Внезапная смерть при инфекциях

Обновлено: 18.04.2024

Гриппу подвержены все возрастные группы. В 2002 г. в России зарегистрировали 1 млн 719 тыс. 106 случаев гриппа (1 190,6 случаев на 100 000 человек), что в структуре инфекционных заболеваний составило 6,2% [2]. Дети болеют гриппом в 4,6 раза чаще, чем взрослые. Пик заболеваемости в детском возрасте отмечен в группе 7–14-летних. Смертность от гриппа и его осложнений занимает первое место в структуре смертности среди всех инфекционных и паразитарных заболеваний.

Во время эпидемий частота госпитализаций по поводу гриппа и его осложнений среди пациентов моложе 65 лет с одним и более сопутствующим заболеванием составляет 56–63,5 случая на 100 000 человек, а у пациентов без сопутствующей патологии — 13–60 случаев на 100 000 человек [3]. В структуре смертности ведущее место занимают пациенты старше 65 лет — 80–90%, тогда как смертность среди пациентов 45–64 лет без сопутствующей патологии составляет примерно 2 случая на 100 000 человек [4].

Вирусология. Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов. Выделяют, в зависимости от содержания отдельных протеинов, три серологических типа вируса: А, В и С. При электронной микроскопии вирус выглядит как сферическая частица с располагающимися на поверхности гликопротеинами: гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N) [5].

Природным резервуаром вируса гриппа А являются птицы, редко — животные. Вирус гриппа В встречается только у людей, вирус гриппа С — у людей, свиней и, возможно, собак. Периодические пандемии и частые эпидемии, ассоциированные с высокой заболеваемостью и смерт­ностью, связывают с вирусом гриппа А, реже — с вирусом гриппа В, а грипп С, как правило, протекает в инаппарант­ной (бессимптомной) форме и почти не влияет на уровень заболеваемости [1].

С учетом антигенных различий поверхностных гликопротеинов вирус гриппа А подразделяется на подтипы. Различают 15 подтипов гемагглютининов (Н1–Н15) и 9 подтипов нейраминидаз (N1–N9). Каждое изменение антигенной структуры поверхностных гликопротеинов в результате мутаций вируса вызывает развитие новых пандемий и эпидемий. Существенная группа антигенных разновидностей вируса гриппа А (Н5 и Н7) циркулирует только в пределах природного резервуара, вызывая заболевание исключительно у птиц и, в редких случаях, у свиней. Наибольшую проблему в последние годы представляют те вирусы, которые смогли преодолеть межвидовой барьер вследствие мутаций с образованием новых, высокопатогенных, подтипов.

В зависимости от степени генных изменений выделяют антигенный дрейф (drift) и антигенную трансформацию (shift) [1].

Антигенный дрейф представляет собой генные мутации в виде перемещений участков генома внутри одного подтипа вируса А или В. Изменяются гены, кодирующие поверхностные гликопротеины (чаще Н). Антигенная природа вируса меняется. В результате один и тот же подтип вируса распознается иммунной системой человека как новый. С антигенным дрейфом связывают вспышки заболеваемости в межпандемический период.

Антигенная трансформация состоит в перемещении генных участков между геномами двух разных подтипов вируса гриппа А (причем не только между человеческими подтипами, но также между птичьим и человеческим). Антигенная трансформация вызывает значительные изменения Н и, возможно, N. С антигенной трансформацией связывают развитие пандемий гриппа А.

N, в свою очередь, облегчает высвобождение вирусных частиц с поверх­ности инфицированных клеток и предот­вращает их слипание. В силу способности N расщеплять сиаловую кислоту терминальных участков протеинов, находящихся на поверхности эпителиальных клеток, а также содержащихся в N и Н вновь синтезированных вирусных частиц, вирус распространяется в организме. Если же N ингибирована (медикаментозно) или разрушена (например, у чувствительных штаммов при изменении температуры), то вновь синтезированные вирусные частицы слипаются, образуя крупные агрегаты на поверхности эпителиальных клеток, и распространение инфекции прекращается [1]. N облегчает продвижение вируса через мукополисахаридный слой, выстилающий эпителий верхних дыхательных путей. Кроме тогo, изменения N при антигенном дрейфе способствуют выживаемости вируса, защищая его от распознавания иммунной системой макроорганизма.

Репликация вируса происходит в эпителиальных клетках респираторного тракта. Цикл репликации составляет 4–6 ч. После этого вирусные частицы высвобождаются с поверхности эпителиальных клеток и инфицируют близлежащие клетки. Таким образом, за короткий период многие клетки эпителия верхних дыхательных путей оказываются пораженными, высвобождая вирус или погибая.

В присутствии рибонуклеиновой кислоты (РНК) вируса лейкоциты вырабатывают интерфероны, способные блокировать репликацию вируса. Однако вирус гриппа противостоит этому защитному механизму вследствие наличия NS1-протеина. Последний частично нарушает синтез белка в клетке макроорганизма путем блокирования транспорта матричной РНК из ядра, в результате чего снижается выработка интерферона [8]. На основе этих данных, используя генно-инженерные методы, можно создать культуру вируса, в которой бы отсутствовал эффекторный участок NS1-протеина, а значит создать и новый тип вакцины.

Исследования выделенного в 1997 г. вируса А (H5N1) показали наличие ряда факторов, которые делают вирус высоковирулентным. К ним относятся измененный H, облегчающий слияние вирусной оболочки с клеточной мемб­раной, а также специфические протеины, пролонгирующие репликацию вируса и повышающие его резистентность к компонентам противовирусного иммунитета (интерферону, фактору некроза опухоли a, макрофагам и др.) [10]. Однако относительно низкая заболеваемость у людей, несмотря на широко распространенные контакты с больной домашней птицей, свидетельствует о достаточно высокой проч­ности межвидового барьера.

Эпидемиология. Инфицирование происходит при вдыхании микрокапель секрета дыхательных путей, образующихся при кашле или сморкании. Цикл репликации длится 4–6 ч. Выделение вируса из дыхательных путей инфицированного человека начинается за 1–2 дня до появления симптомов и прекращается через 5–7 дней после исчезновения клинических проявлений болезни. Эти сроки могут увеличиваться у детей и пациентов с иммуносупрессией.

Высокая вирулентность, короткий инкубационный период, массивное выделение с назофарингеальным секретом способствуют быстрому распространению вируса гриппа, особенно в изолированных группах людей. Так, например, грипп является важной причиной внутрибольничных вспышек, увеличивая заболеваемость и смертность в отделениях интенсивной терапии, неонатальных и гериатрических отделениях.

Заболеваемость гриппом носит четкий сезонный характер, что может быть связано с несколькими причинами: скоплением людей в закрытых помещениях в плохую погоду, учебными занятиями в школах и институтах с начала осени до конца весны и, возможно, лучшей выживаемостью вируса в аэрозоле в зимние месяцы. Вспышки гриппа совпадают с повышением заболеваемости другими респираторными инфекциями, вызываемыми, в частности, респираторным синцитиальным вирусом, коронавирусом, риновирусом, аденовирусом. Летом вспышки гриппа наблюдаются в Южном полушарии, зимой — в Северном.

Короткие вспышки инфекции обычно начинаются внезапно и длятся 5–6 нед. Число заболевших быстро растет, достигая максимума и сохраняясь на этом уровне 2–3 нед, а затем идет на убыль. При уровне еженедельной заболеваемости более 100 случаев на 100 000 человек констатируются эпидемии гриппа [13], продолжительность которых может достигать 3 мес. Высок риск заболеть у детей до 1 года, лиц старше 65 лет, имеющих сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистые и хронические легочные заболевания, сахарный диабет, почечная недостаточность, неврологические расстройства, иммуносупрессии), а также у беременных [14].

С 1948 г. активность вируса гриппа ежегодно оценивается национальными отделениями ВОЗ по изучению этой инфекции более чем в 80 странах. Определяются время и место циркуляции тех или иных подтипов вируса, степень их активности и особенности течения вызванной ими инфекции, изучаются новые антигенные варианты вируса. На основании этих данных специальное подразделение ВОЗ (WHO Collaborating Center for Reference and Research on Influenza at CDC) дает рекомендации по профилактике, лечению и ограничению распространения гриппа в предстоящем сезоне. В феврале каждого года ВОЗ рекомендует соответствующие штаммы вируса для включения в вакцину на следующий сезон в Северном полушарии. Так, на 2007–2008 гг. эксперты ВОЗ рекомендуют такие штаммы: A/Solomon Islands/3/2006 (H1N1), A/Wisconsin/67/2005 (H3N2) и B/Malaysia/2506/2004 [15].

Клинические проявления. Клиническая картина гриппозной инфекции включает широкий спектр проявлений — от бессимптомного течения до развития вторичной бактериальной или первичной вирусной пневмонии и полиорганных осложнений. Это зависит от возраста, иммунного статуса, наличия сопутствующей патологии, беременности (у женщин детородного возраста) [1, 16, 17].

Инкубационный период продолжается 1–4 дня (в среднем 2 дня). При гриппе А (H5N1) инкубационный период может увеличиваться до 8 дней. Пациенты могут быть заразны для окружающих за 1 день до появления клинических симптомов и до 5 дней после их исчезновения. Дети могут быть заразны более длительное время.

Неосложненный грипп у взрослых. Характерны острое начало таких системных и респираторных проявлений, как лихорадка, головная боль, озноб, суставная и мышечная боли, анорексия, саднение в горле, непродуктивный кашель, ринит со слизистыми выделениями. Лихорадка до 38–40 °С — наиболее частый системный симптом — может длиться от 1 до 5 дней. Разрешение симптомов наступает обычно через 3–5 дней, хотя слабость и кашель могут сохраняться в течение 2 нед после нормализации температуры тела. Для дебюта гриппа А (H5N1) более характерны диарея, рвота, абдоминальная и плевральная боли, носовые и десневые кровотечения (иногда даже при отсутствии респираторных проявлений).

Грипп у детей. Обычно клинические проявления гриппа у детей схожи с таковыми у взрослых, но наблюдаются и некоторые возрастные особенности. Так, например, сонливость встречается у каждого второго болеющего ребенка в возрасте до 4 лет. Высокая лихорадка — признак, отмечаемый более часто у детей, нежели у взрослых. На высоте лихорадки у детей могут возникать судороги (фебрильные судороги). Гастроинтестинальные расстройства — тошнота, рвота, боли в животе, диарея — встречаются у 40% детей, причем в некоторых случаях симптомы могут быть столь выраженными, что симулируют аппендицит. Миалгии (чаще — боли в ногах и спине) возникают в ранние сроки болезни. Миозит — нечастое осложнение (чаще всего гриппа В), возникающее в период реконвалесценции; проявляется болями и слабостью в ногах, может сопровождаться миоглобинурией (с нарушением функции почек или без такового), длится 1–5 дней.

Частота госпитализаций у детей в период эпидемий гриппа колеблется в зависимости от возраста и наличия факторов риска. У детей 0–4 лет частота госпитализаций составляет 100–500 на 100 000, достигая максимума в возрастной группе 0–6 мес — до 1040 на 100 000 [18].

Грипп у пожилых. Если учитывать распространенность сопутствующих заболеваний, то пожилые люди составляют группу высокого риска развития осложнений гриппа. Частота госпитализаций по поводу обострения/декомпенсации сопутствующих заболеваний у лиц старше 65 лет в период эпидемий гриппа составляет 200–1000 на 100 000 [19].

При гриппе у пациентов пожилого и старческого возраста чаще, чем у молодых, поражаются нижние отделы дыхательного тракта, что клинически проявляется экспекторацией мокроты, свистящими хрипами или болями в грудной клетке.

Осложнения со стороны органов дыхания. Наиболее частые респираторные осложнения гриппа включают острый бронхит, ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмонию, абсцесс легкого, эмпиему плевры, пневмоторакс, обострение хронического бронхита/хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы и муковисцидоза.

Пневмония развивается у 5–38% пациентов с гриппом А и у 10% с гриппом В [1]. Различают первичную вирусную пневмонию (в результате непосредственного вирусного поражения легких) и вторичную бактериальную пневмонию (она может сочетаться с первичной вирусной или быть самостоятельным поздним осложнением гриппа).

Другие респираторные осложнения гриппа [1, 20]:

  • острый средний отит;
  • обострение фиброзирующего альвеолита (вирусная инфекция верхних дыхательных путей и развитие вторичной бактериальной инфекции вызывает прогрессирование заболевания);
  • абсцесс легкого;
  • эмпиема плевры;
  • инвазивный легочный аспергиллез.

Нереспираторные осложнения. Вирус гриппа редко обнаруживается за пределами бронхолегочной системы, и развитие нереспираторных осложнений обычно связывается с патоиммунными механизмами, а не с непосредст­венным цитопатическим действием вируса.

Синдром Рейе. Синдром острой энцефалопатии и жировой инфильтрации внутренних органов развивается у детей и подростков 2–18 лет. В этом случае через 5–6 дней после начала вирусной инфекции появляется неукротимая рвота, сопровождающаяся внезапным изменением психического статуса. Прием салицилатов во время гриппозной инфекции увеличивает риск развития синдрома Рейе.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Изменения электрокардиограммы без клинических проявлений встречаются у 81% госпитализированных больных с гриппом и y 43% амбулаторных больных [1]. Чаще всего эти изменения не сопровождаются клиническими проявлениями и продолжаются короткое время (до 24 ч), реже — месяцы и годы. Иногда у пациентов с латентно протекающей сердечной патологией переносимая гриппозная инфекция является провоцирующим фактором для развития тяжелых нарушений ритма или рестриктивной кардиомиопатии. Миокардит — характерное осложнение гриппа — протекает, как правило, бессимптомно. Грипп часто вызывает ухудшение течения уже имеющихся у пациентов сердечно-сосудистых заболеваний, и прежде всего сердечной недостаточности.

Сахарный диабет. Больные сахарным диабетом 2 типа умирают от гриппа и пневмонии в 1,7 раз чаще, чем в популяции. Во время эпидемий гриппа А в 1968–1970 и 1972–1973 гг. смертность среди пациентов только с сердечно-сосудистыми заболеваниями составила 104 на 100 000, а среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и диабетом — 481 на 100 000 человек [1].

Другие нереспираторные осложнения:

  • неврологические расстройства (фебрильные судороги, токсическая энцефалопатия, вирусный энцефалит, иммунный параинфекционный энцефалит);
  • бактериальный менингит;
  • цереброваскулярные заболевания;
  • психические расстройства.

Поражения нижних дыхательных путей, встречающиеся у большинства пациентов, проявляются уже в ранние сроки заболевания. В среднем на 6-е сутки появляются одышка, продукция мокроты, выслушивается инспираторная крепитация. Почти у всех пациентов диагностируется пневмония. Ограниченные микробиологические данные свидетельствуют о первичном вирусном характере воспаления легких. Рентгенологические симптомы разнообразны и включают диффузные, многофокусные или локальные инфильтраты (сегментарные или дольковые), а также интерстициальную инфильтрацию. Плевральный выпот не является характерным.

Часто инфекция приобретает прогрессирующее течение с развитием острого респираторного дистресс-синд­рома, полиорганной недостаточности с поражением почек и сердца. Реже развиваются другие тяжелые осложнения: вентилятор-ассоциированная пневмония, легочное кровотечение, пневмоторакс, панцитопения, синдром Рейе.

Большинство госпитализированных пациентов уже в ранние сроки нуждались в респираторной поддержке. В некоторых случаях требовалось проведение интенсивных мероприятий в связи с выраженной гипотензией и развивающейся полиорганной недостаточностью.

Продолжение читайте в следующем номере.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Г. Белоцерковская
ГИУВ МО РФ, Москва

Что такое синдром Бругада? Какова его распространенность? Какие лекарственные средства применяются при синдроме Бругада? Внезапная смерть — наиболее грозное проявление заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основными причинами внезапной сердечной

Что такое синдром Бругада?
Какова его распространенность?
Какие лекарственные средства применяются при синдроме Бругада?

Внезапная смерть — наиболее грозное проявление заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основными причинами внезапной сердечной смерти у взрослых можно считать ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда, однако в последние годы все большую остроту приобретает проблема внезапной смерти в отсутствие явных заболеваний миокарда или коронарных сосудов, особенно в молодом возрасте.

Сегодня накоплено достаточное количество данных о природе заболеваний, сопряженных с риском внезапной смерти. Определено, что многие из них генетически детерминированы, а это представляет особую опасность, так как под угрозой находится не только больной, у которого выявили заболевание, но и его дети и близкие родственники. Данные заболевания пока крайне редко выявляются в обычной клинической практике. Больные умирают, как правило, не в специализированных стационарах, а дома или на улице, и врачу поликлиники или бригаде скорой помощи остается констатировать смерть. При этом ставится достаточно неопределенный диагноз: острая сердечно-сосудистая недостаточность. При аутопсии не выявляется поражений мышцы сердца или коронарных сосудов. У детей, как ни парадоксально, чаще всего посмертно диагностируется острая респираторная вирусная инфекция, минимальными проявлениями которой пытаются объяснить внезапную смерть. Все это дает основание утверждать, что в крупных российских клиниках отсутствует достаточный опыт наблюдения и выявления данных больных. Внимание специалистов-кардиологов нередко привлекают только первые симптомы заболевания, прежде всего синкопе и приступы сердцебиения. Однако нередко первым и последним проявлением заболевания является внезапная смерть.

Официальная дата открытия синдрома — 1992 год. Именно тогда испанские кардиологи, братья П. и Д. Бругада, работающие в настоящее время в различных клиниках мира, впервые описали клинико-электрокардиографический синдром, объединяющий частые семейные случаи синкопальных состояний или внезапной смерти вследствие полиморфной желудочковой тахикардии, и регистрацию специфического электрокардиографического паттерна.

Преимущественный возраст клинической манифестации СБ — 30-40 лет, однако впервые данный синдром был описан у трехлетней девочки, имевшей частые эпизоды потери сознания и впоследствии внезапно погибшей, несмотря на активную антиаритмическую терапию и имплантацию кардиостимулятора. Клиническая картина заболевания характеризуется частым возникновением синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии и внезапной смертью, преимущественно во сне, а также отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии.

Кроме типичной клинической картины, при СБ выделяют специфический электрокардиографический паттерн. Он включает блокаду правой ножки пучка Гиса, специфический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3, периодическое удлинение интервала PR, приступы полиморфной желудочковой тахикардии во время синкопе. Выделяются следующие клинико-электрокардиографические формы синдрома Бругада:

  • Полная форма (типичная электрокардиографическая картина с синкопе, пердсинкопе, случаями клинической или внезапной смерти вследствие полиморфной желудочковой тахикардии).
  • Клинические варианты:
    • типичная электрокардиографическая картина у асимптоматичных больных без семейной истории внезапной смерти или синдрома Бругада;
    • типичная электрокардиографическая картина у асимптоматичных больных, членов семей больных с полной формой синдрома;
    • типичная электрокардиографическая картина после проведения фармакологических тестов у асимптоматичных обследуемых, членов семей больных с полной формой синдрома;
    • типичная электрокардиографическая картина после проведения фармакологических тестов у больных с повторными синкопе или идиопатической фибрилляцией предсердий.
    • типичная электрокардиографическая картина с явной блокадой правой ножки пучка Гиса, элевацией сегмента ST и удлинением PR-интервала;
    • типичная электрокардиографическая картина с элевацией сегмента ST, но без удлинения PR-интервала и блокады правой ножки пучка Гиса;
    • неполная блокада правой ножки пучка Гиса с умеренной элевацией сегмента ST;
    • изолированное удлинение интервала PR.

    Степень распространенности синдрома пока неясна. Так, в одной из областей Бельгии распространенность СБ составила 1 на 100 000 жителей (Brugada P., 1999). По данным японских исследователей, проанализировавших 22 027 электрокардиограмм из популяции, распространенность ЭКГ-паттерна СБ в этой стране составила 0,05-0,6% у взрослых и 0,0006% (анализ 163 110 электрокардиограмм) у детей (Tohyou J. и соавт., 1995; Hata Y. и соавт., 1997).

    Предполагается, что при СБ имеет место аутосомно-доминантный путь наследования с поражением гена SCN5a в 3-й хромосоме. Этот же ген поражен у больных с третьим молекулярно-генетическим вариантом синдрома удлиненного интервала QT (LQT3) и при синдроме Ленегра — заболеваниях, также сопряженных с высоким риском внезапной аритмогенной смерти.

    В 93,3% случаев приступы при СБ возникают в вечернее и ночное время (с 18 до 06 часов), причем чаще во второй половине ночи. Это, несомненно, подтверждает роль усиления вагусных влияний в возникновении фибрилляции желудочков при СБ. Данный циркадный паттерн свидетельствует также о различиях в патогенезе возникновения фатальных аритмий у пациентов с СБ и ишемической болезнью сердца, когда основной циркадный пик внезапной смерти приходится на ранние утренние часы (Deedwania P., 1998).

    Необходимо проводить дифференциальную диагностику СБ с рядом заболеваний, которые могут стать причиной схожих электрокардиографических проявлений: аритмогенной дисплазией правого желудочка, миокардитами, кардиомиопатиями, болезнью (миокардитом) Чагаса (Chagas), болезнью Steinert, опухолями средостения.

    Мировая статистика свидетельствует о широком распространении СБ в мире. Вместе с тем низкая его выявляемость в настоящее время в России, очевидно, связана с меньшей ориентацией врачей на весь клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, часто не имеющий особенностей в отдельных составляющих, позволяющих уверенно поставить диагноз. Поэтому у всех больных с синкопальными состояниями неясной этиологии, ночными пароксизмами удушья, случаями внезапной смерти в семье (особенно в молодом возрасте и в ночное время), типичным ЭКГ-паттерном необходимо исключить синдром Бругада. Для этого таким пациентам следует проводить фармакологические пробы, динамическое ЭКГ-обследование как самого больного, так и его родственников, холтеровское мониторирование. Кроме того, одним из наиболее достоверных методов диагностики СБ является молекулярно-генетическое исследование.

    Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ совместно с Международным фондом синдрома Бругада и P. Бругада начиная с 1999 года проводит исследование распространенности синдрома Бругада в российской популяции. Все российские специалисты, у которых наблюдаются больные с подозрением на синдром Бругада, могут их бесплатно заочно проконсультировать на основании данных ЭКГ и проведенных обследований. Выявленные больные будут включены в единый Международный регистр, что обеспечивает возможность проведения молекулярно-генетических исследований.

    Смерть наступает внезапно или в течение 60 минут после возникновения симптомов ухудшения самочувствия у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии, при отсутствии признаков конкретного заболевания.


    К внезапной смерти (ВС) не относятся случаи насильственной смерти, смерти в результате травмы, асфиксии, утопления и отравления.


    Основные кардиальные причины остановки эффективного кровообращения (ОЭК): фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, полная АВ-блокада с идиовентрикулярным ритмом, электромеханическая диссоциация, асистолия, выраженная сосудистая дистония с критическим падением АД.

    Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие к невозможности формирования сердечного выброса (СВ). Составляет 60-70% всех случаев ОЭК. ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком.

    Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и следовательно к неадекватному кровообращению.

    Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности, подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ.

    Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма).

    Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ.


    Первичная ЭМД - миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при наличии источника электрических импульсов.

    - угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды);


    Вторичная ЭМД - резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда.

    Классификация

    1. Кардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.

    2. Некардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.

    Диагностика

    - определить вид остановки эффективного кровообращения по монитору дефибриллятора (ЭКГ) (по ходу ресусситации);

    Лечение


    Головной мозг переживает отсутствие кровотока лишь в течение 2-3 минут – именно на этот промежуток времени хватает запасов глюкозы в головном мозге для обеспечения энергетического обмена при анаэробном гликолизе.

    Реанимация должна начинаться с протезирования работы сердца, главная задача – обеспечить перфузией кровью головной мозг!

    4. Остановка дыхания чаще наступает позже остальных симптомов – примерно на 20-30-40 с. Иногда агональное дыхание отмечается в течение 1-2 мин. и более.

    1. Пульс на сонных артериях, синхронный с компрессиями грудной клетки - свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса


    При компрессии грудной клетки в основном имеет значение эффект торакальной помпы, т.е. повышение внутригрудного давления во время компрессии и снижение внутригрудного давления во время декомпрессии.

    1. Пациенту наносятся 4-5 резких удара кулаком в зону границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см.

    3. Показаниями к прекардиальным ударам являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса.

    6. Используется только при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора и у пациентов с достоверной остановкой кровообращения.

    8. Прекардиальный удар может переводить желудочковую тахикардию в асистолию, фибрилляцию желудочков или ЭМД, соответственно ФЖ - в асистолию или ЭМД.

    1. Ладонная поверхность правой кисти укладывается на середину грудины или на 2-3 см выше мечевидного отростка грудины, а ладонь левой кисти на правую.

    7. Реанимацию приостанавливают на 5 сек. к концу 1 минуты и затем каждые 2-3 мин., чтобы оценить произошло ли восстановление спонтанного дыхания и кровообращения.

    8. Реанимацию нельзя прекращать более чем на 5-10 сек. для проведения дополнительных лечебных мероприятий и на 25-30 сек. для интубации трахеи.

    9. Соотношение компрессия-вдох должно быть 20:2 при любом количестве спасателей до интубации трахеи, затем 10:1.

    4. Вставочная абдоминальная компрессия заключается в сжатии живота после прекращения сдавления грудной клетки. Этим действием как бы выжимается кровь из сосудистого русла живота. Проводят только у интубированных больных из-за опасности регургитации.

    2. В фазе компрессии грудной клетки сдавливаются все камеры сердца, коронарные артерии и крупные сосуды.

    4. При расправлении грудной клетки улучшается приток крови к сердцу, устанавливается небольшой градиент давления между аортой и правым предсердием.

    5. Повышение давления в дуге аорты ведет к закрытию полулунных клапанов, позади которых отходят устья коронарных артерий, и следовательно, к восстановлению кровотока по коронарным артериям.

    1. Создает низкий градиент давления и низкое диастолическое давление (движущая сила для коронарного кровотока) за счет равномерного распределения давления на структуры грудной полости.

    2. Сердечный индекс составляет менее 20-25% нормы, что ниже, чем это наблюдается при тяжелом кардиогенном шоке.

    3. Производительность торакальной помпы быстро снижается, что даже при отсутствии тяжелого поражения миокарда приводит к исчезновению эффективности к 30-40 минутам. Нарастающая гипоксия и механическая травма сердца в короткое время приводят к падению тонуса миокарда.

    5. Мозговой кровоток при производстве торакальной помпы не превышает 10-20% нормы, при этом большая часть искусственного кровотока осуществляется в мягких тканях головы.

    6. Минимальное кровообращение в головном мозге, которое в состоянии создать торакальная помпа – это 10 минутный временной барьер. По истечении указанного периода времени полностью исчезает весь запас кислорода в миокарде, полностью истощаются энергетические резервы, сердце теряет тонус и становится дряблым.

    1. ОМС обеспечивает большую выживаемость с полным восстановлением функции головного мозга. Большинство больных выздоравливают с восстановлением церебральной жизни даже после двухчасовой СЛМР.

    3. ОМС обеспечивает более адекватный церебральный (до 90% от нормы) и коронарный (более 50% от нормы) кровоток, чем торакальная помпа, т.к. последняя повышает внутригрудное давление, АД и венозное давление.

    5. При торакотомии можно непосредственно наблюдать и пальпировать сердце, что помогает оценить эффект медикаментозной терапии и ЭДС при СЛМР.

    8. Оказываемое непосредственным массажем механическое раздражение сердца способствует появлению сокращений миокарда.


    К ОМС следует приступать как можно раньше в случаях, когда адекватно проводимая торакальная помпа не восстанавливает самостоятельного кровообращения.

    После неудачного длительного производства торакальной помпы, переход на ОМС эквивалентен массажу умершего сердца.

    1. Тампонада перикарда в большинстве случаев может быть устранена только с помощью прямого опорожнения полости перикарда от жидкости.

    3. Глубокая гипотермия - возникает стойкая ФЖ. Торакотомия позволяет отогреть сердце теплым физиологическим раствором во время прямого массажа.

    4. Проникающие ранения грудной и брюшной полости, тупая травма с клинической картиной остановки сердца.

    5. Потеря эластичности грудной клетки - деформация и ригидность грудной клетки и позвоночника, смещение средостения.

    6. Безуспешные попытки (в течение 3-5 мин.) наружной дефибрилляции (не менее 12 максимальных по энергии разрядов).

    1. Эффективное производство торакальной помпы, вентиляция легких с максимальной подачей кислорода в дыхательной смеси.

    2. Дефибрилляция после введения адреналина более эффективна. Мелковолновую фибрилляцию переводят в крупноволновую при помощи адреналина. Дефибрилляция при мелковолновой фибрилляции малоэффективна и может вызвать асистолию.

    3. При введении кардиотонических или антиаритмических препаратов разряд должен наноситься не ранее 30-40 секунд после введения лекарства. Следуйте схеме: лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция → лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция.

    6. Для преодоления сопротивления грудной клетки, составляющей в среднем 70-80 Ом, и получения сердцем большей энергии наносят три разряда с возрастающей энергией - 200 Дж →300 Дж →360 Дж.

    7. Интервал между разрядами должен быть минимальным только на время контроля пульса или ЭКГ (5-10 сек.).

    9. Нанесение разряда должно производиться в фазе выдоха больного. Это уменьшает прикрытие сердца легкими и снижает омическое сопротивление на 15-20%, что увеличивает эффективность разряда дефибриллятора.

    9. При возникновении повторных эпизодов фибрилляции применяют ту энергию разряда, которая ранее оказала положительный эффект.

    12. При значительной толщине грудной стенки пациента начальный разряд ЭИТ должен быть 300 Дж, затем 360 Дж и 400 Дж.

    3. После ЭИТ (кардиоверсии) может наблюдаться временное или постоянное нарушение работы искусственного водителя ритма.

    10. Не рекомендуется нанесение разряда на фоне мелковолновой ФЖ без проведения мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.

    2. Большое сопротивление вдуванию воздуха (неустраненный ларингоспазм, большой вес грудных желез при ожирении, при токсикозах у беременных).


    При доступности периферических вен катетеризацию магистральных вен не проводят во избежание осложнений (напряженный пневмоторакс, ранение подключичной артерии и грудного лимфатического протока, воздушная эмболия и др.).


    При переломе ребер и/или грудины пациента нарушается каркасность грудной клетки, что резко снижает эффективность торакальной помпы.


    Лекарства (адреналин, атропин, лидокаин) можно вводить в эндотрахеальную трубку или непосредственно в трахею путем коникопункции, увеличив дозу в 2-3 раза и разведя 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующими 3-4 форсированными вдохами для пульверизации лекарства.

    Тактика оказания неотложной помощи

    1. Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала СЛМР и от адекватности проводимых мероприятий.

    2. Создание жесткой опоры под головой и туловищем пациента позволяет повысить эффективность грудной помпы.

    4. Вставочная абдоминальная компрессия в промежутке между очередными компрессиями груди увеличивает преднагрузку и повышает коронарное перфузионное давление.

    5. Открытый массаж сердца после интубации трахеи создает эффективный градиент давления и значительно увеличивает перфузию головного мозга и сердца, что позволяет продлевать СЛМР до 2 часов и более с восстановлением биологической и социальной жизни. Производится на догоспитальном этапе только обученным медицинским работником!

    1. Прекардиальные удары применять во время подготовки дефибриллятора к работе, если с момента остановки эффективного кровообращения прошло не более 30 сек. Помните, что прекардиальный удар сам может привести к развитию асистолии и ЭМД!

    6. Разряд дефибриллятора наносится только при наличии крупноволновой фибрилляции: 200 Дж – 300 Дж – 360 Дж. Разряды должны следовать друг за другом без продолжения СЛМР и проверки пульса.

    7. При неудаче: эпинефрин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl, после чего производят СЛМР и повторяют ЭИТ - 360 Дж.

    8. При неудаче: струйно в/в амиодарон (кордарон) 300 мг на 20 мл 5% глюкозы; при недоступности амиодарона - лидокаин 1,5 мг/кг в/в струйно. СЛМР - ЭИТ (360 Дж). Поиск устранимой причины ФЖ.

    9. При неудаче: эпинефрин 3,0 мг в/в, натрия бикарбонат 2 мл 4% раствора на 1 кг (1 ммоль/кг) в/в, амиодарон 300 мг на 20 мл 5% глюкозы (лидокаин 1,5 мг/кг в/в). СЛМР - ЭИТ (360 Дж).

    10. При неудаче: сульфат магния 5-10 мл 25% раствора в/в и /или пропранолол 0,1% - 10 мл в/в. СЛМР - ЭИТ (360 Дж).

    11. При неудаче: торакотомия, проведение открытого массажа сердца с медикаментозной поддержкой и ЭИТ.

    12. Если ФЖ устранена: оценить гемодинамику, определить характер постконверсионного ритма. Продолжить поддерживающую инфузию антиаритмического средства, который дал положительный эффект.

    6. Эпинефрин (0,1%) в/в1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl (повторяют каждые 3 мин.). Дозу увеличить до 3 мг, затем 5 мг, затем 7 мг, если стандартная не дает эффекта. СЛМР между инъекциями.

    7. Атропин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг), повторяют каждые 3 мин. Дозу увеличить до 3 мг, если стандартная не дает эффекта до суммарной дозы 0,04 мг/кг. СЛМР.

    8. Устранить возможную причину асистолии (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и гиперкалиемия, передозировка лекарств и пр.).

    6. Эпинефрин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl (повторяют каждые 3 мин.). Дозу увеличить до 3 мг, затем 5 мг, затем 7 мг, если стандартная не дает эффекта. СЛМР между инъекциями.

    7. Выявить причину (шок, гипокалиемия, гиперкалиемия, ацидоз, неадекватная вентиляция, гиповолемия и пр.) и устранить ее.

    Натрия бикарбонат вводят по 1 ммоль/кг (2 мл 4% раствора на 1 кг массы тела), а затем по 0,5 ммоль/кг каждые 7-10 мин. Применяют при затянувшейся СЛМР (10 минут и более), развитии внезапной смерти на фоне ацидоза, гиперкалиемии, передозировке трициклических антидепрессантов.

    - пульс на сонных артериях (это свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса миокарда);

    Информация

    Источники и литература

    Информация

    Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.

    Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.


    Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

    Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

    The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

    Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

    Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

    Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

    Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

    Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

    Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

    Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

    Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

    Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

    Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

    • хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
    • первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
    • патологическое снижение общего и местного иммунитета;
    • наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
    • повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
    • отягощенный акушерско-гинеколо­гический диагноз;
    • неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

    Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

    • срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
    • вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
    • первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
    • путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
    • степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
    • состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

    Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

    • патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
    • нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
    • снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

    Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

    Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

    Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

    Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

    • эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
    • допплерография (МПК, ФПК);
    • кардиотокография (КТГ).

    Микробиологические и серологические исследования:

    • микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
    • бактериальный посев (наличие ан­аэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
    • ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
    • иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

    Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

    Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

    Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специ­фический иммунный ответ (IgM) плода.

    Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

    Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

    • наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
    • наличие специфического иммунного ответа;
    • результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

    К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

    Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

    На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

    В I триместре беременности специ­фических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

    • повышенный локальный тонус матки;
    • отслойка хориона;
    • изменение формы плодного яйца (деформация);
    • прогрессирование истмико-церви­кальной недостаточности (функционального характера);
    • гипоплазия хориона;
    • увеличение или персистенция желточного мешка;
    • несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
    • отсутствие редукции хорионической полости.

    Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

    В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

    • СЗРП;
    • гипоксия плода;
    • фетоплацентарная недостаточность;
    • многоводие или маловодие;
    • неиммунная водянка плода;
    • увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
    • контрастирование базальной мембраны;
    • наличие взвеси в околоплодных водах;
    • кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
    • поликистоз легких, почек плода;
    • эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
    • расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

    После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

    В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

    Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

    По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

    Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

    Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

    Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

    Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

    Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

    Литература

    В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
    К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
    Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

    ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

    Читайте также: