Внутриутроббные инфекции роль в формировании эмбрио и фетопатий
Обновлено: 19.04.2024
Частота врожденной и наследственной патологии в популяции составляет в среднем 5% от числа новорожденных. Моногенные заболевания встречаются у 5-14 детей на 1000 новорожденных, хромосомные болезни – у 4-7, врожденные пороки развития – у 19-20. В структуре перинатальной смертности и заболеваемости детей врожденная и наследственная патология занимает 2-3 место.
Антенатальный период начинается с момента образования зиготы и заканчивается началом родов. С онтогенетической точки зрения антенатальный период целесообразно делить на эмбриональный (от момента образования зиготы до 12 нед.), ранний фетальный (от нач. 12-й до 29-й нед. внутриутробного развития) и поздний фетальный (от 29-й нед. до родов).
При воздействии неблагоприятных факторов на плод в раннем фетальном периоде происходит уменьшение массы органов и тканей плода, а также гипоплазия плаценты. Для данного периода типичным клиническим проявлением внутриутробных заболеваний является симметричная форма задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) и выраженная недостаточность маточно – плацентарного кровообращения. В позднем фетальном периоде – нарушение процессов морфофункционального созревания плода. Хроническая недостаточность маточно – плацентарного кровообращения сопровождается развитием асимметричной формы ЗВУР, хронической внутриматочной гипоксии плода, иммунные и инфекционные факторы вызывают острые врожденные заболевания – гемолитическая болезнь плода и новорожденного, гепатиты, пневмонии, миокардиты, энцефалиты и др.
Типичными проявлениями антенатальной патологии являются врожденные пороки развития – грубые анатомические изменения органа и тканей (или системы органов), приводящие к расстройствам функции.
В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии различают следующие ее формы: гаметопатии и киматопатии (бластопатии, эмбриопатии, фетопатии).
Гаметопатии
Гаметы являются носителями генов, унаследованных ими от родителей и от всех отдаленных предков. Тяжелые повреждения гамет могут вести к их гибели, развитию бесплодия и самопроизвольных абортов. Гамета с дефектом гена или генов может стать источником наследственных ВПР.
Бластопатии
Патология бластогенеза ограничивается первыми 15 сутками после оплодотворения. К основным конечным результатам бластопатий относятся:
— пустые зародышевые мешки (они образуются вследствие аплазии или ранней гибели эмбриобласта с последующей его резорбцией);
— гипоплазия и аплазия внезародышевых органов (амниона, амниотической ножки, желточного мешка);
— двойниковые пороки развития (симметричные и асимметричные, то есть полностью или частично не разделившиеся близнецы);
— внематочная или эктопическая беременность (имплантация оплодотворенного яйца в яичнике, маточной трубе, рудиментарном роге матки и у внутреннего зева матки) или нарушение глубины имплантации (поверхностная, необычно глубокая).
Причиной бластопатий чаще всего являются хромосомные аберрации в сочетании с влиянием среды (например, эндокринные, сердечно – сосудистые заболевания матери, гипоксия и др.).
Патология развития всего эмбриона представляет собой общие нарушения, в большинстве случаев не совместимые с жизнью. Большая часть зародышей, поврежденных в результате бластопатий, элиминируется путем спонтанных абортов, причем элиминация, как правило, происходит не в момент повреждения зародыша или даже его гибели, а несколько позднее, обычно через 3-4 недели.
Двойниковые пороки встречаются в виде сросшейся двойни. Если сросшаяся двойня состоит из равных симметрично развитых компонентов, она называется диплопагусом (от греч. diplos — двойной, pagus — соединять); если же она состоит из асимметрично развитых компонентов — гетеропагусом (от греч. heteros — другой), при этом недоразвитый близнец, находящийся в зависимости от другого, развитого, получил название паразита. При сращении в области головы называют такой порок краниопагусом, в области груди — торокопагусом, в области таза — ишиопагусом и др. Двойниковые пороки сочетаются с нежизнеспособностью. В редких случаях описана значительная продолжительность жизни таких близнецов до зрелого возраста. В легких случаях сращений только мягких тканей возможна хирургическая коррекция.
Эмбриопатии
Нередко наблюдается сочетание органных пороков, характерных для периода бластогенеза, с пороками, при которых нарушения развития наблюдается на уровне тканевой дифференцировки, обычно по срокам соответствующих раннему фетальному периоду. Таким образом, бластопатии часто сочетаются с ранними фетопатиями. Врожденные пороки развития очень многообразны, нозологические формы их исчисляются тысячами.
К врожденным порокам относятся следующие нарушения развития:
— атрезия — полное отсутствие канала или естественного отверстия;
— стеноз — сужение канала или отверстия;
—эктопия — смещение органа, то есть расположение его в необычном месте (например, расположение почки в малом тазу, расположение сердца вне грудной клетки;
—персистирование — сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития. Одну из форм персистирования представляет дизрафия (арафия) — незаращение эмбриональной щели (расщелины губы, неба, позвоночника, уретры);
—гетеротопия — наличие клеток, тканей или целых участков органа в другом органе или в тех зонах того же органа, где их не должно быть (например, участки поджелудочной железы в дивертикуле Меккеля, островки хряща в легких вне стенки бронхов). Такие смещения клеток и тканей, как правило, обнаруживаются лишь под микроскопом. Их иногда называют хористиями (от греч. chorista — отделяющийся) в отличие от гамартий (от греч. gamartus — ошибка), под которыми понимают неправильное соотношение тканей, сопровождающееся опухолевидным разрастанием. Примером гамартий может быть разрастание фиброзной ткани в почке в виде островка, лишенного эпителиальных структур.
Фетопатии (от лат. foetus — плод) – следствие повреждения плода от 12-й недели до момента рождения. Различают ранние (до 28 недели беременности) и поздние (от 28 недели и до родов) фетопатии. Фетопатии характеризуются следующими особенностями:
Редкостью врожденных пороков, обусловленных воздействием тератогенных факторов в плодный период;
Любое повреждение в этот период влечет за собой развитие пороков на тканевом уровне. При этом может наблюдаться либо неправильное соотношение тканей органов, либо задержка их созревания.
Наличием преимущественно генерализованных форм инфекций. Характерны множественные очаги, главным образом альтеративного воспаления в паренхиматозных органах, либо наличие генерализованного гранулематоза (например, при врожденном листериозе);
Инфекционные и токсические процессы сопровождаются выраженным геморрагическим диатезом (петехии на коже, слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренние органы);
Наблюдается задержка инволюции и избыточная пролиферация клеток в очагах экстрамедуллярного кроветворения;
Гипертрофия и регенерация тканей в основном за счет гиперплазии мезенхимальных элементов, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани (например, при муковисцидозе — в поджелудочной железе, при фиброэластозе сердца — разрастание эластической и фиброзной ткани в эндокарде).
Токсоплазмоз - зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями; в тяжелых случаях – с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.
МКБ-10
Общие сведения
Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%.
Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором - токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.
Причины токсоплазмоза
Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.
Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты.
Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).
Патогенез
Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов.
Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.
Симптомы приобретенного токсоплазмоза
С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза.
Латентная форма
Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.
Генерализованная форма
Хроническая форма
Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом. Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями.
Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.
Симптомы врожденного токсоплазмоза
Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий, эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.
Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.
В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.
Диагностика токсоплазмоза
В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР. Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога; проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии. Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.
Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ.
Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов. Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.
Лечение токсоплазмоза
В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д. Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия: чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда; при противопоказаниях - метронидазолом, хлорохином, аминохинолом. Обычно курс лечения токсоплазмоза состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией – внутрикожным введением токсоплазмина. Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется медицинский аборт.
Профилактика
Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий. Последние предполагают избегание тесного контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены. Обследование беременных на токсоплазмоз проводится трижды, в каждом триместре.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Не только вирусы способны нарушать нормальное течение беременности и приводить к нарушению развития или даже уродствам у плода. Помимо них, эмбрио и фетопатии могут вызывать и бактерии, относящиеся к различным группам. В первую, которую мы рассмотрим, составляют бактерии, относящиеся к "септической" группе. Они делятся, в свою очередь, на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Среди грамотрицательных следует отметить кишечную палочку, протей, клебсиеллу, которые очень часто вызывают у беременных заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит, пиелит и др.).
Грамположительные микроорганизмы, к которым относятся стафилококки, стрептококки, пневмококки и др., также очень часто становятся причиной эмбриопатий. Эти микроорганизмы проникают через плаценту из хронических очагов инфекции: кариозные зубы, хронический тонзиллит (воспаление миндалин), аденоиды, гайморит и фронтит (воспаление придаточных пазух носа), воспаленные придатки матки, хронический аппендицит, пиелонефрит и т. д. Помимо плаценты, эти возбудители могут проникать в матку через влагалище и затем через канал шейки матки.
У новорожденных внутриутробная инфекция обычно проявляется пневмонией, отитом, менингитом, дерматитом (поражением кожи) или сепсисом.
Теперь вернемся к восходящей инфекции. Во-первых, это хронические воспалительные заболевания влагалища и шейки матки (вагинит, кольпит, цервицит), во-вторых, длительно сохраняющееся повышенное внутриматочное давление (так называемый повышенный тонус матки), в-третьих, недостаточность в организме витамина С. Кроме того, наиболее часто инфицирование наблюдается у пожилых первородящих, многорожавших женщин, при многоводии, при аномалиях развития матки (двурогая, седловидная и т. п.), при зиянии канала шейки матки (истмико-цервикальная недостаточность). В этих случаях инфицирование плода происходит не сразу. Обычно бактерии попадают к плоду гематогенным путем, поразив вначале сосуды плаценты и пуповины, но могут попадать в организм плода также при заглатывании вод, попадании их в дыхательные пути, через конъюнктиву или кожу. Поскольку инфицирование происходит в этом случае непосредственно перед родами или во время них, то ребенок может родиться внешне вполне здоровым. Однако спустя некоторое время у него начинаются клинические проявления инфекции. Ребенок становится беспокойным, отказывается от груди, у него могут возникать приступы удушья (асфиксии или апноэ), при которых он синеет, могут появляться неврологические расстройства, напоминающие по клинике родовую травму. В дальнейшем симптоматика становится более конкретной и начинают определяться различные формы начальной или генерализованной инфекции (пневмония, менингит, отит, сепсис).
Что же касается статистических данных, то бактериальная инфекция является причиной смерти плода и новорожденного в 5-20 % случаев, а может быть, и выше.
Учитывая все вышеперечисленное, с целью профилактики необходимо своевременно санировать все возможные очаги хронической инфекции: пролечить или даже удалить кариозные зубы, пролечить у отоларинголога воспаленные миндалины, гайморовы и другие пазухи носа, ликвидировать воспаление придатков матки, пиелонефрит, цистит и т. п.
Одной из причин, вызывающей нарушение развития плода, является листериоз. Листерия - это микроорганизм, проникающий в организм человека чаще всего через рот. Она может вызывать заболевания желудочно-кишечного тракта, поражать железистые ткани, мочеполовую систему, суставы и т. д. Но главное, что она может надолго задерживаться в организме. А учитывая, что организм беременных листерия "любит" больше (своеобразный тропизм листерий к мочеполовой системе беременных женщин), то листериоз при беременности встречается даже чаще, чем его диагностируют.
После проникновения листерий в организм беременной женщины у нее развивается клиническая картина (как правило, это пиелонефрит, цистит, пиелит, кольпит и т. д.). Током крови бактерии разносятся по организму и могут проникнуть через плаценту к плоду.
Если заражение произошло в раннем периоде беременности, то чаще всего это приводит к гибели плода и самопроизвольному аборту. Если предыдущие беременности у женщины очень часто заканчиваются именно так, то это должно насторожить врачей, которым следует обследовать женщину на листериоз.
Если заражение произошло в более поздние сроки беременности, то ребенок рождается с клиническими проявлениями внутриутробного листериоза: различная (полиморфная) сыпь на коже, в зеве, гортани (чаще геморрагическая), на миндалинах, желтушность кожи; увеличение печени и селезенки. Почти всегда у таких новорожденных имеются признаки пневмонии и нарушения мозгового кровообращения. В более тяжелых случаях могут появиться симптомы менингита.
Поскольку основной "резервуар" листерий в природе - это кошки, собаки, грызуны и другие животные (заболевание относится к зооантропонозам), то к основе профилактики можно отнести соблюдение элементарных санитарно-гигиенических норм и мероприятий, как-то: мытье рук с мылом после контакта с животными. Да и вообще, беременным, у которых раньше не было никаких клинических проявлений листериоза (выкидыш, пиелонефрит, цистит и т. п.), желательно исключить контакты с любыми животными, особенно если последние свободно гуляют на улице, в лесу и т. д. Не следует также употреблять в пищу сырое молоко, недостаточно термически обработанное мясо.
Если же у беременной ранее имелись повторное невынашивание беременности, заболевания почек или половых путей, наблюдались неясные лихорадочные состояния, отмечались мертворождения или дети умирали сразу после рождения, то таким женщинам лучше пройти курс профилактического лечения антибиотиками, вид, дозировку и длительность применения которых определяет врач.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Внутриутробные инфекции — инфекционное заболевание и процессы, которые вызываются возбудителями, проникающими к плоду от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям.
Плод заражается от больной матери инфекциями, которые могут быть причиной множественных врожденных пороков развития головного или спинного мозга, сердца, а также слепоты, глухоты и даже гибели плода или новорожденного. Иногда после непродолжительного легкого заболевания возбудитель продолжает долгие годы находиться в организме женщины. В латентном состоянии он не представляет опасности для плода: иммунитет матери его надежно защищает. Лишь первичное заражение токсоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией, хламидиозом, герпесом в первые 3 месяца беременности либо обострение персистирующей (т.е. скрытно текущей инфекции) из-за стресса или медикаментозного угнетения иммунитета опасны для плода.
Распространенность ВУИ: 20-30% женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмозом, 50-70% — вирусом цитомегалии, простого герпеса и др. Этиология: вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие, грибы, бактерии. У матери инфекционный процесс может протекать как острый, субклинический, латентный. Особое значение имеет мочеполовая инфекция у матери как источник возбудителя при генерализованной ВУИ (пиелонефрит, воспаление придатков, влагалища и др.). В матке большое время в маленьком количестве могут сохраняться стафилококки, стрептококки, кишечная флора, листерии, токсоплазмы, палочки Коха, грибы, вызывая хронические заболевания мочеполовой сферы у женщины. В половых путях могут паразитировать и вызывать хронический процесс вирусы цитомегалии, герпеса, гепатита В, микоплазмы, хламидии. Во время беременности, в связи с особенностями гормонального фона и иммунологической реактивности, кровоснабжения половых органов, возбудители в очагах хронической инфекции активизируются и проникают к плоду. Пути проникновения возбудителя могут быть различны. инфекционный агент попадает к плоду гематогенно или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, в глаза. Околоплодные воды матери могут быть инфицированы восходящим путем из влагалища и нисходящим путем из маточных труб, через околоплодные оболочки при эндометрите, плацентите, а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим инфицированный агент с мочой, калом. Бактериальные возбудители чаще всего инфицируют плод интранатально, вызывая у некоторых детей тяжелые бактериальные инфекции, вплоть до сепсиса (стрептококк группы В, кишечная палочка, синегнойная палочка, цитробактер, клебсиелла, протей). Возбудитель, проникая к эмбриону или плоду, оседает в тканях и вызывает воспаление. Большое значение имеет время проникновения инфекционного возбудителя:
1. Бластопатии: проникновение возбудителя к зародышу в первые 14 дней беременности в период бластогенеза приводит к гибели зародыша, внематочной беременности, грубым порокам развития с нарушением формирования оси зародыша, что вызывает возникновение таких грубых пороков, как цикло-пия, редкие пороки близнецов, грубые пороки развития, несовместимые с жизнью, самопроизвольные аборты.
2. При инфицировании эмбриона в период эмбриогенеза (с 16-го по 75-й день) возникают эмбриопатии — пороки развития отдельных органов и систем, тератомы, прерывание беременности. Грубые пороки развития, приводящие к выкидышам, особенно часто формируются в первые 8 недель беременности. Важную роль в формировании инфекционных эмбриопатии играют вирусы краснухи, цитомегалии, герпеса, гепатита В.
3. При попадании инфекционного агента к плоду (с 76-го дня по 280-й день беременности) возникают фетопатии. Фетальный период делится на ранний (3 месяца — 7 меяцев) и поздний (с 7 месяцев до рождения).
В ранний фетальный период происходит дифференциация тканей уже заложенных органов и систем. Если плод инфицируется в этот период, то происходит нарушение дифференцировки тканей с развитием склероза в результате разрастания соединительной ткани. Примерами ранних фетопатии могут быть цирроз печени, гидроцефалия, микроцефалия, гидронефроз, фиброэластоз сердца. Если плод инфицируется в позднем фетальном периоде, когда происходит развитие органов и систем, то возможно рождение ребенка с ЗВУР — задержкой внутриутробного развития, клиникой инфекционного процесса, возможны преждевременные роды, асфиксия в родах, нарушение адаптации новорожденного.
Читайте также: