Витамин в12 для хеликобактер

Обновлено: 28.03.2024

Даже те, у кого со здоровьем всё в порядке, хорошо знают о существовании этой бактерии. А уж если возникают проблемы с желудком, что по весне –не редкость, пытаются понять не виноват ли в этом пресловутый Хеликобактер

В борьбе за выживание

Считается, что в активе Хеликобактера целый букет болезней. Острый и хронический гастрит, в том числе эрозивный, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, всё больше данных, что хроническое воспаление слизистой является одной из главных причин развития рака и злокачественной лимфомы желудка.

В чём же причина настолько агрессивного поведения бактерии к организму-хозяину, засчёт которого она существует? Всё просто - в желании выжить. Кислая среда желудка губительна для всего живого, и чтобы создать вокруг себя зону, свободную от кислоты, Хеликобактер активно синтезирует уреазу, - фермент, который расщепляет мочевину с образованием аммиака, а тот, в свою очередь нейтрализует кислоту, создавая комфортный для бактерии pH. Но вместе с этим аммиак поражает клетки слизистой, вызывая их воспаление и гибель. Дополнительное влияние оказывают не менее агрессивные ферменты - муциназа, протеаза и липаза, а также аутоиммунная реакция организма, при которой лимфоциты по ошибке атакуют собственную слизистую.

Быстрый и проворный

В начале 80-х годов прошлого века австрийский паталагоанатом Перт Робин Уоррен обнаружил на слизистой оболочке желудка колонии ранее неизвестных бактерий. И отметил чёткую закономерность - там, где обитали незнакомцы, присутствовало воспаление - гастрит, эрозии или язвы.

Открытием заинтересовался стажёр Барри Маршалл – ему даже удалось вырастить в лаборатории культуру этих бактерий. Так были получены образцы Helicobacter pylori, одного из самых известных микроорганизмов 20-го века. А затем в ходе эпидемиологического исследования учёные доказали - заселение желудка этой бактерией всегда связано с воспалением слизистой, и чаще всего с язвенной болезнью.

Из блефа в аксиому

Как это часто бывает в медицине, тотальное неприятие версии инфекционной природы язвенной болезни, сменилось возведением её в непреложную истину. Проблему язвенной болезни посчитали решённой, ведь стоит провести эрадикацию (уничтожение) возбудителя, как сразу же исчезнет основной фактор риска. Учёные разработали два вида терапии - трёх и четырёхкомпонентную, в зависимости от количества применяемых лекарств и сроков лечения. Две-три недели и результаты обследования показывают - Хеликобактера в организме больше нет. Хотя, сначала его необходимо обнаружить.

Я иду искать

подготовка к гастроскопии с биопсией на Helicobacter pylori:

-Гастроскопия с тестом на Хеликобактера предусматривает 3-х дневную диету с исключением продуктов, раздражающих пищеварительный тракт (нельзя жареные, копченые, соленые, жирные и острые блюда).

-Запрещаются газированные напитки, кофе, алкоголь. Желательна диета на основе легкоусвояемых продуктов (каши на воде, отварное мясо, йогурты, овощные салаты и т. д.).

-Последний прием пищи – не позднее, чем за 12 часов до проведения гастроскопии.

-За 3 часа до начала исследования необходимо отказаться от сигарет. За 2 часа до процедуры следует прекратить приём жидкости и лекарств.

- перед процедурой не следует чистить зубы, применять ополаскиватели или освежители для полости рта, а также жевательные резинки.

Лечим всех или есть исключения?

Если инфекция обнаружена, стоит ли как можно быстрее начинать лечение? В начале 2000-х любой гастроэнтеролог ответил бы - конечно. Но как мы говорили, часто вслед за отрицанием новой теории приходит время восторженного поклонения, а затем, по мере накопления опыта, всё становится на свои места. Так получилось и в этот раз.

Данные многочисленных исследований показали, что распространённость Хеликобактера очень высокая, им инфицированы до 50 процентов населения развитых стран. Но болеют далеко не все: в 90 процентах случаев бактерия не оказывает на слизистую желудка значимого воздействия, симптомы гастрита или язвы отсутствуют. Значит, у остальных защитные свойства слизистой оболочки выражены настолько хорошо, что продукты жизнедеятельности бактерии для неё не опасны.

И наоборот: у больных с язвенной болезнью желудка Хеликобактер обнаруживается в 50 процентов случаев, с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки – около 60. Значит, существуют и другие причины для поражения слизистой и об абсолютном доминировании Хеликобактера речь не идёт.

Как же поступить тем, кто страдает от хронического гастрита или язвенной болезни, или узнал о наличии Хеликобактера случайно, в ходе обследования?

Если же бактерия есть, а признаков воспаления нет, вопрос об её уничтожении вызывает сомнение. Во-первых, двух или трёхнедельный курс антибиотиков способен вызвать неприятные побочные эффекты - активацию грибковой инфекции в виде молочницы или кандидоза полости рта, дисбактериоз кишечника, от которого затем придётся долго избавляться. Кроме того, чтобы лечение оказалось эффективным, лекарства придётся пить всем членам семьи, включая пенсионеров и маленьких детей - близкие родственники неминуемо являются носителями той же самой бактерии, и даже если вы пройдёте лечение, то через посуду и поцелуи вы обязательно подхватите Хеликобактера заново.

Иногда может быть полезен

Некоторые специалисты ориентируются на концентрацию возбудителя по результатам биопсии - если его слишком много, то предлагают пройти лечение, даже если отсутствуют симптомы воспаления. Другие рекомендуют определять штамм Хеликобаткера с помощью ПЦР и в случае выявления наиболее агрессивных вариантов в любом случае начинать лечение. Как бы то ни было, мнение о том, что Хеликобактер вызывает повреждение не у всех, чьи желудки населяет, в последние годы перевесило чашу весов. И сейчас во многих лабораториях мира идут исследования по выявлению врождённых или приобретённых методов защиты от Хеликобактера, которые могут присутствовать у некоторых из нас.

Получены данные, что людям с пониженной кислотностью бактерии причиняют меньше вреда, возможно, уменьшая количество вырабатываемой уреазы, у некоторых бактерию под контролем долгие годы держит иммунитет, и она не в силах реализовать все свои патогенные свойства. Тем более, в последнее десятилетие начали появляться данные, свидетельствующие об отрицательном эффекте тотальной стерилизации пациентов от Хеликобактера.

Так, в экспериментах на грызунах доказано, что инфицирование их Хеликобактером приводило к значительному уменьшению симптомов бронхиальной астмы. Если же мышей излечивали с помощью антибиотиков, симптомы астмы снова усиливались.

Крупный эксперимент, проходивший в течение 12 лет и включающий в себя более 10 тысяч испытуемых, показал, что наличие в организме Хеликобактера с цитотоксин ассоциированным геном (один из штаммов бактерии) в 2 раза снижает риск заболеть раком лёгких или получить ишемический инсульт, хотя и несколько увеличивает вероятность рака желудка.

Доказано, что Хеликобактер стимулирует работу иммунной системы, в частности Т-хелперов, играющих важную роль в профилактике аутоиммунных заболеваний.

ВЫВОДЫ ЗДОРОВЬЯ:

-Хеликобактер живёт рядом с человеком более 15 тысяч лет и населяет желудки практически половины из нас. За это время многие мирно с ним сосуществуют.

-Нередко либо слишком агрессивный штамм бактерии, либо слабые защитные механизмы слизистой, а чаще сочетание этих факторов, приводят к развитию воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

-Самый точный метод диагностики, особенно если вас часто беспокоят изжога, отрыжка, боли в животе, то есть характерные для поражения слизистой симптомы - ФГДС (гастроскопия) с биопсией на

Helicobacter pylori. Если подтвердится и наличие Хелкобактера, и воспалительные изменения - надо проводить лекарственную эрадикацию и избавляться от бактерии.

-Большинство случаев язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему связаны с Хеликобактером, при обнаружении язвы с большой долей вероятности потребуется пройти курс антибиотиков.

В 1% случаев длительное инфицирование Хеликобактером заканчивается развитием рака желудка.

Стопроцентной точностью обладает лишь один тест – гастроскопия с биопсией на Хеликобактер (так называемый HP –тест).

Многие специалисты считают положительным свойством Хеликобактера его способность противостоять другим кишечным инфекциям.

Cреди способов заражения Хеликобактером не только поцелуи и использование общей посуды с инфицированным, но и занос бактерий с помощью медицинских инструментов. Поэтому важно быть уверенным в хорошей дезинфекции гастроскопов, например, записаться на исследование в утренние часы.


Хронический атрофический аутоиммунный гастрит (CAAG) представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся иммунным ответом, которое направлено на париетальные клетки и внутренний фактор желудка и дна и приводит к гипохлоргидрии, гипергастринемии и неадекватной продукции внутреннего фактора. В результате секреция в желудке жизненно важных веществ, таких как соляная кислота и внутренний фактор, снижается, что приводит к ухудшению пищеварения.

Наиболее распространенным является дефицит витамина B12, который приводит к мегалобластной анемии и мальабсорбции железа, что приводит к железодефицитной анемии. Снижение уровня собственных факторов приводит к мальабсорбции витамина B12. Действительно, внутренний фактор играет ключевую роль в связывании витамина B12 в двенадцатиперстной кишке и транспортировке его в терминальную подвздошную кишку для абсорбции. В последнее время в условиях CAAG, особенно у молодых пациентов, сообщалось о дефиците железа и железодефицитной анемии. Пернициозная анемия является наиболее распространенной причиной мегалобластной анемии в западных странах, возникающей в результате нарушения абсорбции кобаламина ( т.е. витамина В12) из-за отсутствия выработки внутреннего фактора, вызванного разрушением клеток. Кобаламин не может быть синтезирован в организме человека, но его следует вводить с пищей, где он связан с белками. После гидролиза пепсином желудка и хлороводородной кислотой кобаламин связывается с внутренним фактором, который выделяется париетальными клетками желудка и необходим для его абсорбции в дистальном отделе подвздошной кишки . Как кофактор для двух ферментов, аденозилкобаламин-зависимая метилмалонил-КоА-мутаза в митохондриях и метилкобаламин-зависимая метионин-синтаза в цитоплазме, кобаламин играет важную роль в ряде биологических процессов, таких как синтез и регуляция ДНК, выработка энергии и эритропоэз. Спектр заболеваний, связанных с дефицитом витамина В12, очень широк: от бессимптомного до угрожающей жизни панцитопении или миелопатии. Дефицит витамина B12 может вызвать макроцитарную анемию, умеренную гипергомоцистеинемию, которая, однако, увеличивает риск атеротромбоза, психоневрологических проявлений, таких как парестезия, слабость, нарушения походки, а также когнитивные нарушения и психопатологические симптомы. Недавние эпидемиологические исследования подтверждают, что CAAG и пернициозная анемия (PA) обнаружены на всех континентах и, вероятно, недостаточно диагностированы, поскольку большинство пациентов с микроцитарной или макроцитарной анемией лечатся железом, фолатами и кобаламином без какого-либо исследования других причин анемии. Исследование, в котором анализировались уровни B12 в крови у 729 американцев в возрасте 60 лет и старше, показало, что 1,9% обследованного населения имели нераспознанную пернициозную анемию: распространенность составляла 2,7% у женщин, 1,4% у мужчин и аналогичные у черно-белых женщины (4,3% против 4,0%). В литературе распространенность дефицита витамина B12 среди пожилых людей может варьироваться от 5% до 40% в зависимости от порогового значения используемого витамина B12: наиболее частое сокращение для диагностики дефицита витамина B12 составляет 150 пмоль / л ( что соответствует 203 пг / мл).

Аутоиммунный гастрит (пернициозная анемия) является наиболее частой причиной тяжелой недостаточности витамина B12 из-за мальабсорбции пищевого кобаламина у пожилых людей, тем не менее, в качестве ингибиторов протонной помпы, гистамина Н 2 , используют медикаменты.блокаторы, метформин или холестирамин, которые могут изменять или уменьшать всасывание витамина B12. Хотя аутоиммунный гастрит, как известно, является основной причиной дефицита витамина B12, точная распространенность дефицита витамина B12 в CAAG до конца не выяснена, о чем сообщается в процентах, варьирующихся от 37% до 69% случаев , это, вероятно, связано с высокой гетерогенностью рассматриваемых групп населения и ограниченной доступностью проспективных исследований. Кроме того, хроническая инфекция Helicobacter pylori ( H. pylori ) часто связана с атрофическим гастритом, и исследование показало, что H. pylori была обнаружена у 56% людей с дефицитом витамина B12. На пернициозную анемию приходится от 15 до 25% дефицита витамина В12 у пожилых людей. В исследовании 296 китайских пациентов пернициозная анемия была диагностирована у 61% пациентов, страдающих мегалобластной анемией с витамином В12 или дефицитом фолата. Изменчивость уровней витамина B12 в CAAG, по-видимому, зависит от большого количества генетических факторов и факторов окружающей среды. Генотипы HLA-DRB1 * 03 и DRB1 * 04, которые, как известно, связаны с другими аутоиммунными заболеваниями ( например , сахарный диабет типа 1 и аутоиммунное заболевание щитовидной железы), и были в значительной степени связаны с пернициозной анемией. Недавно несколько исследований об ассоциации между геномами показали, что некоторые однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) связаны с уровнями витамина B12 в сыворотке / плазме. Метаанализ трех геномных сканирований ассоциаций на белых людях обнаружил геномные ассоциации между плазменным витамином B12 и SNPs на метилмалонил-КоА-мутазе (MUT), внутреннем факторе-кобаламиновом рецепторе кубилине (CUBN), транскобаламине I ( TCN1) и гены фукозилтрансферазы 2 (FUT2). Более позднее исследование показало, что среди 14 SNPs, связанных с уровнями витамина B12, генетический вариант транскобаламина II (TCN2), кодирующий транспортный протеинтранскобаламин 2, и генетический вариант фукозилтрансферазы 6 (FUT6), кодирующий ферментфукозилтрансферазу 6 , были значительно чаще выявлены у пациентов с CAAG с ПА по сравнению со здоровыми контролями. . Это наблюдение контрастировало с ассоциацией этого варианта FUT6 и более высоких уровней витамина B12 в плазме, обнаруженных в общегеномном ассоциативном исследовании, проведенном на китайской мужской популяции . Кроме того, другое исследование наблюдало связь между вариантами гена FUT , особенно FUT2 , FUT3 и FUT6 ,Состояние H. pylori и риск развития рака желудка по типу кишечника .

Даже если у здоровых пожилых людей рекомендуемой терапией является пероральная замена кристаллического витамина B12, пациентам с CAAG и вторичным нарушением всасывания витамина B12 потребуется его парентеральная замена внутримышечным цианокобаламином в дозе 1000 мкг ежедневно в течение одной недели, а затем еженедельно для От 4 до 8 недель, а затем ежемесячно на всю жизнь. В случае легкого дефицита с легким атрофическим гастритом, высокие дозы орального цианокобаламина в дозе от 500 до 1000 мкг в день можно считать адекватными . Сопутствующая замена железа и фолата необходима для достижения полного ответа гемоглобина.

Более того, пернциозная часто ассоциируется (до 27% случаев) с железодефицитной анемией. В исследовании, проведенном Hershko et.al , низкие уровни витамина B12 в сыворотке были обнаружены у 100% макроцитов, 92% нормоцитов и 46% микроцитов у пациентов с CAAG, тогда как дефицит железа был обнаружен у всех пациентов с микроцитарной анемией, но также у 50 % нормоцитов и 10% пациентов с макроцитами.

Таким образом, значительная часть пациентов имела комбинированный дефицит железа и кобаламина. Средний возраст составлял 41 ± 15 лет у тех пациентов с CAAG, у которых была IDA, и 59 ± 16 лет у тех пациентов, у которых была пернициозная анемия. В то время как аутоиммунный атрофический гастрит ухудшает всасывание железа и кобаламина, возраст, пол, совместное присутствие H. pyloriинфекция, длительность и тяжесть заболевания могут определять клиническую картину CAAG как микроцитарную ЖДА или макроцитарную мегалобластную анемию. Фактически, у пациентов женского пола, страдающих от железодефицитной анемии , менструальная кровопотеря, возможно, играет важную роль в развитии дефицита железа, что усугубляется неспособностью восполнить его за счет улучшения усвоения пищи пищей. Сосуществующих H. Pylori гастрит, который чаще встречается у молодых пациентов, может способствовать развитию железодефицитной анемии . И наоборот, истощение запасов кобаламина может занять много лет и проявляться у пожилых пациентов, что подразумевает серьезное нарушение секреции внутреннего фактора.

Наконец, витамин B12 важен для развития костей, в частности, для функции остеобластов, как показали исследования in vitro и популяционные исследования, показывающие более низкую минеральную плотность кости и больший риск переломов у пациентов с дефицитом витамина B12. В двухлетнем рандомизированном контролируемом исследовании 80% -ное снижение риска перелома бедра наблюдалось у пациентов, перенесших инсульт, после проблем с витамином B12 , вероятно, из-за гипергастринемии, которая, как было показано, стимулирует активность паращитовидной железы на моделях животных и у животных. люди с последующим гиперпаратиреозом и повышенным костным обменом. Однако исследование, проведенное Merriman и соавторами , не подтвердило эти данные, так как никакого снижения риска перелома бедра среди пациентов с пернциозной анемией после восстановления В12 не наблюдалось, что позволяет предположить, что наличие других механизмов, кроме дефицита В12, опосредовало риск перелома.

Следовательно, пернциозная анемия влияет не только на уровень кобаламина в плазме, но также на всасывание железа и развитие костей: поэтому пациентам с CAAG следует пройти оценку пула, запасов B12 и уровня витамина D 25-OH.

Сегодня дефицит некоторых других витаминов и микроэлементов, таких как витамин С, витамин D, фолиевая кислота и кальций, все чаще описывается у пациентов с CAAG. Кроме того, возникновение множественной недостаточности витаминов может привести к тяжелым гематологическим, неврологическим и скелетно- мышечным проявлениям у пациентов с CAAG и подчеркивает важность комплексной оценки состояния и показателей этих пациентов. По-видимому, патогенным механизмом, лежащим в основе этих изменений, является повышенное разрушение или снижение всасывания питательных веществ в слизистой оболочке желудка, возможно, из-за повышенного уровня pH и бактериального разрастания.



События

Анонс

У нас в гостях

Aктуальная тема








Рубрики

ПОСЛЕДНИЕ СТАТЬИ

Витамин В влияет на развитие инфекции Helicobacter pylori

Ученые обнаружили, что Helicobacter pylori — бактерия, вызывающая развитие язвы желудка и некоторых видов рака, нуждается в витамине B6. Именно он помогает поддерживать хроническую инфекцию. Это открытие, наряду с выявлением фермента, необходимого микробу для использования витамина, может привести к развитию нового класса антибиотиков.

Ученые создали в лаборатории бактерии Helicobacter pylori с низкой инфекционной активностью, чтобы сравнить их генное выражение с оригинальными бактериями. Так они выявили ферменты PdxA и PdxJ, участвующие в биосинтезе витамина B6 — важные факторы для колонизации подопытных мышей Helicobacter pylori. Бактерии, имеющие дефицит ферментов, не могли привести к развитию инфекции.

27.08.2010 3726 Показ

за содержание информации

Вопросы, ответы, комментарии

Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных причин смерти по всему миру. Хорошая физическая нагрузка и отказ от определенных продуктов могут иметь большое значение для поддержания сердечно-сосудистой системы.

27.10.2021 1545 Показ

Рекомендуемый ныне уровень ежедневно получаемого витамина C был определён ещё во время Второй Мировой войны, когда человечество боролось с рахитом. Тогда он не был направлен на максимальное укрепление здоровья.

13.10.2021 1803 Показ

Витамин B12 – один из важнейших для организма. Он поддерживает нервную систему и помогает формированию ДНК. Поэтому длительный дефицит B12 приводит к серьезным проблемам, некоторые из которых выливаются в сенсорные.

08.09.2021 1680 Показ

Исследователи обнаружили новую методику лечения дефицита витамина D. При нехватке этого питательного вещества возникает опасность для костей и зрения.

21.05.2021 1512 Показ

Как передает "Известия" со ссылкой на ученых из Бельгии и Нидерландов, нехватка определенного витамина грозит осложнениями при COVID-19. Речь идет о дефиците витамина К. Он связан с осложнениями.

01.02.2021 1448 Показ

Анна Андрейченко, врач-косметолог-дерматовенеролог ФНКЦ ФМБА России, подчеркивает: "На состоянии кожи отражаются нарушения работы внутренних органов, несбалансированное питание, наличие вредных привычек.

19.01.2021 1849 Показ

Морковь - источник бета-каротина, который является предшественником витамина А. Но, чтобы получить от этого продукта все преимущества для здоровья, требуется активный фермент, передает Medical Express.

15.12.2020 627 Показ

Международная группа ученых провела исследование, посвященное влиянию питания матери во время беременности и кормления грудью на развитие мозга их потомства. Они впервые показали на мышах, как недостаточное потребление.

04.12.2020 889 Показ

Известно, что при дефиците витамина D наблюдается размягчение костной ткани вследствие недостаточной минерализации - остеомаляция, отмечает "Российская газета". Это грозит переломами. Врачи рассказали, как распознать скрыто развивающийся дефицит.

27.11.2020 809 Показ

Университет Орегона провел эксперимент с рыбками данио-рерио, во многом схожими с людьми, и установил, насколько опасен дефицит витамина Е, пишет Medical Express. У зародыша рыбки зачаток мозга и нервная трубка появляются рано.

13.11.2020 670 Показ

Как отмечает Eurek Alert со ссылкой на итальянских ученых, форма витамина B3 может защитить клетки кожи от воздействия ультрафиолета - основного фактора риска немеланомного рака кожи. Исследователи выделили клетки.

12.11.2020 457 Показ

Многие принимают поливитамины, веря в то, что они укрепляют здоровье. Однако, согласно новому исследованию Гарвардского университета, это чистое самовнушение, так как тесты не показывают каких-либо различий у людей.

12.11.2020 560 Показ

Минералы и витамины необходимы организму, каждый из них – по-своему уникален, дарит определенные качества и свойства в копилку вашему здоровью. Фосфор является важной составляющей для роста.

24.09.2020 725 Показ

Университет Восточной Англии, передает Medical Express, установил, что витамин C может стать ключом к улучшению состояния мышечной ткани в пожилом возрасте. Было доказано: пожилые люди, которые потребляют много витамина С.

22.09.2020 847 Показ

Компьютерное моделирование, к которому обратились индийские специалисты, позволило установить: витамин В12 подавляет особый фермент в геноме SARS-Cov-2, отвечающий за копирование патогена. Это приводит к снижению вирусной.

Хеликобактерная инфекция является одной из главных причин развития хронического гастрита и язвенной болезни желудка. На теле бактерий имеются жгутики, которые позволяют микроорганизму быстро передвигаться в густом слизистом слое, защищающем стенки желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты. Белки и липополисахариды, содержащиеся на наружной поверхности Helicobacter pylori, способствуют прикреплению патогенного микроорганизма к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.

Кроме того, болезнетворный микроорганизм способен выделять протеолитические ферменты, которые расщепляют защитный слой на стенках желудка, делая орган уязвимым перед воздействием желудочного сока. Скорость и характер роста хеликобактерной инфекции напрямую зависит от ряда отдельных факторов, под воздействием которых может наблюдаться как увеличение популяции бактерий, так и её эрадикация.

Что стимулирует рост Helicobacter pylori

Главным стимулирующим фактором ускорения роста и увеличения популяции Хеликобактер Пилори, является низкий иммунитет. Любое иммунодефицитное состояние, независимо от степени тяжести, создает благоприятные условия для размножения патогенного микроорганизма. К другим факторам, положительно влияющим на хеликобактерную инфекцию, относят:

  1. Нерациональное питание, злоупотребление жирной, солёной и жареной пищей, сладкими газированными напитками, фаст фудом. Также, на состояние бактерии положительно влияет дефицит кисломолочной продукции в рационе.
  2. Злоупотребление алкоголем.
  3. Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
  4. Табакокурение.
  5. Увлечение так называемыми перекусами.
  6. Частое нахождение в состоянии стресса.
  7. Физическое и психоэмоциональное переутомление.

Жизненный ритм людей, проживающих в крупных городах, приводит к появлению сразу нескольких перечисленных факторов. Если для бактерии были созданы благоприятные условия, то она за короткий промежуток времени способна привести к развитию гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Что угнетает рост Helicobacter pylori

Несмотря на высокий потенциал выживаемости в условиях агрессивной кислотной среды желудка, хеликобактерная инфекция уязвима перед компонентами некоторых продуктов питания. Диета при Хеликобактер Пилори должна включать такие пищевые ингредиенты:

  1. Чеснок. Этот продукт растительного происхождения содержит природные антибиотики, которые подавляют жизнедеятельность болезнетворных микроорганизмов в просвете ЖКТ.
  2. Имбирь. Бактерицидные компоненты имбирного корня не только оказывают негативное влияние на хеликобактерную инфекцию, но помогают уменьшить интенсивность воспаления и ускорить процесс восстановления слизистой оболочки пищеварительного тракта.
  3. Зелёный чай. Зелёные листья чайного дерева богаты антиоксидантами, которые благоприятно влияют на иммунитет, тем самым угнетая рост хеликобактера.
  4. Цитрусовые. Антибактериальные и иммуностимулирующие свойства цитрусовых обусловлены содержанием аскорбиновой кислоты (витамина C).
  5. Куркума. Порошок куркумы обладает бактерицидными, противовоспалительными и антиоксидантными свойствами.
  6. Оливковое масло. Helicobacter pylori неустойчива к компонентам оливкового масла холодного отжима. Также, этот ценный продукт, убивающий Хеликобактер Пилори, помогает усилить общую сопротивляемость организма.
  7. Корень солодки. Активные компоненты растительного продукта препятствуют прикреплению хеликобактера к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.
  8. Кисломолочная продукция. Натуральные кисломолочные продукты содержат бифидум и лактобактерии, которые оказывают противодействие хеликобактеру.

Диета при Хеликобактер Пилори может быть дополнена умеренными физическими нагрузками, включением в рацион свежих овощей и фруктов, полным отказом от употребления алкоголя и табакокурения.

Чем дополнить стандартную терапию хеликобактерной инфекция

Медикаментозная эрадикация Хеликобактер Пилори проводится с использованием таких групп лекарственных препаратов:

  1. Ингибиторы протонной помпы (Пантопразол, Омепразол, Эзомепразол, Лансопразол).
  2. Антибиотики (Амоксициллин, Кларитромицин, Тетрациклин, Метронидазол).
  3. Висмута субсалицилат.

Усилить эффект лечения Хеликобактер Пилори и закрепить полученный результат, можно за счет использования метапребиотика. Стимбифид Плюс эффективно дополняет стандартную эрадикационную терапию благодаря комбинированному уникальному составу. Действие метапребиотика обусловлено содержанием фруктополисахаридов, фруктоолигосахаридов и лактата кальция. Первые два компонента являются натуральным субстратом для собственных полезных бактерий, обитающих в просвете желудочно-кишечного тракта.

Монотерапия с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс, является новой концепцией эрадикации хеликобактерной инфекции.

Метапребиотик универсален, поэтому может быть использован в составе комплексной схемы эрадикации бактерии, а также для профилактики хеликобактерной инфекции, хронического гастрита и язвенной болезни желудка. Стимбифид плюс безопасен в любом возрасте и не вызывает побочные эффекты. Кроме положительного влияния на состояние слизистой оболочки желудка, метапребиотик помогает восстановить нормальную микрофлору кишечника и нормализовать его иммунную функцию.

Главной опасностью увеличения секреторной функции желудка, является развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке органа, с последующим её повреждением и развитием структурных дефектов. Изменение pН желудочной среды всегда сопровождается клинической симптоматикой, выраженность которой зависит от тяжести воспалительного процесса и характера структурно-функциональных нарушений.

Общая информация

В 80% случаев, причиной развития воспалительного процесса с повышенной кислотностью желудка, является микроорганизм Хеликобактер Пилори, которая нарушает естественные защитные свойства желудка и приводит к повреждению эпителия органа. Гастрит с повышенной кислотностью может развиваться у людей независимо от возраста, в том числе у детей.

К другим факторам, предрасполагающим к развитию данного состояния, можно отнести:

  1. Регулярное воздействие стресса на организм.
  2. Нерациональное питание, преобладание в рационе жареной и жирной пищи, а также блюд, приготовленных во фритюре.
  3. Злоупотребление так называемыми перекусами.
  4. Длительное или бесконтрольное использование препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств. Частое употребление слишком горячей или слишком холодной пищи. Кроме того, высокая предрасположенность к развитию гиперацидного гастрита имеется у людей с заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом и подагрой.

Чем опасна повышенная кислотность

Желудочный сок содержит соляную кислоту, которая необходима для расщепления компонентов пищи. Для того чтобы кислотная среда не повреждала стенки желудка, вырабатывается защитная слизь. При повышенной кислотности желудка наблюдается разрушение слизистого защитного слоя, с последующим формированием воспалительного процесса, образованием эрозий и язв.

Клинические симптомы

Воспалительное поражение органа с увеличением секреции желудочного сока чаще обостряется в период межсезонья, в осенние или весенние месяцы. К симптомам повышенной кислотности желудка можно отнести:

  1. Тянущая или схваткообразная боль в подложечной области, которая чаще усиливается после приема пищи. При остром течении воспалительного процесса, боль может сопровождаться рвотой, которая приносит временное облегчение.
  2. Изжога, которая вызвана забросом кислотного содержимого желудка в пищевод. . . или диареи.

К другим симптомам повышенной кислотности желудка при гастрите относится слабость, головокружение, повышенная потливость, избыточное газообразование в кишечнике (метеоризм), усиленное слюноотделение, повышение или снижение аппетита, появление белого или серого налёта на поверхности языка. Пониженная кислотность желудка сопровождается такими симптомами, как уменьшение аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии, отрыжка тухлым.

Диагностика

Одним из ключевых методов как определить кислотность желудка, является проведение дыхательного уреазного теста на выявление бактерии Хеликобактер Пилори. Также, выполняется ПЦР и ИФА исследования, направленные на выявление антител к данному микроорганизму. К другим обязательным методам исследования при подозрении на гастрит с повышенной кислотностью, относят:

  1. Эндоскопическое исследование желудка (гастроскопия).С помощью данного метода оценивается состояние желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. При необходимости, во время обследования, ведется забор фрагментов слизистой оболочки (биопсия).
  2. Внутрижелудочная pН-метрия. Для проведения исследования используется pН-метрический трансназальный зонд, который соединён с автономным регистрирующим блоком. Если показатели pН желудочного содержимого составляют менее 1,5 единиц, то диагноз гиперацидного гастрита подтверждается.

В качестве вспомогательных методов обследования может быть назначено ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Лечение

Информацию о том, как снизить кислотность желудка необходимо получить у врача гастроэнтеролога. Любые варианты самолечения в домашних условиях с использованием подручных средств, являются не только малоэффективными, но и могут привести к развитию осложнений. При симптомах гастрита с повышенной кислотностью, диета и лечение предусматривает исключение из рациона жареной и жирной пищи, копченостей, фаст-фуда, алкоголя, мясных, рыбных и овощных консервов, специй, приправ, соусов. Питаться следует дробно, небольшими порциями, 4-5 раз в день. Блюда необходимо готовить преимущественно на пару или путем отваривания. При повышенной кислотности желудка назначается диета № 1 по Певзнеру.

При симптомах гастрита с пониженной кислотностью, лечение и диета включают рецепты блюд, стимулирующих кислотообразующую функцию желудка.

Для лечения повышенной кислотности желудка, традиционная медицина использует такие группы фармацевтических средств:

  1. Антибактериальные препараты, которые эффективны при гиперацидном гастрите, спровоцированном бактерией Хеликобактер Пилори.
  2. Обволакивающие средства.
  3. Ингибиторы протонной помпы.
  4. Антациды.
  5. Н2 гистаминовые блокаторы.
  6. Препараты висмута.

Для поддержания нормальной кислотности желудочного сока, важно сохранять баланс нормальной желудочной микрофлоры. С этой целью, рекомендовано использовать метапребиотики, которые содержат натуральный питательный субстрат для желудочных и кишечных бактерий. Метапребиотик Стимбифид Плюс помогает не только восстановить баланс нормальной желудочной и кишечной микробиоты, но и способствует эрадикации (уничтожению) Хеликобактер Пилори. Также, компоненты метапребиотика ускоряют процесс восстановления желудочного эпителия.

Профилактика

Уменьшить до минимума вероятность развития гиперацидного гастрита можно только при условии соблюдения профилактических мер. Если у человека имеется склонность к избыточной секреции желудочного сока, то ему необходимо придерживаться диетических рекомендаций, не злоупотреблять жареной и жирной пищей, отказаться от употребления алкоголя и фаст-фуда. Незаменимым помощником в сохранении здоровья желудка, является метапребиотик Стимбифид Плюс, который нормализует баланс желудочной микрофлоры и защищает эпителий органа от агрессивного воздействия соляной кислоты.

Читайте также: