Витамина в12 и гельминты

Обновлено: 17.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Витамин В12: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показание к назначению исследования

Витамин В12 - это общее название двух химических вариантов молекулы кобаламина (цианокобаламин, гидроксикобаламин), которые в организме превращаются в активные соединения.

Иногда под витамином В12 понимают совокупность четырех, наиболее изученных на настоящий момент форм химических разновидностей кобаламина, содержащих кобальт (цианокобаламин, гидроксикобаламин, метилкобаламин, аденозилкобаламин).

В литературе под витамином B12 обычно подразумевают цианокобаламин, так как именно в этой форме в организм человека поступает значительная часть витамина В12.

Молекула витамина В12 - самая большая среди молекул всех витаминов и единственная в живой природе, которая содержит атом металла (кобальта).

Витамин В12 - единственный из витаминов, который синтезируется в природе исключительно микроорганизмами и депонируется в печени.

В организм человека цианокобаламин поступает с пищей животного происхождения, а его главным источником считаются печень животных, рыба, яйца и молочные продукты. Овощи и фрукты не содержат витамин В12.

Уровень кобаламина зависит от того, какое количество витамина поступает с пищей, сколько выводится и сколько потребляется организмом.

При рациональном питании человек получает от 5 до 15 мкг витамина В12 ежедневно. Суточная потребность в витамине B12 для взрослых составляет от 2 до 3 мкг/сут., для детей – от 0,3 до 1,4 мкг/сут. В период беременности и лактации суточная потребность организма в витамине В12 возрастает до 7,6 мкг/сут. После прекращения поступления витамина в организм человека его дефицит (вплоть до анемии) развивается в течение нескольких лет. Частота развития дефицита витамина В12 в возрастной группе старше 60 лет составляет 40%.

Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла, который синтезируется клетками слизистой оболочки желудка. Поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. В процессе всасывания комплекс распадается - витамин В12 проникает через стенку тонкой кишки в кровоток, где связывается с транспортным белком, который доставляет его клеткам-потребителям. Невостребованный кобаламин накапливается про запас – главным образом в печени, а также в селезенке, легких и почках.

Витамин В12 участвует в процессе созревания эритроцитов, в переработке гомоцистеина, обмене фолатов, витамина D, холестерина и др. Благодаря витамину В12 клетки крови, слизистых оболочек, кожи обновляются.

При недостаточности витамина В12 развивается неэффективный тип кроветворения: клетки-предшественники эритроцитов растут, но не делятся, в результате чего образуются гигантские эритроциты в небольшом количестве. Развивается мегалобластная анемия.

При дефиците витамина В12 происходят изменения и повреждения в нейронах головного и спинного мозга, в результате чего могут развиваться физические, неврологические и психические расстройства.

В медицине цианкобаламин используют для лечения анемии, полиневритов, рассеянного склероза, радикулита, нормализации липидного обмена. Установлено, что назначение высоких доз витамина значительно снижает прогрессирование атеросклероза на ранних стадиях процесса. В педиатрии витамин В12 применяется для лечения новорожденных с недостаточной массой тела.

Использование препаратов витаминов группы В позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови, который повреждает стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку. Повышенный уровень гомоцистеина увеличивает риск развития тромбозов. При увеличении уровня гомоцистеина в плазме на 2,5 μмоль/л риск инфаркта миокарда возрастает на 10%, а риск инсульта – на 20%.

Таким образом, выделяют следующие показания для определения уровня витамина В12:

диагностика анемий;
диагностика нарушений всасывания витамина В12;
контроль уровня витаминов при строгой вегетарианской диете;
диагностика врожденных форм дефицита витамина В12;
контроль уровня витамина В12 в процессе терапии неврологических и психических заболеваний, в онкологической практике;
возраст старше 50 лет;
после хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте (гастроэктомии, обширных резекций тонкого кишечника).

Подготовка к процедуре

Кровь рекомендуется сдавать утром с 8 до 11 часов, натощак (не менее 8 часов голода), пить воду можно в обычном режиме.
Согласуйте с врачом, назначившим исследование, перечень принимаемых лекарств, которые могут повлиять на результат анализа.
Исключите прием алкоголя накануне исследования, не курите в течение 1 часа до исследования.
Избегайте физических и эмоциональных перегрузок за сутки до сдачи анализа.
Нежелательно сдавать кровь для лабораторного исследования вскоре после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования и других медицинских вмешательств.
При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях: в одной лаборатории (тем же методом) и примерно в одинаковое время суток.

Витамин В12 необходим для синтеза ДНК, процессов кроветворения и нормального функционирования нервной системы. Синонимы: Кобаламин; Цианокобаламин; Антианемический витамин. Cobalamin; B12; Cobalamins; Cyanocobalamin; Vitamin B12. Краткая характеристика определяемого веществ.

Детские гельминты - энтеробиоз и аскариды. Препараты для лечения

Услышав слово "гельминты" некоторые родители пожимают плечами, сказав: "Мой ребенок таким не болеет". А на самом деле гельминты - широко известные "глисты", с которыми имеют дело около 1 млрд. человек на Земле. 90% людей, имеющих глистные инвазии - энтеробиоз и аскаридоз - дети, которые активно познают окружающий мир, контактируют друг с другом и с общими предметами в детских учреждениях. Заболеваемость энтеробиозом составляет 89 %, аскаридоз встречается в 6 % случаев. Они являются самыми распространенными гельминтозами в нашей стране, а всего медицине известно более 250 видов гельминтов, способных паразитировать в теле человека. Специалисты подсчитали, что энтеробиозом ежегодно заболевают из 100 тыс. человек около 3300. При этом заболевание распространено повсеместно.

Аллергия как признак наличия гельминтов у ребенка. Некоторые пациенты могут даже не подозревать у себя наличие гельминтов, так как носительство бывает бессимптомным долгое время. Нередко реакцию организма на гельминт родители воспринимают как аллергическую на какой-либо продукт или воздействие окружающей среды. Это происходит потому, что паразиты сенсибилизируют организм - делают его особенно чувствительным к выделяемым ими продуктам обмена и распада. Таким образом, можно сказать, что аллергические реакции у ребенка - своеобразный иммунный ответ на присутствие паразитов в организме. В самом начале аллергическая реакция проявляется как общее недомогание, тошнота, головная боль, одышка, головокружение. Чаще всего при этом страдает кожа, появляется нестерпимый зуд, может развиваться отек, сыпь, шелушение. Сказывается аллергия и на дыхательных путях, в носу и горле появляется чувство жжения, заложенности. Под влиянием гельминтов снижается общий иммунитет, из-за чего организм становится подвержен бактериальным и вирусным инфекциям. Аллергическую реакцию при гельминтозах важно отличить от обычной аллергии, для этого бывает необходимо пройти ряд исследований.

Признаки энтеробиоза у детей

Признаков наличия гельминтов у детей есть множество, все зависит от того, как долго паразит находится в организме и какое негативное воздействие он успел оказать. Однако энтеробиоз имеет ряд определенных клинических проявлений, по которым практически однозначно можно установить наличие глистов у ребенка. Больные дети становятся беспокойными, возбудимыми, плохо спят и часто ходят в туалет по ночам, не могут сосредоточиться, замыкаются в себе. Почти наверняка можно заметить, что ребенок периодически чешет область вокруг заднего прохода, поскольку наличие паразитов там приносит ему порой нестерпимый зуд. Посмотрев внимательно, можно даже невооруженным глазом увидеть саму острицу - белого круглого червя размером не более 1,5 см с заостренным концом. Она выползает из анального отверстия ночью, чтобы отложить яйца, которым необходим для развития кислород, и сама погибает.

Находясь в кишечнике, глисты потребляют питательные вещества и витамины. Ребенок худеет, чувствует слабость и тошноту, боли в животе, головные боли и головокружение, теряет аппетит и интерес к окружающему миру, возможно повышение температуры. Нередко диагностируется анемия, поскольку гельминт забирает витамин В12 - важный компонент при кроветворении. Кроме этого, гельминты выделяют немалое количество токсических веществ, собственных продуктов распада, отравляя организм. Это приводит к дополнительному возбуждению нервной системы токсинами. Таким образом, от глистов дети страдают не только физически, но и морально, что нарушает процессы их психологического развития.

Признаки аскаридоза у детей

Аскарида - еще один гельминт, способный нанести серьезный урон организму. Он гораздо крупнее предыдущего, самка может достигать в длину 40 см! Чтобы понять, как может проявлять себя аскаридоз, и как эффективнее с ним бороться, кратко рассмотрим путь личинки в организме. Яйца аскарид попадают в желудочно-кишечный тракт с продуктами и руками, загрязненными фекалиями. Там под воздействием пищеварительных ферментов они освобождаются от оболочек, и образуется личинка, которой для дальнейшего развития необходим кислород. Она внедряется в сосуд и путешествует по кровеносной системе до тех пор, пока не попадет в легкие. В альвеолах легких, почуяв кислород, личинка активизируется, раздражая дыхательные пути.

При этом дети могут кашлять, страдать высокой температурой, что похоже больше на пневмонию, чем на аскаридоз. Уже зрелая личинка откашливается и повторно проглатывается вместе с мокротой. Так она снова попадает в желудочно-кишечный тракт и превращается уже во взрослую особь. Общая симптоматика аскаридоза, помимо кашля и зуда в анальной области, весьма схожа с энтеробиозом. Ребенок теряет в весе, бледнеет, испытывает чувство тошноты и боли в животе, склонность к запорам из-за наличия большого гельминта в кишечнике. Высокая интоксикация продуктами жизнедеятельности аскариды вызывает сильное недомогание.

Препараты для лечения энтеробиоза и аскаридоза у детей

На данный момент ситуация с энтеробиозом и аскаридозом в нашей относительно благоприятна. Заболеваемость снизилась благодаря профилактическим мероприятиям. После посещения туалета, контакта с животными и перед едой мытье рук - обязательный ритуал, поскольку с фекалиями яйца могут вторично попадать в организм. Это же относится к стрижке ногтей, так как под ними задерживаются яйца глист и аскарид. Обязательно мытье продуктов, особенно фруктов, овощей и ягод, категорически запрещено их употребление прямо "с грядки". Очень важно производить в комнате ребенка влажную уборку с применением моющих средств, так как яйца могут попасть в организм с пылью. Они также остаются на постельном и нательном белье, поэтому его нужно регулярно менять, периодически кипятить и проглаживать с двух сторон, чтобы уничтожить возбудителя. Также периодически стирайте и протирайте игрушки, с которыми контактирует ребенок. В детских садах и школах предусмотрен сбор анализов кала для проверки на наличие яиц глист. Наконец, если факт наличия гельминта установлен, ребенок освобождается от похода в учреждение до момента выздоровления, чтобы не стать источником заражения окружающих.

Для борьбы с энтеробиозом и аскаридозом разработаны специальные препараты, действующие конкретно на данных гельминтов. Направленное действие дает хороший результат, конечно, при соблюдении всех предписаний по приему. Для лечения аскаридоза используется особенно широко альбендазол ("Саноксал"), а также может применяться левамизол ("Декарис"). Мебендазол используется при аскаридозе и при энтеробиозе. Левамизол также оказывает хороший эффект при лечении энтеробиоза. Для борьбы с острицами прекрасно подходят "Нематоктон", "Энтацил", они не убивают, а парализуют гельминтов, которые затем выходят пассивно в процессе дефекации.

Помните, что выбирать препарат и принимать его желательно под контролем врача. Он устанавливает дозировку и курс лечения для каждого отдельного случая. И, конечно, важно восстановить организм после длительного воздействия гельминтов, восполнить потерю веса, витаминов, питательных веществ, наладить работу иммунитета.

Видео фармакологические, побочные эффекты препаратов от гельминтов (антигельминтных препаратов)

Дополнительно: Клиническая рекомендация МЗ РФ Аскаридоз у детей.pdf - Получить книгу по медицине

Мегалобластические анемии из-за недостатка витамина В12 при заболеваниях и инфекциях кишечника

Недостаток витамина В12 при заболеваниях кишечника, отсутствия кишечной бактериальной флоры и заражении глистами:
а) Нарушение поглощения витамина В12 при кишечных заболеваниях представляет меньшее клиническое значение, чем фолиевой кислоты, с которой иногда сочетается (как при спру, глютеновой энтеропатии).

Особо отрицательное влияние на поглощение оказывают иссечение подвздошной кишки, болезнь Крона и прочие заболевания, связанные с подвздошной кишкой. В 1968 г. Immerslund описал генетически определяемое отборное неполноценное поглощение витамина В12, сопровождающееся появлением белка в моче (в отдельных случаях и другими аномалиями), при этом выделение ВФ и солянной кислоты, гистология слизистых оболочек желудка и кишечника — укладываются в норму.

Существует и ряд других факторов, угнетающих поглощение витамина В12, в том числе отдельные медикаменты (ПАСК, кольхицин и др.), алкоголизм, облучение, фолиевый дефицит и пр.

б) При бактериальном обсеменении, сопровождающем сужение, фистулу кишок, наложение соустья с выключением петель, дивертикулы и пр. иногда развивается мегалобластическая анемия с заниженным содержанием витамина В12 в крови, на что оказывают положительное влияние лечение тетрациклином (перорально) или хирургическое вмешательство.

Дефицит относится за счет повышенного расхода витамина отдельными видами бактерий (Donaldson), возможно угнетения его использования в связи с резорбцией кишечником некоторых токсических веществ (индол и пр.) (Drexler).

в) При заражении глистами, что отмечается чаще среди населения побережия Балтийского моря, питающегося рыбой, мегалобластическая анемия развивается примерно у 1—2% зараженных, в зависимости от численности паразита и его локализации (возможно и некоторой врожденной предрасположенности, как при бирмеровской болезни); при этом основным патогенетическим механизмом является потребление паразитом поступающего с пищей витамина В12.

Невропатия наблюдается редко, ахилия — не постоянное явление, показатель витамина В12 в крови занижена даже у носителей, не страдающих анемией, в то время как реакция Шиллинга показывает ложноположительный результат по причине захвата паразитами поступившей в организм радиоактивной дозы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина - нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, - например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии

В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
общей слабости;
повышенной утомляемости;
одышке;
учащенному сердцебиению;
головокружению;
шуму в ушах;
для детей характерно отставание в развитии.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы - нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
уровень витамина В12 в крови;

О.А. ГРОМОВА, д.м.н., профессор, ИвГМА, Иваново

Витамин В₁₂ - это первое природное соединение, в составе которого был выявлен кобальт. В 1920 г. установлено, что сырая печень ускоряет регенерацию эритроцитов при анемиях, вызванных кровопусканием. В 1925 г. начато лечение пернициозной анемии сырой печенью, и лишь в 1948 г. было выделено антианемическое вещество в чистом виде - витамин В₁₂. Только в 1955 г. Д. Ходжкин расшифровала его структуру и пространственную конфигурацию, главным образом при помощи физических методов исследования. За это ей в 1964 г. была присуждена Нобелевская премия.

ВОПРОСЫ ТЕРМИНОЛОГИИ

Термин "витамин В₁₂" собирательный. Кобаламины (витамин В₁₂) - это группа родственных кобальт-содержащих корриноидов с активностью цианкобаламина, выполняющих важнейшую роль в реакциях трансметилирования (С1-переноса). Из природных источников были выделены производные витамина В₁₂, содержащие ОН-группу, (оксикобаламин), хлор (хлоркобаламин), Н₂0 (аквакобаламин) и азотистую кислоту (нитритокобаламин), а также аналоги В₁₂, которые вместо 5,6-диметилбензи-мидазола содержали 5-оксибензимидазол, или аденин, 2-метиладенин, гипоксантин и метилгипоксантин. Все они обладали меньшей активностью, чем кобаламин. Промышленная форма витамина - цианкобаламин. Кобальт может проявлять переменные валентности: трехвалентный Со 3+ (в составе оксикобаламина), восстанавливающийся сначала в двухвалентный кобальт в составе B₁₂R(Co 2+ ) и затем в одновалентный B₁₂R(Co + ). Эти превращения обслуживают флавиновые редуктазы - доноры электронов.

ФУНКЦИИ ВИТАМИНА В₁₂

Дефицит витамина В₁₂ приводит к тяжелейшим нарушениям процесса кроветворения, к тяжелым последствиям со стороны нервной системы и разнообразным поражениям со стороны ЖКТ.

Ведущими биохимическими реакциями с участием витамина В₁₂ являются:

Читайте также: