Внутриклеточная инфекция что это такое у детей

Чувствительность пневмотропной флоры. Во многих странах мира за последнее десятилетие наблюдается рост устойчивости циркулирующих среди населения пневмококков к пенициллину, достигающая в юго-западных европейских странах 40 - 50% всех выделенных штаммов [5]: наши наблюдения показали отсутствие такой тенденции в Москве. В отношении этого возбудителя высокоактивны все пенициллины, макролиды линкомицин, цефалоспорины; практически неактивны аминогликозиды, а также тетрациклин.
На основании собственных 15-летних наблюдений мы можем сказать, что также на достаточно высоком уровне сохраняется и чувствительность Haemophylus influenzae (как капсульной, так и безкапсульной) к ампициллину и азитромицину, доксициклину и тетрациклину, аминогликозидам, цефалоспоринам 2 и 3-го поколений, рифампицину. В отношении этого возбудителя, однако, мы наблюдаем снижение чувствительности к пенициллину и цефалоспоринам 1-го поколения (цефалексину, цефазолину), эритромицину; многие штаммы этого возбудителя оказались малочувствительными к макролидам 2-го поколения и резистентным к линкомицину, оксациллину, олеандомицину.
Гемолитический стрептококк группы А сохраняет высокую чувствительность ко всем антибиотикам, кроме аминогликозидов. Тем не менее, применение многих препаратов дает нередко неудовлетворительные результаты, что связывают с инактивацией пенициллинов и других лактамовых препаратов лактамазой, выделяемой сопутствующей стрептококку флорой (гемофилюсом, моракселлой, стафилококками) [6]. Стрептококки других групп чувствительны к оксациллину, цефалоспоринам 2 - 3-го поколений, линкомицину и рифампицину, несколько меньше - к другим пенициллинам и макролидам.
Moraxella (Branchamella) catharhalis даже если и не вызывает воспалительный процесс, способна продуцировать лактамазу и ухудшать результаты лечения, например, стрептококкового фарингита пенициллинами.
Штаммы этого возбудителя высокочувствительны к макролидам, цефалоспоринам 2 - 3-го поколений, аминогликозидам и рифампицину, но резистентны к пенициллинам и линкомицину.
Внегоспитальные штаммы золотистого стафилококка в 1995 - 1996 гг. характеризовались довольно высоким процентом резистентности к цефалексину (43%), цефаклору (30%), цефтибутену (92%), оксациллину (28%)и небольшим (12- 15%)к эритромицину и олеандомицину.
У детей с повторными синуитами и отитами и у леченных ранее антибиотиками можно ожидать устойчивости флоры (особенно гемофильной палочки и моракселл) к антибиотикам, что необходимо учитывать при выборе стартовой терапии.

Антибактериальное лечение заболеваний дыхательных путей

Рекомендации по лечению бактериальных ОРЗ противомикробными средствами представлены в таблице.
Острый фаринготонзиллит. В лечении стрептококковых фаринготонзиллитов основная цель - стойкая элиминация стрептококка группы А, создающего риск развития ревматизма. Бактериологический контроль желателен не только через 10 дней лечения, но и через 4 - 6 нед, когда нередко наблюдаются бактериологические рецидивы.
С целью элиминации возбудителя применяется большинство антибиотиков, к которым этот возбудитель чувствителен (кроме аминогликозидов). Вопреки прежним рекомендациям о необходимости парентерального введения пенициллина у таких больных, доказан санирующий эффект оральных препаратов, в частности, пенициллина 50 мг/кг/сут, амоксициллина 40 мг/кг/сут или макролидов: олеандомицин 250 - 1000 мг/сут или эритромицин - 30 мг/кг/сут (но не более 1,5 г/сут). Длительность лечения - не менее 10 дней.
Антибнотики при бактериальных инфекциях верхних дыхательных путей

Поскольку 10-дневный курс лечения при быстром улучшении состояния больного выдерживается далеко не всеми родителями, частота бактериологических рецидивов достаточна велика. Поиски возможностей более коротких курсов показали, что, например, 3- или 5-дневный курс азитромицина дает большую частоту рецидивов, чем 10-дневный курс феноксиметилпенициллина [7]. Опубликованы данные об успешном 5-дневном курсе лечения цефтибутеном 9 мг/кг/сут (не более 400 мг/сут) или цефуроксим-аксетилом 20 мг/кг/сут [8].
Поскольку клинически ангины с высевом и без высева стрептококка отличить невозможно, важно знать группы больных, у которых наличие стрептококка более вероятно. По данным ВОЗ [9], совпадающим с нашими, стрептококк чаще выделяется у детей с ангиной в возрасте старше 5 лет; чаще высевы оказываются положительными в весеннее время. Этими параметрами можно руководствоваться при решении вопроса о проведении антибактериального лечения тонзиллофарингитов, если бактериологическое обследование невозможно.
Средний отит. Выявление отита при ОРВИ служит основанием для назначения антибактериальной терапии оральными препаратами. В отношении и пневмококка, и гемофильной палочка активны: внутрь амоксициллин 20 - 50 мг/кг/сут, ампициллин 50 - 80 мг/кг/сут, эритромицин-основание 30 - 50 мг/кг/сут (не более 2 г/сут). В отношении, в основном, пневмококка активны: внутрь пенициллин 50 мг/кг, олеандомицин 250 - 1000 мг/сут, джосамицин 30 - 50 мг/кг/сут (не более 1000 мг/сут), рокситромицин 50 - 100 мг/сут, мидекамицин 30 - 50 мг/кг/сут (не более 1200 мг/сут).
Большинство авторов указывают на необходимость лечения отита в течение не менее 1 0 дней.
Мы убедились в высокой эффективности оральной антибактериальной терапии (пенициллин, ампициллин, амоксициллин, котримоксазол, макролиды).
При неэффективности этих средств, как и у детей, получавших до заболевания антибиотики, оправдано применение препаратов второго выбора - амоксицилин/клавуналат 50 мг/кг/сут, цефуроксим-аксетила 25 - 50 мг/кг/сут, цефаклора 20 мг/кг/сут, цефтибутена 9 мг/кг/сут или азитромицина 5 мг/кг/сут (3-5 дней). В тяжелых случаях парентерально вводят комбинацию гентамицина (6 мг/кг/сут) с ампициллином (100 мг/кг/сут) или цефамизином (100 мг/кгсут), а также цефалоспорины 3-го поколения. При рецидивирующих отитах следует руководствоваться результатами посева отделяемого из уха и обсудить необходимость хирургического лечения с ЛОР-врачем (аденотомия, шунтирование).
Негнойные синуиты. Лечение проводится с использованием такой же тактики, как и при отите; следует помнить, что антибиотики не влияют на клиническую картину и скорость обратного развития изменения в пазухах в остром периоде ОРВИ, так как они отражают чисто вирусное воспаление слизистой. Ставить вопрос о лечении синуита следует только на 3 - 4-й неделе ОРЗ при сохранении клинических и рентгенологических данных.
Гнойный синуит. Заболевание требует интенсивной терапии и часто хирургического вмешательства. При нем показано парентеральное введение оксациллина 150 мг/кг/сут или цефамизина 100 мг/кг/сут, лучше в комбинации с гентамицином 6 мг/кг/сут, также подавляющем рост стафилококка.
Бронхит острый. Поскольку в большинстве случаев этиология бронхитов (в том числе обструктивных у детей раннего возраста) - вирусная, их антибактериальное лечение не показано. Во время вирусного бронхита, как и при любом ОРВИ, происходит неинвазивное размножение пневмококка и гемофильной палочки (но не стафилококка) в мокроте, однако, как показали контролируемые испытания, проведение антибактериального лечения никак не отражается на течении заболевания.
Антибактериальное лечение показано при 2 формах бронхита. У дошкольников и школьников в период эпидемического подъема мико-плазменной инфекции бронхиты этой этиологии поддаются лечению макролидами [10]. Можно использовать эритромицин-основание 30 - 50 мг/кг/сут (но не более 2 г/сут) или олеандомицин 250 - 1000 мг/сут 5 дней. Их можно заменить другими макролидами рокситромицином 50 - 100 мг/сут, мидекамицином 30 - 50 мг/кг/сут (не более 1200 мг/сут) или джосамицином 30 - 50 мг/кг/сут (не более 1000 мг/сут).
При хламидийных бронхитах у детей первого полугодия жизни (перинатальное заражение) применяют макролиды в указанных дозах, а также ко-тримоксазол по 6 - 8 мг/кг/сут по триметоприму; такое лечение может ускорить выздоровление [11]. Для лечения хламидийных бронхитов у подростков используются те же препараты и дозы, что и для микоплазменных бронхитов.

Прогресс наших знаний о бактериальных респираторных заболеваниях и расширение спектра антибактериальных средств существенно улучшило их прогноз. Сейчас стоит задача как можно больше сузить показания к антибактериальному лечению и упростить его, сделать его целенаправленным и менее травмирующим, более безопасным и дешевым. Педиатры должны выработать систему самоконтроля, которая позволила бы сократить излишнее использование антибактериальных средств и уменьшила бы травматизацию и другие нежелательные проявления их применения.

1. Стекольщикова И.А. Диагностические подходы и терапевтическая тактика на разных этапах течения острых респираторных заболеваний у детей. - Дисс. канд. - М., 1993. - 197с.
2. Шохтобов X. Оптимизация ведения больных с острыми респираторными инфекциями на педиатрическом участке. - Дисс. канд. - М., 1990. - 130 с.
3. Таточенко В. К. (ред.) Острые пневмонии у детей. Изд. Чувашского университета, Чебоксары, 1994.
4. Толкачев А.М. Изменения в придаточных пазухах носа при острых респираторных заболеваниях у детей. Автореф. дисс. канд. - М., 1988. - 20 с.
5. Baquero F. Epidemiology of resistant pneumococcus in Spain, 1st European Pediatric Congress, Paris, 9-12 March 1994. An abstract.
6. Pichichero ME, Margolis PA. A comparison ofcephalosporins and penicillins in the treatment of group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis: a meta-analysis supporting the concept ofmicrobial copathogenicity. Pediatr Infect Dis J 199 1:10:275-81.
7. Reed М, Blumer J. Azithromycin: a critical review of the first azilide antibiotic and its role in pediatric practice. Pediatr Infect Dis 1997:16(11):1069-83.
8. Mehra S, Van Moerkerke М, Weick J, et al. Short-course therapy with ce furoxime axetilfor group A streptococcal tonsillopharyngitis in children. Pediatr Infect Dis 1998:17(6):452-7.
9. Acute respiratory infections in children: Case management in small hospitals in developing countries. A manual for doctors and other senior health workers. Document WHO/ARI/90.5. World Health Organization. Geneva.
10. Мохамад А. Респираторные формы микоплазменной инфекции у детей. Автореф. дисс. канд. - М., 1986. - 23 с.
11. Шамансурова Э.О. Респираторный хламидиоз у детей. Автореф. дисс. канд. М., 1988. - 21 с.

Этиологическим фактором ОРЗ у детей нередко является Mycoplasma pneumoniae. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина. Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ, особенно микоплазменной инфекции, тесно связана с точностью этиологической диагностики, в практическом здравоохранении это представляется практически невыполнимой задачей. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу провести дифференциальную диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторная диагностика в амбулаторных условиях в России часто недоступна и осложнена возможностью получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Результатами этого нередко становятся рецидивирование респираторных симптомов верхних и нижних дыхательных путей, в частности длительный кашель у детей, и отсутствие рационального лечения. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть этиологически обусловлены M. pneumoniae, терапия их начинается не с группы макролидов, а, в соответствии с клиническими рекомендациями, с бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антибиотиков, что способствует формированию устойчивости бактерий к антибактериальным препаратам. Соответственно, необходимо расширение диагностической базы для своевременной диагностики инфекции, связанной с M. pneumoniae. С другой стороны, требуется продолжение исследований по созданию препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

Ключевые слова: дети, респираторные инфекции, Mycoplasma pneumoniae, антибиотики, макролиды, азитромицин.

Для цитирования: Зайцева С.В., Застрожина А.К., Муртазаева О.А. Микоплазменная инфекция у детей (обзор литературы). РМЖ. 2017;5:327-334.

Mycoplasma infection in children (literature review)
Zaitseva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A.

Moscow State Medical Stomatological University named after A.I. Evdokimov

Mycoplasma pneumoniae is often the main etiological factor of acute respiratory infections (ARI) in children. The features of this causative agent determine its long-term persistence and its ability to escape the control of the host’s immune system. Despite the fact that the effectiveness of the treatment of ARI, and especially mikoplasma infection, is closely related to the accuracy of etiological diagnosis, it seems almost an impossible in the practical health care. There are no specific clinical and radiological signs of the disease, which would allow a practical doctor to make a differential diagnosis of ARI. In addition to this, the outpatient laboratory diagnostics in Russia is often unavailable and complicated by the possibility of false positive and false negative results. It often results in a recurrence of respiratory symptoms of the upper and lower respiratory tract, in particular in a prolonged cough in children, and the lack of rational treatment. Despite the fact that up to 40% of the out-of-hospital infections in children aged 5 years and more are etiologically caused by Mycoplasma pneumoniae, in accordance with clinical recommendations the therapy of these infections begins with beta-lactam antibiotics, and not with a group of macrolides. Patients often receive several ineffective courses of antibiotics, thus contributing to the formation of resistance of bacteria to antibacterial drugs. That’s why it is necessary to expand the diagnostic base for the timely diagnosis of infection associated with Mycoplasma pneumoniae. On the other hand, further researches are needed to develop drugs for specific prevention of such a complex infection as respiratory mycoplasmosis.

Key words: children, Mycoplasma pneumoniae respiratory infections, antibiotics, macrolides, azithromycin.
For citation: Zaitseva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A. Mycoplasma infection in children (literature review) // RMJ. 2017. № 5. P. 327–334.

Обзор посвящен микоплазменной инфекции у детей

Введение

Этиология

Особенности Mycoplasma pneumoniae

Клиника

Диагностика

Лечение

Заключение

Таким образом, M. pneumoniae – достаточно распространенный возбудитель ОРЗ у детей. Он является вторым по значимости этиологическим фактором в развитии ВП у детей после 5 лет. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина, а также отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, что нередко способствует персистенции возбудителя и вызывает затяжное течение заболевания. Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ и особенно микоплазменной инфекции тесно связана с точностью этиологической диагностики, эта задача пока не решена. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу с высокой степенью достоверности уточнить этиологическую диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторные исследования с целью определения возбудителя в амбулаторных условиях в России часто недоступны и сложны. В этой связи наиболее перспективным является создание препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

Как показывает многолетний опыт наблюдения за детьми с хламидийной и микоплазменной инфекциями, короткие курсы антибактериальной терапии чреваты развитием рецидивов, осложнений, вторичной дисфункции иммунитета, внутрисемейного распространения заболевания. Как не ошибиться при постановке диагноза в случае выявленной инфекции внутриклеточной этиологии и выбрать адекватный алгоритм терапевтических действий?

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хламидийная инфекция, этиология, отит, синусит, бронхит, пневмония, мидекамицин

Как показывает многолетний опыт наблюдения за детьми с хламидийной и микоплазменной инфекциями, короткие курсы антибактериальной терапии чреваты развитием рецидивов, осложнений, вторичной дисфункции иммунитета, внутрисемейного распространения заболевания. Как не ошибиться при постановке диагноза в случае выявленной инфекции внутриклеточной этиологии и выбрать адекватный алгоритм терапевтических действий?

Инфекции хламидийной и мико­плазменной этиологии широко распространены среди взрослых и детей. Интерес к этим заболеваниям возрос в конце 1980-х гг., когда впервые была установлена этиология хламидийной инфекции у новорожденных, матери которых были инфицированы Chlamydia trachomatis. В то время приоритетным считалось изучение именно Ch. trachomatis. В связи с этим на протяжении ряда лет бытовало мнение, что Ch. trachomatis передается исключительно половым путем, инфицирует беременных и вызывает внутриутробное и интранатальное поражение плода и новорожденного.

Первые исследования хламидийной инфекции начались в 1989 г. в Морозовской больнице. Тогда диагностические возможности были крайне ограниченны. Фактически использовались два метода – иммунофлуоресцентный и иммуноферментный. Причем они предназначались только для исследования патогена в мазках. Основным объектом подобного обследования были женщины (область гинекологии) и новорожденные (по контакту с матерями).

Позднее, благодаря многочисленным исследованиям и появлению новых методов диагностики, например метода полимеразной цепной реакции, в России и за рубежом были доказаны и описаны иные пути передачи инфекции: воздушно-капельный, контактный, гематогенный. Кроме того, были открыты другие виды хламидий – Ch. pneumoniae, Сh. psittaci. Появились новые знания о микоплазменной инфекции, в частности Mycoplasma pneumoniae, M. hominis. В 1990-е гг., когда стало возможным обследование детей разного возраста, представления о клинических формах хламидийной и микоплазменной инфекций расширились. В детской популяции были выделены клинические формы, такие как острый стенозирующий ларингит (синдром крупа), бронхит, пневмония, бронхиальная астма, реактивный артрит, уретрит, вульвит, конъюнктивит, лимфаденит.

Как показывает многолетний опыт наблюдения за детьми с хламидийной и микоплазменной инфекциями, в случае коротких курсов антибактериального лечения, недолеченной инфекции высок риск развития рецидивов, осложнений, вторичной дисфункции иммунитета, внутрисемейного распространения инфекции.

Основными антибиотиками, используемыми в лечении пациентов с внутриклеточными инфекциями, являются макролиды (рисунок). Механизм их действия связан с каталитическим пептидил-трансферазным центром 50s-cубъединицы рибосом. Эффект обусловлен нарушением транслокации и транскрипции, подавлением синтеза белка в рибосомах микробных клеток. Макролиды действуют бактерио­статически. В высоких концентрациях макролиды второго поколения способны оказывать бактерицидное действие [1]. В целом спектр действия всех макролидов одинаков. Они эффективны в отношении грамположительных микроорганизмов, грамотрицательных кокков, а именно стрептококка, пневмококка, менингококка, гонококка, трепонем, клостридий, листерий, коринебактерий дифтерии и эритразмы, бациллы сибирской язвы, пенициллинобразующего стафилококка (за исключением метициллин-резистентного), частично энтерококка, а также ряда грамотрицательных бактерий – Haemophilus influenzae, Moraxella (Branchamella), а также Bordetella, Helicobacter, Borrelia, внутриклеточных патогенов (хламидий, микоплазм, уреаплазм), Gardnerella, Coxiella, Rickettsia. Однако большинство грамотрицательных микроорганизмов устойчивы к макролидам. Умеренно чувствительны анаэробы: клостридии, бактероиды, актиномицеты, пропионобактерии, анаэробные кокки. Атипичные микобактерии (Mycobacterium avium, M. leprae) чувствительны к азитромицину, кларитромицину, рокситромицину [1].

Мидекамицин и кларитромицин превосходят прочие макролиды в отношении влияния на грамположительные микроорганизмы. Мидекамицин наиболее чувствителен к M. hominis. Кларитромицин превосходит азитромицин и рокситромицин по действию на внутриклеточные возбудители. Спирамицин воздействует на токсоплазмы. 16-членные макролиды могут быть активны в отношении штаммов пневмококка и Streptococcus pyogenes, устойчивого к 14- и 15-членным макролидам [2].

Описан также постантибиотический и иммуномодулирующий эффект макролидов.

Резистентность MLS-типа (способность к модификации рибосомальной 50s-субъединицы) не вырабатывается к 16-членным макролидам (мидекамицину). Согласно результатам исследования ПеГАС [1–3], резистентность к макролидам невысока – от 2 до 6%.

Как показал анализ лечения макролидами, на практике, в частности в Морозовской больнице, чаще применяли мидекамицин, азитромицин и кларитромицин.

Показания к назначению макролидов

Основные показания к назначению макролидов рассмотрим на примере Макропена (мидекамицина):

• инфекционно-воспалительные заболевания;
• инфекции дыхательных путей, в том числе вызванные внутриклеточными возбудителями;
• тонзиллофарингит;
• острый средний отит;
• синусит;
• обострение хронического бронхита;
• внебольничные пневмонии;
• инфекции мочеполового тракта, вызванные бактериями родов Mycoplasma, Legionella, Chlamydia, а также Ureaplasma urealyticum;
• инфекции кожи и подкожной клетчатки;
• энтерит, вызванный Сampilobacter;
• лечение и профилактика дифтерии и коклюша.

Макропен (мидекамицин) в отличие от других макролидов разрешен к применению у детей с рождения. Взрослым и детям с массой тела более 30 кг препарат назначают по одной таблетке 400 мг три раза в день. Детям с массой тела до 30 кг суточную дозу 40 мг/кг массы делят на три приема. При тяжелых инфекциях суточная доза составляет 50 мг/кг массы, разделенной на три приема. При двукратном приеме суточная доза – 50 мг/кг.

Согласно новой инструкции по применению, схема назначения суспензии Макропена детям следующая:

• при массе тела до 30 кг (~ 10 лет) – 175 мг/5 мл;
• до 20 кг (~ 6 лет) – 22,5 мл (787 мг) два раза в сутки;
• до 15 кг (~ 4 года) – 10 мл (350 мг) два раза в сутки;
• до 10 кг (~ 1–2 года) – 7,5 мл (262,5 мг) два раза в сутки;
• до 5 кг (~ 2 месяца) – 3,75 мл (131,25 мг) два раза в сутки.

Продолжительность лечения – 7–14 дней. Профилактика дифтерии – 7 дней (50 мг/кг/сут), два приема (7 дней). Профилактика коклюша – 50 мг/кг/сут в течение 7–14 дней в первые 14 дней после контакта.

Эффективность лечения миокамицином в Аргентине была доказана у 2322 больных и составила 90,8% при инфекциях дыхательных путей, 100% – при заболеваниях кожи, 92,8% – скарлатине, 100% – кампилобактере.

Как правильно выбрать препарат стартовой терапии

Установлено, что последние годы свыше 65% пациентов с тонзиллофарингитами получали лечение антибиотиками необоснованно. Нередко стартовыми препаратами при стрептококковых инфекциях являются представители группы феноксиметилпенициллина, амоксициллина. Однако на фоне их применения высока вероятность развития аллергической сыпи [3]. Аналогичная ситуация наблюдается при стартовом лечении данными препаратами больных инфекционным мононуклеозом, поэтому рекомендуется назначать макролиды или цефалоспорины.

Макролиды характеризуются хорошей переносимостью. В отличие от эритромицина при использовании Макропена нежелательные явления возникают в 2–15 раз реже.

Как не ошибиться при постановке диагноза в случае выявленной инфекции внутриклеточной этиологии? Рассмотрим это на конкретном примере.

Клинический случай

Девочка Р., 14 лет, находилась в инфекционном отделении Морозовской больницы с 10 октября 2013 г.

При поступлении состояние средней тяжести, лихорадка отсутствовала. Зев гиперемирован, налетов нет. Лимфоузлы не увеличены. Носовое дыхание затруднено из-за слизистого отделяемого. В легких дыхание жесткое, в нижних отделах справа ослабленное, в подмышечной области и по задней поверхности отмечалось укорочение перкуторного звука, выслушивались единичные крепитирующие и влажные хрипы. Тоны сердца ритмичные. Со стороны паренхиматозных органов – без патологии.

Обследование. Общий анализ крови: лейкоциты – 12,9 × 10 9 /л, лейкоцитарная формула со сдвигом влево (ядерный сдвиг) – 90%. К моменту выписки из стационара (22 октября) количество ядерных элементов уменьшилось – 67%. Показатели биохимического анализа крови, включая антистрептолизин-О, не изменены. Уровни общих иммуноглобулинов классов G и M увеличены по сравнению с референсными значениями. На рентгенограмме органов грудной клетки от 10 октября (по сравнению с амбулаторным исследованием от 2 октября) отмечалось нарастание инфильтрации легочной ткани. Диагноз: правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Результаты серологического исследования крови (иммуноферментного анализа) приведены в таблице.

• Трифамокс ИБЛ внутривенно 1,5 г три раза в сутки + Макропен 400 мг три раза в сутки в течение десяти дней;
• ингаляции через небулайзер с Лазолваном;
• симптоматическая терапия – местная (туалет носа, нафтизин 0,05%), полоскание зева хлоргексидином;
• флуконазол 50 мг один раз в сутки в течение трех дней;
• физиотерапия, УВЧ на грудную клетку (десять дней);
• ЛФК.

Бактериологическое исследование мазков из зева и носа – отрицательное.

На компьютерной томограмме грудной клетки от 16 октября – картина правосторонней нижнесреднедолевой пневмонии. В S8 нижней доли правого легкого регистрировалась крупная зона консолидации с просветами бронхов до уровня субсегментов. В других сегментах правой нижней доли, в большей степени в S8–S10, выявлялась распространенная мелкоочагово-сливная инфильтрация легочной паренхимы. Единичные очаги размером 0,8 × 0,6 и 0,4 × 0,3 см регистрировались в S4 средней доли правого легкого. Гидроперикард в незначительном объеме.

Ультразвуковое исследование плевральных полостей – справа в плевральном синусе незначительное количество анэхогенной жидкости высотой 8,7 мм.

Электрокардиограмма от 14 октября: ритм синусовый, регулярный. Вертикальное положение электрической оси сердца.

Эхокардиография от 17 октября: локальная сепарация листков перикарда за верхушкой правого желудочка.

Повторная эхокардиография от 22 октября: сепарация до 6 мм.

Консультация кардиолога 18 октября: реактивный экссудативный перикардит, малый выпот. В схему лечения был введен Вольтарен 50 мг два раза в сутки.

Консультация оториноларинголога 16 октября: обострение хронического тонзиллита. Миндалины с казеозными массами в лакунах.

При выписке состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, без хрипов. Со стороны сердца тоны ритмичные, шума нет. Пациентка выписана с рекомендациями по наблюдению у участкового педиатра и кардиолога.

Основной клинический диагноз (при выписке из стационара): внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония. Сопутствующий диагноз: реактивный экссудативный перикардит.

Комментарий

Прежде всего необходимо обратить внимание на анамнез заболевания: сначала отмечались симптомы острого респираторного заболевания, впоследствии появились осложнения, гипертермия сохранялась на фоне антибактериального лечения. В такой ситуации врачей, наблюдавших ребенка на амбулаторном этапе, должно было насторожить следующее. Как известно, в 2013 г. в Москве наблюдалась эпидемия микоплазменной инфекции. И даже при назначении антибиотика из группы аминопенициллинов следовало в схему терапии включать не цефалоспорин, а макролид либо их комбинацию. Обратите внимание: при использовании аминопенициллинов пациентами с текущей хламидийной инфекцией высока вероятность формирования L-формы возбудителя, что впоследствии снизит эффективность макролидов.

В стационаре диагноз внутри­клеточной инфекции был быстро подтвержден. Причиной пневмонии стала выявленная смешанная инфекция (острая хламидийная и обострение микоплазменной). К сожалению, полученные результаты не отражены в выписке из стационара, хотя это следовало сделать в целях дальнейшего наблюдения за ребенком в условиях поликлиники.

Врачам хорошо известно, что внутриклеточные инфекции даже в остром периоде пневмонии обычно протекают без выраженных сдвигов в лейкоцитарной формуле (то есть количество лейкоцитов и нейтрофилов не увеличивается, а лимфоциты, реже моноциты, преобладают). В данном случае уже результаты первого анализа крови показали содержание лейкоцитов около верхней границы нормы. Нейтрофилы преобладали – 90%. Дело в том, что в случае смешанной инфекции (хламидийной и мико­плазменной) (например, со стрептококком или другими бактериями) в общем анализе крови может наблюдаться нейтрофилез.

Почему в таком случае в мазках из зева другие возбудители не выделены? Отрицательный результат вполне закономерен: ребенок к моменту поступления в стационар несколько дней получал аминопенициллины и цефалоспорины.

При поступлении пациентки в стационар в схему лечения добавили Макропен, что обеспечило положительную динамику.

Ранее, исходя из собственного опыта, мы предлагали алгоритм лечения пневмонии при микоплазменной инфекции. Как показали результаты исследования, в случае развития пневмонии, особенно двусторонней, в группе детей, применявших одновременно два антибиотика (аминопенициллины или цефалоспорины + макролиды, например: внутривенно кларитромицин или перорально Макропен, кларитромицин, Сумамед), положительная динамика наблюдалась раньше и регресс инфильтратов легких был намного лучше, чем в группе детей, получавших данные препараты последовательно [4].

Поражение сердца при внутри­клеточных инфекциях – явление не частое. Однако, как показывает 30-летний опыт наблюдения за детьми с данными инфекциями в Морозовской больнице, функциональные нарушения со стороны сердца (нарушение ритма, артериальная гипотензия, при тяжелой патологии – миокардиты) имеют место. Нередко, по результатам эхокардиографии, приходилось наблюдать сепарацию листков перикарда и небольшой выпот (2–4 мм) у больных респираторными инфекциями разной степени тяжести. Кроме того, выявлялись эхо-плотные включения и миксоматоз клапанов. Что касается рассматриваемого случая, сепарация за верхушкой правого желудочка до 7 мм, согласно классификации, относится к экссудативному перикардиту.

В данном случае пациентка должна наблюдаться у кардиолога и инфекциониста. Обязателен серологический контроль крови на внутриклеточные инфекции через 2,5–3 месяца для решения вопроса о необходимости дальнейшего лечения хламидийной и микоплазменной инфекций. Девочка находится в пубертатном возрасте, поэтому целесообразны мероприятия по иммунокоррекции.

Читайте также:

  
• Что такое инфекция url mal что
  
• Защищает ли пентаксим от коклюша
  
• Клиническая форма туберкулеза бронхов выберите один ответ
  
• У кого стрептококк дал осложнения на суставы
  
• Есть ли сейчас ротавирус в адлере