Влияние инфекций на под

Обновлено: 22.04.2024

Инфекция в акушерстве и гинекологии занимает особое место. Увеличение числа больных инфекциями, передающимися половым путем (ИППП), влияние инфекции на репродуктивную функцию определяют не только медицинское, но и социальное значение заболеваний. Проблема инфекции объясняется сменой возбудителей и изменением реакции макроорганизма. Общеизвестна роль антибиотиков в формировании устойчивых штаммов микроорганизмов и развитии резистентности к лечению. Хроническая инфекция в гинекологии — эндометрит, сальпингит рассматриваются как аутоиммунный процесс, индуцированный инфекцией, но протекающий как самоподдерживающаяся реакция.

Среди ИППП в настоящее время хламидиоз является наиболее распространенным заболеванием. Хламидийная инфекция у женщин связана с серьезными нарушениями репродуктивной функции и инфекционными осложнениями, в виде воспалительных заболеваний органов малого таза, трубного бесплодия и внематочной беременности. Следует отметить, что у 70% женщин с хламидийным воспалением шейки матки наблюдается либо стертая клиническая картина, либо бессимптомное течение инфекции. Хламидии влияют на внутриутробное развитие плода, исход родов и течение послеродового периода. Дети, рожденные от матерей, страдающих урогенитальным хламидиозом, в 40–60% имеют клинические проявления хламидийной инфекции.

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, обладающими тропностью к цилиндрическому эпителию. Однако они могут поражать и многослойный плоский эпителий, моноциты. Хламидии могут быть обнаружены в очагах поражения прямой и даже сигмовидной кишки. Кроме того, в последнее время у больных урогенитальными инфекциями выявлены закономерные нарушения кишечного биоценоза.

Жизненный цикл хламидий представлен двумя клеточными формами: высокоинфекционными, не проявляющими метаболической активности элементарными тельцами и репродуктивными внутриклеточными ретикулярными тельцами. Каждый цикл размножения хламидий длится 48–72 часа. Следует отметить, что лечение антибиотиками эффективно только во время репродуктивной фазы хламидийной инфекции, т. е. на стадии ретикулярных телец. В случае воздействия неадекватных доз антибиотиков хламидии могут трансформироваться в L-формы, обладающие очень слабой способностью к антигенному раздражению иммунокомпетентных клеток, и могут длительно находиться внутри клеток. При делении клетки они передаются дочерним клеткам. Это приводит к длительной персистенции возбудителя и хроническому течению процесса. L-формы хламидий не чувствительны к действию антибиотиков.

Источником инфекции при урогенитальном хламидиозе является человек, болеющий острой или хронической формой болезни с манифестным или бессимптомным течением процесса. Основной путь передачи инфекции — половой, контактно-бытовой (редко), вертикальный. При локализации воспалительного процесса в области шейки матки — заражение плода происходит в родах. При поражении труб, эндометрия, децидуальной оболочки, хориона и плодных оболочек — внутриутробно в результате аспирации или заглатывания плодом инфицированных околоплодных вод и попадания возбудителя на слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы, уретры, вульвы. Частота инфицирования беременных колеблется от 10% до 40%, а при осложненном гинекологическом анамнезе (сальпингоофорит, бесплодие, невынашивание) до 63%.

Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП, хламидии часто встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как гонококки, трихомонады, микоплазмы, уреаплазмы и др.

Наряду с острой инфекцией возможно развитие хронического заболевания хламидиозом. При этом хламидии поглощаются периферическими фагоцитами. Моноциты оседают длительно в тканях, превращаясь в тканевые макрофаги, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором. Тип развития заболевания зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вирулентности инфекционного агента и многих других причин. Осложнения урогенитального хламидиоза чаще всего сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции, в частности, с угнетением уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов, снижением уровня интерферонного статуса больного.

Клинические проявления урогенитального хламидиоза достаточно широки: от выраженных воспалительных явлений до бессимптомного носительства, при котором вообще неуместно говорить о клинических проявлениях. Выделяют заболевания нижнего отдела урогенитального тракта (эндоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит) и восходящую инфекцию (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).

Первичные кольпиты при хламидийной инфекции встречаются редко, но возможно их развитие при патологической гормональной активности, в частности, у девочек, беременных и женщин постменопаузального периода. Наиболее частым проявлением урогенитального хламидиоза у женщин является цервицит с необильными слизисто-гнойными выделениями, появлением воспалительного ореола вокруг цервикального зева с образованием фолликулов (фолликулярный цервицит) и легкой ранимостью в этой области. Выделения из цервикального канала мацерируют многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки матки, вызывая его частичную десквамацию. Шейка матки становится отечной, образуется так называемая гипертрофическая эктопия шейки матки.

Уретриты встречаются у женщин значительно реже, чем у мужчин, и в силу анатомических особенностей сопровождаются менее выраженной симптоматикой, в том числе и незначительным лейкоцитозом при бактериоскопии. Взятие материала из уретры в дополнение к мазкам из цервикального канала при установлении этиологии процесса позволяет увеличить вероятность выявления хламидий. Распространению хламидий из очагов, расположенных в нижних отделах урогенитального тракта, способствуют искусственное прерывание беременности и другие операции.

Восходящая хламидийная инфекция чаще всего распространяется каналикулярно, т. е. через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости, возможны лимфогенный и гематогенный пути, через зараженные сперматозоиды.

При заболевании женщин хламидиозом, в ранние сроки беременности могут сформироваться инфекционные эмбриопатии, которые проявляются врожденными пороками развития плода, первичной плацентарной недостаточностью, что нередко заканчивается самопроизвольным выкидышем, неразвивающейся беременностью. Для более поздних сроков беременности, осложненной хламидиозом, характерна угроза прерывания, развитие вторичной плацентарной недостаточности, нарушения продукции околоплодных вод, преждевременные роды. Трансплацентарное инфицирование плодов подтверждается и морфологическим исследованием умерших новорожденных, при котором было установлено поражение хламидиями мозговых оболочек, сосудистых сплетений головного мозга и легких. При гематогенном заражении у плода возникают комплексные патологические изменения в виде отечно-геморрагического синдрома, кровоизлияний в желудочки мозга, пневмопатии, печеночно-почечной и надпочечниковой недостаточности, которые могут быть непосредственной причиной внутриутробной или ранней постнатальной гибели плода.

В большинстве случаев инфекционный процесс ограничивается поражением последа с развитием компенсаторно-приспособительных реакций в нем. Далее по мере прогрессирования инфекционного процесса барьерная функция плаценты нарушается, что ведет к развитию плацентарной недостаточности. Уменьшение диффузии питательных веществ неизбежно приводит к хронической гипоксии и гипотрофии плода, которая является основной формой проявления антенатальной хламидийной инфекции в акушерской клинике.

Цервикальная хламидийная инфекция способствует преждевременным родам или преждевременному разрыву плодных оболочек. Значительное влияние оказывает и заражение околоплодных вод хламидиями. Аспирация или заглатывание инфицированных околоплодных вод ведет к инфицированию легких, пищеварительного тракта плода с развитием инфекционного процесса еще до рождения ребенка. Эти данные подтверждают возможность инфицирования плода при интактных оболочках, например, при рождении ребенка путем операции кесарева сечения. Заражение детей хламидиозом происходит и при контакте с инфицированными родовыми путями.

Таким образом, последствия хламидиоза проявляются в виде хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, шейки матки, патологии беременности с возможным инфицированием плода. Внутриклеточное паразитирование хламидий обуславливает применение антибиотиков, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках и блокировать внутриклеточный синтез белка. Данные свойства среди антибиотиков в наибольшей степени отмечаются у макролидов. Длительное время основными средствами в лечении хламидиоза являлись препараты тетрациклинового ряда. Однако они требуют довольно длительного приема, что повышает риск появления тяжких побочных явлений.

В современных условиях лечения хламидийной инфекции американские и европейские рекомендации сводятся к назначению следующих препаратов:

При этом в группу альтернативных препаратов рекомендованы:

Во время беременности перечень препаратов ограничен. Единственным антибиотиком, который нашел широкое применение для лечения урогенитального хламидиоза во время беременности, был эритромицин. Согласно многолетнему опыту эритромицин является доступным, достаточно эффективным и, с точки зрения перинатологии, безопасным препаратом. Но низкий индекс плацентарной проницаемости, а также противопоказание приема в первом триместре беременности являются существенным недостатком при использовании его для лечения внутриутробной инфекции.

Поэтому современными схемами по лечению инфекций, передающихся половым путем (Американские рекомендации, CDC, 2006) являются рекомендуемые препараты:

Лечение восходящего урогенитального хламидиоза является более длительным, не менее 10–14 дней, желательно с определением чувствительности хламидий к антибиотикам в культуре клеток.

Перспективным препаратом группы макролидов является Сумамед (азитромицин). Сумамед — высокоэффективный препарат для лечения неосложненных и осложненных инфекций мочеполового тракта, вызванных хламидиями и уреаплазмами, который может применяться в качестве монотерапии и в составе комплексного лечения ИППП. Рекомендуемая схема применения препарата Сумамед при неосложненном урогенитальном хламидиозе 1 г однократно, при осложненном хламидийном цервиците/уретрите по 1 г 3 раза с интервалом в 7 дней.

При определении тактики лечения необходимо учитывать, что после приема антибиотиков пенициллинового ряда, дробных доз других антибиотиков, хламидии принимают L-форму и становятся нечувствительными к любому виду терапии.

Установление излеченности от урогенитального хламидиоза с учетом метода диагностики, культуральное исследование, проведенное ранее 10–14 дней после окончания антибиотикотерапии, может дать ложноположительные результаты из-за возможного сохранения нежизнеспособных микроорганизмов или их остатков. Обнаружение хламидий после указанных сроков контроля требует назначения повторного курса противохламидийной терапии препаратами других групп, который не должен превышать 7–10 дней. Лечение хронического (рецидивирующего) хламидиоза короткими курсами с перерывами более физиологично, чем длительный непрерывный прием антибиотиков, заметно угнетающий иммунную реактивность организма, способствующий развитию дисбактериоза, кандидоза и других осложнений.

При наличии дисбактериоза кишечника инфекционный процесс приобретает затяжное течение, что требует повторных курсов антибиотикотерапии и усугубляет дисбактериоз. Поэтому необходимо проводить коррекцию дисбиоза кишечника. Профилактика дисбактериоза кишечника проводится Бифидумбактерином, Лактобактерином и другими эубиотиками во время антибиотикотерапии и в течение 10 дней после ее окончания. Во время курса этиотропного лечения необходимо проводить местное воздействие в виде обработки влагалища дезинфицирующими средствами. После окончания приема антибиотиков целесообразно провести коррекцию состояния микробиоценоза влагалища.

Одновременно с антибиотикотерапией возможно применение энзимотерапии, адаптогенов (настойки элеутерококка, лимонника и женьшеня), поливитаминов, антигистаминных препаратов.

Несостоятельность иммунной системы может объясняться комплексом причин, среди которых — нарушения биоценоза кишечника и влагалища, хроническая инфекция мочевыводящих путей, анемия и др. С одной стороны, хроническая инфекция свидетельствует об ослаблении иммунной системы, с другой стороны — ряд неблагоприятных факторов ослабляют возможности иммунной системы.

Совершенно понятно, чтобы улучшить защитные возможности организма, следует уменьшить влияние стрессовых факторов, провести ликвидацию гиповитаминоза и лечение анемии (применение препарата Ферро-Фольгамма по 1 капсуле 3 раза в день 3–4 недели).

Профилактика хламидийной инфекции существенно не отличается от профилактики других заболеваний, передающихся половым путем. Это прежде всего полное и своевременное излечение больных, ликвидация инфекции у бессимптомных носителей возбудителя, выявление и качественное обследование половых партнеров, проведение профилактического лечения, использование презервативов, санитарное просвещение населения.

Обследованию должны подвергаться в первую очередь лица с высоким риском заражения инфекцией, передающейся половым путем. Это мужчины с гомо- и бисексуальным поведением, женщины с многочисленными половыми партнерами, перенесшие или имеющие различные гинекологические заболевания. Наибольший процент пациентов с урогенитальным хламидиозом отмечается среди молодых женщин. Однако бессимптомное носительство хламидий может достигать 50% как у мужчин, так и у женщин, поэтому особое значение приобретает обследование половых партнеров, даже при отсутствии у них клинических проявлений заболевания, с использованием серодиагностики, которая, в ряде случаев, позволяет определить начало болезни. В случаях подтвержденного заболевания необходимо проводить лечение партнеров по эпидпоказаниям. В сомнительных случаях, при невозможности поставить окончательный диагноз, все профилактические и лечебные мероприятия следует проводить в случае выявлении урогенитального хламидиоза.

Таким образом, тактика врача акушера-гинеколога, основанная на применении комплекса мероприятий по лечению и профилактике ИППП, позволяет снизить частоту осложнений и улучшить репродуктивную функцию у женщин.

Литература

Козлова В. И., Пухнер А. Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М., 1997, 500 с.

Инфекции, передающиеся половым путём (ИППП), несмотря на все меры, по данным ВОЗ занимают 2-е место среди причин утраты здоровья у женщин после последствий аборта и сложных родов. Более того, ИППП во всём мире входят в тройку наиболее распространённых причин заболеваемости. Это связано с высокой стойкостью инфекционных возбудителей к лекарствам.

Данные ВОЗ об осложнениях после ИППП для женщин

Статистика, приводимая Всемирной организацией здравоохранения, ужасает:

Какие последствия и осложнения оставляют после себя ИППП

Если не обратить внимания на симптомы и упустить момент, заболевание разовьётся и начнёт поражать внутренние органы. Ситуация усложняется тем, что подверженность представительниц прекрасного пола инфекциям, передающимся половым путём, в несколько раз выше, чем у мужчин. Даже при меньшем количестве партнёров и более упорядоченной половой жизни женщины чаще страдают от осложнений ИППП.

Это связано с анатомическими особенностями организма, ведь длина мочеиспускательного канала, через который инфекция проникает в организм, в 3-4 раза больше, чем у мужчин, а ширина женской уретры шире мужской на 50%. Это приводит к тому, что инфицирование происходит гораздо чаще.

Особенно последствия сказываются на состоянии органов детородной системы. Вирусы подрывают иммунитет, обостряются имеющиеся ранее хронические заболевания.

Вторая опасность ИППП заключается в том, что она протекает практически бессимптомно до того момента, пока по каким-либо причинам не ослабнет иммунитет. Такое происходит у женщин в период беременности, когда организм наиболее уязвим, либо при обострении хронического заболевания. Т.о. согласно сфере, которую затрагивают осложнения, последствия ИППП бывают:

Урогенитальные. У женщины больше всего страдают придатки, матка и яичники. Инфекции попадают на слизистую поверхность внутренних детородных органов и вызывают воспаление, последствием которого являются спайки (разрастание соединительной ткани, соединяющие стенки и близлежащие органы между собой), рубцы (ороговение слизистой поверхности). Изменяется месячный цикл, матка теряет способность к имплантации эмбриона, и наступает бесплодие.
Экстрагенитальные. Инфекция поражает хрящевую и костную ткань, слизистую поверхность глаз, носоглотки, лёгких, желудка, печени. Воспаление мозга чревато летальным исходом.
Патологии беременности. Скрытые инфекции на ранних сроках приводят к замершей беременности или выкидышу, на поздних сроках — к преждевременным родам или рождению малыша с патологиями развития.

Осложнения после перенесённой ИППП в зависимости от заболевания

Инфекции, передающиеся половым путём, делятся в зависимости от типа возбудителя на виды, каждый из которых имеет различные негативные последствия на организм.

Бактериальные ИППП

По распространённости они занимают первое место, ежегодно ими заражаются 500 тысяч человек.

Сифилис

Сифилис наносит удар прежде всего по слизистым тканям организма. Женщина наблюдает на половых губах ярко-розовые пятна, которые при осмотре врач обнаруживает во влагалище и на шейке матки. Если на этой стадии не остановить развитие заболевания, проявятся более серьёзные осложнения. Бактерия разрушает мелкие капилляры, затем переходит на кровеносные сосуды и лимфоузлы.

Наибольшую опасность инфекция представляет для будущего ребёнка. В 25% случаев у беременной случаются естественные выкидыши, а рождённый ребёнок будет страдать различными патологиями. Даже при лечении инфекции в 20% случаев малыши имеют врождённые аномалии развития, а у нелеченных женщин эта цифра достигает 89%.

У новорождённого спустя несколько дней появляется сифилитический насморк — кровянисто-гнойные выделения, затрудняющие дыхание. На ладонях и подошвах, а также на тельце появляются пузырьки с серозной жидкостью внутри. кожу поражает диффузная клеточная инфильтрация — утолщение кожи.

У новорождённого лицо неподвижное, как в маске, подошвы и ладони теряют свою эластичность. На внутренней поверхности щёк и нёбе наблюдаются язвочки. Сифилис поражает кости ребёнка. Кости черепа деформируются, нос заостряется. У новорождённого часто диагностируют цирроз печени, почки не могут нормально функционировать. Заболеванию сопутствует слепота и глухота малыша. В большинстве случаев такие дети умирают в возрасте до 1 года.

По степени развития сифилис бывает первичным, вторичным и третичным. Осложнениями первичного периода, который длится 1-3 года, является присоединение дополнительной инфекции — трихомониаза, кандидоза.

Осложнениями второй стадии сифилиса (он длится 5 лет) являются:

появление язв внутри полости рта, на дёснах;
алопеция — очаговое выпадение волос на голове и лице;
печень увеличивается и уплотняется, развивается желтуха;
паренхима почек разрушается, в моче выпадает белок и эритроциты;
снижается кислотность желудка, пища плохо переваривается;
страдают суставы, мучают ночные боли в конечностях.

Третичный период в наши дни встречается крайне редко, в основном среди лиц, ведущих аморальный образ жизни. Изменения этой стадии являются необратимыми. К ним относятся:

наступает глухота, атрофируется зрительный нерв;
расширение бронхов затрудняет дыхание;
СОЭ увеличивается, а свёртываемость крови замедляется;
из-за поражения костей нос становится седловидным, а затем хрящи полностью разрушаются;
поражается миокард, имеются проблемы с сердцем;
из-за поражения слизистой ткани поражается ЖКТ, пациентка значительно теряет в весе.

Осложнения со стороны ЦНМ наблюдаются на всех стадиях заболевания, потому что с момента проникновения в организм трепонема добирается до нервной системы за несколько дней. Всё начинается с головных болей, бессонницы, снижения мыслительной активности. Затем наблюдается неспособность контролировать физиологические потребности. В худшем случае диагностируется менингит, миненгомиелит, поражение черепных нервов.

Гонорея

Гонорея или триппер — второе по распространённости заболевание ИППП после хламидиоза. В 98% случаев инфекция передаётся половым путём, причём как генитальным, так и оральным или анальным.

Если вовремя начать лечение, то осложнения не возникнут. Возбудителями инфекции являются бактерии гонококки, которые при хронической форме заболевания распространяются на соседние органы. У женщин гонококки попадают в организм через влагалище, а затем инфекция переходит по восходящей на матку, придатки и яичники.

Осложнения гонореи у представительниц прекрасного пола начинаются с гонорейного вульвита. Обычно такие последствия выявляются у девушек моложе 20 лет, потому что преддверие влагалища у них не имеет плотного ороговевшего поверхностного слоя эпителиальных клеток. Вульва молодых девушек имеет рыхлый эпителиальный покров, наиболее благоприятный для жизнедеятельности гонококков. Однако главная неприятность состоит в том, что источник инфекции находится на шейке матки или в уретре.

У 20% женщин, больных гонореей, диагностируют поражение бартолиниевых желез, отвечающих за производство смазки, защищающей влагалище от микроорганизмов во время полового акта. Женщину мучают гнойные выделения с высоким содержанием лейкоцитов, указывающих на воспаление. Эти выделения провоцируют гонорейный вульвит, который может перерасти в вагинит или цервицит — гнойное поражение цервикального канала. Самое безобидное последствие этого заболевания — эрозия шейки матки.

Опасность гонореи заключается в том, что, в отличие от других возбудителей, гонококковая инфекция развивается вяло, без каких-либо острых проявлений (повышенной температуры, сильных болей и т.п.). Инфекция провоцирует развитие цистита — воспаления мочевого пузыря, а также переходит вверх на детородные органы (матку, придатки).

Если инфекция переходит на слизистые поверхности фаллопиевых труб, у женщины развивается сальпингоофорит. Этот воспалительный процесс завершается рубцеванием тканей придатков и яичников. Инфекция не проявляет себя слишком выражено, по симптомам неприятные ощущения схожи с лёгким сальпингитом (воспалением придатков), а выделения напоминают обычную молочницу. Однако гонорейный сальпингоофорит имеет гораздо более печальные последствия: в результате спаечного процесса в маточных трубах происходит полное перекрытие просвета трубы или образование гидросальпинкса — капсулы из слизистой ткани придатка, наполненной серозной жидкостью. Рубцы на внутренней поверхности фаллопиевой трубы ведут к потере перистальтики. Всё в совокупности делает невозможным оплодотворённой яйцеклетке достигнуть матки.

Структурные изменения в тканях яичника вызывают гормональную дисфункцию, яйцеклетка полноценно не развивается. Как итог — нормальной овуляции не происходит, а имеющаяся яйцеклетка недоразвита и не способна к оплодотворению.

Гонококковая инфекция чаще всего приводит к осложнениям в детородной сфере и является причиной бесплодия у женщин.

Трихомониаз

Это бактериальная инфекция, передающаяся половым путём, возбудителем которой является вагинальная трихомонада.

Женщины страдают недугом в 10 раз чаще мужчин из-за короткого мочеиспускательного канала, через который трихомонада проникает в организм. Трихомониаз поражает в первую очередь слизистые стенки влагалища, поэтому они теряют защитные функции, увеличивая возможность другим инфекциям проникать в организм. Заболевание наносит серьёзный удар по фертильной способности женщины. К осложнениям трихомониаза относятся:

воспаление фаллопиевых труб с последующим рубцеванием слизистых тканей и спаечными процессами;
воспаление матки, приводящее в ранним выкидышам;
преждевременные роды;
замедленное развитие плода, рождение недоношенного ребёнка;
подверженность другим инфекциям и вирусам (хламидиоз, ВПЧ);
развивается рак шейки матки.

Трихомониаз относится к скрытым инфекциям. Часто заболевание провоцируется снижением иммунитета во время беременности. Вот почему при планировании беременности скрининг на трихомонады является обязательным. Сам по себе возбудитель не может преодолеть барьер плацентарной оболочки, но в совокупности с другими инфекциями способен вызвать хориоамнионит — воспаление околоплодной оболочки.

Повреждение приводит к рождению малыша раньше положенного срока с маленьким весом. При прохождении новорожденного по родовым путям инфекция попадает на слизистые оболочки ребёнка, поражая глаза, слуховые каналы и пр. После родов заражённые трихомонадами женщины страдают эндометритом — воспалением слизистой поверхности матки.

Вирусные половые инфекции

Вирусные ИПППП лечатся гораздо сложнее бактериальных инфекций и имеют более серьёзные последствия и осложнения. Вирус проникает внутрь клетки, изменяя её ДНК. На сегодняшний день полностью устранить вирус невозможно, но при грамотном лечении удаётся купировать вызванное вирусом заболевание.

Вирус папилломы человека. Опасность заключается в том, что некоторые штаммы вируса являются онкогенными. В 99,9% случаев причиной рака шейки матки является ВПЧ. Не все разновидности вируса онкогенны. У 75% пациенток он исчезает самостоятельно безо всяких последствий. Среди остальных 25% женщин, у которых обнаруживается ВПЧ, 5% страдает выраженными изменениями на шейке матки (дисплазия), а у 20% развивается рак шейки матки.

Большую опасность представляют генитальные кондиломы, которые поражают не только наружные половые органы. Они покрывают слизистую поверхность уретры, влагалища, матки, придатков. Их необходимо удалять, но после удаления устаревшими методами — скальпелем или прижиганием — образуются рубцы, а также возможны рецидивы. Удаление иногда вызывает кровотечения, а через ранку легко проникает любая инфекция.

Наибольшую опасность для женщин представляют штаммы 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 58, 59 и 67. Такие папилломы склонны перерождаться в онкологические новообразования. Помимо детородных органов, в 10% случаев ВПЧ вызывает рак печени, гортани, носоглотки, лёгких, желудка.

Цитомегаловирус

Это вирус, относящийся к семейству герпеса. Передаётся не только во время незащищённого полового акта, но и при обычном поцелуе. В большинстве своём вирус совершенно никак себя не проявляет на протяжении всей жизни. Пусковым механизмом для его развития служит снижение иммунитета.

Такое случается во время беременности, поэтому для женщины цитомегаловирус особенно опасен. Он подавляет иммунитет, снижает защитные силы организма, провоцируя обострение хронических заболеваний, зависимых от состояния флоры (гастрит, тонзиллит, молочница). В возрасте после 40 лет инфекция значительно повышает риск развития рака груди у женщин.

Особую опасность вирус представляет на ранних сроках беременности, когда плод не защищён плацентой. Вирус беспрепятственно передаётся будущему ребёнка, провоцируя различные пороки развития. Чаще всего цитомегаловирус на ранних сроках приводит к самопроизвольному выкидышу либо замиранию беременности.

Генитальный герпес

Это заболевание является усложнённой разновидностью простого герпеса, вирус которого присутствует у 90% жителей планеты. Проявления локализуются в области гениталий, но часто заболевание никак себя не проявляет. Опасность состоит в том, что женщины подвержены вирусу в 2 раза сильнее мужчин. Около 25% беременных заражены генитальным герпесом. По этой причине у женщин случаются выкидыши, замершие беременности, тяжёлые патологии плода. В 90% случаев только скрининг выявляет этот опасный вирус, потому что болезнь протекает бессимптомно.

Генитальный герпес пагубно сказывается на плоде. у малышей, матери которых были инфицированы, поражается кожа, глаза и рот. Некоторые малыши рождаются с энцефалитом (воспалением головного мозга), у 30% он проявляется в течение первых 2-3 недель после рождения. Половина новорождённых умирает до года, у 7% малышей наблюдаются нарушения со стороны ЦНС (детский церебральный паралич).

У небеременных женщин при снижении иммунитета генитальный герпес приводит к следующему:

Высыхает слизистая поверхность влагалища, что делает половой акт без искусственной смазки невозможным;
На иссушенных половых губах появляются микротрещинки, через которые в организм легко проникает инфекция;
Герпес появляется на губе, коже вокруг анального отверстия, внутренней поверхности бёдер;
Поражаются периферические нервы и развивается невралгия, для которой характерны сильные боли в разных частях тела;
В запущенной форме герпес поражает матку, придатки, мочевой пузырь, на поверхности которых появляются некротические язвы, склонные перерождаться в злокачественную форму;

Грибковые инфекции

В организме, помимо полезной микрофлоры, присутствует условно-патогенная, которая при нормальном состоянии иммунитета никак себя не проявляет. В случае переохлаждения, стрессов, различных заболеваний иммунитет даёт сбой, и тогда грибки начинают активно размножаться.

Кандидоз (молочница)

Это инфекция, вызванная грибком кандида. Заболевание очень распространено среди женщин, каждая из которых хотя бы раз в жизни имела рецидив молочницы.

Не столько страшна молочница, как её запущенная форма. спутником острой формы кандидоза является эрозия шейки матки. Сама о себе она не склонна перерождаться в дисплазию, но является питательной средой для других инфекций.

Запущенная инфекция переходит по влагалищу в мочевой пузырь, провоцируя острый цистит. Сочетание эрозии и цистита несовместимы с беременностью, которая на этом фоне не наступает у вполне здоровой пары.

Острая форма молочницы создают агрессивную среду во влагалище, и сперматозоиды погибают, не доходя до цервикального канала. У беременных, которые не лечат кандидоз, возможны проблемы с развитием плода на поздних сроках.

Скрытые инфекции — это заболевания, передающиеся половым путём, протекающие бессимптомно на протяжении длительного времени. Они медленно разрушают организм, в итоге став причиной серьёзных проблем со здоровьем. Анализы на скрытые инфекции — единственный метод выявления таких состояний.

Прием гинеколога, уролога — 1000 руб. Консультация по результатам УЗИ, анализов (по желанию) — 500 руб.

Причины появления скрытых инфекций у мужчин и женщин

Основной способ заражения ИППП — незащищённый половой контакт, хотя некоторые заболевания (например, вирус папилломы человека) могут передаться и при использовании презерватива.

Важно понимать, что заражение происходит не через семенную жидкость, а посредством контакта со слизистыми. Это значит, что даже если половой акт был прерван, и семяизвержение произошло не во влагалище женщины, обмен микрофлорой все-равно состоялся. Состав флоры у каждого человека индивидуален и далеко не всегда безобиден.

Заражённый партнёр может и не знать о наличии у себя ЗППП. Мало того, что болезнь долго не дает симптомов, ее тяжело выявить и с помощью обычных анализов типа мазка на флору или бактериальный посев. Также человек может быть просто носителем: его иммунитет не дает размножаться патогенному микроорганизму, но и не убивает его. При попадании на слизистые партнера с ослабленным местным иммунитетом, бактерия или вирус моментально образуют колонии.

Какие инфекции относятся к скрытым

Под скрытой инфекцией понимается возбудитель, поселившийся на слизистой поверхности органа (уретре, шейке матки, кишечнике) и паразитирующий за его счёт. Он не может самостоятельно продуцировать белки, необходимые для поддержания жизнедеятельности, поэтому некоторое время ведёт себя тихо и не проявляет симптомов. В 60% случаев носитель инфекции узнаёт о том, что болен, только когда происходит резкое ухудшение самочувствия, и симптомы проявляются бурно и активно.

К скрытым инфекциям относятся:

- Токсоплазмоз: половой путь и инфекция передаётся от матери ребёнку. : в острой форме мешает зачатию, способствует проникновению других инфекций.
- ВПЧ : является причиной рака шейки матки в 99,9% случаев. : часто развивается во время беременности по причине ослабления иммунитета, вызывает патологические изменения в строении плода. (бактериальный вагиноз): убивает молочнокислые полезные бактерии на поверхности влагалища и создают питательную среду для развития патогенной микрофлоры.
- Пиелонефрит: воспаление почек.
- Бактериурия: наличие бактерий в моче, которых быть не должно, указывает на заболевания мочеполовой системы. (неспособные оказать влияние на взрослого, но угрожающие жизни и здоровью плода).
В настоящее время существует 31 возбудитель скрытой инфекции. Каждый из них по-своему опасен.

Как развиваются скрытые инфекции

Проявления у женщин

Проявления у мужчин

Поражается поверхность влагалища и шейки матки, образуется эрозия

Поражается мочеиспускательный канал, головка пениса

Инфекция переходит на придатки и матку

Инфекция переходит на предстательную железу и почки

Инфекция охватывает весь организм, пациент жалуется на воспалительные процессы в слизистых оболочках — стоматиты, конъюнктивиты, язву желудка

Скрытые инфекции опасны тем, что приводят к хроническому воспалению. Например, у женщин эндометрий уже не может удерживать плодное яйцо, что приводит к выкидышу или воспалённые яичники не продуцируют яйцеклеток. А у мужчин в сперме содержится большое число неподвижных или ослабленных сперматозоидов. Именно скрытые инфекции являются причиной бесплодия у многих пар.

Группа риска

Человек может всю жизнь быть носителем инфекции, но не знать об этом. Лавинообразное распространение возбудителей провоцируют процессы, происходящие в организме. К ним относятся:
- изменения гормонального фона;
- ослабление иммунитета;
- беременность.
Часто ИППП проявляют себя параллельно с другой болезнью (гриппом, ангиной, воспалением лёгких). Особую опасность они представляют для беременных женщин. Их иммунитет ослаблен присутствием в организме новой жизни, поэтому возбудитель действует в организме беспрепятственно. Наибольшую опасность представляют TORCH-инфекции, получившие аббревиатуру от первых букв латинского написания болезней.

К ним относятся:
1. T — toxoplasmosis (токсоплазмоз). Особенно опасно проникновение инфекции в первом триместре беременности. Женщине в таком случае предлагают сделать аборт . На последнем триместре заражение не так опасно.
2. O — other, это общие заболевания, передающиеся бытовым и контактным путём (гепатит, микоплазмоз, хламидиоз, уреплазмоз, ветрянка, гонорея). . Если мама малыша переболела краснухой в детстве, у неё уже выработаны антитела. В противном случае есть большая угроза рождения ребёнка с полной глухотой, слепотой и параличом.
3. C — citomegalia (цитомегаловирус). Инфекция убивает плод, а также повреждает его головной и спинной мозг. Малыш рождается с глубокой инвалидностью.
4. H — herpes (генитальный герпес ). Малыш рождается слепым, глухим, с ДЦП, эпилепсией, если не произойдёт выкидыш на ранних сроках.
Все вышеперечисленные заболевания убивают плод либо приводят к врождённым патологиям и уродствам. Проникновение в организм на 2-12 неделе приводит к замиранию развития плода , 12-26 неделе — к аномальному развитию органов малыша, от 26 недели — к поражению ЦНС плода.

Что показывают анализы на скрытые TORCH-инфекции

При обнаружении TORCH-инфекции у женщины, ожидающей малыша, ей предлагают сделать аборт, потому что высока вероятность выкидыша или рождения ребёнка с серьёзными пороками развития. Вот почему анализы на TORCH-инфекции сдают на стадии планирования беременности за 2-3 месяца до наступления зачатия. В случае положительного результата будущая мама позаботится о своём здоровье и устранит проблемы, у неё хватит времени вылечиться и забеременеть будучи здоровой. TORCH-анализы — обязательная процедура при постановке в женской консультации на учёт.

TORCH-диагностика — это определение иммуноглобулинов (антител), способных противостоять ряду инфекций.
- IgM-антитела вырабатываются при проникновении инородных микроорганизмов первыми, и достигают пика концентрации в конце 3-го месяца инфицирования. Говорят об острой форме заболевания. После 4-го месяца они не определяются. Чтобы определить, как долго женщина заражена, у неё определяют IgG-антитела.
- IgG-антитела вырабатываются на повторное проникновение инфекции или на обострение хронической фазы. Эти иммуноглобулины защищают плод от болезней. Их наличие говорит о длительном нахождении инфекции в организме.
Женщина сдаёт 8 тестов на определение количества и качества антител IgM и IgG. При этом Ig — это международное обозначение чужеродного тела (инфекции).

На основании результатов обследования (гистологическое исследование соскоба или биоптата эндометрия, определение эндометриальных белков и др.) 50 пациенток с неразвивающейся беременностью в сроки 4—12 нед и 50 беременных, обратившихся для проведения хирургического аборта в аналогичные сроки, представлены патогенетические механизмы неразвивающейся беременности на фоне хронического эндометрита. Показана значимость оценки морфофункционального состояния эндометрия у женщин с нарушением репродуктивной функции и хроническим эндометритом.

Impact of infections on the female reproductive system

V.I. KRASNOPOLSKY, O.F. SEROVA, V.A. TUMANOVA, N.V. ZAROCHENTSEVA, T.N. MELNIK, L.N. LIPOVENKO, T.I. POZDNYAKOVA

Based on the results of examinations (the histological study of endometrial scrapes or biopsy specimens, the determination of endometrial prpteins, etc.) of 50 patients with undeveloped pregnancy at weeks 4—12 and 50 pregnant females asking for surgical abortion in the similar periods, the authors present the pathogenetic mechanisms of undeveloped pregnancy during chronic endometritis. They also show the significance of evaluation of the morphofunctional status of the endometrium with reproductive dysfunction and chronic endometritis.

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) занимают не только лидирующее положение в структуре гинекологической заболеваемости, но и являются наиболее частой причиной нарушения репродуктивного здоровья женщин, создавая тем самым главные медицинские, социальные и экономические проблемы во всем мире. По данным Национального центра контроля заболеваемости, в США ежегодно регистрируют около 1 млн. случаев воспалительных заболеваний органов малого таза, т.е. каждая 10-я женщина в течение репродуктивного возраста имеет воспаление органов малого таза, причем у каждой 4-й из них возникают осложнения [4, 8]. В России воспалительные заболевания составляют в структуре гинекологической заболеваемости от 28 до 34% и не имеют тенденции к снижению [2, 8]. В связи с этим все большее внимание уделяется поиску оптимальных путей решения проблем, связанных с последствиями воспаления.

Воспалительные заболевания чрезвычайно неблагоприятно влияют на репродуктивную функцию женщин, обусловливая синдром хронической тазовой боли (24%), бесплодие (40%), невынашивание беременности (45%), эктопическую беременность (3%) [5, 6]. Основным пусковым механизмом в развитии воспаления является микробная инвазия (микробный фактор). Анализ результатов многочисленных бактериологических исследований в гинекологии, произведенных за последние 50 лет, выявил смену возбудителей воспалительных заболеваний органов малого таза. В 40—60-е годы XX века ведущее место занимал стрептококк (31,4%); в 60—70-е годы — стафилококк (54,5%). С 80-х годов XX века большинство исследователей единодушны во мнении, что ведущим инициатором ВЗОМТ являются ассоциации неспорообразующих грамотрицательных (бактероиды, превотелла, фузобактерии) и грамположительных анаэробных микроорганизмов (пептострептококки и клостридии), аэробной грамотрицательной (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии) и реже грамположительной микробной флоры (стрептококк, энтерококк, стафилококк) [2J.

Практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут принимать участие в воспалительном процессе. С 80—90-х годов XX века большое значение в генезе ВЗОМТ уделяется инфекциям, передаваемым половым путем (ИГТПП) (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, вирусная инфекция, кандидоз), 50—70% заболеваний органов малого таза вызваны хламидиями и уреаплазмами [8].

Пути влияния инфекции на репродуктивную систему женщин многообразны.

На центральную нервную систему.

Морфологические и функциональные изменения в органах репродуктивной системы при воспалении обусловливают патологическую афферентацию в отделы ЦНС, регулирующие гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему. В результате этих изменений происходит снижение эндокринной функции яичников, при котором нередко нарушается процесс овуляции.

На эндокринную систему.

Воспалительные изменения в яичниках неизбежно отражаются на их функции, приводя к нарушению продукции эстрогенов и прогестерона. Наиболее частое последствие хронического оофорита — абсолютная или относительная прогестероновая недостаточность, т.е. недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ). Отсутствие адекватных реакций эндометрия на гормональную стимуляцию можно объяснить не только морфологическими изменения ми в ткани эндометрия, но и нарушением функции его рецепторов вследствие воспаления.

На иммунную систему.

ВЗОМТ приводят к нарушению иммунитета, проявляющемуся в снижении интерфероновой активности (системы интерферона); снижении активности естественных киллеров; уменьшении активности макрофагов; угнетении клеточного звена иммунитета в виде дисбаланса Т-клеточного звена иммунитета и поликлональной стимуляции и В-лимфоцитов; увеличении количества иммуноглобулинов всех классов.

Помимо влияния на общую систему иммунитета, инфекционные агенты вызывают серьезные изменения в местном иммунитете, которые проявляются:
- увеличением количества Т-лимфоцитов, NK-клеток, макрофагов;
- преобладанием Т-клеточного звена иммунитета над Т₂;
- увеличением количества IgM, IgA, IgG, что способствует реакциям отторжения эмбриона.
Таким образом, изменения в иммунной системе, функция которой заключается в распознавании и элиминации чужеродных антигенов, могут быть причиной неадекватного ответа матери на наступление и развитие беременности, что может приводить к бесплодию или невынашиванию [5].

На плод.

В ранних стадиях эмбриогенеза (зигота, морула, свободная бластоциста) воспалительная реакция в системе мать—плацента—плод вообще не возникает, и единственно возможным ответом на действие любого раздражителя является альтеративный процесс и гибель продукта зачатия. В период имплантации полноценная воспалительная реакция также отсутствует. На этапе плацентации воспалительная реакция документируется лишь в пределах материнских частей париетального и базального эндометрия. Только на 3—4-й неделе в строме мезенхимальных незрелых ворсин появляются плацентарные макрофаги — клетки Гофбаура—Кащенко, которые оказывают протективное действие в отношении ряда возбудителей, но могут являться и резервуаром для размножения некоторых из них (вирус папилломы человека). В более поздние сроки инфекция к плоду может передаваться разными путями, но чаще всего — трансплацентарно, приводя к порокам развития, фетоплацентарной недостаточности и другим осложнениям гестации [9].

Это значит, что в самые ранние сроки беременности успех имплантации и плацентации при наличии инфекции зависит в основном от состояния эндометрия. Инфекционные агенты лишь тогда приводят к нарушению репродукции, когда их патогенное действие реализуется в эндометрии в виде его различных патологических изменений, в частности морфофункциональной неполноценности.

Следствием инфицирования эндометрия, как известно, является хронический эндометрит, который в настоящее время характеризуется длительным, скрытым, латентным, часто первично-хроническим течением: развитием патологических аутоиммунных процессов на местном и системном уровнях; а главное — несоответствием структурных изменений в эндометрии клинической картины заболевания. Причем инфекционные агенты могут не выявляться после антибактериальной терапии, но последствия их бывают тяжелыми.

Основным диагностическим методом выявления хронического эндометрита и оценки эффективности его лечения является гистологическое исследование соскоба или биоптата эндометрия в раннюю пролиферативную фазу. Однако, помимо структурных изменений, важно оценить его функциональную активность [1, 6, 7].

Для успешной имплантации плодного яйца и прогрессирования беременности необходимы наличие генетически полноценного эмбриона, адекватного развития эндометрия, готового к рецепции бластоцисты и создание в организме матери локальной иммуносупрессии.

С ранних сроков физиологической беременности эндометрий претерпевает изменения, направленные на обеспечение жизнеспособности эмбриона и формирование плаценты. Причем не только структура эндометрия, но и состав эндометриального секрета во многом определяют вероятность выживания и имплантации свободной бластоцисты или прекращение ее развития [1, 7,10]. Сразу после выхода бластоцисты в полость матки (4—5-й день после оплодотворения) она оказывается в секрете, поступающем из многочисленных устьев эндометриальных желез; бластоциста начинает "молекулярный диалог" с маточным эпителием для достижения максимальной рецептивности с "окном имплантации". Важно подчеркнуть, что свободная бластоциста в течение 1,5—2 сут находится в окружении муцина (Мисс-1) и различных эндометриальных белков, которые защищают от инфекций, других вредных воздействий и осуществляют ее иммунную защиту [6].

Наиболее информативным и доступным для определения является a₂-микроглобулин фертильности (АМГФ), который рассматривают как показатель функциональной активности маточных желез. Эпителиоциты желез продуцируют АМГФ уже на 5—6-й день после овуляции, т.е. к тому моменту, когда при состоявшемся оплодотворении бластоциста попадает в полость матки [1,7]. АМГФ вызывает увеличение продукции интерлейкина-6 эпителием эндометрия, это дает возможность предполагать участие данного белка в сети иммуномодулирующих пептидов. Кроме того, известно его свойство подавлять активность естественных киллеров, что может влиять на формирование системы мать—плацента—плод. В процессе погружения бластоцисты в функциональный слой эндометрия появляется принципиально новый механизм репродукции — цитотрофобластическая инвазия. Клетки цитотрофобласта продуцируют каскад особых цинкзависимых металлопротеаз, которые "протравливают" дорогу для погружающейся бластоцисты. Темпы и глубина цитотрофобластической инвазии определяются местной пара- и аутокринной регуляцией. Одним из паракринных ингибиторов цитотрофобластической инвазии является плацентарный а-микроглобулин (ПАМГ), т.е. местный эндометриальный белок, синтезируемый децидуальными клетками промежуточного типа [1, 10].

В литературе есть достаточно много противоречивых сведений об изменении их содержания в сыворотке крови при различных осложнениях беременности. По данным некоторых авторов, уменьшение содержания АМГФ и увеличение содержания ПАМГ в крови является признаком плацентарной недостаточности и внутриутробного страдания плода [1]. Однако особенности их продукции при воспалительных процессах в эндометрии не изучены.

Целью настоящего исследования явилось изучение морфофункционального состояния эндометрия у женщин с ранней потерей беременности на фоне ВЗОМТ.

На базе МОНИИАГ проведено исследование гистологической структуры эндометрия и продукции эндометриальных белков АМГФ и ПАМГ при хроническом эндометрите у женщин с неразвивающейся беременностью (НБ). Для этого обследованы 100 пациенток, составивших две группы: 50 пациенток с неразвивающейся беременностью в сроки 4—12 нед гестации (основная группа) и 50 женщин, обратившихся для проведения хирургического аборта в аналогичные сроки (контрольная группа).

Всем пациенткам при поступлении проводилось общеклиническое, ультразвуковое, иммунологическое (определение волчаночного антикоагулянта — ВА); анти-ХГ, гемостазиологическое исследование, а также определение АМГФ и ПАМГ в сыворотке крови иммуноферментным методом.

Для характеристики микроокружения эмбриона при НБ был максимально использован соскоб из полости матки: проводилось его бактериологическое исследование, выявление ИППП методом ПЦР, тщательное гистологическое изучение и определение эндометриальных белков в месте синтеза, т.е. в гомогенате эндометрия иммуноферментным методом. Результаты гистологического анализа эндометрия при неразвивающейся беременности показали, что у 17 пациенток была диагностирована анэмбриония с отсутствием воспалительных изменений, у 28 (56,0%) пациенток наблюдался подострый или хронический париетальный и базальный децидуит: в 50% случаев - с микроабсцессами и максимальной лейкоцитарной инфильтрацией под маточным эпителием и в глубине компактного слоя, что наглядно свидетельствовало о восходящем пути инфицирования, т.е. из полости матки. При этом отмечались концентрация лимфоцитов вокруг маточных желез с тяжелой дистрофией эпителиальных клеток, или с их узелковой пролиферацией, а также некроз отдельных рассеянных высокодифференцированных децидуальных клеток. В маточно-плацентарной области отмечались также мелкие очаги кровоизлияний, по периферии которых наблюдался некроз окружающих пластов децидуальных клеток. В остальных 5 случаях выявлены менее выраженные проявления париетального эндометрита без формирования микроабсцессов, но с выраженными признаками артериита. Вследствие непосредственного повреждения железистого аппарата эндометрия и вторичных изменений в эндокринной системе на этом фоне отмечались задержка развития и/или дискоординация, а также микрокистозная трансформация желез компактного и спонгиозного слоев париетального эндометрия. Причем эта патология желез формировалась достаточно рано, начиная с пролиферативной фазы цикла. При умеренно выраженных признаках хронического эндометрита наблюдалось отставание в развитии желез. Более того, на фоне хронического эндометрита наблюдалась поверхностная трофобластическая инвазия, которая только в 50% случаев приводила к начальной гестационной перестройке спиральных артерий. В якорных ворсинах отсутствовали пролифераты цитотрофобласта, а мигрирующие его формы проникали только в пределах прилежащего слоя децидуальных клеток высокодифференцированного типа без распространения в глубокий спонгиозный слой базального эндометрия. Эти данные свидетельствуют о задержке формирования маточно-плацентарного кровотока, т.е. об отсутствии должного притока материнской артериальной крови в формирующуюся плаценту и о неадекватности гемохориального питания зародыша, а затем эмбриона.

Бактериологическое и ПЦР-исследование (ПЦР-полимеразная цепная реакция) материала соскоба из полости матки показало, что наиболее часто встречающимися возбудителями инфекций были уреаплазмы, микоплазмы, вирус простого герпеса (см. таблицу).

Причем лишь у 10,7% пациенток наблюдался один вид возбудителя. У остальных выявлены различные сочетания бактериальной и бактериально-вирусной инфекции, которая обнаруживалась в эндометрии у 100% пациенток основной группы, в цервикальном канале — у 7,1 % этих больных.

Обращает на себя внимание тот факт, что частота выявления инфекции из цервикального канала и полости матки в основной и контрольной группах не совпадают. Так, в основной группе лишь у 10,7% женщин в цервикальном канале выявлены отдельные виды возбудителей ИППП или их сочетание; в контрольной группе перед производством хирургического аборта инфекция в цервикальном канале не выявлялась ни у одной пациентки, а в эндометрии обнаружена у 7 (14,0%) женщин, хотя при этом гистологическая структура эндометрия и продукция эндометриальных белков были в пределах нормы и беременность протекала нормально. Это еще раз подтверждает определяющую роль морфофункциональных изменений эндометрия под влиянием инфекционных агентов.

Противовоспалительная терапия пациенток с хроническим эндометритом проводилась по общепринятым схемам с применением антибиотиков широкого спектра действия или с учетом чувствительности бактериальной микрофлоры, эубиотиков, противомикотических, иммуномодулирующих, метаболических препаратов, физиотерапевтических процедур. При наличии микозов лечение начиналось с назначения противомикотических препаратов: орунгал 100 мг 2 раза в день внутрь в течение 3 дней, гинопеварил по 1 свече 150 мг в день в течение 3 дней, или по 1 свече 50 мг в течение 15 дней. Во всех случаях с учетом наличия хронической инфекции назначались иммуномодуляторы, повышающие специфическую и неспецифическую защиту организма. При хроническом эндометрите наиболее целесообразно применение иммунотропных препаратов, влияющих на макрофагальное звено иммунитета, так как фагоцитоз играет решающую роль в элиминации условно-патогенных микроорганизмов, которые являются постоянным компонентом воспаления; кроме того, активация фагоцитарных клеток вызывает естественную, легко обратимую активацию всех компонентов иммунной системы. В связи с этим оптимальным иммуномодулирующим препаратом для лечения больных с хроническим эндометритом является галавит.

Галавит (5-амино-1,2,3,4-тетрагидрофталазин-1,4-диона натриевая соль) — это отечественный препарат, который в зависимости от дозы и способа применения способен как супрессировать избыточные проявления иммунного воспаления, так и повышать иммунную реакцию при недостаточной ее эффективности. Эффективность противовоспалительной терапии обусловлена способностью препарата уменьшать синтез фактора некроза опухоли, ИЛ-1 и других острофазных белков из гиперактивированных макрофагов [3]. Характерно, что галавит практически не воздействует на нормально функционирующие клетки, что выгодно отличает его от большинства иммуномодулирующих препаратов. Таким образом, галавит повышает неспецифическую резистентность организма к инфекционным заболеваниям, оказывает протективное действие на проявления токсемии, способствует противомиробной защите. Это способствует нормализации проницаемости сосудов, улучшению микроциркуляции, нервной трофики, ускорению эпителизации и регенерации эндометрия без структурных дефектов, что особенно важно для пациенток, планирующих беременность. При хроническом эндометрите его назначали внутримышечно в дозе 100 мг ежедневно в течение 5 дней, затем по 100 мг через день в течение 10 дней одновременно с применением антибиотиков и других противомикробных препаратов.

Таблица.
Состав микрофлоры у обследованных пациенток, %

Читайте также: