., Kreger A., Morris J.G., Sulakvedze A. Multilocus Sequence Typing for Characterization of Clinical and Environmental Salmonella Strains // J Clin Microbiol. 2002. Vol. 40. P. 1626 – 1635.

29. Lesnick M., Reiner N., Fierer J., Guiney D. The Salmonella spvB virulence gene encodes an enzyme that ADP-ribosylates actin and destabilizes the cytoskeleton of eukaryotic cells. // Mol Microbiol. 2001. Vol. 39. P. 1464–1470.

30. McClelland M., Sanderson K., Spieth J. et al. Complete genome sequence of Salmonella enterica serovar Typhimurium LT2. // Nature. 2001. Vol. 413. P. 852–856.

31. Miao E., Scherer C., Tsolis R., Kingsley R., Adams L., Bäumler A., Miller S. Salmonella typhimurium leucine-rich repeat proteins are targeted to the SPI1 and SPI2 type III secretion systems. // Mol Microbiol. 1999. Vol. 34. P. 850–864.

32. Miller S.I., Kukral A.M., Mekalanos J.J. A two-component regulatory system (phoP phoQ) controls Salmonella typhimuriumvirulence. // P Natl Acad Sci USA. 1989. Vol. 86. P. 5054–5058.

33. Morgan E. Salmonella pathogenicity islands. Salmonella Molecular Biology and Pathogenesis (Rhen M., Maskell D., Mastroeni P., Threlfall J. et al.) // Horizon Bioscience, Norfolk. 2007. Рp. 67–88.

34. Morgan E., Campbell J.D., Rowe S.C. et al. Identification of host-specific colonization factors of Salmonella enterica serovar Typhimurium. // Mol Microbiol. 2004. Vol. 54. P. 994–1010.

35. Parkhill J., Dougan G., James K. et al. Complete genome sequence of a multiple drug resistant Salmonella enterica serovar Typhi CT18. // Nature. 2001. Vol. 413. P. 848–852.

36. Pickard D., Wain J., Baker S. et al. Composition, acquisition, and distribution of the Vi exopolysaccharide-encoding Salmonella enterica pathogenicity island SPI-7. // J Bacteriol. 2003. Vol. 185. P. 5055–5065.

37. Shah D., Lee M., Park J., Lee J., Eo S., Kwon J., Chae J. Identification of Salmonella gallinarum virulence genes in a chicken infection model using PCR-based signature-tagged mutagenesis. // Microbiology. 2005. Vol. 151. P. 3957–3968.

38. Shi L., Adkins J.N., Coleman J.R. et al. Proteomic analysis of Salmonella enterica serovar typhimurium isolated from RAW 264.7 macrophages: identification of a novel protein that contributes to the replication of serovar typhimurium inside macrophages.// J Biol Chem. 2006. Vol. 281. P. 29131–29140.

39. Slauch J., Lee A., Mahan M., Mekalanos J. Molecular characterization of the oafA locus responsible for acetylation of Salmonella typhimurium O-antigen: oafA is a member of a family of integral membrane trans-acylases. // J Bacteriol. 1996. Vol. 178. P. 5904–5909.

40. Taira S. and Rhen M. Molecular organization of genes constituting the virulence determinant on the Salmonella typhimurium 96 kilobase pair plasmid // FEBS Letters. 1989. Vol. 257. P. 274 – 278.

41. Townsend S., Kramer N., Edwards R. et al. Salmonella enterica serovar Typhi possesses a unique repertoire of fimbrial gene sequences. // Infect Immun. 2001. Vol. 69. P. 2894–2901.

42. Vernikos G., Parkhill J. Interpolated variable order motifs for identification of horizontally acquired DNA: revisiting the Salmonella pathogenicity islands. // Bioinformatics. 2006. Vol. 22. P. 2196–2203.

43. Williamson C.M., Baird G.D., Manning E.J. A common virulence region on plasmids from eleven serotyps of Salmonella // J Gen Microbiol. 1988. Vol. 134. P. 975 – 982.

44. Wong K., McClelland M., Stillwell L., Sisk E., Thurston S., Saffer J. Identification and sequence analysis of a 27-kilobase chromosomal fragment containing a Salmonella pathogenicity island located at 92 minutes on the chromosome map of Salmonella enterica serovar typhimurium LT2. // Infect Immun. 1998. Vol. 66. P. 3365–3371.

45. Wood M., Jones M., Watson P., Hedges S., Wallis T., Galyov E. Identification of a pathogenicity island required for Salmonellaenteropathogenicity. // Mol Microbiol. 1998. Vol. 29. P. 883–891.

46. Woodward M.J., McLaren I., Wray C. Distribution of virulence plasmids within Salmonella // J Gen Microbiol. 1989. Vol. 135. P. 503 – 511.

47. Zhang X.L., Tsui I.S., Yip C.M. et al. Salmonella enterica serovar Typhi uses type IVB pili to enter human intestinal epithelial cells. // Infect Immun. 2000. Vol. 68. P. 3067–3073.

Сальмонеллы - лактозонегативные грамотрицательные палочки удлиненной формы, с закругленными концами длиной 1. 4 и шириной 0,3. 0,8 мкм. Подавляющее большинство представителей рода Salmonella подвижны (за исключением S. gallinarum-рullorum), органами их движения являются 4-5 жгутиков, расположенных равномерно по всей поверхности микробной клетки [1, 3, 12]. Геном сальмонелл состоит из одной кольцевой хромосомы размером 4,8 млн пар нуклеотидов и ряда плазмид от 3 до 100 тысяч пар нуклеотидов (т.п.н.), при этом обнаружено значительное сходство между плазмидами вирулентности различных серотипов [8, 43, 46].

Геном серовара S.typhimurium полностью расшифрован в 2001 г.[4, 31, 42]. Ранее было установлено, что большинство штаммов S.typhimurium состоят из вирулентных плазмид размером около 90 т.п.н. [18, 19, 25].

Плазмида S. dublin размером 76 т.п.н., включает 3 района вирулентности [43]. По данным азиатских ученых плазмида S. choleraesuis варьирует от 50 до 110 т.п.н., а у S. enteritidis - 60 т.п.н. [11]. Известно, что некоторые штаммы сальмонелл не имеют плазмид вирулентности, при этом они не теряют своей инвазивной способности [9, 24]. Хромосома S. enterica очень сходна с таковой E.coli и состоит из единственной циркулярной молекулы ДНК размером около 4 млн пар оснований. Среднее суммарное содержание в ней цитозина и гуанина составляет 52% [4].

Информацию о ферментах, ответственных за синтез и сборку полисахаридных частей О-антигена, кодирует кластер генов в локусе rfb хромосомы. Изменения О-антигена происходят в результате лизогенной конверсии хромосомных генов бактериофагами или мутаций [4, 39].

Образование жгутиков зависит от 3 классов генов, функции которых контро­лируются рядом регуляторов, в т.ч. сигма-фактором FliA и его антагонистом антисигма-фактором FlgM. У многих сероваров сальмонелл 2 набора генов флагеллина, из которых в экспрессии белка задействована только 1 аллель. Опероны, контролирующие синтез каждой фазы жгутикового антигена, также кодируют репрессор синтеза другой фазы флагеллина.

У S. enterica имеется 4 пильных оперона: fim (типа 1), lpf (длинных полярных пилей), pef (плазмидокодируемых пилей) и agf (тонких агрегативных пилей) [4].

Хромосомный локус inv включает 14 генов, наиболее известными из них являются invA, invE. Продукты данных генов необходимы для инвазии бактерий через эпителиальные клетки кишечника Часть этих генов гомологична генам E.coli, регулирующим сборку жгутиков [16, 28].

В тесной связи с локусом inv функционирует рядом лежащий локус Spa. Между его 12 генами и генами плазмиды вирулентности шигелл выявлена высокая степень идентичности и сходная последовательность локализации. Сходство ряда генов этих локусов с генами LcrD, LcrE и YscA йерсиний позволяет предполо­жить, что транспортировка инвазивных протеинов сальмонелл осуществляется по тем же механизмам, что и экспорт жгутиковых белков.

Упомянутые локусы включают в себя острова патогенности, обуславливающие генетическое разнообразие сальмонелл. Сальмонеллы содержат ряд генов вирулентности, известных как модули или острова патогенности. На сегодняшний день известен двадцать один модуль SPI [35, 42]. Остров патогенности-1 (SPI-1) представляет собой участок ДНК размером 40 тысяч пар оснований [16]. Данный модуль кодирует 33 протеина, в т.ч. компоненты секреционной системы типа III (T3SS), регуляторные и секреционные эффекторные протеины, а также опероны. T3SS используются бактериями для введения белков, называемых эффекторами, непосредственно внутрь клеток-хозяев, которые будут выступать в качестве медиаторов вторжения клеток и модификаций, способствующих внутриклеточному росту [35]. Изменение генов invA, invF, invG, hilA, sipC, sipD, spaR и orgB этой системы ведет к 16-100-кратному снижению вирулентности S. enterica. Остров патогенности 2 (SPI-2) имеет размер 40 тысяч пар оснований. Он коди­рует второй вид секреционной системы типа III, который участвует во внутриклеточной выживаемости и системе сборки жгутиков. Приобретение SPI-2 позволило сальмонеллам перейти от выживания к репродукции в клетках хозяина и от местной инфекции пищеварительного тракта к системной диссеминации. Остров патогенности-3 (SPI-3) имеет размер 36 тысяч пар оснований, участвует в процессе внутриклеточного выживания и кодирует транспорт магния. Толь­ко один его ген (mgtC) ассоциирован с вирулентностью - кодируемый им продукт обеспечивает рост бактерии в макрофагах и проявление системной вирулентности за счет адаптации к условиям низкого содержания ионов магния и низкому рН фагосомы [7]. SPI - 4 представляет собой 24 т.п.н. и участвует в адгезии к эпителиальным клеткам [17, 33, 34, 44]. SPI - 5 является небольшим островом патогенности размером менее 8 т.п.н., он необходим для инвазирования эпителия кишечника [44].SPI - 6 кодирует работу T6SS, safABCD фимбриальный кластер генов и инвазивный pagN [15, 41]. SPI - 7 самый большой остров патогенности на сегодняшний день (отсутствует в S . Typhimurium, но присутствует в S .Typhi) [35]. В S . Typhi размер данного модуля составляет 134 т.п.н., что соответствует примерно 150 генов [22, 36]. Этот остров содержит гены биосинтеза капсульного антигена Vi, отвечающего за вирулентность бактерии [23, 47]. SPI - 8 представляет собой фрагмент ДНК и является частью SPI-13 [35]. SPI-9 представляет собой локус размером 16 т.п.н. и содержит три гена, кодирующих T1SS [33, 34]. SPI-10 наиболее полно изучен в S. typhi, состоит из 33 т.п.н. и включает несколько функционально несвязанных генов [6, 13, 35]. Опыты Haneda et al.(2009) показали, что удаление SPI-10 из S. typhimurium штамм 14028 приводит к ослаблению вирулентности сальмонелл [21]. SPI-11 был первоначально идентифицирован в геномной последовательности серовара S. choleraesuis, его размер соответствовал 14 т.п.н. Несколько короче данный остров патогенности в S. typhimurium (6,7 т.п.н.) и в S. typhi (10 т.п.н.). SPI-11 участвует в интрамакрофагальной выживаемости сальмонелл [10, 20, 32]. SPI - 12 состоит из 15,8 т.п.н. в S. typhimurium и 6,3 т.п.н. в S. typhi, кодирует специфические О-антигены [22, 31, 39]. SPI - 13 был первоначально идентифицирован в серотипе S. gallinarum. Состоит из 25 т.п.н., однако 8 т.п.н. несут различную функциональную нагрузку в разных серотипах сальмонелл. Отвечают за гены, кодирующие работу лиазы, гидролазы, оксидазы; вирулентность бактерии; репликацию внутри макрофагов [21, 37, 38]. SPI-14 соответствует 9 т.п.н., (отсутствует в S. Typhi) [33, 37]. Функция SPI-14 на сегодняшний день невыяснена, но известно, что данный остров патогенности кодирует цитоплазматические белки [14]. SPI-15 остров патогенности размером 6,5 т.п.н. (отсутствует в S. typhimurium). SPI - 16 находится в S. typhimurium и S. typhi, размер его составляет 4,5 т.п.н. SPI-17 кодирует остров в 5 т.п.н. (отсутствует в S. typhimurium) [42]. SPI-18 был идентифицирован в S. Typhi, размером 2,3 т.п.н., в опытах in vitro установлено, что модуль отвечает за инвазию сальмонелл в эпителиальные клетки кишечника человека. Другие острова патогенности не были идентифицированы как модули SPI, но они кодируют гены, ответственные за вирулентность бактерии. [5, 26, 27].

Регуляторная система PhoP/PhoQ регулирует изменения липополисахаридов самой бактерии, что повышает ее резистентность к меняющимся условиям внешней среды и антимикробным препаратам, а также ведет к затруд­нению распознавания липополисахарида иммунной системой.

Гены spv (spvR, spvA, spvB, spvC и spvD) у S.typhimurium и S.enteritidis лока­лизуются в крупной (размером 50-100 тысяч пар оснований) плазмиде, а у осталь­ных сероваров в хромосоме. Кодируемые ими факторы обеспечивают распространение сальмонелл по организму, репродукцию в моноцитах, а также индук­цию апоптоза последних.

Ген shdA размером в 6105 пар оснований проявляет гомологию с участками ДНК шигелл и диареегенных штаммов E.coli. Он обеспечил S. enterica адаптацию к теплокровным животным и регулирование интенсивности выделения бактерии с фекалиями.

Уникальный ген sifA состоит из 300 пар оснований и имеет более низкое сум­марное содержание гуанина и цитозина (41%), чем другие части ДНК. От­вечает за образование филаментов, связывающих агента с мембраной фагосомы клеток эукариотов [4].

Итак, патогенные свойства микроорганизмов детерминиро­ваны в геноме. Причем некото­рые из них имеют одну группу детерминант, другие - четыре, чем и определяются различия в патогенности сальмонелл [2].

Рецензенты:

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

  • О-антиген (соматический, термостабильный);
  • H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
  • К-антиген (поверхностный, капсульный);
  • Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
  • М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

  • холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
  • эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
  • инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Бактерии в агаре Эндо

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Источники заражения сальмонеллой

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

  • детский возраст до 5 лет;
  • возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
  • иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
  • регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
  • употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
  • частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
  • посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Читайте также: