Внутриутробная гибель плода и сепсис

Обновлено: 28.03.2024

Приведен анализ данных литературы о частоте выявления поражений плаценты при мертворождении. Чаще всего при внутриутробной гибели плода в плаценте определяются признаки воспаления, тромбоз или ретроплацентарная гематома вследствие отслойки плаценты. Существенную долю среди причин гибели плода занимают аномалии развития и поражения пуповины. К относительно редким поражениям плаценты, сочетающимся с мертворождением, относятся массивные отложения периворсинкового фибрина, диффузная незрелость терминальных ворсин, отек незрелых промежуточных ворсин. Отмечена существующая неопределенность среди патологоанатомов в отношении термина плацентарная недостаточность и критериев инфаркта плаценты как состояния, обусловившего гибель плода. Важным моментом при мертворождении является ответ на вопрос, патология плаценты явилась причиной гибели плода или только способствовала ее развитию. Непременным залогом такого анализа служит полноценное морфологическое изучение всех компонентов последа (плацентарного диска, пуповины, плодных оболочек), включающее макроскопическое, гистологическое, иммуногистохимическое, а в ряде случаев и молекулярно-генетическое исследование.


1. Низяева Н.В., Волкова Ю.С., Муллабаева С.М. и др. Методические основы изучения ткани плаценты и оптимизация режимов предподготовки материала // Акушерство и гинекология. – 2014. – № 8. – С. 10–18.

2. Щеголев А.И. Современная морфологическая классификация повреждений плаценты // Акушерство и гинекология. – 2016. – № 4. – С. 16–23.

3. Щеголев А.И., Мишнёв О.Д., Туманова У.Н., Шувалова М.П. Неонатальный сепсис как причина перинатальной смертности в Российской Федерации // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 5 (часть 4). – С. 589–594.

4. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Фролова О.Г. Региональные особенности мертворож-даемости в Российской Федерации. Актуальные вопросы судебно-медицинской экс-пертизы и экспертной практики в региональных бюро судебно-медицинской экспер-тизы на современном этапе. –Рязань, 2013. – С. 163–169.

5. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П. Преждевременная отслойка плаценты в генезе мертворождения // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 7 (часть 4). – C. 575–579.

6. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П., Фролова О.Г. Гипоксия как причина мертворождаемости в Российской Федерации // Здоровье, демография, экология фин-но-угорских народов. 2014. – № 3. – С. 96–98.

8. Ananth C.V., Getahun D., Peltier M.R. et al. Placental abruption in term and preterm gesta-tions: evidence for heterogeneity in clinical pathways // Obstet. Gynecol. – 2006. V.107. – P. 785–792.

9. Blackwell S., Romero R., Chaoworapongsa T. et al. Maternal and fetal inflammatory re-sponses in unexplained fetal death // J. Matern. Fetal. Med. – 2003. – V.14. – P.151–157.

10. Cousens S., Blencowe H., Stanton C. et al. National, regional, and worldwide estimates of stillbirth rates in 2009 with trends since 1995: a systematic analysis // Lancet. – 2011. – V.377. – P. 1319–1330.

11. Goldenberg R.L., Hauth J.C., Andrews W.W. Mechaisms of disease: intrauterine infection and preterm delivery // N. Engl. J. Med. – 2000. – V.342. – P. 1500–1507.

12. Incerpi M.H., Miller D.A., Samadi R. et al. Stillbirth evaluation: what tests are needed? // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1998. – V.178. – P. 1121–1125.

13. Lahra M.M., Gordon A., Jeffery H.E. Chorioamnionitis and fetal response in stillbirth // Am. J .Obstet. Gynecol. – 2007. – V.196. – P.229.e1–229.e4.

14. Macintosh M.C., Fleming K.M., Bailey J.A. et al. Perinatal mortality and congenital anoma-lies in babies of women with type 1 or type 2 diabetes in England, Wales, and Northern Ire-land: population based study // Br. Med. J. – 2006. – V.333. – P. 177.

15. Man J., Hutchinson J.C., Heazell A.E. et al. Stillbirth and intrauterine fetal death: role of routine histopathological placental findings to determine cause of death // Ultrasound. Ob-stet. Gynecol. – 2016. – V.48. – P. 579–584

16. Pasztor N., Kereszturi A., Kozinszky Z.et al. Identification of causes of stillbirth through au-topsy and placental examination reports // Fet. Pediatr. Pathology. – 2014 – V.33 – P.49–54.

17. Pinar H., Carpenter M. Placenta and umbilical cord abnormalities seen with stillbirth // Сlin. Obstet. Gynecol. – 2010. – V. 53. – P. 656–672.

18. Pinar H., Goldenberg R.L., Koch M.A. et al. Placental Findings in Singleton Stillbirths // Obstet. Gynecol. – 2014. – V.123. – P. 325–336.

19. Ptacek I., Sebire N.J., Man J. et al. Systematic review of placental pathology reported in As-sociation with stillbirth // Placenta. – 2014. – V.35. – P. 552–562

20. Reddy U.M. Prediction and prevention of recurrent stillbirth // Obstet. Gynecol. – 2007. –V.110. – P. 1151–1164.

21. Silver R.M., Varner M.W., Reddy U. et al. Work-up of stillbirth: a review of the evidence // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2007. – V.196. – P. 433–444.

22. Spinillo A., Iacobone A.D., Calvino I.G. et al. The role of the placenta in feto-neonatal in-fections // Early Hum. Dev. – 2014. – V.90/ P. S7–S9.

Внутриутробная гибель плода и мертворождение являются самыми грозными осложнениями беременности, составляя 2,65 миллионов случаев в год во всем мире [10]. К сожалению риск рецидива при последующих беременностях увеличивается до десяти раз в зависимости от причины мертворождения [20]. В этой связи необходима точная оценка причины гибели плода, развитие которой может быть обусловлено не только патологией самого плода, но и заболеваниями матери и поражениями плаценты. Частота выявления повреждений плаценты в случаях мертворождения варьирует от 11,2 % до 64,8 % [4, 17, 19].

Целью данной работы явился анализ данных литературы о частоте и роли поражений плаценты в генезе мертворождения.

Все поражения плаценты, сочетающиеся с мертворождением, по мнению H. Pinar с соавт. [17], целесообразно подразделять на пять групп. Две группы составляют поражения, которые выявляются уже в родильном зале: первая – это макроскопически определяемые изменения плацентарного диска, пуповины и плодных оболочек, вторая – осложнения многоплодной плацентации (беременности). Три другие группы повреждений можно выявить при микроскопическом и / или других специальных (микробиологических, молекулярно-генетических) методах исследования: аномалии развития ворсинкового дерева, инфекционные поражения и нарушения материнско-плацентарно-плодного кровообращения.

В этой связи следует уточнить, что ряд нарушений плаценты, в частности, преждевременная отслойка плаценты и выраженные врожденные аномалии развития, расцениваются в качестве первоначальной причины смерти [21]. Другие же классифицируются как состояния, способствовавшие гибели плода. Так, наличие гестационного сахарного диабета характеризуется четырех кратным увеличением риска мертворождения, однако он рассматривается как заболевание, связанное с гибелью плода [14].

Одной из наиболее частых причин гибели плода и соответственно мертворождения считается преждевременная отслойка плаценты. По данным литературы, посвященной анализу ее сочетания с мертворождением, частота отслойки плаценты варьировала от 6,9 % до 14,4 % изученных наблюдений [12]. В Российской Федерации, согласно данным Росстата, преждевременная отслойка плаценты фигурировала в 11,8 % свидетельствах о перинатальной смерти при мертворождении [5]. Важным моментом, указывающим на необходимость совершенствования ее диагностики и последующей акушерской тактики, является то, что отслойка плаценты чаще отмечалась в случаях интранатальной гибели плода по сравнению с антенатальной [6].

Действительно, развитие отслойки плаценты с нарушением более половины ее поверхности закономерно приводит к гибели плода от острой гипоксии. Высокая смертность в результате отслойки плаценты обусловлена частым сочетанием с преждевременными родами: в 55 % случаев перинатальной смертности в результате отслойки речь шла о преждевременных родах [8].

В результате сравнительного анализа исходов одноплодных и многоплодных беременностей было показано, что отслойка плаценты встречалась в 2 раза чаще при двойне (12,2 на 1000 родившихся) по сравнению с одним плодом (5,9 на 1000). При этом гипертоническая болезнь и гестационная гипертензия являлись факторами риска развития отслойки плаценты при одноплодной беременности, а не при двойне.

Морфологическим проявлением состоявшейся отслойки плаценты считается наличие ретроплацентарной гематомы, то есть свертков крови между плацентой и мышечным слоем матки. Однако использование термина ретроплацентарная гематома в некоторых случаях может привести к путанице в отношении произошедшей отслойки плаценты.

В развитых странах большинство случаев мертворождения связано с инфекцией недоношенного плода. Так, в случаях мертворождении до 28 недель беременности инфекционные поражения выявлялись в 19 % наблюдений, а при срочных родах – лишь в 2 %. В качестве патогенных агентов, выявляемых при мертворождении, чаще всего фигурируют парвовирус, цитомегаловирус, листериоз, сифилис. В ряде развивающих стран преобладает малярия.

Наличие воспалительных заболеваний половых путей и восходящее инфицирование закономерно может осложниться развитием хориоамнионита и преждевременных родов [22]. Действительно, хорошо известной причиной гибели плода является внутриутробная инфекция. Вместе с тем диагностика такой внутриутробной инфекции происходит преимущественно ретроспективно путем микроскопического изучения препаратов плаценты, плодных оболочек и пуповины. Именно в этих случаях речь идет о хориамнионите, диагностированном при гистологическом изучении плаценты. В этой связи залогом точной диагностики служит тщательное макроскопическое исследование последа, полноценное и правильное взятие его образцов и последующее гистологическое, а в ряде случаев иммуно гистохимическое и молекулярно-генетическое исследование препаратов [1]. Проведение такого комплексного морфологического исследования является, на наш взгляд, основанием для отнесения его к исследованиям четвертой категории сложности.

Чаще всего развитие хориоамнионита обусловлено восходящей бактериальной инфекцией из нижних отделов мочеполовых путей, протекающей в основном бессимптомно и вызывающей так называемый воспалительный ответ со стороны матери [11]. Материнский хориамнионит определяется нейтрофилами, поступающими в хориоамнион из венул децидуальной оболочки и в хориальную пластинку из межворсинкового пространства. Фетальный воспалительный ответ (или ответ плода) обусловлен нейтрофилами, проникающими в хориальную пластинку и Вартонов студень через стенки крупных хориальных и пуповинных сосудов, и соответственно диагностируется на основании выявления васкулита сосудов пуповины, хориального васкулита или фунизита. При этом отсутствие воспалительной реакции плода при наличии признаков хориоамнионита в случае необъяснимого мертворождения может свидетельствовать, по мнению [9] о неспособности плода сформировать иммунный ответ.

Одно из наиболее объемных исследований роли хориамнионита при мертворождении было проведено в Австралии, где мертворожденным считается плод, родившийся без признаков жизни в 20 и более недель гестации или массой 400 г и более при неизвестном сроке гестации [13]. Гистологически установленный хориамнионит отмечался в 158 (36,9 %) из 428 случаев мертворождения. Заслуживает внимания тот факт, что наиболее часто хориамнионит диагностировался в наблюдениях мертворождения на наиболее ранних сроках гестации (в 22–23 недели) и при срочных родах (на 41 неделе).

Необходимо также добавить, что внутриутробная гибель плода нередко сочетается с хроническим гистиоцитарным интервиллузитом. Последний является своеобразным идиопатическим воспалительным поражением плаценты и характеризуется мономорфной гистиоцитарной инфильтрацией межворсинкового пространства при отсутствии признаков виллита [2]. Точная этиология, к сожалению, не установлена, но предполагается аутоиммунная природа. Риск развития рецидива при последующих беременностях достигает 80 %. Верификация поражения возможна лишь при микроскопическом, включая иммуногистохимическое, исследовании плаценты.

В соответствии с вышеуказанными критериями рождения в 2015 году в целом по Российской Федерации, согласно данным Росстата, записи о хориамнионите отмечались в 307 (2,7 %) наблюдениях от всех случаев мертворождения. В 2010 году указания на хориоамнионит имелись лишь в 113 случаях мертворождения, что составило 1,4 % от общего количества мертворожденных.

Говоря о хориоамнионите, следует уточнить, что он может быть причиной целого ряда других поражений, как плаценты, так и плода. Известно, что течение хориоамнионита может осложниться, в частности, тромбозом и последующим некрозом капилляров ворсин и сосудов пуповины (так называемым вторичным васкулитом), преждевременной отслойкой плаценты и ретроплацентарной гематомой, развитием и разрывом субкапсулярной гематомы печени. У плода же могут развиться врожденные инфекционные заболевания, включая пневмонию и сепсис.

Однако, согласно имеющимся нормативным документам о правилах заполнения врачебного свидетельства о перинатальной смерти, включая случаи мертворождения, хориамнионит, равно как и все другие поражения плаценты, могут трактоваться лишь в качестве состояния, способствовавшего или обусловившего наступление гибели, а не как первоначальная причина смерти. Именно поэтому в случаях мертворождения от врожденного сепсиса и врожденной пневмонии среди поражений плаценты преобладали воспалительные изменения. При врожденном сепсисе они были указаны в 35,7 % свидетельств о перинатальной смерти, а при врожденной пневмонии – в 47,5 %, в то время как среди всех мертворожденных они составлялишь 2,5 % (p<0,05) [3, 7].

Более того, в литературе имеются указания на то, что плацентарная недостаточность характеризуется неадекватным ремоделированием или патологией спиральных артерий, приводящих к маточной-плацентарной сосудистой недостаточности. К проявлениям последней относят острый инфаркт и / или обызвествление плаценты (площадью более 20 % органа), а также гематому с тромбозом межворсинкового пространства. Поражение более 20 % ворсинчатого дерева, сопровождающееся нарушениями маточно-плацентарного кровотока, тоже говорит о плацентарной недостаточности.

Не смотря на то, что инфаркты плаценты отмечаются и при рождении здоровых новорожденных, поражение плаценты на всю толщу или с поражением более половины ее площади может рассматриваться в качестве причины мертворождения [17]. Примечательно, что в ряде исследований именно плацентарная недостаточность явилась наиболее частой (примерно в половине наблюдений) причиной мертворождения [18]. При этом выраженность инфарктов в плаценте была больше на 35 % при сроке гестации 24–31 неделя [18], гибель же плодов в результате нарушений маточно-плацентарного кровообращения чаще всего регистрировалась на сроке 24–28 недель гестации [15].

К относительно редким поражениям плаценты, сочетающимся с мертворождением, относятся массивные отложения периворсинкового фибрина, диффузная незрелость терминальных ворсин, отек незрелых промежуточных ворсин. Центрально расположенные и обширные, включающие более 25 % объема плаценты, отложения периворсинкового фибрина ассоциируются, как правило, с задержкой роста плода и нередко с мертворождением.

Несомненно, существенную долю среди причин внутриутробной гибели плода занимают аномалии развития и поражения пуповины. Именно поражениям пуповины считаются причиной четверти поздних осложнений беременности [16].

Одной аз аномалий плацентации является оболочечное прикрепление пуповины, встречающееся в 0,5–1,5 % от всех плацент при одноплодной беременности и до 9 % – при многоплодной. При этом в 1 % наблюдений оболочечное прикрепление пуповины сочетается с мертворождением [17]. Разрыв же сосудов пуповины при оболочечном ее прикреплении приводит в 60–70 % случаев к перинатальной смерти [17].

Основная доля осложнений со стороны пуповины обусловлена нарушениями кровотока в ее сосудах, развивающимися вследствие патологии самой пуповины, в частности, из-за истинных узлов, стриктур, гиперизвитости, аномалий прикрепления, что должно быть темой отдельного анализа.

Таким образом, поражения плаценты, несомненно, лежат в основе нарушений функционирования системы мать-плацента-плод, способствующих, а в ряде случаев являющихся причиной антенатальной и интранатальной гибели плода и соответственно мертворождения. Выяснение причин развития поражений плаценты и соответствующих звеньев танатогенеза следует проводить на основании клинико-морфологических сопоставлений конкретных наблюдений мертворождения. Наиболее важным моментом является ответ на вопрос, патология плаценты явилась причиной гибели плода или только способствовала ее развитию. Непременным залогом такого исследования служит полноценное морфологическое изучение всех компонентов последа (плацентарного диска, пуповины, плодных оболочек), включающее макроскопическое, гистологическое, иммуногистохимическое, а в ряде случаев и молекулярно-генетическое исследование.

Антенатальная гибель плода – это смерть плода во время беременности. Может провоцироваться соматическими заболеваниями, болезнями и аномалиями репродуктивной системы, инфекциями, интоксикациями, травмами живота, резус-конфликтом, многоплодием, тяжелыми врожденными дефектами плода и другими факторами. Антенатальная гибель плода проявляется прекращением роста матки, отсутствием движений и сердцебиения плода, слабостью, недомоганием, болями и тяжестью в нижней части живота. Диагноз устанавливается по результатам осмотра и данным инструментальных исследований. Лечение в I триместре – выскабливание, во II и III триместре – срочное родоразрешение.

МКБ-10

Антенатальная гибель плода
Внутриутробная гибель плода
УЗИ-диагностика антенатальной гибели плода

Общие сведения

Антенатальная гибель плода (внутриутробная гибель плода) – смерть плода в период внутриутробного развития (до начала родов). Является причиной 39% мертворождений. Статистические данные о распространенности данной патологии существенно варьируются, что обусловлено различием классификаций внутриутробных смертей в разных странах. В Великобритании уровень перинатальной смертности (включает в себя антенатальную и интранатальную смертность) составляет 0,58%, в США – 1% без учета выкидышей до 20-22 недели беременности. Антенатальная гибель плода провоцируется различными внешними и внутренними факторами. Может представлять угрозу для жизни и здоровья беременной. В случае многоплодной беременности увеличивает вероятность задержки развития и гибели второго плода. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в сфере акушерства и гинекологии.

Антенатальная гибель плода

Причины

Данная патология может возникать под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. К числу эндогенных факторов, вызывающих антенатальную гибель плода, относят:

  • инфекционные болезни (грипп, пневмонию, корь, краснуху, гепатит);
  • гиповитаминозы;
  • соматические заболевания (врожденные пороки сердца, сердечно-сосудистую недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, анемию различного генеза);
  • сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы матери;
  • гестозы (эклампсию, нефропатию);
  • тяжелые аномалии развития плода;
  • резус-конфликт, несовместимость группы крови;
  • многоводие, маловодие;
  • нарушения плацентарного кровообращения (при аномалиях прикрепления плаценты, отслойке плаценты, фетоплацентарной недостаточности и артериовенозных анастомозах сосудов общего хориона у близнецов);
  • аномалии пуповины: истинный узел пуповины, обвитие пуповины вокруг шеи плода;
  • воспалительные заболевания репродуктивной системы матери.

Экзогенными факторами, провоцирующими антенатальную гибель плода, являются токсические воздействия (курение, алкоголизм, наркомания, токсикомания, прием некоторых лекарственных препаратов, острые и хронические отравления бытовыми и промышленными ядами), ионизирующее излучение и травмы живота.

Согласно исследованиям, ведущие позиции в списке причин возникновения данной патологии занимают тяжелые пороки развития плода, патология плаценты, инфекции, травмы и интоксикации. Иногда причина антенатальной гибели плода остается невыясненной.

Внутриутробная гибель плода

Патанатомия

После смерти плод может оставаться в матке несколько дней, месяцев или даже лет. При этом возможна мацерация, мумификация либо петрификация. 90% плодов подвергаются мацерации – влажному некрозу, возникающему в результате контакта с околоплодными водами. Вначале омертвение тканей носит асептический характер. Через некоторое время после антенатальной гибели плода некротизированные ткани могут инфицироваться. Возможны тяжелые инфекционные осложнения, в том числе сепсис.

Мацерированный плод выглядит мягким, дряблым. На ранних стадиях мацерации кожа красноватая, покрытая пузырями, чередующимися с участками отслоившегося эпидермиса. При присоединении инфекции плод становится зеленоватым. Головка и туловище деформированы. Для выяснения причины антенатальной гибели плода проводится аутопсия. На вскрытии выявляется пропитывание тканей жидкостью и ателектаз легких. Хрящи и кости бурые или красноватые, эпифизы отделены от метафизов. При длительном пребывании в матке возможен аутолиз внутренних органов. Иногда при задержке в матке плод пропитывается кровью, образуя кровяной занос, который в последующем трансформируется в мясистый занос.

Симптомы

Внутриутробная гибель плода сопровождается прекращением роста матки. Движения плода исчезают, тонус матки понижается или повышается. Молочные железы становятся вялыми. Возможны нарушение общего самочувствия, необъяснимая слабость, недомогание, боли и тяжесть в нижней части живота. Свидетельством антенатальной гибели плода является отсутствие сердцебиения.

Гибель плода при многоплодной беременности

Внутриутробная гибель плода выявляется в 6% многоплодных беременностей. Вероятность развития зависит от количества плодов и хорионов. Чем больше степень многоплодия, тем выше риск гибели одного из близнецов. При наличии общего хориона вероятность смерти одного из плодов увеличивается в несколько раз по сравнению с дихориальными двойнями. Непосредственными причинами антенатальной гибели плода становятся задержка внутриутробного развития, отслойка плаценты, тяжелые гестозы, хориоамнионит или образование артериовенозного анастомоза при общем хорионе.

Диагностика

Характерными признаками антенатальной гибели плода являются снижение уровня эстриола, прогестерона и плацентарного лактогена. При амниоскопии в течение первых суток обнаруживаются зеленоватые околоплодные воды (изменение цвета вод обусловлено наличием мекония). В последующем цвет вод становится менее интенсивным, иногда выявляется примесь крови. В отдельных случаях в процессе диагностики антенатальной гибели плода используют рентгенографию. На рентгенограммах определяется газ в подкожной жировой клетчатке, сердце и крупных сосудах плода.

УЗИ-диагностика антенатальной гибели плода

Лечение

При гибели плода в I триместре возможен выкидыш. Если выкидыш не происходит, осуществляют медицинский аборт. При смерти во II триместре плод обычно самостоятельно не изгоняется, необходимо срочное родоразрешение. После всестороннего обследования и изучения состояния свертывающей системы крови пациентки осуществляют родовозбуждение. Вначале вводят эстрогены, глюкозу, витамины и препараты кальция, затем назначают окситоцин и простагландины. Для ускорения первого периода родов выполняют амниотомию.

При антенатальной гибели плода в III триместре возможны самостоятельные роды. При отсутствии родовой деятельности назначают стимуляцию. По показаниям проводят плодоразрушающие операции. При гидроцефалии, лобном и тазовом предлежании, угрозе разрыва матки и тяжелом состоянии пациентки осуществляют краниотомию. При запущенном поперечном предлежании выполняют декапитацию или эвисцерацию, при задержке плечиков в родовом канале – клейдотомию.

Тактика при многоплодной беременности

При многоплодии и подозрении на антенатальную гибель плода показана немедленная госпитализация для проведения обследования и решения вопроса о тактике ведения беременности. В процессе обследования определяют срок гестации и количество хорионов, оценивают состояние живого плода, выявляют соматические заболевания и болезни репродуктивной системы матери. При общем хорионе и антенатальной гибели плода, диагностированной в начале второго триместра, родителям рекомендуют рассмотреть вопрос о прерывании беременности в связи с высоким риском развития внутриутробной патологии у второго близнеца.

На сроке 25-34 недели гестации необходимо тщательное обследование выжившего плода (УЗИ, МРТ). При удовлетворительном состоянии плода показано пролонгирование беременности. Необходимость срочного родоразрешения при антенатальной гибели плода определяется с учетом состояния матери и выжившего ребенка, вероятности развития внутриутробных нарушений и риска осложнений, обусловленных недоношенностью.

Показаниями к родоразрешению со стороны беременной становятся соматические заболевания и болезни репродуктивной системы, препятствующие прологнированию беременности. Относительными показаниями со стороны плода являются анемия, терминальный кровоток и угроза гибели плода при артериовенозных анастомозах. В качестве абсолютного показания к родоразрешению рассматривается антенатальная гибель плода после 34 недели многоплодной беременности.

При наличии двух хорионов срочное родоразрешение обычно не требуется. Больную помещают под постоянное наблюдение, включающее в себя ежедневный контроль температуры, АД, отеков и выделений, а также регулярные анализы для оценки состояния свертывающей системы крови. Состояние живого плода оценивают по результатам допплерометрии маточно-плацентарного кровотока, биометрии и эхографии головного мозга. После рождения осуществляют вскрытие погибшего близнеца и изучение плаценты для выявления причины антенатальной смерти плода.

Профилактика

Профилактика антенатальной гибели плода включает в себя своевременное выявление генетических аномалий, диагностику и лечение соматических заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, отказ от вредных привычек, прекращение контакта с бытовыми токсичными веществами, устранение профессиональных вредностей, предотвращение травматизма и продуманное назначение лекарственных препаратов в период беременности.

1. Антенатальная гибель плода: возможные причины и анализ/ Сексенова А.Б., Бузумова Ж.О., Базарбаева Ж.У., Исагалиева С.К., Имангалиева М.К.// Вестник Казахского Национального медицинского университета. - 2017.

2. Антенатальная гибель плода причины и факторы риска/ Кожабекова Т.А., Бекмолдакызы М., Ахметбекова А.С.// Вестник Казахского Национального медицинского университета. - 2018.

3. Анализ течения беременности у женщин с антенатальной гибелью плода/ Иозефсон С. А., Белозерцева Е.П.// Мать и дитя в Кузбассе. - 2015.

4. Современный взгляд на проблему антенатальной гибели плода/ Коротова С.В., Фаткуллина И.Б.// Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2014.

Сепсис новорожденных – генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Сепсис новорожденных

Общие сведения

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии, частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности, патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Сепсис новорожденных

Причины

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз, кольпиты, эндометрит. Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией. В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей, стоматита. Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия. Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия, пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия, артериальная гипотензия), диспепсия, мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность. Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии, которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии, остеомиелита; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита, панофтальмита, медиастинита, флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока: стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких, острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ, интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом, энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом, аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов и абсцессов, перевязки с антибактериальными и ферментными препаратами; назначается УВЧ, СВЧ, электрофорез.

Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных включает иммунокоррекцию (плазмаферез, гемосорбцию, введение иммуноглобулинов), проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапию и т. д. При сепсисе новорожденных обязательно проводится мониторинг состояния жизненно-важных функций: АД, ЧСС, ЭКГ, КОС и газового состава крови, биохимических показателей (сахара крови, креатинина, электролитов), гематокрита.

В остром периоде сепсиса целесообразно пребывание новорожденных в кувезе, кормление материнским молоком, тщательный уход. В восстановительном периоде к лечению подключается гимнастика, массаж, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных

Прогноз сепсиса новорожденных серьезный: летальность составляет от 30-40% до 60% среди глубоко недоношенных детей. У выздоровевших детей в отделенном периоде могут отмечаться частые ОРВИ, пиелонефрит, анемия, перинатальная энцефалопатия.

Профилактика сепсиса новорожденных включает выявление и санацию инфекций мочеполовой сферы у беременной, соблюдение противоэпидемических мероприятий медперсоналом родильных домов и отделений новорожденных, тщательный гигиенических уход за новорожденным, естественное вскармливание. Вопрос о сроках вакцинации новорожденных с сепсисом против туберкулеза и против гепатита В , проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Внутриутробные инфекции

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Внутриутробные инфекции

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

  • вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
  • бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
  • паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Читайте также: