Влияние паразитов на нервную систему ребенка

Обновлено: 24.04.2024

Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

Пути заражения паразитом

Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.

В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.

T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )

В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.

Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.

Психологические отклонения у детей проявляются такими симптомами: нехарактерное поведение, слишком сильные эмоции, трудности с концентрацией внимания, агрессия, частая смена настроения, задержка физического развития. Многие могут сказать, что это у обычных детей сплошь и рядом. Но эти же симптомы присущи и другой нередкой проблеме – инфицированию организма паразитами.

Как паразиты влияют на психику ребенка

На сегодняшний день, специалисты выяснили, что паразиты играют значимую роль в психическом здоровье детей, чем считалось ранее. Они связывают отклонения в психологическом развитии с деятельностью различных паразитов в организме.

Некоторые виды паразитов (например, токсоплазма) вызывают психотические приступы. Паразиты изменяют функции мозга и вызывают отклонения в психологическом развитии. Токсоплазма блокирует выработку триптофана – аминокислоты, которая участвует в выработке серотонина (гормона счастья). Серотонин не вырабатывается или вырабатывается в недостаточном количестве, что приводит к неадекватному поведению ребенка. Такое поведение расценивается врачами как психологическое отклонение и служит поводом для назначения психотропных препаратов.

Эти препараты не приводят к улучшению состояния, так как не воздействуют на истинную причину. Состояние ребенка не улучшается, дозы препаратов увеличиваются, что в конечном итоге приводит к пагубным последствиям. И самое худшее, что психологические отклонения у детей только увеличиваются.

Трудность обнаружения паразитов состоит в том, что всего несколько их видов можно обнаружить в анализе кала. Большинство же вредителей живут в крови, печени, желудочно-кишечном тракте, сердце, глазах и других жизненно важных органах. Таким образом, обнаружить их в кале попросту невозможно.

Процедура анализа организма на КМЭ абсолютно безопасна и безболезненна для детей.

Лечение психологических отклонений у детей включает в себя:

Анализ с помощью КМЭ;
Очищение организма от гельминтов, токсинов, вирусов и бактерий;
Работа с психологом;
ЛФК и массаж;
Коррекция с помощью КМЭ.

Специалисты медцентра без слез и истерик найдут подход к ребенку и выпишут верное лечение. Ведь только комплексный подход и любовь к детям дает видимый результат!

COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.

Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями. Наиболее тяжелые психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный "цитокиновый шторм" провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с "цитокиновым штормом".

Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему. Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.

Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии.

Кто пострадает от ковида в большей степени?

Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс - синдром и другие соответствующие факторы.

Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы

Дыхательная недостаточность - смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей в дыхательные центры ствола мозга.

Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом

Первые симптомы ковида

Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом

В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .

Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции.

Механизмы повреждения мозга при ковиде

Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.

Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента - "ворота" для острого респираторного синдрома

ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента ( каптоприл, эналаприл ) например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома - коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.

ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.

ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома - клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.

Инсульт , как последствие ковида

. В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.

Профилактика поражения центральной нервной системы при ковиде

Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 - препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.

Из-за защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем

Несмотря на то, что по оценкам специалистов , существует 1,5 миллиона видов грибов, формально описано лишь около 70 000 видов. Из описанных видов 300 могут проявлять вирулентность для человека, и только 10–15% из них могут влиять на ЦНС.

Грибковые инфекции центральной нервной системы (FIs-CNS) стали значительно более распространенными за последние два десятилетия. Поражение ЦНС во многом зависит от иммунного статуса хозяина и вирулентности штамма грибка. Инфекции грибами вызывают значительную заболеваемость у хозяев с ослабленным иммунитетом, а поражение ЦНС может привести к фатальным последствиям.

Заболеваемость грибковыми инфекциями увеличивается с каждым годом, причем все большее количество инфекций отмечается среди пациентов, принадлежащих к группам высокого риска, таких как ВИЧ-инфицированные люди и пациенты со СПИДом, реципиенты трансплантата и пациенты с ослабленным иммунитетом, получавшие химиотерапевтические препараты или кортикостероиды, а также те, кто страдает гематологическими нарушениями и хроническими заболеваниями. Определенные состояния могут предрасполагать пациента к развитию заболевания , вызванного определенным этиологическим агентом: связанные с заболеванием / лечением и генетические факторы (длительная антибактериальная терапия, нейтропения, стероидная терапия, трансплантация, хроническая гранулематозная болезнь, дефицит CARD9, нейрохирургические операции , зараженные устройства и недоношенность у младенцев -Candida ; диабетический кетоацидоз, некротические ожоги, почечная недостаточность и внутривенное употребление наркотиков - мукоромицеты; контакт с птицами - Cryptococcus и Histoplasma ; терапия дефероксамином и перегрузка железом - мукоромицеты.

Однако некоторые грибы, такие как Cryptococcus, Coccidioides и Histoplasma , также могут вызывать инфекцию у иммунокомпетентных пациентов. В США было установлено, что инвазивные микозы, вызываемые Candida spp. несут от 72 до 228 инфекций на миллион населения ежегодно, в то время как Cryptococcus neoformans вызывает 30–66 инфекций, а виды Aspergillu spp., 12–34 инфекции.

Клиническая картина грибковых нейроинфекций

FIs-CNS может иметь различные клинические проявления, в основном менингит, энцефалит, гидроцефалию, церебральные абсцессы и синдромы инсульта. Поскольку проявления FIs-CNS часто неспецифичны, их диагностика очень трудна. Быстрое определение этиологического фактора нейроинфекции и применение соответствующей терапии имеют решающее значение для предотвращения часто летального исхода.

Возбудители грибковых нейроинфекций

Нейроинфекции могут быть вызваны: дрожжами ( Cryptococcus neoformans, Candida SPP., Trichosporon SPP.), Moniliaceous ( Aspergillus SPP., Fusarium SPP.), Mucoromycetes ( Mucor SPP., Rhizopus SPP.), диморфными грибами ( Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp., Histoplasma capsulatum ) и дематиасовыми грибами ( Cladophialophora bantiana, Exophiala dermatitidis). . Их общий путь передачи - вдыхание или инокуляция в результате травмы или хирургического вмешательства с последующим гематогенным или непрерывным распространением. Клинически значимые грибы, являющиеся этиологическими агентами грибковых инфекций ЦНС, включают дрожжи, нитчатые грибы и диморфные грибы.

Дрожжи являются одноклеточными организмами и включают космополитические виды грибов родов Candida и Cryptococcus (за исключением эндемичных C. gattii ) и менее распространенные грибы, такие как Trichosporon spp. К нитчатым грибам, для которых характерны ветвящиеся гифы, относятся одноцветные (светлые) плесневые грибки с перегородчатыми гифами (Aspergillus spp., Fusarium spp.) И Mucoromycetes с несептированными гифами ( Rhizopus, Rhizomucor и Mucor ). Они распространены во всем мире и являются частой причиной грибковых инфекций ЦНС [ 3 - 5 ]. Пигментированные плесени (темно-пигментированные) встречаются реже и включают виды, которые считаются настоящими нейротропными грибами, такие как Cladophialophora bantiana (в основном в Индии), Exophiala dermatitidis (встречается во всем мире, распространена в Восточной Азии), Rhinocladiella mackenziei (в основном на Ближнем Востоке). , и Verruconis gallopava (син. Ochroconis gallopava, по всему миру). Диморфные грибы с двумя морфологическими стадиями: плесень в окружающей среде (25 ° C) и дрожжи в тканях (37 ° C) ( Blastomyces, Histoplasma, Coccidioides и Paracoccidioides ) географически ограничены определенными эндемичными территориями.

Лечение гибковых нейроинфекций

Выбор эффективного препарата зависит от степени его проникновения в ЦНС и спектра действия. Фармацевтические препараты амфотерицина B (AmB) (среди прочего, дезоксихолат-AmBd и липосомный L-AmB) имеют относительно ограниченное распределение в спинномозговой жидкости (CSF); тем не мение, их обнаруживаемые терапевтические концентрации в ЦНС делают их рекомендованными препаратами для лечения криптококкового менингоэнцефалита (AmBd с флуцитозином), кандидоза ЦНС (L-AmB) и мукормикоза (L-AmB). Вориконазол, умеренно липофильная молекула с хорошим проникновением в ЦНС, рекомендуется в качестве первой линии терапии аспергиллеза ЦНС.

Другие триазолы, такие как позаконазол и итраконазол, с незначительными концентрациями в спинномозговой жидкости не считаются эффективными препаратами для терапии грибковых нейроинфекций ЦНС. Напротив, клинические данные показали, что новый триазол, изавуконазол, обладает значительной эффективностью при лечении некоторых грибковых нейроинфекций. Эхинокандины с относительно низкими или неопределяемыми концентрациями в спинномозговой жидкости не играют значимой роли в лечении FIs-CNS.

Читайте также: