Влияние иерсиниоза на поджелудочную железу

Обновлено: 28.03.2024

Заболевания поджелудочной железы являются одними из наиболее распространенных поражений органов пищеварения. Среди больных преобладают женщины.

Заболевания поджелудочной железы являются одними из наиболее распространенных поражений органов пищеварения. Среди больных преобладают женщины. Это, по-видимому, связано с более высокой частотой встречаемости у них желчно-каменной болезни (ЖКБ) и нарушений жирового обмена. Значительную часть больных составляют пожилые и престарелые лица, однако в последнее время поражения поджелудочной железы все чаще встречаются и у детей различного возраста. В настоящее время существуют различные рекомендации и стандарты, посвященные ведению больных с панкреатитом. Наиболее известными являются критерии Атланты 1992 г. [1] и консенсунс, принятый в 1999 г. в Сантрони [2], с пересмотром в 2003 г.

Среди воспалительных заболеваний поджелудочной железы различают острый и хронический панкреатит. Причины поражения поджелудочной железы многообразны. В частности, к ним относятся: обструкция панкреатического протока, воздействие лекарственных препаратов или токсическое отравление различными веществами, метаболические нарушения как самой поджелудочной железы, так и других органов и систем, инфекционные и паразитарные заболевания, сосудистые нарушения и травмы.

Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. В основе острых панкреатитов лежит ферментативное поражение поджелудочной железы, носящее автокаталитический характер. Выделяют две группы причин заболевания. К первой относятся факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной железы и приводящие вследствие этого к острому повышению давления в них, с развитием гипертензионно-протоковой формы острого панкреатита. Вторую группу составляют факторы, приводящие к первичному поражению ацинозных клеток с развитием первично-ацинарной формы заболевания.

Острое поражение поджелудочной железы может возникать при приеме различных лекарственных препаратов, таких как метилдопа, 5-аминосалицилаты, азатиоприн, циметидин, фуросемид, метронидазол, тетрациклины, при переполнении паренхимы поджелудочной железы рентгеноконтрастными препаратами во время проведения инструментальных эндоскопических исследований. Кроме того, причинами развития острого панкреатита как у взрослых, так и у детей могут явиться метаболические нарушения, в частности гипертриглицеридемия — гиперлипидемия I, IV или V типа.

Из инфекционных заболеваний наиболее частой причиной развития панкреатитов являются: вирусные заболевания (цитомегалия, герпес, гепатиты А, В, С), бактериальные (микобактериоз, лептоспироз), грибковые поражения (криптококки, кандида), а также паразитарные инвазии (аскариды, закупоривающие просвет выводного протока поджелудочной железы, или пневмоцистоз).

Хронический панкреатит представляет собой длительно текущее, как правило, прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы. При этом развивается очаговая или диффузная деструкция ткани железы с постепенным замещением ее соединительной тканью. Основными этиологическими факторами развития хронического панкреатита являются те же, что и для острого панкреатита, которые непосредственно повреждают ацинозные элементы или способствуют повышению давления в панкреатических протоках, однако действующие более длительно и менее интенсивно.

В соответствии с Атлантскими критериями правильный диагноз острого панкреатита должен быть установлен у всех пациентов в течение 48 часов после поступления (уровень рекомендации C). Этиология острого панкреатита должна быть определена, по крайней мере, в 80% случаев и не больше чем в 20% должна быть классифицирована как идиопатическая (уровень рекомендации B) [3].

Если причину развития заболевания установить не удается, следует говорить об идиопатическом хроническом панкреатите.

Исследования, необходимые для определения этиологических факторов, вызвавших острый панкреатит, в зависимости от стадии течения болезни, а также анамнестические данные, позволяющие исключить другие причины развития острого панкреатита, представлены в таблице.

Длительные нарушения функции поджелудочной железы могут приводить к развитию хронических изменений, проявляющихся в виде хронического кальцифицирующего панкреатита, хронического воспалительного панкреатита или хронического обструктивного панкреатита.

Врожденные нарушения деятельности поджелудочной железы, которые в дальнейшем могут проявиться развитием воспалительной реакции, связаны с аутосомно-доминантными аномалиями гена или хромосомы 7G, ассоциированными с раком головки поджелудочной железы.

Нарушение деятельности поджелудочной железы, не сопровождающееся, как правило, воспалительной реакцией, однако имеющее определенную клиническую симптоматику, получило название панкреатической недостаточности.

Различают первичную и вторичную панкреатические недостаточности. Первичная панкреатическая недостаточность развивается вследствие воздействия так называемых немодифицируемых факторов, на которые человек (сам пациент или врач) воздействовать и влиять не может. К ним относятся такие заболевания, как кистозный фиброз поджелудочной железы, врожденное нарушение проходимости панкреатического протока, синдром Shwachman, изолированный дефицит липазы, изолированная недостаточность трипсина, наследственный рецидивирующий панкреатит.

В клинической практике чаще встречается вторичная или относительная недостаточность поджелудочной железы (панкреатопатия), вызываемая, как правило, приемом необычной пищи, ее избыточным количеством или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Вторичная недостаточность может сопровождать различные воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (ВОПТ).

Клиническими проявлениями панкреатической недостаточности являются признаки нарушения деятельности поджелудочной железы — боль в животе, изменение аппетита (уменьшение или полное исчезновение), тошнота, урчание в животе, метеоризм и флатуленция, стеаторея. Интенсивность и выраженность этих признаков зависит от степени поражения поджелудочной железы.

Диагностика вторичной панкреатической недостаточности нередко может представлять значительные трудности из-за нечеткости клинических симптомов, незначительных изменений при инструментальных методах исследования. Поэтому для правильной диагностики и свое­временного назначения адекватного лечения врач должен использовать весь арсенал средств, находящийся в его распоряжении. При панкреатической недостаточности боли локализуются в эпигастрии, левом подреберье или бывают опоясывающими, иррадиируют в левое подреберье, под левую лопатку, в спину. Боли могут быть приступообразными и постоянными, они усиливаются после переедания, употребления жирной, острой и жареной пищи, алкоголя. Тепло усиливает боли, применение холода несколько уменьшает. Боли с трудом купируются лекарственными препаратами. Боли несколько ослабевают при вынужденных положениях больного — коленно-локтевом, сидя, согнувшись вперед, лежа на боку с притянутыми к груди коленями. Болевой синдром сопровождается симптомами кишечной диспепсии и нарушениями стула, при этом больные жалуются на вздутия и урчание в животе, могут быть запоры и поносы. Стул при поносах обильный, жидкий, пенистый, светло-желтого цвета из-за большого количества жира. Характерны также признаки желудочной диспепсии — тошнота и рвота, которая не приносит облегчения.

При недостаточности поджелудочной железы применяются различные лекарственные средства, содержащие ферменты. Традиционно для этого используется панкреатин — препарат, приготовленный из поджелудочной железы животных [8]. Однако в условиях интенсивного кислотообразования в желудке наступала его частичная инактивация, и препарат не оказывал ожидаемого лечебного эффекта. В дальнейшем, с развитием фармацевтической промышленности, знаний о механизме процессов пищеварения, появились новые формы препаратов, содержащих панкреатин в виде таблеток, драже, гранул с защитной оболочкой и микросфер, помещенных в капсулу. В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям: 1) нетоксичность; 2) хорошая переносимость; 3) отсутствие существенных побочных реакций; 4) оптимум действия в интервале рН 5–7; 5) устойчивость к действию соляной кислоты, пепсинов и других протеаз; 6) содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов; 7) иметь длительный срок хранения [9].

В зависимости от фазы развития патологического процесса можно выделить четыре формы острого панкреатита: острый интерстициальный, соответствующий фазе отека (серозного, геморрагического, серозно-геморрагического), острый некротический, выражающий фазу образования некроза (с геморрагическим компонентом или без него); инфильтративно-некротический и гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и секвестрации некротических очагов.

Для облегчения выбора тактики лечения, объема инфузионной терапии и правильной интерпретации формы панкреатита выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени интоксикации.

Легкая степень (встречающаяся обычно при серозном отеке поджелудочной железы) характеризуется удовлетворительным общим состоянием больного, умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, однократной рвотой, отсутствием симптомов раздражения брюшины, неизмененным цветом кожных покровов, частотой пульса в пределах 88–90 ударов в минуту, нормальным или слегка повышенным артериальным давлением (АД), высокими цифрами уроамилазы, небольшой активностью трипсина и липазы, сохраненным или слегка сниженным объема циркулирующей крови (ОЦК) (дефицит 7–15%), умеренным лейкоцитозом, субфебрильной температурой.

Средняя степень интоксикации (наблюдается при мелкоочаговом некрозе железы) проявляется упорными болями в эпигастрии, которые не исчезают при применении спазмолитиков и анальгетиков, бледностью и цианотичностью кожных покровов, повторными рвотами, напряжением мышц в эпигастральной области, частотой пульса до 100–110 уд./мин, падением АД ниже исходного уровня, повышением периферического и снижением центрального венозного давления (ЦВД), высокими цифрами уроамилазы, ранней высокой активностью трипсина и липазы, снижением уровня Са и повышенным содержанием сиаловых кислот, уменьшением ОЦК (дефицит 16–35%), снижением диуреза, подъемом температуры тела до 38 °С.

Тяжелая степень интоксикации (возникает при распространенном некрозе железы) отличается тяжелым общим состоянием больного, жестокими болями в эпигастральной области, мучительной рвотой, резко бледными или цианотичными кожными покровами, нередко желтухой, появлением симптомов перитонита, частотой пульса свыше 120 уд./мин, падением уровня АД и ЦВД, снижением уроамилазы, активности трипсина и липазы, уровня Са, низким диурезом, вплоть до полной анурии, резким снижением ОЦК (дефицит 36–50%), высокой температурой, значительным нарушением функции сердца, печени, легких, почек.

В лечении острого панкреатита с самого начала превалировал оперативный метод, предложенный немецким хирургом Korbe в 1894 г. Однако высокая летальность (90–100%) даже в то время заставила сдержанно относиться к этому методу [10]. На 5-м Всероссийском съезде хирургов академик В. С. Савельев (1978) подчеркнул, что в настоящее время общепризнан преимущественно консервативный метод лечения острого панкреатита. Однако лечебная тактика диктуется главным образом формой заболевания. Если при интерстициальном и некротическом панкреатите решающее значение имеет своевременное проведение консервативной терапии и, в меньшей степени, операции, а при инфильтративно-некротическом — только консервативное лечение, то гнойно-некротическая форма требует обязательного оперативного вмешательства.

Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:

1) ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции в железе;
2) борьба с шоком и восстановление гомеостаза;
3) подавление экзокринной секреции и активности ферментов железы;
4) борьба с токсемией;
5) нормализация деятельности легких, сердца, почек, печени;
6) профилактика и лечение осложнений.

В лечении панкреатита ведущее значение имеет обеспечение уменьшения панкреатической секреции, так как усиленная секреция богатого ферментами сока поджелудочной железы, особенно при значительной закупорке протока, приводит к прогрессированию процесса. Больные с тяжелым острым панкреатитом должны лечиться в отделении интенсивной терапии.

При любом варианте течения острого панкреатита лечение начинают с назначения голода, который в зависимости от тяжести заболевания назначают на 3–5 дней. При легком процессе спустя этот срок больные способны принимать пищу без боли, расширяют рацион питания, постепенно выздоравливают и в дальнейшем не требуют продолжения лечения. При более тяжелом заболевании в первые дни осуществляется постоянная аспирация желудочного содержимого и быстро определяется оптимальная тактика ведения больного. Необходимо отметить, что при грамотном ведении больные острым панкреатитом средней степени тяжести без развития панкреонекроза и парапанкреатической флегмоны могут быть излечены консервативными методами.

При выборе тактики лечения больных острым панкреатитом наиболее важно дифференцировать отечные и интерстициальные формы острого панкреатита. Показателями начавшегося некротического процесса являются изменения в сыворотке крови концентрации С-реактивного белка и эластазы. Пациенты с отечной формой панкреатита нуждаются в консервативной терапии и динамическом наблюдении, тогда как пациенты с панкреонекрозом в интенсивной терапии. Выбор тактики ведения больных определяется и функциональной состоятельностью органов и наличием сопутствующей патологии. Пациентов без сопутствующей органной патологии и с ограниченным некрозом можно лечить консервативно, тогда как пациенты с полиорганной недостаточностью или прогрессированием сопутствующей патологии являются кандидатами для хирургического лечения.

Важнейшее значение в остром периоде панкреатита придается ликвидации ведущего болевого синдрома, для чего чаще всего используют сочетание ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков.

  • Метамизол натрия внутрь по 250–­300 мг 2–3 р/сут
    или
  • 50% раствор в/м или в/в 0,1–0,2 мл/10 кг до купирования болевого синдрома
    или
  • Парацетамол внутрь 0,5 г 2–3 р/сут до купирования болевого синдрома

в сочетании с:

  • Гиосцина бутилбромид внутрь 20 мг 3–4 р/сут, до купирования болевого синдрома
    или
  • Дротаверин внутрь по 30–40 мг 3–4 р/сут
    или
  • Папаверин внутрь или ректально по 15–20 мг 3–4 р/сут, до купирования болевого синдрома
    или
  • Платифиллин внутрь или п/к 3–4 мг 2–3 р/сут до купирования болевого синдрома.

В случае выраженного болевого синдрома рационально использовать наркотические анальгетики, такие как Промедол [11].

Заместительная ферментная терапия панкреатита направлена на устранение нарушений переваривания жиров, белков и углеводов. Среди большого количества панкреатических ферментов, используемых в гастроэнтерологии, предпочтение отдается лекарственным средствам, в наибольшей степени отвечающим современным требованиям:

  • устойчивость к действию соляной кислоты, наличие кислотоустойчивой оболочки;
  • активность липазы не менее 25000 ЕД на прием, оптимум действия ферментов в диапазоне рН 5–7;
  • равномерное и быстрое перемешивание с пищей, размер микрокапсул не более 2 мм;
  • быстрое высвобождение ферментов в 12-перстной кишке.

Традиционные панкреатические ферменты в виде таблеток или драже, как правило, разрушаются соляной кислотой желудочного сока, что требует увеличения суточной дозы препаратов для коррекции внешнесекреторной недостаточности. Лучшим эффектом обладают микрогранулированные ферменты [12].

Диета при панкреатите играет важную роль на всех этапах наблюдения за больными и основывается на механическом, термическом и химическое щажении поджелудочной железы, подавлении гиперферментемии, уменьшении стаза в протоках и 12-перстной кишке, уменьшении рефлекторной возбудимости желчного пузыря.

Нутритивная поддержка — это полноценное питание за счет частичного или полного парентерального и энтерального питания. Ее основная цель: обеспечение организма донаторами энергии (углеводами, липидами), пластическим материалом (аминокислотами); коррекция метаболических расстройств и восстановление трофологического статуса больного. Раннее парентеральное и энтеральное питание ускоряет репаративные процессы в ЖКТ.

Алгоритм нутритивной поддержки составляется с учетом оценки состояния больного и включает этапы парентерального, энтерального или смешанного питания и собственно диетическую терапию (диета № 5П). Лечебное питание рассматривается как фармакотерапия различных метаболических нарушений и является основным путем качественного обеспечения энергопластических потребностей организма больного.

Эффективность терапии панкреатита оценивается по динамике болевого и диспептического синдромов, нормализации уровня ферментов крови и мочи, показателей копрограммы, фекальной эластазы и увеличения массы тела больного.

Литература

  1. Bradley E. L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992 // Arch Surg. 1993; 128: 586–590.
  2. Dervenis C., Johnson C. D., Bassi C. et al. Diagnosis, objective assessment of severity, and management of acute pancreatitis. Santorini consensus conference // Int J Pancreatol. 1999; 25: 195–210.
  3. Toouli J., Brook-Smith M., Bassi C. et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis // J Gastroenterol Hepatol. 2002; (Suppl 17): S15–39.
  4. Johnson C. D., Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis // Gut. 2004; 53: 1340–1344.
  5. McKay A. J., Imrie C. W., O’Neill J. et al. Is an early ultrasound scan of value in acute pancreatitis? // Br J Surg. 1982; 69: 369–372.
  6. Hogan W. J., Sherman S., Pasricha P. et al. Sphincter of Oddi manometry // Gastrointest Endosc. 1997; 45: 342–48.
  7. Brown A., Baillargeon J. D., Hughes M. D. et al. Can fluid resuscitation prevent pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis? // Pancreatology. 2002; 2: 104–107.
  8. Graham D. Y. Enzyme replacement therapy of exocrine insufficiency in man. Relation between in-vitro potency in commercial pancreatic extracts // N. Engl. J. Med. 1977. 296. P. 1314–1317.
  9. Златкина А. Р, Белоусова Е. А., Никитина Н. В., СиливерстоваТ. Р. Современная терапия хронического панкреатита. 2-я Гастр. неделя. 1996. Отдельн. выпуск. 4 с.
  10. Li H., Qian Z., Liu Z., Liu X., Han X., Kang H. Risk factors and outcome of acute renal failure in patients with severe acute pancreatitis // J Crit Care. Sep 23, 2009.
  11. Минушкин О. Н. Хронический панкреатит: вопросы патогенеза, диагностики и лечения // Трудный пациент. М., 2003. № 1. С. 26–30.
  12. Ивашкин И. Т. Современные вопросы клинической панкреатологии // Вестник РАМН. 1993. № 4. С. 29–34.

П. Л. Щербаков, доктор медицинских наук, профессор

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Рассмотрены трудности диагностики иерсиниоза, клинические проявления иерсиниозной инфекции у детей. Даны подходы к лечению, включая рекомендации по функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии с обязательным продолжением б

Difficulties of yersiniosis diagnostic, clinical manifestations of yersiniosis infection with children are analyzed. Approaches to treatment are covered, including recommendations to functional nutrition, using of metabolic and energotropic therapy with compulsory bio-correction support.

педиатрия

Иерсиниоз (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз) широко распространен во многих регионах России. Клинические проявления заболевания, вызванного иерсиниями, разнообразны и зависят от массивности инфицирования пациента, возраста ребенка, состояния его реактивности, а также от отягощенности фоновыми заболеваниями детей к моменту инфицирования иерсиниями [10]. Вариабельность клинических проявлений иерсиниоза и недостаточные возможности лабораторной диагностики создают дополнительные трудности для распознавания заболевания [11].

Полиморфизм клинических черт иерсиниозной инфекции с вирусными и протозойными возбудителями приводит к большому числу диагностических ошибок, несвоевременному и неэффективному лечению, возникновению хронических гастроэнтерологических заболеваний [6]. Значительные затруднения в диагностике иерсиниоза возникают у врача в связи с наслоением инфекции на предшествующую гастроэнтерологическую патологию (хронический гастродуоденит, синдром мальабсорбции и др.). Создается возможность принять ухудшение в состоянии пациента как очередное обострение хронического заболевания органов пищеварения. Это нередко уводит клинициста в сторону от правильного диагноза, что предрасполагает к формированию негладкого течения иерсиниоза с последующим развитием рецидивирующих форм болезни и длительной персистенцией иерсиний [9].

Нередко причинами рецидивов иерсиниозной инфекции у детей являются легкие или абортивные формы, перенесенные детьми в острый период инфекции, и, как следствие, воздержание от назначения этиотропной терапии или использование антибиотиков, к которым первично нечувствительны микробы. Достоверно чаще возникают рецидивы иерсиниозной инфекции у детей дошкольного возраста, у пациентов с неблагополучием преморбидного состояния: протозойная инвазия, дисбактериоз кишечника, вторичный иммунодефицит и др. [2, 1]. Смена клинической доминанты, наблюдающаяся при рецидивирующем течении иерсиниоза, появление внекишечных признаков данной инфекции (узловатой эритемы, лимфаденита, реактивного артрита, увеита и др.) отвлекают мысль педиатра от правильного диагноза. Все это в совокупности и определяет позднюю диагностику и неадекватность лечения иерсиниоза у детей [5].

Материал и методы обследования. В комплекс обследования включались оценка клинико-анамнестических данных, анализы клинического минимума, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия с проведением хелпил-теста и дыхательные пробы (хелик-тест), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными и иерсиниозными диагностикумами, полимеразная цепная реакция (ПЦР) кала на ДНК иерсиний. По показаниям проводилось исследование крови, иммуноферментный анализ (ИФА), на антитела к вирусам герпеса (HV 1-го, 2-го типов, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ)) и ПЦР на маркеры ДНК к вирусам семейства герпеса в двух биосубстратах (секрет из носоглотки и кровь). Исследование крови на инвазию лямблий проводилось методом формалин-эфирного обогащения. У больных с длительной персистенцией возбудителей оценивались показатели микробиоценоза кишечника.

Под наблюдением в условиях дневного стационара находилось 83 пациента в возрасте от 3 до 11 лет с рецидивирующим течением иерсиниозной инфекции. У 46 детей (из 83) возникновению иерсиниоза предшествовал хронический гастродуоденит (ХГД), у 17 — хронический гастрит (ХГ), у 15 — пищевая аллергия и у 14 — протозойная инвазия.

Результаты. При клинико-эндо­скопическом обследовании у 34 (из 46) детей с ХГД был поверхностный тип изменений СОЖ (74%) и у 12 — нодулярный или эрозивный тип (26%). У детей с ХГ у 14 (из 17) были поверхностные изменения слизистой (82,4%) и у 3 детей — эрозивный тип (17,6%).

Диспептические расстройства у больных при рецидиве иерсиниозной инфекции характеризовались упорной тошнотой, появлением повторных приступов рвоты, снижением аппетита, неустойчивым характером стула с примесью в нем слизи. В копрограмме определялись признаки илеоцекального синдрома, слизь, лейкоциты от 5 до 15 в поле зрения.

На основании анамнестических сведений, где в недалеком прошлом были указания на острое начало заболевания с повышением температуры, выраженного энтерального синдрома и характерной кишечной симптоматики, свойственной рецидиву болезни, — упорные абдоминальные боли, боль при пальпации илеоцекальной зоны, положительные симптомы Падалки, Образцова, увеличение мезентериальных узлов, устанавливался диагноз терминального илеита и мезаденита иерсиниозной этиологии. Однако, несмотря на выраженность вышеперечисленных симптомов, диагноз илеита и мезаденита у больных до поступления в стационар не был установлен ни у одного больного. Не было придано диагностического значения и внекишечным проявлениям болезни. У 32 детей в анамнезе отмечалось пластинчатое шелушение кожи на кистях и стопах, у 17 детей были проявления узловатой эритемы, у 20 детей были лимфоаденопатии, из них у 7 пациентов было оперативное пособие по поводу лимфаденита, упорные артралгии и артриты были у 23 детей, увеиты — у 5 больных.

Проведенная диагностика инфекции Helicobacter pylory (НP) у больных с заболеваниями желудка показала НP(+)-ассоциации у 35 из 46 больных ХГД и у 12 из 17 пациентов ХГ, что составило 76% и 70% соответственно. НP-негативных пациентов с ХГД было 11 и с ХГ — 5 больных. Лямблиозная инвазия при рецидивирующих формах иерсиниоза была обнаружена у 30 детей (из 83), что составило 36,1%.

У детей с заболеваниями желудка (ХГД и ХГ) при рецидиве иерсиниозной инфекции чаще всего обнаруживались ассоциации иерсиний с хеликобактерами и лямблиями — у 28 детей из 63 (44,4%).

В связи с указанием в анамнезе наблюдаемых детей на часто переносимые респираторные заболевания, сопровождающиеся высокой лихорадкой, ангинами, лимфоаденопатиями или повторными герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках, им назначалось вирусологическое тестирование с целью выявления возможного персистирования у них вирусных инфекций [3, 8]. Известно, что вирусы обладают иммунодепрессивным действием, могут вызывать иммунопатологические реакции, тем самым способствуя у ослабленных детей персистенции в их организме бактериальных возбудителей.

У детей с заболеваниями желудка при рецидиве иерсиниозной инфекции методом ИФА сыворотки крови и ПЦР-тестами с двумя биосубстратами (секрет из носоглотки и кровь) обнаруживались микст-формы персистенции иерсиний с вирусами семейства герпеса в различных сочетаниях у 24 детей из 63, что составило 38,1%. Ассоциации иерсиний с ВЭБ-инфекцией наблюдались у 12 детей, иерсиний с ВЭБ и HV 1-го, 2-го типов — у 9 детей и иерсинии с ВЭБ, HV 1-го типа и ЦМВ — у 3 детей. Значительно реже обнаруживались ассоциации иерсиний с моновирусами: иерсинии с HV 1-го типа были у 3 детей (4,7%).

Таким образом, выявление ассоциативных форм возбудителей при рецидивирующем течении иерсиниоза вносит смысл в понимание измененной иммунологической реактивности детей и диктует необходимость патогенетического лечения пациентов с учетом приоритета патогенетических нарушений в организме.

При двойном и тройном инфицировании пациентов (иерсинии, герпесвирусы, НP-инвазия) антибактериальная и антивирусная терапия должна предшествовать назначению эрадикационных схем [8]. Выбор антибиотиков должен быть дифференцированным, с высокой чувствительностью к ним иерсиний (Гентамицин, Амикацин, Аугментин, Левомицетин), длительность курса не менее 2 недель. В связи с длительным пребыванием бактерий в макрофагах и незавершенностью в них фагоцитоза корригирующая пробиотическая поддержка и нормализация дисметаболических нарушений должна быть пролонгированной с учетом длительности жизненного цикла макрофагов.

В восстановительный период болезни при диспансерном наблюдении за больными необходимо уделять максимальное внимание режиму жизни детей, функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии (Эссенциале форте H, Элькар, Кудесан, Магне В6, Лецитин) с обязательным продолжением биокоррекционной поддержки (Примадофилус Джуниор, Примадофилус Детский и др.). Показано также применение натуропатических препаратов.

Приведем клинические иллюстрации.

Анамнез болезни. Заболел в летние месяцы на выезде на отдых в Крым, появилась лихорадка до 40 °С, держалась 5 дней одновременно с дисфункцией кишечника, стул был жидкий, 4–5 раз в день. Был на госпитализации в г. Симферополь, получил в больнице капельное введение глюкозосолевых растворов и Амоксиклав в течение 5 дней. Состояние улучшилось, выписан на 6?й день болезни. Прием препаратов был прекращен. После возвращения домой стали возникать боли в животе, стул был неустойчивый. В сентябре в школе по контакту с гепатитом было выявлено увеличение АСТ и АЛТ до 300 ед. Маркеры гепатита оказались отрицательными. Повышенные уровни трансаминаз и увеличение печени в размерах по данным УЗИ объясняли стеатогепатитом, так как у пациента была избыточная масса тела (ИМТ — 25). Назначались гепатопротекторные препараты, но положительного эффекта не было.

Анамнез жизни. От первой беременности, первых родов. Беременность и роды протекали нормально. Родился доношенным, масса тела 3750 г/52 см. Выписан из роддома на 5-й день жизни. Грудное вскармливание с рождения до 10 месяцев жизни. Прикормы вводились по возрасту, адаптация к ним была хорошая. Весовые прибавки были избыточные, в 1 год — масса 11 800 г, длина 77 см. В дошкольном возрасте респираторными заболеваниями болел редко, перенес ветряную оспу в 4 года и в 5 лет — острый бронхит. Избыточная масса тела с рождения, индекс массы тела (ИМТ) в 10 лет — 25.

В анализе крови — лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, СОЭ — 18 мм/час. Анализ мочи без патологии. В копрограмме — полуоформленный стул, синдром нарушенного желчеотделения, энтеральный синдром. В биохимическом анализе крови — диспротеинемия, синдром цитолиза и холестаза.

Таким образом, анамнестически и клинико-лабораторно у пациента выявлен терминальный илеит и мезаденит, иерсиниозной этиологии. Реактивный гепатит. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с НP-инфекцией и ВЭБ, эрозивный тип. Сопутствующие заболевания: дискинезия желчевыводящих путей (на почве деформации желчного пузыря). Избыточная масса тела. Дисбактериоз кишечника.

Больному назначено лечебное питание (стол 1), комплекс витаминов (Алфавит), Галстена, Эссенциале форте H и Хилак форте. Антибактериальная терапия терминального илеита, мезаденита проводилась гентамицином в течение 7 дней и Аугментином 8 дней. Антивирусное лечение проводилось препаратом Реаферон-ЕС-Липинт в течение 4 недель. В программу эрадикационной терапии включались омепразол, Флемоксин Солютаб и Макмирор в сочетании с Циклофероном внутрь по прерывистой схеме. Через 1 месяц от начала антибактериальной и гепатопротекторной терапии уровень АЛТ и АСТ нормализовался. ПЦР кала на маркеры ДНК иерсиний была негативной. Контрольная ФГДС, выполненная через 1,5 месяца после эрадикационной схемы лечения, выявила поверхностные изменения СОЖ в антруме, эрозии не обнаруживались, хелпил-тест отрицательный. Вирусологическое тестирование через 3 месяца от начала антивирусной терапии не выявило маркеров ДНК ВЭБ в секрете из носоглотки, в ИФА крови — обнаружены IgGNA.

Последующее наблюдение за пациентом в течение полугода — стойкая ремиссия.

Анамнез жизни. Пренатальный анамнез благополучный, вес при рождении — 3560 г, рост 52 см. Грудное вскармливание до одного года, прикормы введены с 6 месяцев. Физическое развитие по возрасту, с 3 лет посещает детский сад. Простудные заболевания редкие.

Данные обследования: анализ крови от 07.06.11 — гемоглобин 123 г/л, эритроциты — 4,3 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,0 × 10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 34%, лимфоциты — 61%, моноциты — 3%, СОЭ — 16 мм/час. Анализ мочи без особенностей. Копрограмма — признаки нарушения полостного пищеварения, слизь (+), лейкоциты — 5–6 в поле зрения, единичные лямблии, яйца глистов не обнаружены. УЗИ брюшной полости: печень — обычной эхогенности, увеличение размеров правой доли печени, перегиб в области шейки желчного пузыря, поджелудочная железа и селезенка — без особенностей. Биохимия крови: общий белок — 69,8 г/л, альбумины — 59,7%, альбумины/глобулины — 1,4, альфа1-глобулины — 4%, альфа2-глобулины — 14,2%, бета-глобулины — 12,8%, гамма-глобулины — 13,8%, глюкоза — 4,1 ммоль/л, сывороточное железо — 14,2 мкмоль/л, билирубин — 10 мкмоль/л.

Лечение проводилось диетой (стол 4), левомицетин внутримышечно, Эссенциале форте H, сорбент — Энтеросгель, пробиотик — Бифидум БАГ 791.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатит

Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. В настоящее время распространенность хронического панкреатита, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3-0,4%, при этом за последние 40 лет заболеваемость выросла примерно в два раза, что связывают с тем, что население стало употреблять больше алкогольных напитков, а также с воздействием вредных факторов окружающей среды (см. диаграмму 1).

В патогенезе хронического панкреатита важную роль играют несколько факторов. Одним из основных является обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка

в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим фактором, влияющим на патогенез алкогольного панкреатита, является изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.

Разрушение экзокринной части поджелудочной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают проявления недостаточности липазы в виде нарушения всасывания жиров, жирорастворимых витаминов: A, D, E и K, что нечасто проявляется поражением костей, расстройствами свертывания крови. У 10–30% больных хроническим панкреатитом развивается сахарный диабет, обычно на поздних стадиях заболевания, нарушение толерантности в глюкозе наблюдается гораздо чаще. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недостаточное питание или злоупотребление алкоголем. Кетоацидоз развивается редко, что связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.

Приступ хронического панкреатита проявляется иррадиирующими в спину болями в верхней половине живота, развивающимися после приема пищи, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней. Нередко наблюдается тошнота, рвота, у 30–52% пациентов — снижение веса, у 16–33% — желтуха. Преходящая желтуха возникает вследствие отека железы при обострениях хронического панкреатита, постоянная — связана с обструкцией общего желчного протока вследствие фиброза головки поджелудочной железы. При разрывах протоков поджелудочной железы, на месте предыдущего некроза ткани происходит скопление секрета, что приводит к формированию псевдокист. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота. При длительном течении заболевания, при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции (полифекалия, жирный стул, похудание).

В течении хронического панкреатита можно выделить несколько стадий (Lankisch P.G., Moessner Y.), умение различать которые важно для правильного подбора терапии. Так, на первой стадии заболевания клиническая симптоматика отсутствует: в этот период характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ выявляются лишь при случайном обследовании.

На второй стадии возникают начальные проявления, характеризующиеся частыми эпизодами обострения ХП (которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит). Заболевание видоизменяется от повторных приступов боли в животе до постоянных умеренных болей и похудания. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Вторая стадия обычно продолжается на протяжении четырех—семи лет. Иногда заболевание быстро прогрессирует, развивается атрофия ПЖ, и нарушается функция органа.

У больных на третьей стадии постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная боль. Пациенты могут стать зависимыми от анальгетиков, значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Появляются признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.

Особенность панкреатита на четвертой стадии — это атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточности, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания, могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и аденокарцинома поджелудочной железы.

Терапия панкреатита проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.

Лечение приступа хронического панкреатита, а также острого панкреатита проводиться по аналогичной схеме. Обязательные компоненты терапии: внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов, голодная диета (полное голодание до двух дней) и анальгезия (например, меперидин). Рекомендуется введение свежезамороженной плазмы или альбумина. Диуретики не показаны большинству больных: олигурия разрешается при исчезновении гиповолемии и нормализации перфузии почек. Для облегчения рвоты, купирования пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшения стимуляции поджелудочной железы может быть использована аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Коагулопатия, возникающая при панкреатите, обычно требует назначения гепарина, свежей плазмы. В последние годы при остром панкреатите показана эффективность антагониста тромбоцит-активирующего фактора лексипафанта (60–100 мг/сут), однако его действие при хроническом панкреатите еще нуждается в уточнении.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов (например, апротинина, габексата) является спорным. Исследования показывают, что при остром панкреатите не наблюдается дефицита ингибиторов протеаз, кроме того, проведенные клинические исследования не выявили преимуществ этих препаратов по сравнению с плацебо. Однако существуют данные, что габексат, низкомолекулярный ингибитор трипсина, эффективно используется для профилактики развития острого панкреатита, связанного с ЭРХПГ.

Ингибиторы секреции поджелудочной железы: глюкагон, соматостатин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, вазопрессин, изопреналин, также было предложено применять для лечения острого панкреатита, однако их эффективность к настоящему времени не получила достаточного подтверждения. Препараты пищеварительных ферментов можно использовать для лечения как в разгар заболевания с целью подавления панкреатической секреции, так и в период выздоровления, когда пациент снова получает возможность принимать пищу орально.

При билиарном обструктивном панкреатите должна быть проведена своевременная эндоскопическая декомпрессия желчных путей. Выполняется папиллосфинктеротомия, дилатация или стентирование панкреатического протока. Хирургическое лечение обструктивного панкреатита, безусловно, является основным методом, в то же время целесообразность проведения вмешательства в первые сутки после развития тяжелого приступа должна быть признана спорной. После стихания остроты воспаления целесообразно проведение холецистэктомии.

Схему длительной терапии при хроническом панкреатите можно разделить на две основные части, в соответствии с ведущими клиническими синдромами (см. диаграмму 2).

Купирование хронического болевого синдрома у больных панкреатитом — крайне сложная задача. В первую очередь необходимо быть уверенным в отсутствии у больного осложнений, которые могут быть скорректированы хирургическим путем (таких, как псевдокисты, внутрипротоковая обструкция или компрессия соседних органов). Некоторое значение для снижения выраженности боли имеет питание — требуется проведение терапии витаминами, препаратами кальция при развитии мальдигестии. Принципиальное значение имеет прекращение приема алкоголя, что достоверно повышает выживаемость больных с тяжелым панкреатитом. Показаны анальгетики: парацетамол или нестероидные противовоспалительные препараты, трамадол. Современные исследования выявили, что при хроническом панкреатите эффективны лишь высокие дозы анальгетических препаратов: так, трамадол необходимо назначать по 800 мг/сут и выше, что в два раза превышает максимальную дозу. В западных странах гастроэнтерологи нередко используют наркотические препараты, что создает проблему развития зависимости у 10—30% больных. Большое значение имеет одновременное назначение вспомогательных препаратов, таких, как антидепрессанты, которые могут оказывать прямое противоболевое действие, способствуют купированию сопутствующей депрессии, а также потенцируют действие анальгетиков. Спазмолитики и холиноблокаторы нормализуют отток желчи и панкреатического сока (что снижает интрапанкреатическое давление) и являются необходимым компонентом терапии.

Часто ненаркотические анальгетики оказываются неэффективны, и встает вопрос о назначении опиатов, вплоть до морфина. Больному предписывается диета с ограничением жира и белка, прием антацидов (для уменьшения стимуляции поджелудочной железы).

Боль могут облегчить большие дозы панкреатических ферментов. Попадание ферментов поджелудочной железы (прежде всего — трипсина) в двенадцатиперстную кишку по механизму отрицательной обратной связи вызывает снижение панкреатической секреции, снижение внутрипротокового давления и уменьшает боль. Традиционно для этой цели использовались порошок или таблетированные препараты панкреатина.

Если болевой синдром резистентен к терапии, при расширении главного протока более 8 мм, у 70–80% пациентов облегчение может принести латеральная панкреатоеюностомия. В случаях, когда панкреатический проток не расширен, показано проведение дистальной панкреатэктомии (при преимущественном поражении хвоста железы) или операция Уиппла (Whipple) (при поражении в основном головки железы). Альтернативой операции является чрезкожная денервация солнечного сплетения введением алкоголя, однако эффект этой процедуры сохраняется лишь в течение нескольких месяцев. Весьма перспективно эндоскопическое лечение под контролем эндоскопического УЗИ (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения).

Показаниями для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности являются исключительно клинические показатели: похудание, стеаторея, метеоризм. Классическая рекомендация, предусматривающая определение содержания жира в кале перед назначением лечения, в настоящее время потеряла свое значение из-за трудоемкости и низкой чувствительности данного метода. Для купирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности используют различные препараты экстрактов поджелудочной железы (см. таблицу 1).

При выборе препарата для заместительной терапии следует учитывать следующие показатели:

  • высокое содержание липазы в препарате — дозировка должна быть достаточно удобной для приема до 30 тыс. ед. липазы на один прием пищи;
  • наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком;
  • маленький размер гранул или микротаблеток, наполняющих капсулы (одновременно с пищей эвакуация препарата из желудка происходит лишь в том случае, если размер его частиц не превышает 2 мм);
  • быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки.

Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов; так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению щелочной среды в двенадцатиперстной кишке. Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Вторая проблема заключается в том, что в кислой среде происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что делает его малодоступным для расщепления липазой. Поэтому эффективность ферментной терапии (см. рисунок 1) может быть повышена благодаря одновременному назначению антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторы, омепразол), но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Возможно использование препаратов, содержащих протеолитические ферменты растительного происхождения, которые сохраняют активность в гораздо более кислой среде, чем животные.

Значительное снижение качества жизни больного панкреатитом связано с такой проблемой, о которой обычно забывают, как стойкое вздутие живота. Нередко вздутие не купируется даже при приведении заместительной терапии высокими дозами ферментов. В этом случае к проводимой терапии необходимо добавить адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества.

Разовая доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20–40 тыс. ед. липазы. Обычно пациенту назначают две—четыре капсулы препарата (по 20—25 тыс. ед. липазы) при основных приемах пищи и по одной-две капсуле (по 8—10 тыс. ед. липазы) или таблетки панкреатина при употреблении небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка веса, нормализация стула (менее трех раз в день), снижение вздутия живота.

Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и с неадекватным назначением терапии больному (см. рисунок 2).

  • Неадекватная доза препарата (нередко для снижения стоимости курса лечения назначают более низкую дозу препарата).
  • Несоблюдение больным схемы терапии, снижение кратности приема.
  • Прием в неправильное время: до или после еды.
  • Стеаторея внепанкреатического происхождения (такие, как целиакия, лямблиоз и др.).
  • Нарушения моторики кишечника, в частности, у больных сахарным диабетом или после ваготомии.
  • Неверный выбор схемы лечения:
    • назначение обычных ферментов (не имеющих кислотозащитной оболочки) без ингибиторов желудочной секреции;
    • использование препаратов, которые из-за больших размеров гранул поступают в двенадцатиперстную кишку неодновременно с пищей.

    Побочные эффекты ферментной терапии (см. рисунок 3) обычно не носят тяжелого характера, наиболее известный опасный побочный эффект — развитие фиброзирующей колопатии — возникает при длительном приеме очень высоких доз ферментов в виде микротаблеток: более 50 тыс. ед. липолитической активности на 1 кг веса тела в сутки.

    • Болезненные ощущения в ротовой полости.
    • Раздражение кожи в перианальной области.
    • Дискомфорт в животе.
    • Гиперурикемия.
    • Аллергические реакции на свиной белок (в том числе у родственников больных c экзокринной панкреатической недостаточностью и медицинского персонала).
    • Нарушение всасывания фолиевой кислоты (образование комплексов).
    • Фиброз терминальной части подвздошной кишки и правых отделов ободочной кишки.

    Таким образом, терапия хронического панкреатита должна проводиться дифференцированно, в зависимости от ведущего клинического синдрома и стадии заболевания. Заболевание, которое удается обнаружить на первой стадии, как правило, не требует медикаментозной коррекции, в этом случае обычно достаточно изменения образа жизни и диетотерапии. Лечение ХП на второй стадии включает назначение таблетированного панкреатина, антисекреторных препаратов и спазмолитиков. Третья стадия обычно требует использования всего арсенала средств, которые имеются у врача для купирования панкреатической боли: микрогранулы панкреатина, антисекреторные препараты, октреотид, спазмолитики, мощные анальгетики, психотропные препараты. На последней, четвертой, стадии лечение основывается, прежде всего, на использовании микрогранул панкреатина в высокой дозе с целью проведения заместительной терапии.

    По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

    А. В. Охлобыстин, кандидат медицинских наук
    Э. Р. Буклис, кандидат медицинских наук
    ММА им. И. М. Сеченова, Москва

    Развитие панкреатита не зависит от возраста, но напрямую связано с образом жизни. Отчасти по этой причине недавно не стало известного шведского диджея и музыкального продюсера Авичи. Парень ушел из жизни в 28 лет. О том, как отличить заболевание от других и с помощью чего бороться с ним, рассказывает врач-гастроэнтеролог и диетолог Лилия Косникович.


    Что такое хронический панкреатит, и как разобраться в симптомах

    — Хронический панкреатит — воспалительное заболевание поджелудочной железы. Со временем оно может приводить к повреждению структуры органа по типу фиброза — замещения нефункционирующей тканью. Иногда также образовываются микрокамни в протоках, кальцинаты и кисты в железе. Недуг характеризуется наличием болевого синдрома и постепенным развитием ферментативной недостаточности.

    По словам врача, болеют, в основном, мужчины от 30-40 лет. В нашей стране панкреатит напрямую связан с употреблением алкоголя.

    Многие пациенты сегодня прежде, чем обратиться к врачу, читают информацию в интернете. Они думают, что панкреатит проявляется эпигастральной опоясывающей болью (боль вверху живота). Если дискомфорт носит другой характер, значит, и болезнь иная.

    — Это не всегда так. Основные клинические проявления зависят от фазы, в которой находится болезнь. Первый этап развития заболевания (условно первые 5 лет течения болезни) характеризуется отсутствием боли. Здесь речь может идти о расстройствах пищеварения — диспепсии. Она проявляется вздутием живота, отрыжкой, тяжестью в верхних отделах живота. Часто первые симптомы хронического панкреатита тяжело отличить от функциональной диспепсии — одного из самых частых функциональных заболеваний желудка. Оно возникает из-за повышения кислотности в организме и нарушения сокращения пищеварительного органа. Подобные недуги могут быть проявлениями психосоматики и возникать на фоне депрессии, тревожных расстройств.

    О стадиях панкреатита

    Панкреатит развивается постепенно. На первой стадии у человека может наблюдаться снижение аппетита, тошнота, отрыжка, вздутие живота… Это так называемые доклинические проявления. Желательно обратиться к врачу уже на этом этапе. Первая фаза хронического панкреатита плохо диагностируется. На ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии изменения структуры органа еще не видны. Вот почему поставить диагноз вначале сложно. Однако при раннем течении болезни ее легче лечить и можно избежать осложнений.


    Вторая фаза характеризуется клиническими проявлениями (у 5% населения эта стадия может быть безболезненной). Распространенность боли зависит от локализации воспалительного процесса (головка, тело или хвост органа). Боли могут быть только в верху живота (в эпигастральной области), распространяться по всей верхней половине живота и иметь опоясывающий характер. Важно понимать: просто так сильнейший дискомфорт не возникает. Не бывает, что сегодня ничего нет, а завтра есть. Болезнь прогрессирует постепенно и не заметить ее нельзя.

    Врач объясняет, что в Беларуси около 90% случаев панкреатита связаны с чрезмерным употреблением алкоголя. Остальные 10% — это наследственные факторы и наличие желчекаменной болезни. Ожирение редко становится причиной развития хронического воспаления в поджелудочной железе.

    Затем наступает третья фаза, которая характеризуется наличием ферментативной недостаточности поджелудочной железы и проявляется диареей.

    Как предотвратить заболевание

    К факторам риска в развитии хронического панкреатита относятся также: генетическая предрасположенность к воспалительным процессам поджелудочной железы, курение, злоупотребление алкоголем.

    — Поэтому, чтобы быть здоровым, нужно ограничить употребление алкоголя и отказаться от курения. Из-за того, что панкреатит может развиться вследствие наличия желчекаменной болезни, пациентам часто удаляют желчный вместе с камнями. Это делается в профилактических целях, чтобы не допустить развитие панкреатита.

    О правильной диагностике

    — Диагностика имеет большое значение. В мире сегодня проводится исследование панкреагенной ферментативной недостаточности. Для этого проверяется анализ кала на эластазу. Этот фермент выделяется поджелудочной железой и участвует в переваривании пищи. У нас такие исследования пока не проводятся.

    Для выявления структурных изменений в железе я рекомендую пациентам не только УЗИ органов брюшной полости, но и магнитно-резонансную томографию поджелудочной железы. Важно также максимальное сотрудничество с врачом, оценка всех клинических проявлений и обследований.

    Если случился приступ острого панкреатита, что делать?

    Врач объясняет: если случился приступ боли в верхних отделах живота, первым делом нужно принять спазмолитик (2 таблетки но-шпы). Если не помогает, вызывать скорую помощь и далее действовать по рекомендации доктора.


    — Именно врач решит, какие анализы необходимо сдать. Как правило, это общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови на ферменты поджелудочной железы. Доктор изучит результаты и отличит острый панкреатит от язвы двенадцатиперстной кишки или функциональной диспепсии, назначит грамотное лечение.

    Читайте также: