Внутриклеточная инфекция при простатите

Обновлено: 19.04.2024

Исследована зависимость между отсутствием выделения групповых агглютиногенов системы АВ0 и предрасположенностью к хроническому течению простатита трихомонадной этиологии. Установлено, что одним из важнейших факторов хронизации и рецидивов трихомонадного простатита является временная фиксация трихомонады к групповым агглютиногенам, выстилающим поверхность клеток уроэпителия. Данная фиксация защищает трихомонаду от иммунокомпетентых клеток и делает ее нечувствительной к большинству антипротозойных препаратов. Предложены медикаментозные средства, повышающие эффективность противотрихомонадной терапии.

Kлючевые слова: трихомониаз, хронизация, выделительство, агглютиногены, тенонитрозол.

Molecular factors of chronization of trichomonada prostatitis and medicines correcting it.

Іn the article is investigated dependence of absence secretion of AB0 system agglutinogens and predisposition to chronic current of trichomonada prostatitis is revealed. It is established that one of the major factors of chronization and relapses trichomonada prostatitis is temporary fixing of the trichomonad to group agglutinogens, covering a surface of uroepitelial cells. This fixing protects the trichomonad from immune cells and makes its tolerant to the majority of preparations. The medicamen-tous methods increasing efficiency of antiprotozoan therapy are offered.

Урогенитальный трихомониаз является одной из наиболее распространенных инфекций, передающихся половым путем (ИППП). Так, по данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется 170 млн больных трихомониазом [11]. Ввиду деликатности заболевания и большого числа анонимных центров лечения ИППП истинную заболеваемость трихомониазом в Украине сложно определить. Косвенные данные (о продаже в Украине антитрихомонадных препаратов, за исключением препаратов метронидазола) позволяют утверждать, что ежегодное лечение получают приблизительно 2 млн. пациентов, что составляет около 6% сексуально-активного населения Украины. Данные, полученные при скрининговом обследовании студентов некоторых Харьковских учебных заведений, свидетельствуют о широком носительстве данной инфекции (до 9,7% обследованных) среди молодежи [8].

Трихомонада играет важнейшую роль в формировании микробиоценозов на слизистых оболочках половых путей. Tank-функция трихомонады – поглощение внутриклеточных хламидий, уреаплазм, микоплазм, вирусов с неполным фагоцитозом – делает ее основным звеном формирования микст-инфекции и полирезистентной микрофлоры половых путей. Учитывая комплексное воздействие трихомонады на половые пути мужчин и женщин (прямое секреторно-токсическое влияние на герминативный эпителий, противовоспалительные пролиферативные процессы, приводящие к обтурации придатков, семявыносящих канатиков и маточных труб), широкое носительство и распространение бессимптомных форм инфекции, трихомонада является в настоящее время одним из важнейших факторов мужского и женского бесплодия [7]. Соответственно лечение трихомонадной инфекции является актуальным вопросом современной урологии и андрологии.

Основной проблемой лечения инфекций мужского полового тракта (ИМПТ) трихомонадной этиологии являются хронические, рецидивирующие случаи заболевания. Kак правило, больные с такими формами инфекций прошли несколько курсов антипротозойной терапии, в результате чего трихомонада приобрела резистентность к большинству антитрихомонадных препаратов. Факторами, способствующими хронизации урогенитального трихомониаза, являются: наличие простатовезикулита, эпидидимита, короткие или недостаточные по количеству препарата предшествующие курсы лечения. Фактором, влияющим на хронизацию трихомонадной инфекции, также является степень выделительства групповых агглютиногенов системы АВ0 с мочой, спермой и другими биологическими жидкостями [2]. Секреторство или выделительство – аутосомно-доминантно наследуемый признак, который определяется наличием и титром во всех биологических жидкостях агглютиногенов системы АВ0. Общеизвестно, что наличие данных агглютиногенов на мембранах эритроцитов отмечается у всех людей и определяет соответствующую группу крови (0, А, В, АВ). Kроме того, известно, что у 85 % людей в популяции данные аглютиногены выделяются со всеми биологическими жидкостями (пот, слюна, желчь, моча, сперма). Такие люди являются секреторами или выделителями. Люди, у которых в указанных биологических жидкостях агллютиногены системы АВ0 не определяются называются несекреторами (невыделителями).

Исходя из возможной связи типа выделительства и склонности к хроническим заболеваниям мочеполового тракта, мы проанализировали взаимосвязь типа выделительства и характера течения инфекции мужского полового тракта [2, 3]. Нами выявлено, что мужчины-несекреторы более склонны к развитию ИМПГ, для них характерно торпидное, хроническое течение с частыми рецидивами, низкий уровень эрадикации возбудителей даже при использовании современнейших антибактериальных средств. Выделители же, напротив, реже болеют ИМПТ, для них характерно острое и подострое течение воспалительного процесса, более ранние cроки выздоровления, высокий процент эрадикации при стандартной терапии [3]. Таким образом, очевидно, что выделительство является протекторным фактором, защищающим от ИМПТ или в случае заражения от хронизации данных инфекций [5]. Соответственно тип выделительства агглютиногенов системы АВ0 можно использовать в качестве прогностического фактора для определения предполагаемого типа течения воспалительного процесса и оптимизации терапии [4, 6]. Использование иммуносерологических, гистохимических и имунофлюоресцентных методов позволило нам раскрыть природу этого протекторного эффекта. Оказывается, агглютиногены системы АВ0 определяются на поверхности клеток уроэпителия как сектреторов так и несекреторов, однако у несекреторов их гораздо меньше, то есть они не выполняют свою барьерную функцию. Kроме того, сила связи агглютиногена отличается от мембраны клетки уроэпителия у секреторов и несекреторов. У несекреторов она прочная, у секреторов – непрочная. Поэтому в момент заражения инфекционный агент вначале контактирует с выстилающими поверхность клетки агллютиногенами. И если у секретора происходит образование прочного комплекса инфекционный агент – агглютиноген, с последующим отрывом его от мембраны клетки уроэпителия, то у несекретора агент лишь временно фиксируется к агглютиногену и благодаря его прочной связи с мембраной клетки лишь фиксируется на поверхности клетки, производя инфицирование. Мало того, временная фиксация трихомонады агглютиногеном у несекреторов предохраняет его от воздействия иммунокомпетентных клеток и антипротозойных препаратов, что и приводит к низким результатам лечения ИМПТ (в первую очередь простатитов) у несекреторов [4]. Так, при использовании противотрихомонадных препаратов группы нитроимидазола в норме должно происходить следующее взаимодействие. Нитрогруппа молекулы, являющаяся акцептором электронов, встраивается в дыхательную цепь трихомонады (конкурирует с электронтранспортирующими флавопротеинами), что нарушает дыхательные процессы и вызывает гибель трихомонады [9]. Однако при временной фиксации трихомонад у несекреторов сульфгидрильными группами блокируются точки приложения нитроимидазолов, что делает их использование нерациональным. Таким образом, применение препаратов группы нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, нитазол, ниморазол (Наксоджин), орнидазол (Тиберал, Мератин), секнидазол) малоэффективно при лечении пациентов-несекреторов с хроническими ИМПТ. Соответственно для лечения таких пациентов необходимы антитрихомонадные препараты других групп (не нитроимидазолов) и содержащие сульфгидрильные или тиоловые группы. Последние, конкурентно связываясь с сульфгидрильными группами агглютиногена у несекретора, открывают точки приложения антитрихомонадных препаратов, что приводит к гибели инфекционного агента. На сегодняшний день таковым препаратом является серосодержащий тенонитрозол (Атрикан) – производное тиазолила.

Соответственно целью нашей работы явилось исследование эффективности применения серосодержащего антитрихомонадного препарата (тенонитрозола) при хроническом простатите у пациентов-несекреторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

На базе андрологического отделения ХОKЦУН им. В.И. Шаповала было проведено комплексное обследование и лечение 96 мужчин с хроническими формами трихомонадного простатита. Все пациенты имели стаж заболевания более 2 мес, от 4 мес до 24 лет, в среднем 4,4±1,3 года. Больные до поступления в ХОKЦУН прошли, как минимум, один курс лечения, некоторые пациенты – 5 курсов антитрихомонадной терапии в различных лечебных учреждениях и анонимных кабинетах. Урогенитальный трихомониаз подтверждался рассевом на специальную среду. Пациентам выполняли клинические анализы крови, мочи, секрета предстательной железы, иммунологические анализы; УЗИ органов мочеполовой системы.

Основными жалобами пациентов были боль и дискомфорт в промежности, снижение потенции, дизурические жалобы.

У всех пациентов определяли степень выделительства. В качестве исследуемого материала использовали слюну ввиду простоты ее сдачи и высокого титра в ней агглютиногенов у секреторов.

Пациентам назначали комплексную терапию: атрикан в дозе по 1 капсуле 2 раза в день – группа А (32 человека) на 8 дней и 1 капсулу 3 раза в день при массе тела свыше 65 кг на 8 дней – группа Б (при массе тела до 65 кг атрикан в этой группе назначали по 1 капсуле 2 раза в день). Kроме того, пациентам назначали ферментую (Вобензим, Биозим), рассасывающую (Стекловидное тело, Экстракт алое), иммуномодулирующую (Циклоферон, Протефлазид, Тималин), органотропную (Витапрост, Простатилен) терапию, физиотерапию (магнитотерапия, электрофорез с лидазой). Учитывая хронический характер процесса, пациентам назначали ферменты (Вобензим, Биозим) и Ацетицилцистеин, контактирующие с сульфгидрильными группами агглютиногенов и способствующие открытию точек приложения антитрихомонадных препаратов [1, 10].

По показаниям применяли альфа-адреноблокаторы и противовоспалительные препараты.

Через 2 нед после окончания лечения пациенты после провокации (острая, соленая, жареная пища, алкоголь) сдавали повторно анализы методом культурального рассева и полимера зной цепной реакции.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В ходе исследования мы получили следующие результаты, представленные в табл. 1.

Таблица 1. Показатели клинико-лабораторных исследований пациентов с разной степенью выделительства на момент начала терапии

Группа	Kол-во пациентов (%)	Лейкоциты, х 10 9	Лимфоциты, х 10 9 (%)	Нейтрофильные гранулоциты, х10 9 (%)	Лимфоцито-токсические аутоантитела,%	Т-хелперы (СД4), %	Т-супрессоры (СД-8), %
Секреторы	15 (15,6%)	8,6±1,5	2,4±0,16 (28%)	5,4±0,5 (62,8%)	6,7±0,47	43,4±2,8	20,5±1,3
Слабые секреторы	23 (24%)	6,7±1,2	2,01±0,11 (31%)	3,6±0,5 (54%)	11,3±0,9	38,7±1,7	27,6±1,1
Несекреторы	58 (60,4%)	4,8±1,1	1,82±0,13 (38%)	2,25±0,3 (47%)	18,1±2,4	33,2±1,6	34,3±1,2
Норма	4,0±9,0	1,2-3,5 (19-38%)	2,0-5,5 (45-70%)	до 10%	31-49%	19-37%

По данным табл. 1, очевидно, что среди обследованных пациентов с хроническими формами трихомонадной инфекции большинство составляют как раз люди-несекреторы – более 60%, в то время как в популяции их не более 15%. Для всех пациентов с хроническими формами характерны иммунологические признаки хронической инфекции: невысокое количество лейкоцитов в крови, относительный лимфоцитоз, высокий уровень лимфоцитотоксических аутоантител, особенно выраженный у пациентов-несекреторов (18,1%), низкий уровень Т-хелперов/Т-супрессоров (почти равный 1 у несекреторов).

Изложенные в табл. 2 данные свидетельствуют о широком распространении пролиферативных процессов (фиброз, уплотненная капсула, повышенная эхогенность) в предстательной железе у мужчин с хроническими формами трихомониаза, особенно выраженные среди пациентов-несекреторов (до 89,6%). Также среди несекреторов очень часты случаи простатовезикулита (до 74,2%), что является дополнительным фактором хронизации трихомонадной инфекции. Обратная корреляция степени выделительства и наличия везикулита (при которой среди невыделителей наибольшее количество случаев этого осложнения) свидетельствует об участии аггллютиногенов системы АВ0 в предохранении от распространения инфекции в семенные пузырьки, хотя механизмы указанной протекции еще требуют изучения.

Таблица 2. Ультразвуковые данные пациентов с простатитом с разной степенью выделительства

Группа	Возраст, лет	Размер простаты, см3	Эхогенность, %			Фиброз, %	Kапсула		УЗИ-заключение
Группа	Возраст, лет	Размер простаты, см3	гипо	изо	гипер	Фиброз, %	четкая, %	уплотнена, %	признаки хронического простатита, %	наличие везикулита, %
Секреторы	32,3±2,4	42,3±4,9	22,6	51,1	26,3	11,4	86,4	13,6	32,7	12,3
Слабые секреторы	34,8±3,7	36,5±5,8	14,5	64,8	20,7	42,1	47,4	52,6	53,6	36,3
Несекреторы	35,4±2,9	41,7±3,4	10,4	45,8	43,8	89,6	14,6	85,4	89,6	74,2

Результаты лечения в группах представлены в таблице 3.

Таблица 3. Результаты клинико-лабораторных исследований пациентов из групп с различными схемами приема атрикана

Группы	Количество пациентов	Отсутствие дискомфорта и боли в промежности, %	Восстановление потенции, %	Отсутствие дизурических явлений, %	Лабораторный контроль излеченности, % отрицательных результатов
Группа А	33	75,7	60,6	90,9	84,8
Группа Б	65	92,3	76,9	96,9	95,4

Из данных табл. 2 видно, что рекомендуемая терапия с использованием Атрикана в обеих группах больных дает высокие результаты, однако в группе Б (1 капсула 3 раза в день) результаты клинических и лабораторных исследований существенно выше. При этом в группе Б удается достичь эрадикации трихомонад в 95,4% случаев, что является весьма высоким показателем в лечении больных с хроническими формами трихомонадной инфекции.

ВЫВОДЫ

Пациенты-несекреторы имеют генетическую предрасположенность к хроническому течению трихомониаза с частым развитием фиброза предстательной железы и везикулита.
Данная предрасположенность объясняется структурой и количеством агглютиногенов системы АВ0 на поверхности клеток уроэпителия.
У несекреторов временная фиксация трихомонады сульфгидрильной группой агглютиногена на поверхности клеток предохраняет инфекционный агент от воздействия нитрогруппы препаратов группы нитроимидазолов.
В лечении пациентов-несекреторов с хроническими формами трихомонадной инфекции следует использовать антитрихомонадные препараты с тиоловой группой, каковым является тенонитрозол (Атрикан).
Для усиления действия тенонитрозола в схему лечения следует дополнительно включать ферменты (высвобожающие точки приложения антитрихомонадных препаратов и отрывающие комплекс агглютиноген-трихомонада от поверхности уроэпителия, способствуя удалению инфекционного агента из организма) и ацетилцистеин (донатор сульфгидрильных групп).
Определение степени выделительства следует проводить перед терапией для отбора пациентов генетически склонных к хроническому течению трихомониаза и своевременной коррекции у них терапии.
У пациентов с массой тела свыше 65 кг тенонитрозол следует применять в дозе 250 мг 3 раза в день.

Таким образом, мы рекомендуем проводить определение степени выделительства перед терапией для прогнозирования типа течения простатита трихомонадной этиологии. Kогда невозможно определить степень выделительства пациентов с длительным (более 2 мес) или рецидивирующим (прошедшим 1 и более курс лечения) трихомонадным простатитом следует считать невыделителями и проводить соответствующую терапию. В лечение таких пациентов необходимо включать серосодержащее антитрихомонадное средство тенонитрозол (Атрикан) в дозе 1 капсула 3 раза в день у лиц с массой тела более 65 кг, а также ферментные препараты и ацетилцистеин.

Хронический простатит — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний — недостаточно изучен и плохо поддается лечению. Он поражает мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, т. е. наиболее способных к репродукции, нередко осложняется нарушением копулятивной и генеративной функций. В последнее время простатит, в том числе в сочетании с доброкачественной гиперплазией простаты, все чаще выявляется у пожилых мужчин.

Сегодня хронический простатит рассматривается большинством специалистов как воспалительное заболевание инфекционного генеза (с возможным присоединением аутоиммунных нарушений), характеризующееся поражением как паренхиматозной, так и интерстициальной ткани предстательной железы (О. Б. Лоран, А. С. Сегал, 2002).

Распространенность отдельных категорий простатита, по данным литературы, составляет: острый бактериальный простатит — 5—10%, хронический бактериальный простатит — 6—10%; хронический абактериальный простатит — 80—90%, включая простатодинию — 20—30% (Н. Brunner et al., 1983; J. J. Rosette et al., 1993; M. Roberts et al., 1997).

Причиной развития хронического бактериального простатита чаще всего становятся грамотрицательные микробы: в первую очередь — Е. coli; далее следуют Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas. Грамположительные бактерии (Enterococci, Staphylococci, Streptococci и др.) встречаются редко. Иногда имеет место сочетание двух и более микроорганизмов.

Основным предрасполагающим фактором инфицирования предстательной железы является конгестия в малом тазу и предстательной железе. Конгестия может быть следствием инфицирования предстательной железы, и в этом случае она становится важным элементом патогенеза хронического простатита. К конгестии приводят застой секрета в предстательной железе и ее функциональная дизритмия, венозный застой в простатическом сплетении. Конгестия может не только служить причиной развития хронического простатита, но и провоцировать его рецидивы после лечения.

Наиболее вероятным путем инфицирования простаты является восходящий или урогенитальный, учитывая высокую частоту сочетания уретрита и простатита. Возможны также лимфогенный (из прямой кишки и уретры), гематогенный и связанный с эндоуретральными манипуляциями путь проникновения возбудителя. При хроническом простатите нарушается барьерная функция простаты (снижается содержание цинка и лизоцима). Страдают все звенья иммунитета: фагоцитарное, клеточное (снижение абсолютного и относительного показателей Т-лимфоцитов и их субпопуляции — Т-хелперов), гуморальное (нарастание содержания в секрете простаты антиген-специфических иммуноглобулинов — Ig A и Ig О). Обнаружено также повышение уровня интерлейкина — 1В в секрете простаты, что расценивается как дополнительный критерий диагностики хронического простатита (R. B. Alexander et al., 1997, 1998). В случае развития воспалительного процесса в предстательной железе она утрачивает свою защитную функцию, превращается в постоянно или длительно действующий очаг инфекции. Этим можно объяснить тот факт, что при хроническом простатите весьма часто наблюдаются осложнения в виде везикулита, эпидидимита, парапроктита и др. (Н. А. Лопаткин, 1998).

Разными авторами, в том числе отечественными, предложено несколько классификаций хронического простатита. Выгодно отличается своей конструктивностью классификация, предложенная О. Л. Тиктинским соавт. (1990).

I. По этиологическим факторам.

Инфекционные простатиты:

Застойные, или конгестивные, простатиты:

II. По патогенетическим факторам.

Гематогенные простатиты:

Простатиты, возникшие при инфицировании предстательной железы по соприкосновению:

Простатиты, возникшие при инфицировании лимфогенным путем при заболеваниях соседних органов (проктиты, тромбофлебит геморроидальных вен и др.).

В настоящее время за рубежом наиболее распространена классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH, 1995).

Категория I. Острый бактериальный простатит.
Категория II. Хронический бактериальный простатит.
Категория III. Хронический абактериальный простатит.
Категория III А. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.
Категория III В. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния).
Категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит.

Проявления хронического простатита удивительно многообразны. У каждого больного это заболевание может протекать по-своему, поэтому во всех случаях необходим индивидуальный подход к лечению. Распространенная практика лечения простатита по стандартным схемам зачастую позволяет облегчить течение болезни, но почти никогда не гарантирует излечения. Жалобы, предъявляемые пациентом, обычно весьма нехарактерны (зуд или жжение в уретре, ощущения давления, тяжести в области промежности, боль различной интенсивности в области промежности, прямой кишки и т. д.). Примерно четверть больных хроническим простатитом могут вообще не предъявлять никаких жалоб, и заболевание выявляется у них случайно при урологическом обследовании. Гораздо более характерны функциональные расстройства, которые можно разделить на три группы:

со стороны мочевого аппарата (частые и болезненные позывы к мочеиспусканию, частичная задержка мочи и т. д.);
половой функции (боль в уретре и прямой кишке при эякуляции, слабая эрекция, преждевременная эякуляция, утрата оргазма и т. д.);
нервной системы (невротические расстройства, обусловленные фиксацией внимания больных на своем состоянии).

Хроническое воспаление предстательной железы может продолжаться неопределенно долго, но течение хронического простатита не отличается монотонностью и одинаковой интенсивностью проявлений. Как правило, для этого заболевания характерны периодические обострения, сменяющиеся периодами относительного затишья.

Симулировать хронический простатит могут заболевания прямой кишки, вызывающие так называемый аногенитальный синдром-симптомокомплекс, синдром спастической миалгии тазового дна или нейровегетативную простатопатию. Большинство авторов под нейровегетативной простатопатией понимают поражение предстательной железы преимущественно функционального характера, обусловленное нарушением ее иннервации и гемодинамики, которое имеет сходную симптоматику при отсутствии признаков воспаления.

Подобного рода синдромы вегетативных расстройств хорошо известны в клинике внутренних болезней (кардиалгический синдром, синдром нарушения сердечного ритма, синдром нарушения ритма дыхания и др.).

Характерным для нейровегетативной дисфункции предстательной железы является длительное выделение мочи по каплям после мочеиспускания, что связано с атонией и нарушением иннервации железы, затрудняющими быстрое и полное закрытие просвета уретры. При исследовании вегетативно-висцеральной иннервации обнаруживают ее неустойчивость и повышенную возбудимость, которые проявляются чрезмерным изменением дермографизма, потливостью, повышенной возбудимостью сердечной деятельности.

Пальпация предстательной железы и исследование ее секрета сохраняют в диагностике хронического простатита первостепенное значение.

При простатите размер железы может незначительно варьировать, увеличиваясь при активации воспалительного процесса и уменьшаясь при его стихании и превалировании рубцово-склеротических изменений. Плотность консистенции также бывает различной: при очаговости процесса она неравномерная с участками западений, размягчений, уплотнений. Трансректальное пальцевое исследование сочетают со взятием секрета предстательной железы для анализа. При очаговом процессе, локализующемся обычно в одной из долей железы, практикуется раздельное получение секрета из каждой доли.

Установлен ряд физико-химических и биохимических изменений секрета простаты, способных служить дополнительными диагностическими критериями хронического простатита; к ним следует отнести: сдвиг рН секрета в щелочную сторону, понижение содержания кислой фосфатазы при обострении воспалительного процесса, а также повышение активности лизоцима и, в ряде случаев, ПСА. Весьма информативным в плане выявления и характеристики воспалительного процесса в простате является цитологическое исследование мазков секрета железы, в том числе люминесцентно-цитологическое. Сохраняет свою диагностическую ценность тест кристаллизации секрета. У здоровых мужчин такая кристаллизация формирует характерный рисунок в виде листа папоротника. При нарушении агрегационных свойств секрета, что чаще всего наблюдается при изменении андрогенного гормонального фона у больных хроническим простатитом, этот рисунок нарушается. Если увеличение числа лейкоцитов в секрете с большой вероятностью говорит о ее воспалении, то их нормальные показатели при имеющейся клинической картине еще не свидетельствуют об отсутствии простатита. Хорошо известны алиментарные провокации острой пищей или слабыми алкогольными напитками, иногда применяемые при гонорейном или трихомонадном простатите, а также провокационные тесты с преднизолоном или пирогеналом, которые при парентеральном введении способны активизировать вялотекущие воспалительные процессы и тем самым способствовать их объективному выявлению. Урофлоуметрия является простым и надежным способом определения состояния уродинамики, позволяет рано обнаруживать признаки инфравезикальной обструкции, а также осуществлять динамический контроль за больным в процессе диспансерного наблюдения. Пункционная биопсия предстательной железы остается, в основном, методом дифференциальной диагностики хронического простатита, рака предстательной железы и ее доброкачественной гиперплазии.

Таким образом, диагностика хронического простатита базируется на анализе жалоб и анамнеза заболевания, данных ректального исследования предстательной железы, анализе секрета и мочи с их посевом и определением чувствительности выявленной микрофлоры к антибиотикам. Остальные методы применяют дополнительно, для уточнения характера возникших осложнений, что имеет большое значение при разработке тактики лечения.

Оно, в свою очередь, должно быть комплексным, в связи с чем как от лечащего врача, так и от больного требуется значительное терпение. Известно, что у части пациентов лечение оказывается малоэффективным. Причинами могут стать смена возбудителя, неустранимые этиопатогенетические моменты, аутоагрессия, нарушения больным режима лечения.

Традиционные методы лечения хронического простатита:

антибиотикотерапия;
массаж предстательной железы;
фитотерапия;
тепловая микроволновая терапия;
физиотерапия;
хирургическое лечение.

Современные методы лечения хронического простатита:

цинк;
аллопуринол, колхицин;
нестероидные противовоспалительнные препараты (ибупрофен, нимесулид);
биофлавоноиды (кверцетин);
ингибиторы цитокинов (а-MSH, il-1 Ra, THF);
α-блокаторы;
ингибиторы 5-α - редуктазы;
циклоспорин А.

Ряд факторов и обстоятельств должны учитываться при планировании антибактериальной терапии (АБТ) простатита: характер высеянной микрофлоры; чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам; спектр действия, побочные эффекты и фармакокинетика антибактериальных препаратов; предшествующая АБТ; сроки начала и длительность АБТ; дозы и комбинация антибактериальных препаратов; путь введения антибактериального препарата; необходимость сочетания АБТ с другими методами лечения. Необходимо учитывать не только чувствительность данного возбудителя к определенному антибактериальному препарату, но и способность препарата накапливаться в предстательной железе. Антибактериальный препарат для прохождения через мембраны железы должен быть жирорастворимым, обладать нестойкой связью с белками, свойствами макролидов. Этим условиям соответствуют наиболее широко применяемые макролиды — эритромицин, олеандомицин, а также тетрациклин. Доказана эффективность при инфекционных заболеваниях предстательной железы метациклина (рондомицина), мономицина, канамицина, гентамицина, ампициллина, ампиокса в сочетании с сульфаниламидами (триметопримом, бактримом, бисептолом), нитрофуранами, нитроксолином, 5-НОК и т. д. При трихомонадном уретрите, который часто осложняется трихомонадным простатитом, применяют производные нитрофурана, метронидазол, нитазол, трихомонацид, лютенурин, октилин, фасижин, тинидазол. Неудачи в АБТ хронического простатита могут быть следствием недостаточной продолжительности курса, низкой концентрации антибактериального препарата и (или) формирования в просвете ацинусов и протоков простаты микроколоний бактерий, покрытых экстрацеллюлярной полисахаридной оболочкой (М. Falagas, 1995). С целью терапии хронического простатита используются как традиционные (пероральный, парентеральный), так и нестандартные (интрапростатический, эндолимфатический, лимфотропный) пути введения противомикробных препаратов.

Весьма сложно определить необходимую длительность АБТ при хроническом простатите:

антибиотикотерапия оправдана при наличии клинических и иммунологических признаков инфекции;
нельзя проводить антибиотикотерапию при отсутствии эффекта более двух недель;
если есть ответ на терапию антибиотиками, то лечение должно быть продолжено по той же схеме, что и при бактериальном простатите.

АБТ является ведущим звеном комплексного лечения бактериальных простатитов, она может также включать санацию уретры; использование средств, улучшающих микроциркуляцию и дренаж ацинусов; препаратов, повышающих неспецифическую реактивность организма, иммуномодуляторов, ферментных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, физиотерапию, применение симптоматических средств (И. И. Деревянко, 1997; Н. А. Лопаткин, А. А. Камалов, В. В. Евдокимов, 1997; С. Б. Петров, П. А. Бабкин, 1999; В. Н. Крупин, 2000). В отечественной литературе многократно подчеркивалась эффективность использования ферментных препаратов при хроническом простатите, в последнее время много внимания уделяется применению препарата вобэнзим (А. Р. Гуськов, 1998).

Массаж предстательной железы по-прежнему является одним из активных способов воздействия на нее, важнейшим методом улучшения крово- и лимфообращения и устранения застойных явлений в железе, восстановления дренирования простатических желез по их выводным протокам. Массаж противопоказан при остром воспалительном процессе в предстательной железе, при геморрое, проктите, парапроктите, трещинах заднего прохода. Регулярный массаж простаты играет существенную роль в лечении хронического простатита. Комбинация массажа с антимикробной терапией при хроническом бактериальном воспалении считается методом лечения первого выбора (A. E. Feliciano, 1999).

Новый подход к лечению хронического простатита представляет собой использование a-адреноблокаторов (дальфаз, омник и проч.). Эффективность этих препаратов в плане устранения симптоматики со стороны нижних мочевых путей, вызванной ДГПЖ, наличие большого числа a-адренорецепторов в предстательной железе и шейке мочевого пузыря предопределяют успех использования этих препаратов в лечении хронического простатита.

Степень воспалительных изменений в секрете простаты не влияет на эффективность действия a-блокаторов.

Важное значение в лечении больных хроническим простатитом принадлежит физиотерапии и иглотерапии. Выбор физиотерапевтической процедуры и ее длительность зависят от фазы воспалительного процесса, его активности, превалирования отдельных компонентов воспаления, степени опорожняемости простатических долек, имеющихся осложнений.

Эффективными физическими методами лечения хронического простатита являются трансректальная микроволновая гипертермия и низкоэнергетическая лазерная терапия. Активно и успешно используется также метод трансуретральной гипертермии (Л. М. Гориловский, М. А. Доброхотов, М. И. Модорский, 1999).

Для подведения лекарственных препаратов к предстательной железе применяют диадинамофорез, индуктотермоэлектрофорез, ультразвуковой фонофорез. При хроническом простатите с превалированием рубцово-склеротических изменений, осложненном нарушениями фертильности и копулятивной функций, положительный эффект удается получить благодаря грязелечению с использованием бердянской и сакской грязей, микроклизм с минеральными и сероводородными водами. Известно, что хронический простатит, как правило, протекает на фоне угнетения естественной резистенции организма и его иммунных возможностей. Поэтому вопросам стимулирования защитных сил организма при лечении больных простатитом справедливо уделяют особое внимание, так как только один этот вид терапии уже способен приводить к стойким положительным результатам. Из средств растительного происхождения, хорошо зарекомендовавших себя при хроническом простатите, следует отметить импортные препараты из Pygeum africanum, из масла семян тыквы (пепонен) и отечественный — простанорм, состоящий из экстрактов четырех достаточно изученных лекарственных растений.

Активно применяются средства народной медицины: столовую ложку высушенной грушанки круглолистой кладут на стакан крутого кипятка, накрывают сверху полотенцем и выдерживают в тепле 2-3 ч. Простатит лечат в среднем три-четыре недели, принимая по 40—50 мл отвара три раза в день до еды. Очень хорошо зарекомендовала себя при воспалении предстательной железы петрушка огородная. Летом желательно воспользоваться свежим растением (корень следует отмыть от земли и мелко нашинковать), на зиму корни сушат. Полную столовую ложку заливают 100 мл крутого кипятка на ночь, настаивают 10 ч (сушеную петрушку настаивают в термосе в течение 8 ч). Утром процеживают и принимают по столовой ложке, четыре раза в день, за полчаса до еды. При любом виде лечения больному необходимо дать рекомендации, касающиеся диеты. Исключают алкоголь, ограничивают употребление кислых, консервированных, соленых продуктов, жареной пищи. При этом овощей и фруктов рекомендуется есть как можно больше.

Современная медицина признала, что хронический простатит является одним из наиболее распространенных, клинически и социально значимых заболеваний. Психика пациента при хроническом простатите страдает не меньше, чем при других тяжелых хронических заболеваниях.

Особо следует подчеркнуть, что диагностика заболевания, назначение и проведение лечения хронического простатита должны осуществляться исключительно врачом-урологом.

Л. М. Гориловский, доктор медицинских наук, профессор
М. Б. Зингеренко, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Для получения данных о частоте встречаемости симптомов простатита с оценкой распространенности дизурии, дискомфорта в промежности и в области полового члена было проведено международное (Англия, Франция, Голландия, Корея) эпидемиологическое исследование Urepik. Анализ, проводившийся на основании шкалы симптомов Nickel и Sorensen (1996), дал возможность выявить признаки простатита у 4800 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет. У 35% мужчин за последний год наблюдался как минимум один из симптомов простатита, и для 8% мужчин это представляло, по меньшей мере, неудобство [1].

На долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5–15% случаев заболевания [6]. Наиболее распространенными, по мнению большинства исследователей, этиологическими агентами ХБП являются такие грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, как Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65–80% случаев инфекций. Различные виды Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter выявляются у 10–15% больных. Большинство исследователей полагают, что на долю таких грамположительных бактерий, как Enterococcus faecalis, приходится от 5 до 10% случаев подтвержденных инфекций простаты [5].

К предрасполагающим факторам развития ХБП относятся: уретропростатический рефлюкс; фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекции мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры и проведение трансуретральных операций у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей антимикробной терапии [1]. У пациентов с ХП может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, т. е. снижением уровней фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция; цинксодержащего антибактериального фактора простаты. При этом увеличиваются такие показатели, как рН, отношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления — церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения в секреторной функции простаты также обусловливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную природу секрета простаты. Уменьшение действия антибактериального фактора простаты способно снижать врожденную противобактериальную активность секрета, тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и в секрет простаты основных антимикробных препаратов.

Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (см. табл. 1).

Таблица 1 Симптомы хронического простатита
Локализация боли в тазовой области	Расстройство мочеиспускания	Расстройство эякуляции
В промежности В половом члене В яичках В паховой области Над лоном В прямой кишке В крестце	Учащенное мочеиспускание Неполное опорожнение мочевого пузыря Слабая или прерывистая струя мочи Боль или ее усиление во время мочеиспускания	Боли во время или после эякуляции Гемоспермия

Ведущее место в лабораторной диагностике ХБП принадлежит микробиологическому исследованию — четырехстаканному локализационному тесту, предложенному в 1968 г. Meares и Stamey [8]. Он состоит в получении, после тщательного туалета наружных половых органов (во избежание контаминации поверхностными бактериями), первой (10 мл) и второй (средней) порций мочи для бактериологического исследования, массажа предстательной железы (ПЖ) со взятием секрета для микроскопии и посева, а также третьей порции мочи (после взятия секрета) для посева (рис. 1). Количественные посевы первой и второй порций мочи выявляют бактерии в уретре и мочевом пузыре, в то время как при посевах секрета простаты и порции мочи после взятия секрета (третьей порции мочи) выявляют флору простаты. ХБП характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). После инкубации посевов подсчитывают количество колониеобразующих единиц (КОЕ).

Бактериологическое подтверждение ХБП мы проводим на основании, по крайней мере, одного из следующих критериев, предложенных K. G. Naber (2003):

третья порция мочи или образец секрета простаты содержат бактерии одного штамма в титре 103 КОЕ/мл и более при условии стерильной второй порции мочи;
третья порция мочи или образец секрета простаты содержат количество бактерий, десятикратно превышающее количество бактерий (КОЕ/мл) второй порции мочи;
третья порция мочи или образец секрета простаты содержат более 103 КОЕ/мл истинных уропатогенных бактерий, отличных от других бактерий во второй порции мочи.

Характерное для ХБП содержание патогенов в образцах примерно следующее:

первая порция мочи < 10 3 КОЕ/мл;
вторая порция мочи < 10 3 КОЕ/мл;
секрет простаты ≥ 10 4 КОЕ/мл;
третья порция мочи ≥ 10 3 КОЕ/мл.

Четкое соблюдение правил микробиологической диагностики и вышеуказанных критериев интерпретации результатов локализационного теста Meares — Stamey на большом количестве наблюдений позволят более точно определить частоту встречаемости истинных патогенов ХБП.

Антимикробная терапия. После идентификации этиологического агента и определения антибиотикорезистентности возникает необходимость назначения больному с ХБП антимикробной терапии. К факторам, оказывающим влияние на выбор антимикробного препарата для лечения ХБП, относятся: чувствительность идентифицированного микроорганизма к антибиотику, его способность в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер и накапливаться в ткани и секрете простаты, сперме, а также способность препарата преодолевать экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, формируемую микроколониями бактерий, и хорошая переносимость при длительном пероральном приеме. Идеальный антибактериальный препарат для лечения ХБП должен быть жирорастворимым, слабощелочным, с коэффициентом диссоциации, способствующим максимальной концентрации препарата в простате [2]. Антимикробные средства из группы фторхинолонов на сегодняшний день отвечают вышеперечисленным требованиям и являются препаратами выбора для лечения ХБП. Особенностью антибактериального действия фторхинолонов является наличие двух мишеней действия в бактериальной клетке, каковыми являются ферменты (топоизомеразы II типа), ответственные за изменения пространственной конфигурации бактериальной ДНК: ДНК-гираза и топоизомераза IV. ДНК-гираза осуществляет суперспирализацию бактериальной ДНК, а топоизомераза IV — разделение дочерних хромосом в процессе репликации. Ключевым моментом в действии фторхинолонов является образование трехкомпонентного комплекса (бактериальная ДНК–фермент–фторхинолон). Указанный комплекс предотвращает репликацию бактериальной ДНК. Благодаря тому, что топоизомеразы обладают расщепляющей активностью, происходит разрушение молекулы ДНК (С. В. Сидоренко, 2002).

В настоящее время в практическое здравоохранение внедрены новые антимикробные препараты из группы фторхинолонов III и IV поколений, которые проявляют активность в отношении как грамотрицательных и грамположительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также обладают способностью воздействовать на бактерии в биологических пленках (см. рис. 2). Антимикробная активность in vitro фторхинолонов III поколения — спарфлоксацина и левофлоксацина, а также фторхинолона IV поколения — моксифлоксацина наглядно представлена в таблице 2.

Таблица 2 Антимикробная активность in vitro спарфлоксацина, левофлоксацина и моксифлоксацина (МПК90, мкг/мл) [4]
Микроорганизмы	Спарфлоксацин	Левофлоксацин	Моксифлоксацин
Acinetobacter spp.	0,25	16	0,5
Citrobacter freundii	0,25	0,5	0,5
Enterobacter cloacae	0,5	0,5	0,5
Escherichia coli	0,12	0,12	0,5
Klebsiella pneumoniae	0,25	0,25	0,5
Proteus mirabilis	0,5	0,25	0,12
Pseudomonas aeruginosa	8	4	16
Staphylococcus epidermidis	1	1	2
Staphylococcus saprophyticus	0,25	—	0,5
Enterococcus faecalis	2	16	4

В 2004 г. мы сравнили чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков — наиболее распространенных, по нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004), этиологических агентов ХБП — к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Бактериологическое исследование проводили классическим методом: выполняли посев мочи и секрета простаты на питательные среды с выделением чистой культуры и идентификацией выделенных штаммов при помощи полуавтоматического микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson, USA). Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли дискодиффузионным методом на среде Мюллера–Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Всего было изучено 25 штаммов коагулазо-негативных стафилококков (21 — Staphylococcus haemolyticus, 3 — Staphylococcus epidermidis, 1 — Staphylococcus warnerii), выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares–Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину — у 24 (96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительны 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов были выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III и IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин. Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически одинаково ниже. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.

На сегодняшний день проведено ограниченное количество клинических исследований применения фторхинолонов в лечении ХБП. Результаты таких исследований, с периодом наблюдения не менее 6 мес, представлены в таблице 3.

Как видно из данных, приведенных в таблице 3, несмотря на существенные различия в количестве больных, принимавших участие в исследованиях, бактериальная эрадикация при различной длительности терапии фторхинолонами, наблюдалась более чем у 60% пациентов. Проведение подобных исследований в будущем, с соблюдением стандартов микробиологической диагностики, позволит выработать единый подход к рациональной антимикробной терапии ХБП.

Согласно актуальным на сегодняшний день рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин, принятым в 2001 г., длительность антимикробной терапии ХБП фторхинолонами или триметопримом должна составлять 2 нед (после установления предварительного диагноза). После повторного обследования больного антимикробную терапию рекомендуют продолжать суммарно в течение 4–6 нед только при положительном результате микробиологического исследования секрета простаты, взятого до начала лечения, или в случае, если у больного улучшилось состояние после приема антимикробных препаратов [2].

Антимикробные препараты, используемые для лечения ХБП, а также способы их применения приведены в таблице 4.

Таблица 4 Способы применения антимикробных препаратов для лечения хронического бактериального простатита
Группа препаратов	Препараты	Способ применения
Фторхинолоны	Ципрофлоксацин (сифлокс, ципролет, цифран)	По 500 мг 2 раза в сутки
	Офлоксацин (джеофлокс, заноцин, офлоксин 200)	По 400 мг 2 раза в сутки
	Ломефлоксацин (ксенаквин, ломфлокс, максаквин)	По 400 мг 1 раз в сутки
	Левофлоксацин (таваник)	По 500 мг 1 раз в сутки
	Спарфлоксацин (спарфло)	Первый прием 400 мг, затем по 200 мг 1 раз в сутки
	Моксифлоксацин (авелокс)	По 400 мг 1 раз в сутки
Триметоприм/ сульфаметоксазол	Ко-тримоксазол (бикотрим, бисептол)	По 960 мг 2 раза в сутки

Следует отметить, что больные с ХБП должны принимать антибиотик фторхинолонового ряда в течение длительного периода (от 4 до 6 нед) для предотвращения рецидива инфекции нижних мочевых путей. Продолжительная терапия антибиотиками в низких профилактических дозах или супрессивная антимикробная терапия могут применяться в случаях рецидивирующего или невосприимчивого к лечению простатита.

Литература

Мазо Е. Б. Хронический инфекционный простатит// Материалы пленума правления Российского Общества урологов. — Саратов, 2004. — С. 267–289.
Мазо Е. Б., Попов С. В., Карабак В. И. Антимикробная терапия хронического бактериального простатита// Русский Медицинский Журнал. — 2004. — Т. 12. — № 12. — С. 737–740.
Трапезникова М. Ф., Савицкая К. И., Нестерова М. В. Мониторинг возбудителей хронического бактериального простатита// Материалы пленума правления Российского Общества уроло-гов. – Саратов, 2004. — С. 366.
Zhanel G. G., Ennis K. et al. A critical review of the fluoroquinolones: focus on respiratory tract infections. Drugs. 2002; 62 (1): 13–59.
Naber K. G. Antimicrobial treatment of bacterial prostatitis. Eur.Urol. Suppl. 2003; 2: 23–25.
Krieger J. N., Egan K. J. Comprehensive evaluation and treatment of 75 men referred to chronic prostatitis clinic. Urology, 1991; 38: 11–19.
Bergman B. On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis. Infection 1994; 22(Supp l):22.
Meares E. M., Stamey T. A. Invest. Urol 1968; 5; 492.

С. В. Попов
А. К. Чепуров, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Карабак, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Воспаление в предстательной железе — одна из наиболее частых урологических проблем мужчин любого возраста. Среди причин, вызывающих воспалительный процесс в простате, превалируют бактерии и вирусы.

Каким может быть бактериальный простатит

В настоящее время в классификации выделяют несколько форм бактериального простатита:

Острое воспаление предстательной железы. Основной характеристикой заболевания является выраженность клинических проявлений и жалоб со стороны пациента, а также отклонения в лабораторных анализах. Но несмотря на острую форму, прогноз благоприятный. В большинстве случаев полное выздоровление возможно. Конечно, только при корректных диагностике и лечении. А при профилактике болезнь может и вовсе больше не напомнить о себе.
Подострая форма. Возникает, когда на фоне проявлений острого заболевания пациент прибегает к самолечению, либо изначально не до конца проходит прописанный медикаментозный курс. В определенных ситуациях это может быть и изначально неверная лечебная тактика. В результате постепенно значительная часть симптомов нивелируется, но некоторые проявления (расстройства мочеиспускания, ухудшение половой функции, дискомфорт в области половых органов) могут сохраняться и доставлять неудобства. Если не взяться вовремя, заболевание переходит в хроническую форму с частыми обострениями. В зависимости от особенностей инфекции, возможно и изначальное развитие подострой формы недуга.
Хронический тип болезни. Практически всегда хронический простатит – это запущенное, невылеченное или неправильно лечимое заболевание. Большинство симптомов постоянно приносят ощутимый дискомфорт. Любые неблагоприятные условия быстро вызывают обострение с ухудшением состояния.

Острый бактериальный простатит

Заболевание всегда начинается остро и быстро развивается. Первоначально возникает общая температурная реакция, которая нередко достигает значений выше 38.5 градусов. Практически сразу возникают дизурические расстройства (учащенное, затрудненное мочеиспускание малыми порциями, императивные (внезапные) позывы к мочеиспусканию, ослабление струи мочи, а иногда до полной задержки мочеиспускания).

Очень важным признаком становится боль в промежности, в паховой области, в мошонке, внизу живота. Если изначально боль сопровождает исключительно процесс мочеиспускания, то через некоторое время она может досаждать постоянно, в том числе в состоянии покоя. Помимо болевых проявлений у пациента наблюдается снижение полового влечения и ухудшение эрекции.

Именно с этими признаками бактериального простатита пациент приходит к специалисту-урологу. Врач назначает анализы крови и мочи, и в большинстве случаев этого может быть достаточно. При отсутствии выраженного болевого синдрома, можно выполнить забор секрета простаты для микроскопического исследования.

При острой форме заболевания характерным проявлением будет выраженная боль при проведении пальцевого исследования. При этом массаж простаты не проводится из-за риска спровоцировать распространение инфекции.

Уролог составляет диагноз на основании лабораторного исследования и жалоб больного. Тогда и назначает лечение, которое обычно включает в себя:

Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. При наличии данных о чувствительности микроорганизмов, возможен подбор более эффективных антибиотиков под пациента.
Обезболивающие препараты, могут назначаться в виде таблетированных форм и в виде ректальных свечей для местного применения. При сильном болевом синдроме их часто комбинируют.
Спазмолитики и препараты, обеспечивающие улучшение оттока мочи.
Препараты местного действия, направленные на активизацию механизмов сопротивляемости. Одним из наиболее назначаемых являются препараты с экстрактом из тканей предстательной железы, которые стимулируют локальный иммунитет и сопротивляемость, так как содержат органотропные биологически активные молекулы.

Данный список лечебных мероприятий, с последующим следованием врачебным назначениям и профилактикой гарантируют полное выздоровление.

Подострое воспаление предстательной железы

Подострая форма на начальном этапе не отличается от острой. Однако формируется из-за незавершенного или прерванного лечения. Бдительность пациента при этом усыпляется тем, что исчезают самые острые симптомы, такие как повышенная температура, которая чаще всего полностью нивелируется. Но остальные симптомы – дизурические расстройства, нарушения в интимной сфере, боль или дискомфорт в повседневной жизни – остаются, пусть и с минимальными проявлениями. Постепенно больной привыкает не обращать на них внимание.

Постоянный вялотекущий процесс постепенно превращается в хронический. Очень часто любое ослабление иммунитета приводит к обострению процесса с развитием клинической картины. В основе лечения подострой формы простатита лежит:

Антибиотикотерапия с обязательным определением чувствительности микроорганизмов.
Обезболивающие препараты, причем чаще всего с длительным периодом действия.
Спазмолитики и препараты, обеспечивающие улучшение оттока мочи. В этом случае необходимы более длительные курсы, так как часть изменений становится труднообратимыми.
Препараты местного действия с активизацией локальных иммунных и органотропных механизмов сопротивляемости. Одним из наиболее часто назначаемых являются препараты, содержащие экстракт тканей предстательной железы.

Крайне важно при подостром простатите полностью завершить курс лечения и добросовестно выполнять все необходимые рекомендации. В этом случае есть шанс излечить заболевание и не допустить его перехода в хроническую форму, избавиться от которой будет уже невозможно.

Хронический простатит

Данная клиническая форма заболевания может протекать по-разному. При обострении клиническая картина становится схожей с острой формой воспаления предстательной железы, а вне обострения постоянно присутствуют минимально выраженные симптомы.

Ведущие признаки бактериального простатита в ремиссии:

Дизурические расстройства. Чаще всего они представлены снижением скорости мочевого потока в виде вялой ослабленной струи. При этом отсутствует чувство полного опорожнения мочевого пузыря. Характерными являются частые позывы к мочеиспусканию малыми порциями, особенно в ночное время – данный симптом носит название ноктурией.
Нарушения интимной сферы. В данном случае отмечается дискомфорт во время полового акта, а также может наблюдаться боль во время эякуляции. Важным признаком болезни становится снижение качества эрекции, а также снижение способности к зачатию, вплоть до полного бесплодия.
Хронический болевой синдром. Присутствует постоянно, снижая качество жизни мужчины и негативно сказываясь на его активности и трудоспособности. При этом такие факторы, как переохлаждение, физическая нагрузка, стресс нередко усиливают боли.

При обострении хронической болезни лечение бактериального простатита не отличается от терапии острых или подострых форм:

Антибиотикотерапия с обязательным определением чувствительности микроорганизмов, вызывающих воспаление.
Обезболивающие препараты, причем чаще всего с длительным периодом действия.
Спазмолитики и препараты, обеспечивающие улучшение оттока мочи. Нередко нужен длительный прием в достаточно больших дозировках, так как имеющиеся изменения фактически необратимы и носят постоянный характер. Основная задача при этом – снизить выраженность дизурических явлений.
Лекарства от бактериального простатита местного действия с органотропным и органопротекторным механизмом сопротивляемости. Одним из наиболее назначаемых препаратов являются средства с экстрактом из тканей предстательной железы.

Правильная профилактика любых форм бактериального простатита

На данный момент специалистами признается три основных профилактических направления, которые помогают изначально снизить риск возникновения заболевания, а при хронических его формах уменьшить частоту обострений и степень их выраженности. Это достигается снижением влияния факторов риска, таких, как:

Застой кровообращения в тканях железы при нерегулярной половой жизни;
Частая смена партнеров при незащищенном половом акте;
Длительный перерыв в сексуальной жизни, либо чрезмерная, изнуряющая сексуальная активность;
Механическая грубая стимуляция уретры, особенно опасная в виду микротравматизации и прямого бактериального заражения;
Общее и локальное переохлаждение;
Низкая физическая активность и преимущественно сидячий образ жизни;
Физическое истощение, изнуряющие физические нагрузки;
Травматизация половых органов.

Первичная профилактика направлена на недопущение возникновения заболевания. Важная роль здесь отводится обеспечению личной и интимной гигиены, нормализации физической и половой активности, избеганию стрессовых ситуаций и переохлаждения промежности.

Вторичная профилактика направлена на максимально полное излечение инфекционного процесса. Оптимальным результатом является полное выздоровление. Чем правильнее подобрано лечение и чем ответственнее к выполнению назначений врача относится мужчина, тем выше вероятность полного выздоровления.

Третичная профилактика бактериального простатита необходима в ситуациях, когда заболевание уже приобрело хроническую форму. Главная её цель – недопущение возникновения обострений болезни.

Далеко не всегда все вышеупомянутые профилактические меры могут обеспечить полноценную защиту от обострения. В последнее время появились и стали активно использоваться препараты, поднимающие уровень местного иммунитета. Это повышает сопротивляемость тканей предстательной железы. Часть препаратов имеет растительное происхождение. Такие действуют за счёт растительных аналогов гормональных соединений. Однако степень эффективности указанных средств все еще исследуется и не доказана полностью.

Редакция от 17.08.2021

Источники:

Стаж:
с 2012 года

Образование: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Доктор медицинских наук, профессор

Многие годы назначаю Простатилен своим пациентам. Лечение препаратом всегда проходит с хорошим эффектом, также в сочетании с другими методами, улучшающими капиллярный кровоток в ткани простаты.

Неоднократно назначала препарат Простатилен в форме ректальных суппозиториев мужчинам, страдающим хроническим простатитом, как для лечения, так и для профилактики заболевания.

В своей практике Простатилен назначаю очень часто с хорошим эффектом для лечения простатита и ДГПЖ в сочетании с другими методами лечения. Простатилен – препарат животного происхождения, обладает органотропным действием в отношении простаты.

Доктор медицинских наук, профессор

В этом году исполняется 30 лет с начала клинического использования первого простатического биорегуляторного пептида – Простатилена. Накопленные за прошедшие годы знания позволяет с уверенностью утверждать о патогенетической оправданности, клинической эффективности и безопасности применения Простатилена.

Врач-уролог, доктор медицинских наук, профессор

Мой личный опыт назначения препарата Простатилен, основанный на участии в проведении клинических исследований в ПСПбГМУ им. И.П. Павлова, позволяют сделать вывод о его позитивном эффекте при лечении больных хроническим простатитом.

Препарат Простатилен на российском рынке около 20 лет. Я часто использую его в своей практике,как и многие мои коллеги-урологи. Он так же хорошо известен пациентам с хроническим простатитом, о чем свидетельствуют многочисленные положительные отзывы в сети интернет.

Врач-уролог, кандидат медицинских наук, доцент

Читайте также: