Вирусология инфекционная анемия лошадей

Обновлено: 24.04.2024

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) — вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемией.

ИНАН регистрируют в странах Западной Европы, США, Японии, Индии, Австралии, в России, Белоруссии и на Украине. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, а также ослы и мулы. Заболевшие жеребята часто погибают.

Болезнь чаще всего встречается в лесисто-болотистых зонах в летне-осеннее время в период массового размножения и лёта жалящих насекомых (гнуса).

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae (от лат. retro — обратный), роду Lentivirus (от лат lenti — медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы. К этому же роду относятся вирусы иммунодефицита крупного рогатого скота, кошек, а также человека.

Вирус содержит односпиральную РНК, но геном его в отличие от такового всех других известных вирусов диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями. В составе вириона, как и у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом.

Вирус ИНАН кубической симметрии, имеет двухслойный капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком концах. Вирионы покрыты суперкапсидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1—2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1—3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфицированном сене—до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2—4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого.

Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами.

Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2—3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела ( обнаруживаются через 1,5 мес и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН.

Гемагглютинируюгцие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 2—6 нед. Болезнь проявляется повторяющимися обострениями (рецидивами) и периодами затухания (ремиссиями). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения.

Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры тела, геморрагическим гастроэнтеритом, сердечной слабостью, асфиксией, атаксией, параличом задних конечностей и гибелью в течение 1—2 нед.

Острое течение проявляется развитием болезни в течение 1—3 нед и тоже гибелью. В дополнение к клиническим признакам, характерным для сверхострого течения, у животных наблюдают отеки в области живота, препуция, конечностей, шаткость походки, одышку, быстрое развитие анемии. Содержание эритроцитов снижается до 1 млн/мм 3 , гемоглобина до 20—30 г/л, СОЭ ускоряется, наблюдается гипергамма-глобулинемия и тромбоцитопения. Кровь становится водянистой.

При подостром течении болезнь длится 2—3 мес и сопровождается рецидивирующей лихорадкой. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как при остром течении. В период ремиссии животное выглядит здоровым. Чем чаще и продолжительнее периоды лихорадки, тем скорее животные погибают в результате истощения защитных сил организма.

Хроническое течение характеризуется продолжительными ремиссиями — до нескольких месяцев. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как и при остром течении, а также утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание.

Латентное течение наблюдают у животных в стационарно неблагополучных пунктах. У лошадей временами резко повышается температура тела. Периодически животные худеют, быстро утомляются, отмечается сердцебиение. В остальное время лошади выглядят здоровыми, оставаясь при этом вирусоносителями многие годы.

Патологоанатомические и гистологические изменения. Патологические изменения имеют особенности в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. В случае острого течения болезни обычно наблюдают исхудание животного, желтушные отеки конъюнктивы, слизистой носа, рта с точечными кровоизлияниями. При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза — множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах. Селезенка, печень, почки, сердце увеличены и кровенаполнены. Отмечают геморрагические воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта с кровотечением в полость. Кровь водянистая, алая.

После хронического течения также наблюдают истощение животных, бледность и желтушность слизистых, мелкие кровоизлияния на серозных оболочках сердца и кишечника. В подкожной клетчатке конечностей, подгрудка, брюшной стенки отеки и кровоизлияния. Печень увеличена, с мускатным рисунком на разрезе. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами некроза (серо-белые участки).

Патологоанатомические изменения после латентного течения нехарактерны. Иногда обнаруживают селезенку светло-красного цвета, пигментные пятна, как результат старых кровоизлияний на эндокарде, очаги некроза в миокарде.

Наиболее характерны изменения в печени и селезенке. При остром течении болезни в них наблюдают скопления гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В них отмечают скопления гемосидерина. Клетки сердца, печени, почек в состоянии жировой и зернистой дистрофии.

При хроническом течении болезни наблюдают лимфоцитоз паренхимы селезенки и ее гиперплазию, признаки хронического гломерулонефрита, склерозы эндо — и миокарда.

Патогенез ИНАН изучен пока недостаточно. Вирус передается от больного животного к здоровому с кровью через укус насекомых (слепней, комаров), при работе со шприцами, при искусственном осеменении, случке.

С кровью вирус разносится по организму и достигает максимальной концентрации в селезенке, лимфоузлах, печени. Размножается в эритроцитах, кроветворных клетках костного мозга, макрофагах. Наиболее высокие титры вируса в крови определяют в периоды лихорадки и тогда его легко выявляют. В период ремиссии вирус можно обнаружить только путем заражения здоровой лошади.

Наиболее характерный признак болезни — анемия. Проявляется резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Анемия при этом заболевании по современному представлению обусловлена двумя механизмами: первый — угнетение под действием вируса кроветворной функции костного мозга; второй, очевидно главный, — иммунологический, объясняющий причину причисления ИНАН к болезням иммунных комплексов.

Персистирующий характер течения болезни связывают с патологией иммунной системы, при которой наблюдается низкое содержание в организме такого гуморального фактора, как комплемент. Как известно, только в присутствии последнего антитела прочно связываются с антигеном и таким образом нейтрализуют вирус. При недостатке комплемента в иммунный комплекс включаются только антиген или антитело. Такие комплексы непрочны, легко диссоциируют, 99 % включенного в них вируса не утрачивает инфекционности. Вирус снова размножается и является постоянным антигенным раздражителем. В результате синтезируется огромное количество антител, а организм не освобождается от вируса.

Существует и другое объяснение иммунологического механизма патогенеза ИНАН. Суть его заключается в том, что образующиеся в организме в ответ на проникновение вируса антитела вместе с комплементом покрывают поверхность зараженных вирусом эритроцитов лошади. В результате эритроциты разрушаются и вместе с иммунным комплексом фагоцитируются макрофагами.

Обычно эту функцию выполняют макрофаги селезенки. При ИНАН макрофаги селезенки полностью не справляются с этой задачей, и переработку отмирающих эритроцитов начинают выполнять макрофаги печени, почек и других органов. При хроническом течении болезни возможности ретикулоэндотелиальной системы органов истощаются, в органах наблюдаются дистрофические изменения, а гемоглобин выводится из организма. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков обусловлены отложением комплекса вирус — антитело. Иммунологическим механизмом объясняется появление у больного животного не только анемии, но и гепатита, гломерулонефрита, гипергамма-глобулонемии и лимфаденопатии.

Локализация вируса. ИНАН — лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии антител. Особенно интенсивно вирус размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Наиболее высокие титры вируса в период рецидива лихорадки. Вирусный антиген в организме экспериментально зараженных лошадей обнаруживали с помощью РИФ через 6—38 дней после заражения в клетках селезенки, лимфоузлов, костного и головного мозга, зобной железы, почек, легких.

Выделение вируса происходит с мочой, калом, молоком, носовыми и конъюнктивальными выделениями.

Источники инфекции — лошади при остром течении болезни, при обострении хронического течения и при латентном течении. Вирусоносительство удавалось выявлять в течение 10—18 лет после острого переболевания. Основными переносчиками вируса считают слепней и комаров. Факторами передачи могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, предметы ухода.

Диагностика. Диагноз на ИНАН ставят, учитывая эпизоотологические особенности, клинические признаки, патологоанатомические и гистологические изменения, результаты гематологических, вирусологических и серологических исследований.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований берут следующие материалы:

для гистологического исследования — биопсийный материал печени больного животного или кусочки печени, селезенки, сердца, лимфатических узлов, почек трупа, консервированные 10%-ным раствором формалина;

для гематологических исследований — 10—12 мл крови, стабилизированной 5%-ным раствором лимоннокислого натрия;

для биопробы на жеребятах — 300—500 мл крови, взятой в период лихорадки от положительных по заболеванию лошадей;

для серологических исследований — 5—6 мл сыворотки без консерванта, сохраняющуюся в замороженном состоянии, или с консервантом мертиолатом (1 : 10 000), находящуюся при 4°С.

Гематологическими исследованиями устанавливают снижение содержания эритроцитов до 4,5 млн/мм 3 и ниже (норма 5— 9 млн/мм 3 ), гемоглобина до 30 г/л и ниже, увеличение количества лимфоцитов до 60—75 % (норма 25—30 %), возрастание СОЭ до 60—70 делений в первые 15 мин.

Биопробу на жеребятах ставят только в сомнительных случаях при проверке особо ценных лошадей или группы их, смешивая сыворотки от 10—15 животных. При этом двум жеребятам в возрасте 6—12 мес подкожно вводят исследуемую кровь или сыворотку и наблюдают за ними 3 мес. Контроль над зараженными животными включает гематологические и серологические исследования.

Вирусологические исследования включают в себя обнаружение вируса в сыворотке крови при остром, подостром течении болезни с помощью РГА, выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов лошади и идентификацию этого вируса в НРИФ и ИФА.

Ретроспективная серологическая диагностика. Состоит в обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу ИНАН в основном в РДП. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей. Те животные, у которых в РДП обнаруживают антитела, считаются больными и подлежат уничтожению. РДП выявляет общий для всех штаммов вируса ИНАН белок.

Применяют также такой чувствительный метод, как ИФА. Кроме того, антитела к вирусу ИНАН могут быть обнаружены в РСК или РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов морской свинки.

В определенные периоды болезни антитела могут не выявляться, поэтому проводят повторные исследования.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. Антитела часто выявляют на протяжении всей жизни лошади, однако они не избавляют от вируса. Причина этого — сохранение инфекционности вирусом, входящим в состав комплекса антиген + антитело.

Высокая антигенная вариабельность вируса объясняется появлением точечных мутаций в генах при размножении его в присутствии антител. Изменение антигенных свойств вируса возможно в организме одного и того же животного. Во время двух лихорадочных циклов от больной лошади могут быть выделены два штамма вируса, что называют антигенным дрейфом. На новый антиген вируса снова возникает реакция организма с лихорадкой, отеками, анемией и другими клиническими признаками, т. е. наблюдают рецидив.

Значительные отличия штаммов вируса ИНАН по антигенным и иммуногенным свойствам служат серьезным препятствием созданию вакцины против данного заболевания.

Грипп (инфлюэнца) лошадей, Grippus (Influenzae) equorum- высококонтагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением респираторных органов, высокой температурой, катаром верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, серозным или гнилостным истечением из носа и глубоким болезненным кашлем.

Историческая справка. Болезнь под различными названиями известна с древних времен (4-5 в.н.э.). Заболевание чаще называли инфлюэнцией , что отражает аналогию с соответствующей болезнью человека.

В 18 и 19 вв. грипп лошадей протекал в виде панзоотии в Европе и Америке. Широкое распространение имела болезнь в 1914—1918 и 1941—1945 гг.

Экономический ущерб. Болезнь причиняет значительный ущерб коневодческим хозяйствам. Массовый охват лошадей гриппом нарушает нормальную деятельность, особенно ипподромов и конских заводов. Следует учитывать и то обстоятельство, что часть лошадей переболевает с осложнениями, из-за чего они надолго выходят из строя. Больших финансовых затрат требуют также карантинные мероприятия.

Возбудитель болезни относится к семейству ортомиксовирусов рода А. Впервые его выделили Совинова и Тумова в Чехословакии (1956) во время крупной эпизоотии. В 1963г. в США также во время крупной респираторной вспышки от лошадей был выделен вирус, отличающийся от чехословацкого по антигенной структуре. Таким образом, признано два антигенных сероварианта вируса гриппа лошадей Лошадь-1 и Лошадь-2. В последующие годы в разных странах мира во время респираторных заболеваний от лошадей выделены различные штаммы вируса, которые были идентичны чехословацкому или американскому эталонным штаммам или имели антигенные отличия.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах мира. Гриппом болеют лошади независимо от возраста, пола и породы. Жеребята-сосуны переболевают гриппом тяжелее, чем взрослые животные. Болеют гриппом также ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие лошади, выделяющие заразное начало во внешнюю среду вместе с выдыхаемым воздухом при кашле. А также с истечениями из носовой полости. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, загрязненные выделениями больных, навоз, подстилка и различные предметы, с которыми соприкасались больные животные. Инфекционный агент может переносится и человеком.

Болезнь может возникнуть в любое время года, однако предрасполагающими факторами являются резкое изменение погоды, сырость, похолодание и пр. Болезнь всегда проявляется в виде эпизоотий, а иногда и панзоотий, охватывая ряд государств на большой территории. Быстрота распространения исключительно высокая. Ухудшение условий содержания отягощает индивидуальное течение болезни. Следует отметить, что на ипподромах и конных заводах грипп лошадей встречается периодически с интервалом 2-4 года. При этом охват поголовья болезнью бывает разным (от 30 до 100%), что объясняется образованием иммунитета у переболевших ранее лошадей.

Патогенез. Вирус гриппа попадает в организм лошадей через верхние дыхательные пути и проникает в клетки цилиндрического эпителия. Размножение вируса происходит в тканях верхних дыхательных путей, конъюнктиве, а иногда и в легочной ткани. Из пораженных тканей вирус проникает в кровь, поэтому она бывает заразительной, в первые дни болезни, однако размножение вируса в крови, как и в других паренхиматозных органах, не доказано.

Наличие вируса в клетках эпителия дыхательных путей вызывает нарушение обмена веществ в тканях слизистых оболочек, что сопровождается явлениями некроза, отторжением целых пластов эпителия. Вирус гриппа обладает токсическими свойствами. Вирус, действуя на нервные рецепторы, вызывает угнетение центральной нервной системы, что приводит к депрессии животного, лейкопении, уменьшению фагоцитарной активности лейкоцитов, лихорадке.

В свою очередь ослабление защитных свойств организма, наличие обильного экссудата на слизистых дыхательных путей вызывает повышенную активность условнопатогенных микроорганизмов: стрепто- и диплококков, пастерелл и других, которые вызывают осложнения в верхних дыхательных путях и в легких (бронхопневмония). Это наблюдается у слабовирулентных животных.

В ответ на внедрение вируса гриппа в организм животного происходит его иммунобиологическая перестройка, заключающаяся в том, что в организме больного животного против вируса появляются антитела, образуется интерферон, а в ответ на действие микроорганизмов увеличивается количество лейкоцитов, фагоцитоз приобретает завершенный характер. Все это в конечном итоге ведет к выздоровлению животного.

Клинические признаки. Инкубационный период -1-3 дня. Заболевание начинается повышением температуры тела до 39-41,5°. Обычно лихорадка постоянного типа. Она отмечается у 50% больных 1-2 дня, у 30%-2-3дня и у небольшого количества лошадей -5-6 дней. У отдельных лошадей отмечаем рецидивы лихорадки, интервалы между которыми чаще всего 3-5 дней. Остальные клинические признаки состоят в следующем.

При легком течении болезни слизистая носа и глаз слегка гиперемирована. У лошадей наблюдается сухой кашель и незначительная болезненность при пальпации в области гортани. Аппетит у больных не нарушен, угнетения почти нет. Болезнь длится 6-7 дней.

В начальной стадии болезни у больных лошадей наблюдается лимфоцитоз (75%), эозинофилия (14%), нейтрофилия (80%).

Если у лошадей возникает рецидивирующая лихорадка, это свидетельствует о присоединении к основной болезни вторичной инфекции, вызванной обычно стрептококками. При этом у больных лошадей наблюдаем более выраженное поражение дыхательных путей, осложнения типа бронхитов и микробронхитов. У больных ухудшается аппетит, учащаются дыхание и пульс, возникают кашель, одышка, иногда явления эмфиземы.

Из других осложнений, отягощающих течение гриппа, следует отметить иногда наблюдающееся поражение глаз, когда, наряду с гнойным конъюнктивитом, происходит помутнение роговицы, развитие ирита с отложением в передней камере глаз желтого фибринозного экссудата. В отдельных случаях болезнь осложняется острым нефритом, воспалением мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. У таких больных лошадей мочеиспускание затруднено, оно происходит более часто и сопровождается болезненностью. В моче обнаруживается белок.

У отдельных больных отмечается серозная инфильтрация и воспаление сухожилий и сухожильных влагалищ, что приводит к затруднению при движении и хромоте. В большинстве случаев эти явления довольно быстро проходят, и лишь у некоторых лошадей тендовагиниты становятся хроническими и, кроме того, наблюдаются тяжелые воспаления суставов. В редких случаях бывают аборты.

Самое частое и серьезное осложнение при гриппе — бронхопневмония, при которой состояние животного становится тяжелым. У больной лошади пульс 70, дыхание до 30-35 в минуту; при аускультации грудной клетки отмечаются хрипы, при перкуссии – очаги притупления. Глухой и затяжной кашель на фоне общего угнетения и отсутствия аппетита дополняет картину болезни. Бронхопневмония у лошади продолжается до нескольких недель; иногда она принимает заразный характер и распространяется в хозяйстве.

Течение гриппа зависит в значительной степени от условий содержания, кормления и эксплуатации лошадей. Различные осложнения у больных возникают в тех случаях, когда отмеченные выше условия являются неудовлетворительными и, особенно, когда продолжают работать на больных лошадях.

Патологоанатомические изменения наиболее ярко выражены в респираторных органах. Смерть при гриппе наступает только в результате тяжелых осложнений. Поэтому изменения при вскрытии не могут считаться специфическими для гриппа. Если лошадь пала в результате бронхопневмонии, в легких обнаруживают пневмонические фокусы различной величины, розовато-серого и серого цвета, уплотненные и приподнятые над поверхностью легкого. В просвете бронхов обильные слизисто-гнойные массы экссудата. Бронхиальные лимфатические узлы отечны, геморрагичны.

Диагноз на грипп лошадей устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов лабораторных (вирусологических) исследований. Вирус выделяется первые 3 дня заболевания. Во время лихорадки ветспециалисты берут из носа смывы, которыми, после соответствующей обработки, заражают 9-11-дневные ЭК. Выделенный вирус типируют при помощи специфических сывороток. Ретроспективную диагностику проводят с парными сыворотками крови лошадей, взятыми с интервалом 10-14 дней. Увеличение титра антигемагглютининов в 2-4 раза свидетельствует о циркуляции вируса в организме лошади. Для диагностики гриппа лошадей биологическая промышленность выпускает диагностический набор антигенов и специфических сывороток.

Дифференциальный диагноз. Грипп лошадей необходимо дифференцировать от ринопневмонии, вирусного артериита, аденовирусной инфекции и респираторных заболеваний не инфекционного происхождения.

Ринопневмония (вирусный аборт) — характеризуется рождением нежизнеспособных жеребят и поражением верхних дыхательных путей у жеребят в возрасте от трех недель до трех месяцев. У молодых кобыл-аборты.

Вирусный артериит сопровождается конъюнктивитами, слезотечением, отечностью конечностей, мышечной слабостью, поносом, резко выраженным угнетением, абортами (50-80%). Для окончательного диагноза выделенный вирус типируют с позитивными сыворотками в серологических реакциях.

Лечение. Больных лошадей освобождают от работы, улучшают условия содержания, дают мягкий, но питательный корм (траву, сено, отруби, корнеплоды), вволю поят водой. При поражении носовой полости ее орошают растворами фурациллина (1:5000). Для дезинфекции воздуха и ингаляции в конюшнях рекомендуется прикреплять к решеткам ватные тампоны, смоченные скипидаром. В качестве отхаркивающих средств дают больным хлористый аммоний-10 г или порошок следующего состава :аммоний хлористый и сода двууглекислая в равных частях с добавлением четырех частей лакричного корня. Можно также больным лошадям давать порошок, состоящий из смеси терпингидрата -3 г и соды двууглекислой -10 г.

Для лечения больных лошадей с бронхитами или бронхопневмонией применяют антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда в общепринятых дозах. С целью профилактики и лечения, особенно в затянувшихся случаях болезни, рекомендована аутогемотерапия (100-150 мл крови подкожно).

Мероприятия по предупреждению и ликвидации гриппа лошадей.

Ввод в благополучные хозяйства больных и подозрительных по заболеванию гриппом лошадей строго запрещают. Всех вновь поступающих лошадей карантинируют в течение 30 дней. В этот период их ежедневно подвергают клиническому осмотру.

С целью профилактики инфекции проводят иммунизацию лошадей инактивированной поливалентной вакциной против гриппа. При этом вакцинации подлежат:

лошади, принадлежащие конным заводам, спортивным обществам и циркам;
спортивные и племенные лошади, направляемые за пределы хозяйств;
лошади любых хозяйств, при угрозе возникновения гриппа.

Поливалентную инактивированную вакцину вводят внутримышечно, двукратно через 2-4 недели с ревакцинацией через 6 месяцев, а затем ежегодно. Длительность иммунитета до 1 года.

При возникновении у лошадей респираторного заболевания всех больных животных и животных, находящихся с ними в одном помещении, изолируют от остального конепоголовья хозяйства и принимают меры для установления диагноза.

запрещается ввод в хозяйство и вывод из него лошадей, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и сбруи.
Лошадей делят на три группы: больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении. Лошадей первых двух групп освобождают от работы и изолируют от остального конепоголовья. За ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал и отдельных ветеринарных специалистов.Больных животных подвергают симптоматическому лечению (применяют сердечные средства, антибиотики, сульфаниламиды). В дневное время в теплую сухую погоду их содержат на открытом воздухе (на изолированном пастбище).
Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, сбрую, предметы ухода, подстилку обеззараживают в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.С трупов лошадей, павших от гриппа, кожу снимают и обеззараживают в течение 12 ч в слабом растворе известкового молока (1 л свежегашеной извести на 20 л воды). Трупы утилизируют.
Клинически здоровых лошадей хозяйства (подозреваемых в заражении гриппом) вакцинируют против этой болезни.

Выздоровевших животных в течение 15 дней содержат отдельно и втягивают в работу постепенно, не ранее чем через 7-10 дней после выздоровления. Больным через три дня после нормализации температуры тела организуют ежедневную проводку; при хорошей погоде их содержат на открытом воздухе. Для рысистых лошадей допускается езда шагом в качалках.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных лошадей и проведения заключительных мероприятий.

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством [2]. В естественных условиях инфекционной анемией болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу ИНАН, чем лошади. Болезнь у них чаще протекает подостро и хронически [4].

Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам рода Lentivirinae, семейству Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90. 120 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус полиморфный [2,3].

Штаммы вируса ИHAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга) [2].

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1-2 мину, солнечные лучи инактивируют через 1-3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфекционном сене – до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2-4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин [1].

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого [5].

Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами [5].

Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2-3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела (обнаруживаются через 1,5 мес. и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН [5].

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента [5].

Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5. 3 млн [(1,5. 3,0)х10 12 /л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело [2].

Библиографический список

1. Белоусова Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова ; под ред. Р. В. Белоусовой ; Международная ассоциация "Агрообразование". - Москва: КолосС, 2007. - 423 с.

Инфекционная анемия лошадей является тяжелой, остропротекающей вирусной болезнью. До настоящего времени стоит в ряду важнейших проблем ветеринарной вирусологии как с теоретической, так и с практической стороны. Болезнь характеризуется разнообразием форм (острая, подострая, хроническая, латентная, бессимптомная) и течения, а также неадекватностью иммунологического ответа организма на введение вируса, поэтому трудно диагностируется [2].

Диагноз ставится комплексно, учитывая эпизоотические особенности, результаты клинического и лабораторного исследований, гематологические, патолого-анатомические и гистологические изменения.

Инфекционной анемией лошадей болеют только однокопытные: лошади, пони, ослы и мулы. От больных лошадей здоровым вирус передается через укусы кровососущих насекомых. Основные переносчики – слепни. Случаи возникновения инфекционной анемии регистрируется чаще в летний период, из-за большого количества кровососущих насекомых. Инфекционная анемия регистрируется в болотистой, лесистой местности, бассейнах рек. Случаи заболевания лошадей зимой связаны с обострением болезни у лошадей-хроников или переносом вируса при гемотрансфузиях, вакцинации и других операциях.

Болезнь протекает в виде эпизоотий, часто бессимптомно. Эпизоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3-5 мес. Вначале обнаруживаются заболевшие лошади, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, в дальнейшем наблюдаются случаи хронического течения и латентной (скрытой) формы болезни.

Наиболее характерный признак инфекции – анемия – сопровождается резким уменьшением эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Поражается ЦНС, развиваются дистрофические изменения в печени, почках, желудочно-кишечном канале, усиливается распад белков, нарушаются обменные процессы. Развивается угнетаются защитные свойства организма и ретикулоэндотелиальной системы. Смерть наступает в результате резкого нарушения деятельности ЦНС, интоксикации, анемии и паралича сердца.

Лабораторный диагноз на инфекционную анемию устанавливают на основании серологических (реакция диффузионной перципитаци), гематологических и патоморфологических исследований. В сомнительных случаях – ставят биологическую пробу [3,4,5].

Для исследования в ветеринарную лабораторию доставляют: сыворотку крови лошадей (5-6 мл) для серологического исследования, кровь (10-12мл), стабилизированную 20% раствором лимоннокислого натрия для гематологического исследования (кровь берут до кормления и поения лошади), кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых у павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования.

Серологический метод основан на обнаружении антител к вирусу инфекционной анемии в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановления реакции диффузной преципитации. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей.

При остром течении болезни и коротком инкубационном периоде у исследуемого животного могут быть получены отрицательные результаты. В таком случае кровь повторно исследуют через 10-15 дней.

Гематологические исследования включают определение количества эритроцитов в 1мм 3 крови, количества гемоглобина и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Для больных лошадей характерна повышенная СОЭ, особенно в первые 15 мин (60-70 делений). СОЭ определяют при комнатной температуре.

В начале заболевания при первом подъеме температуры резкие отклонения от нормы количества эритроцитов и процента гемоглобина, как правило, отсутствуют. У хронически больных животных эти показатели восстанавливаются до нормы, а СОЭ остается повышенной.

При вскрытии трупов лошадей, павших от ИНАН находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах. Кровоизлияния могут быть мелкими, точечными или более крупными, до нескольких см в диаметре. При тяжелой форме болезни с явлениями токсикоза находят крупнопятнистые кровоизлияния в слизистой кишечника, дыхательных путей, в мышцах и других тканях.

Для биологической пробы отбирают двух жеребят в возрасте 6-12 месяцев из хозяйств, благополучным по инфекционным болезням. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой.

Наблюдения за зараженными животными ведут в течение 90 дней. Биологическую пробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических симптомов заболевания – рецидивирующей лихорадки, слабости, бледности или желтушности слизистых оболочек, исхудания и при получении положительных результатов серологических, гематологических исследований. Биопробу считают отрицательной при отсутствии у подопытных жеребят симптомов болезни и получении отрицательных гематологических и серологических исследований [1].

Лечение инфекционной анемии не разработано, больных лошадей уничтожают. Поэтому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают определенную устойчивость к повторному заражению [5].

Библиографический список

Временные методические указания по лабораторной диагностике лошадей (Утверждены 25 марта 1983 г.). – 30 с.

Госманов Р.Г. Ветеринарная вирусология. [Текст] - Учебники и учеб. Пособия для студентов высш. учеб. Заведений / Р.Г. Госманов, Н .М. Колычев - М.: КолосС, 2006. – С. 157-159.

Юров, К.П. Профилактика вирусных болезней лошадей. [Текст] – Учебник / К.П. Юров. - М.: Колос, 1984. - С. 93-117.

Юров, К.П. Вирусные болезни лошадей. [Текст] – Учебник / К.П. Юров, Н.В. Крюков, Н.В. Лихачев - М. 1972. - 141-143с.

Юров, К.П. Вирусные болезни лошадей. [Текст] – Учебник / К.П. Юров, В.Е. Садиков - М.: Колос. 1973. – С. 105-138.

Среди различных заболеваний, которыми страдают эти верные помощники человека, более 100 лет назад в Европе была описана болезнь, получившая вначале название болотной лихорадки. Такое название было связано с летне-осенними вспышками заболевания, возникающими в лесисто-болотистых местностях. При этом смертность среди заболевших лошадей достигала порой 80% [3].

Первое документальное упоминание о болезни мы находим в отчетах за 1841 г. Альфортской ветеринарной школы (Франция). Здесь же, во Франции, в 1869 г. была доказана заразительность этого заболевания, а в 1904 г. Карре и Валле установили его вирусную природу [2].

В связи с тем, что болезнь всегда сопровождается резко выраженной анемией (малокровием), она получила название инфекционной анемии лошадей. Заболевание распространено во многих странах мира: в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Северной и Южной Африки и Европы. В Советском Союзе инфекционная анемия лошадей нередко встречалась до 40-х гг. нашего столетия, но в настоящее время болезнь регистрируется довольно редко, что обусловлено проведением эффективных профилактических мер и отсутствием массовых перемещений лошадей из одних областей страны в другие.

Болезнь примечательна тем, что она отличается большим разнообразием проявления и позволяет проследить, как один и тот же вирус в зависимости от ряда условий вызывает в организме хозяина различные формы инфекционного процесса.

Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры, развитием геморрагического гастроэнтерита, сердечной слабости и нарастающими признаками удушья. Больное животное с трудом передвигается, у него появляются параличи задних конечностей, и в течение нескольких часов наступает смерть.

Хроническая форма инфекционной анемии лошадей отличается чередованием лихорадочных периодов, длящихся 2-3 дня, и периодов внешнего благополучия (ремиссии), продолжающихся иногда до нескольких месяцев. Во время приступов развиваются те же симптомы, что и при острой форме заболевания; в периоды ремиссий они постепенно исчезают. Тем не менее, даже в это время отмечают прогрессирующее исхудание, и в конце концов заболевание заканчивается гибелью больной лошади [1].

Наибольшую опасность для окружающих представляют лошади с латентной формой инфекционной анемии, когда скрытое течение инфекционного процесса распознают лишь по редко наступающим подъемам температуры тела. Персистенцию вируса в организме таких внешне здоровых лошадей наблюдали на протяжении 18 лет!

Для всех форм инфекционной анемии характерно повсеместное распространение вируса. Он буквально наводняет органы и ткани лошади, достигая в крови концентрации 1.000.000 инфекционных доз в 1 см 3 , и легко определяется различными диагностическими методами. Но вот что примечательно: в периоды внешнего благополучия, когда у лошади не проявляются признаки заболевания (ремиссии), вирус тоже можно обнаружить в тканях, органах и в крови, но только с помощью одного-единственного способа - заражения здоровых лошадей.

Вне зависимости от течения заболевания его наиболее характерный симптом - анемия. Она наиболее выражена, конечно, при острой форме инфекции, когда количество эритроцитов у больной лошади падает в 8 раз. Анемия сопровождается разжижением крови, ухудшением ее свертываемости и резким падением уровня гемоглобина [1].

Анемия в организме больного животного формируется двумя механизмами. Первый из них связан с угнетением деятельности костного мозга, где как раз и образуются эритроциты. Костный мозг вырабатывает тем меньше новых эритроцитов, чем выше концентрация вируса в организме. Но главный механизм, как это ни парадоксально, связан с образованием противовирусных антител. Оказалось, что антитела, возникающие в ответ на введение вируса инфекционной анемии лошадей, покрывают эритроциты животного. Покрытые антителами эритроциты, став очень хрупкими, быстро и в больших количествах разрушаются; кроме того, такие эритроциты становятся легкой добычей для лейкоцитов - санитаров нашего организма.

По-видимому, одевающие антитела вызывают какие-то серьезные изменения на поверхности эритроцитов, да и сами изменяются при этом. Действительно, когда удалось снять с поверхности эритроцитов противовирусные антитела, то они при смешивании с эритроцитами здоровой лошади уже не сумели их одеть.

Итак, снова антитела работают против организма, зараженного вирусом? При инфекционной анемии лошадей дело оказалось куда сложнее, чем можно было подозревать.

Совсем недавно группа японских ученых - Коно, Хирасава, Фукунага и Танигучи - провела специальные исследования действия иммунодепрессантов на организм лошадей, зараженных вирусом инфекционной анемии. В опыты брали лошадей, у которых прошло несколько месяцев и даже несколько лет от момента последнего приступа и в организме (в крови) которых к началу работы с ними вирус не обнаруживался. Но вот лошадям ежедневно в течение 5 дней вводят иммунодепрессанты. Спустя несколько дней у животных резко поднимается температура. Приступ! Давайте посмотрим, что же происходит в организме таких лошадей. Прежде всего оказалось, что через 5-7 дней после введения иммунодепрессантов началось усиленное размножение вируса, и он в высоких концентрациях появился в крови. Вместе с тем используемые иммунодепрессанты не снизили титров противовирусных антител в крови, но зато резко уменьшили количество лимфоцитов.

Вывод напрашивается сам собой: снижение числа лимфоцитов провоцирует репродукцию вируса, а потому и приступ заболевания. Следовательно, иммунитет (ведь лошади внешне выглядели здоровыми) при инфекционной анемии обусловлен функцией лимфоцитов. А как же антитела?

Как бы там ни было, но антитела к вирусу инфекционной анемии лошадей все же вырабатываются в организме зараженного животного. И вот здесь-то японские ученые обнаружили очень интересный факт. Они провели еще одно на первый взгляд довольно простое исследование: сравнили два вируса. Первым был тот, которым много месяцев или лет назад заражали лошадей, а вторым - тот, который выделили из организма тех же лошадей после провокации приступа. У этих вирусов определяли способность соединяться с антителами в сыворотке крови зараженных лошадей. Оказалось, что второй вирус по своим антигенным свойствам значительно отличается от первого, хотя мы прекрасно понимаем, что этот второй вирус никто в организм лошадей извне не вводил. Отсюда авторы сделали очень важное заключение об изменении свойств вируса в процессе его длительной персистенции в организме зараженных лошадей [3].

Конечно, целый ряд сторон инфекционной анемии лошадей еще ждет своего изучения, но вместе с тем сегодня мы достаточно ясно представляем себе эту весьма своеобразную медленную инфекцию. Как и большинство других медленных инфекций, инфекционная анемия подкрадывается незаметно. Источником возбудителя служит больное или зараженное животное. При этом особенно опасны лошади в острой стадии заболевания или во время приступов обострения — именно в это время вирус в организме и, в частности, в крови находится в наивысшей концентрации.

Хотя у таких животных инфекционный вирус и выделяется с молоком, мочой, отделяемым глаз, пометом, все же основной путь передачи вируса осуществляется жалящими насекомыми: слепнями, мухами-жигалками, комарами, и болезнь развивается после внесения под кожу даже ничтожных доз вируса.

Говоря об опасности распространения, нельзя забывать, что вирус инфекционной анемии лошадей служит ярким примером вирусной многоликости, и его способность формировать латентную инфекцию, наверное, надо признать самой коварной [3].

Библиографический список

Барышников П.И. Ветеринарная вирусология [Текст]: практическое руководство / И. Л.Чижидов, В. А. Иванов– М.: Аквариум ЛТД, 2006. – 405с.

Читайте также: