Внутриутробная инфекция у котенка

Обновлено: 24.04.2024

Всего год назад у нас их было двое - старый кот и молодая кошка. Не кастрированные, не привитые. Чисто домашние.
Весной "от старости" умер 15-летний кот - с осени начал привередничать с едой,потом и вовсе перестал есть, только пил, лежал, похудел очень, но живот был большим и плотным, потом задние лапы отнялись. Как я сейчас понимаю это были не признаки старости, а заболевание, которое наши врачи не распознали. Но нам говорили что это все возрастное и ничего не сделаешь.
Вообщем кота усыпили когда его парализовало.
Теперь кошка, которая жила вместе с ним, начала проявлять те же признаки - перестала есть, пить, похудела, раздулся живот. В нашей больнице говорили о проблемах с печенью. Анализов не делали и мы съездили в другую клинику, где нам сказали, что у нее все признаки вирусного перитонита (подтвердить анализом не смогли - не набрали кровь, сказали сильное обезвоживание и кровь не течет). Прокалывать и брать на анализ жидкость из брюшной полости отсоветовали, чтоб не мучить, а прогноз самый неблагоприятный. Кошка еще жива, но это уже не жизнь - не ест, не пьет, только лежит. Раздутый живот, а сама как скелет.
У нас в доме еще один кот живет - мы взяли 1,5 месячного котенка 4 месяца назад. Пока ничем не привит, хотя собирались.
Если и у первого кота и у кошки был вирусный перитонит, значит и мелкий кот уже заражен и через некоторое время и у него начнется то же самое? Пока ничего похожего на те симптомы, что были у кота и кошки у него нет. Надо ли сделать котенку тест (кровь на анализ)? Или если за такое время с ним ничего не случилось, то значит у него никогда это не начнется? Или наоборот - раз он был в контакте с больной кошкой длительное время, то по любому уже заражен и скоро начнется тоже самое?

Добрый день! Симптомы у кота начались после того, как взяли котенка или котенка взяли позже? Это очень важно. Сдайте анализы у котенка тоже на коронавирус.

Добрый день!
Если предполагать инфекционный перитонит у взрослых кошек, то котёнок тоже может быть заражён. Обследуйте его (кровь и кал на коронавирус).

Старый кот умер в марте, котенка мелкого взяли через 1,5 месяца после него. Кошку на инфекции проверить нет возможности, врач отказалась это делать, т.к. она сильно обезвожена и истощена - невозможно взять кровь из вены. Котенок вместе с нами живет уже 4 месяца, все это время состояние кошки медленно но верно ухудшается.
Кроме как коронавирус и инфекционный перитонит - других вариантов диагноза нет?

коронавирус может быть в крови и никак себя не проявлять. А вирусный перитонит - это мутировавший коронавирус. Мне кажется нет особого смысла котенка на корону проверять. Она может быть и положительной, но это вовсе не значит, что его ждет фип.

Судя по описанию симптомов у кота и кошки действительно фип.

А я б проверила котенка на наличие коронавируса и при его наличии мониторировала бы его каждые, скажем, 3 мес. или полгода. У некоторых кошек вирус уходит и кошки благополучно справляются с этой проблемой. Но при наличии вирусоносительства короны у котенка, по крайней мере, я б не рискнула взять в дом второго. Да, ФИП форма коронавируса, действительно, не является заразной. Но, иметь котенка с кишечным коронавирусом, это все равно, что сидеть на пороховой бочке: мутирует в будущем или не мутирует вирус - неизвестно. Очевидно в прошлом кто-то из кошек был носителем вируса, а может оба. Так как коронавирус очень заразен и легко передается с фекалиями, носителями вируса стали кот и кошка. В последствии вирус мутировал в ФИП. ФИП - не излечим.

И еще, если у котенка все-таки обнаружат кишечную форму коронавируса - лучше не прививайте. Вакцинация это риск для такого котенка.

Спасибо всем за ответы.
Можно я еще спрошу, вот жили наши котейки - один 15 лет, другая 3 года. Никогда никуда не ходили, с другими кошками не контактировали, никаких болячек знать не знали и вдруг такое началось? Почему это происходит? И не понятно другое, если младшая кошка все свои три года жизни была в контакте со старым котом, то почему после его заболевания должно было пройти почти 5 месяцев, прежде чем и у нее началось то же самое? Почему не одновременно или не подряд, а с таким перерывом? Там такой большой инкубационный период? Где мы вообще могли подхватить такую заразу?

Часто задаваемые вопросы о кошачьем коронавирусе и ФИП

1) Что такое ФИП?

2) Как заражаются ФИПом?

Что бы кот заразился ФИПом, сначала он должен быть инфицирован кошачий вирус коронавируса.

Вирус очень распостранён. Инфекция, как правило, не вызавает симптомов заболевания. В некоторых случаях, однако, изменения в коронавирусе приводят к тому, что она развивается в ФИП-формы.
Изменение вируса происходит после того, как кошки инфицированы кишечной формой коронавируса, т.е. вирус меняется в одной отдельно вятой инфицированной кошке. ФИП-форма коронавируса, было доказано, не является заразной. Кошка с ФИП не заражает других кошек ФИП-формой коронавируса. Факт, что многие кошки, которые больны формой ФИП коронавируса, не являются более распостранителями коронавируса.

3) Как распостраняется коронавирус?

Кошачьй форма коронавируса очень заразна. Инфекция распространяется главным образом через зараженный стул. Вирус приходит через кошачий рот и нос.

Коронавирус распространяется чаще всего быстро в группе домашних кошек, которые живут в помещениях. Некоторые кошки являются хроническими бирусоносителями в течение длительного времени (вплоть до нескольких лет). Большинство кошек будут свободны от вируса в течение нескольких месяцев. Когда кошка избавится от коронавируса, она может быстро заражаться снова: инфицирование вирусом короны не приведёт к прочному иммунитету, защита от повторного инфецирования. Кошка может заразиться несколько раз в течение своей жизни, если она живет в группе, где есть инфекция.

Из-за того, что кошки в группе могут быть вновь и вновь инфицированы друг от друга, коронавирусная инфекция может поддерживаться в группе на протяжении многих лет. Зачастую владельцы не знают об этом, потому что кошки, как правило, не проявляют признаков заболевания.

Кошачьи туалетные ящики один из главных источников заражения. Этот вирус может выживать в плохо очищенной окружающей среде в течение до шести недель. Вирус чувствителен к обычным моющим средствам, не обязательно употребление какких то специальных дезинфицирующих средств при уборке окружающей среды, для удаления этого вируса.

4) Как узнать какие именно кошки являются распостранителями инфекции?

Обычное заблуждение, что только кошки с симптомами заболевания являются его распостранителями в группе. Это не тот случай. Разносчики, как правило, не проявляет признаков корона-вирусного заболевания.
Чтобы выяснить, какие кошки распространеняют инфекцию, требуетя проведение анализов. С помощью анализа крови можно установить, есть ли в крови животного антитела к коронавирус. Этот метод часто используется в качестве первого шага для изучения проблемы в группе с несколькими котами. Более безопасный и более прямой метод изучения в поисках коронавируса - анализ фекалий с помощью ПЦР технологии.
Вы не можете, используя только один образец, сказать, как долго каждый конкретный кот будет нести коронавирус, то есть как долго кошка будет заразна. При принятии мер против заражения вирусом короны и ФИПа в группе кошек, анализы повторяются, как правило с интервалом в три месяца. В периоды между забором анализов кошки должны быть разделены, так что бы они не могли повторно инфицировать друг друга.

5) В большей ли степени подвергаются опасности заражения от кошки с ФИП, чем от здорового кота, который является распространителем вируса короны?

Нет. Мы считаем, что кошка с ФИП не может заразить других кошек ФИП-формой коронавируса. Это кишечная форма кошачьего коронавируса является заразной, и что одна или более кошек болеют ФИП не означает, что они выделяют больше коронавируса, чем любая из других (здоровых) кошек в группе. В группе кошек вполне возможно, что лишь животные без внешних симптомов являются переносчиками короны.
Чтобы выяснить, какие кошки являются распространителями инфекции в группе, за один раз должны взять пробы у всех кошек, то есть, как у больных так и у здоровых.

6) Может ли человек или собака, быть инфицированы кошачим коронавирусом?

Кошачий коронавирус заражает только кошек, то есть человек или собака не могут быть инфицированны этим вирусом.

7) Какие симптомы указывают на кошачий ФИП?

ФИП является неизлечимой болезнью со смертельным исходом, целый ряд симптомов могут быть видны.
Болезнь варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Это в основном молодые кошки, половина кошек, у которых развился ФИП возрастом до двух лет.
Можно разделить ФИП на две формы: сухую и мокрую. При так называемой сухой форме заболевания симптомы, как правило, развиваются на протяжении длительного периода (недели - месяцы). Какие симптомы у кошек полностью зависит, какие органы повреждены. Изменения часто видны на примерер на глазах, головном мозге, кишечнике, почках и печени. Животное часто худеет и кошка выглядит уставшей. Скачки темперетуры не являются редкостью.
В кошках, которые показывают симптомы сухой формы ФИП, как правило, развивается с течением времени также мокрый ФИП. Многие кошки, однако, умирает от полученных изменений в организме ещё до того, как мокрая форма успевает развиться.
На мокрой форме ФИП проишодит утечка жидкости в организме, как в брюшной так и грудной клетке. Нередко кошка ртазбухает от собравшейся в брюшной полости жидкости. При больших объемов жидкости в грудной полости кошке может быть трудно дышать. Болезнь развивается быстро и кошка, как правило, умирает в течение нескольких дней или недель с момента первых симптомов мокрого ФИП.

8) Мы сдали анализ крови моего кота. Выяснилось, что в ней есть антитела вируса короны. Что это значит?
Антитела к коронавирусу в крови кошки свидетельствует о том, что кошка были или есть инфицирована вирусом короны, которая является предпосылкой для развития ФИП. Большинство кошек, тем не менее, являясь носителями не проявляют никаких признаков заболевания. То что найдены антитела вовсе не означает, что кошка имеет ФИП или что ФИП разовьется. Для того, чтобы поставить диагноз относительно вероятности фИП ветеринар рассматривает целый ряд факторов, в том числе анализ крови и бнешние симптомы.
Вы можете также путем измерения концентрации (титров) антител в крови, иметь представление о том, насколько реально существует опасность того, что кот на момент проведения анализа, является распространíтелем короны. Кошки с низкими титрамиr, как правило, не выделяют вирусы или выделяют вирус в небольшом количестве. Вы не можете сказать, как долго кошка будет заразной на основании всего лишь одного анализа.
А кошки, которые не имеют антител к коронавирусу не были инфицированы на момент взятия анализа, но кошка может легко заразиться в группе кошек, где есть коронавирус.

9) Что означает ответ на ПЦР исследование кошачьего кала (на коронавирус)?

ПЦР анализа четырех образцов стула (корона вируса пакета), принятых в 7-10 дней, от одной кошки является прямым и безопасным методом (кал нужно замораживать), чтобы узнать, если эта кошка распространяет коронавирус через свои фекалии, то есть, что кошка является заразной.
Заметим, что это именно это исследование, как и анализ крови, не могут различать кишечную форму и ФИП-форму кошачьего коронавируса. Обнаружение коронавируса в стуле, не означает, что кошка имеет ФИП или что кошка несомненно разобьёт ФИП. Большинство кошек действительно самовыводят корону , не заболев!

Нельзя сказать, как долго индивидуальное животное будет нести корону вируса, то есть как долго кошка будет заразной. При принятии мер против заражения вирусом короны, а именно в целях снижения риска случаев ФИП в групп кошек, анализ повторяется через некоторое время. Часто образцы сдаются с интервалов в три месяца.

Кошки содержатся в течение и после периода взятия анализов раздельно и принимаются меры по предотвращению распостранения заболевания. Пробы хранятся отделено друг от друга в морозильнике, ярлыки с указанием даты их взятия и какой кошкие принадлежат. Если все пробы отрицательные, то есть, если вы не найдете этого вируса во всех образцах, а кошка не была подвержена инфекции либо во время или после того, как были взяты образцы, Бы можете считать кошку свободной от коронавируса.

10) Какие факторы повышают риск развития ФИП?

Несколько факторов влияют на риск развития ФИП у отдельных животных. Важно помнить:

Возраст. У молодых кошек изменения кишечной формы коронавируса в ФИП происходит. ФИП таким образом, чаще всего бывает у молодых кошек (до двух лет).
Количество кошек в группе. ФИП встречается гораздо чаще у кошек из семей с большим количеством кошек. Кошки которые живут в группе, где много коронавируса, было доказано, подвержены большему риску развития ФИП. Например коты-одиночки подвержены значительно меньшему риску.
Наследственные факторы. Кошки могут наследовать повышенную чувствительность от своих родителей, что является повышенным риском развития ФИП.

11) Что мы должны делать, если кошка умерла от ФИП, и вы хотите принести домой новую кошку?

Если у Вас только что умерла кошка от ФИП, тщательно очистите окружающую обстановку обычнымо моющими средствами. Обычные моющие средства эффективны против вируса. Кошачий туалет подлежит особо тщательному дезинфецированию, так как кошачий коронавирус распространяется через фекалии. Коронавирус может жить до шести недель в плохо продизенфицированном помещении. Некоторые поэтому решили также ждать шесть недель, прежде чем принимать домой новую кошку.
Но стоит помнить о том, что купленный вами котёнок возможно уже был заражён у заводчика. Так же не известно распостраняла ли умершая кошка инфекцию. Большинство кошек, распостраняющих вирус короны не больны сами, так что если вы имеете несколько кошек в домашних условиях, они могут быть переносчиками вируса короны и вы даже не будете об этом знать.

12) Можно ли вакцинировать кошек от ФИП?

ФИП вакцины не рекомендуются. Попытка защитить кошек с помощью вакцинирования не принесла желаемого еффекта.
Вакцинация против вируса коронаинфекции рекомендуется в тех случаях, когда котенка из окружающей среды, свободной от заражения вирусом вводится в условия, где инфекция уже есть. В таком случае котёнок вакцинируется ДО, прежде чем он переехал. Производитель вакцины указывает, сколько времени занимает что бы появилась защита в результате вакцинации. Имейте в виду, что вакцинация против вируса кота короны не обеспечивает полной защиты от инфекции.

13) Как распостранены хронические переносчики заболевания?
Исследования показывают, что примерно 10 процентов кошек, инфицированных вирусом коронаинфекции становятся хроническими носителями (вплоть до нескольких лет). Большинство кошек освобождаются от вирусов в течение нескольких месяцев. Заметим, что это кошка, избавившись от коронавируса быстро заражаются снова: инфицирование вирусом короны не приведет к установлению прочного иммунитета у кошки. Поэтому кошки могут заразиться несколько раз в течение своей жизни, если они живут в группе, где есть инфекция.

Спасибо за огромное количество информации. Сидела читала и думала.
Видимо старший кот был с врожденным коронавирусом, который от непонятно чего осенью прошлого года вдруг превратился в ФИП и кот после этого прожил еще только 5 месяцев.
Молодая кошка.
Запросто могла как от него заразиться так и сама по себе могла быть уже с коронавирусом. Тоже тайна покрытая мраком. Но тут имел место стресс - появление маленького котенка. После его появления в доме у нее все и началось - предположительно что от него она сначала заразилась кальцивирозом . и пошло и поехало. Хотя может никакого кальцивироза и не было - анализов-то не делали, диагноз был на глазок поставлен. С того момента прошло 3- 3,5 месяца.
Мелкого надо будет обязательно на эту самую "корону" проверить в самое ближайшее время. Одна большая проблема на все времена - нет здесь лаборатории и анализы делать крайне проблематично. Но мы дорогу теперь знаем, жаль что уже поздно.

А предполагаемый кальцивироз Вы чем-то лечили, иммуномодуляторами, например? Если у мелкого обнаружат коронавирус, ничего страшного. Может впоследствии его организм избавится от вируса, а может и с вирусом проживет много лет. Просто не берите больше никого из кошачьих в квартиру. Как ВЫ поняли, проблема как раз в том, что при большем количестве особей от вируса труднее избавиться, идет перезаражение.

В вопросе половых инфекций кошек огромное количество мифов, путаницы и недопонимания. На что сдавать, когда, куда и что? Давайте рассмотрим какие инфекции могут вызывать репродуктивные проблемы у кошек, а какие остаются до сих пор сомнительно значимыми или доказано неопасными и не вызывают проблем в репродуктивной системе.

Инфекционный ринотрахеит (герпесвирусная инфекция кошек, FHV-1)

Респираторная инфекция кошек, широко распространенная в питомниках. Для взрослых животных наиболее частые симптомы — выделения из носа/глаз, поражения глаз, ринотрахеиты, бронхиты. Во время беременности может быть опасна при первичном заражении, но ее влияние на беременность во многом зависит от пути попадания инфекции. Если заражение происходит половым путем, могут развиваться аборты/потеря беременности. Если заражение происходит воздушно-капельным путем, то потери беременности именно из-за прямого действия вируса обычно не развивается. Однако надо помнить, что любое тяжелое системное заболевание у кошки, сопровождающееся общим плохим состоянием, может негативно сказаться на течении беременности. Самые яркие репродуктивные симптомы в экспериментальных заражениях развивались, когда вирус вводили внутривенно беременным кошкам. Но при естественной передаче такой путь крайне затруднен.

Вирус при заражении остается в организме на всю жизнь. На данный момент нет отработанных и эффективных протоколов, способных излечить животное. Есть только эффективные способы контроля данной инфекции. Вирус локализуется в нервной ткани, где недоступен для иммунитета. При стрессе, иммуносупрессии он активируется и может выделяться в окружающую среду. Причем выделение вируса может происходить как с симптомами, так и без симптомов ринотрахеита у взрослой кошки.

Диагностика крайне затруднительна. Из-за непостоянного выделения вируса инфицированным животным его обнаружение (соскобы со слизистых оболочек) методом ПЦР очень недостоверно. Если анализ отрицательный — это не значит, что вируса нет. Обнаружение антител спорно.

Для подтверждения связи герпесвирусной инфекции с абортом/преждевременными родами необходимо проводить исследование плаценты и матки гистологически и методом ПЦР для обнаружения вируса, что не всегда возможно на практике. При этом исследование плодов не информативно, вирус обычно поражает не сами ткани плода, а питающую его стенку матки, реже плаценту, что и приводит к внутриутробной гибели или аборту.

Иммунитет после вакцинации не дает полной защиты от заражения, носительства, выделения, но защищает от тяжелой формы заболевания.

Герпесвирусная инфекция чаще вызывает проблемы у новорожденных котят, чем бесплодие, аборты у взрослых кошек. В первые 2 недели (чаще 7-14 день) жизни возможна внезапная гибель, причем характерных симптомов у таких маленьких котят герпес вызывать не будет. Обычно развивается быстрое внезапное ухудшение состояния, потеря сосательного рефлекса и гибель. В более старшем возрасте у котят могут развиваться тяжелые кератоконьюнктивиты, ринотрахеиты.

При рождении котята обычно не инфицированы, то есть внутриутробное заражение крайне редко. Колостральный иммунитет (который котята получают от матери с молозивом в первые сутки) даже при своей хорошей напряженности надежно не защищает котят от инфицирования при контакте матерью в процессе ухода и кормления. Самая надежная защита потомства — контролировать выделение вируса матерью при кормлении котят. Это возможно с помощью противогерпетических препаратов, разработанных специально для кошек. Не стоит использовать человеческие противогерпетические препараты, они неэффективны у взрослых и токсичных для новорожденных.

Таким образом, герпесвирусная инфекция кошек достаточно редко вызывает проблемы в беременность, чаще приводит к неонатальной гибели/заболеванию котят. Но стоит помнить, что распространенность вируса герпеса в популяции кошек очень широка, а вот симптомы со стороны репродуктивной системы в питомниках с данной инфекцией случаются редко. А наличие положительного анализа на данную инфекцию совершенно не означает, что она виновата в репродуктивных проблемах данной конкретной особи. Однократный же анализ перед вязкой не позволяет обычно сделать однозначных выводов, и принять превентивные меры.

Панлейкопения кошек (парвовирусная инфекция кошек, FPV)

Это опасная вирусная инфекция, вызывающая тяжелые гастроэнтериты даже у взрослых кошек. В отношении репродуктивных проблем эта инфекция может быть опасна тогда, когда в питомнике есть циркуляция данного вируса. В момент острого заболевания и достаточно длительный период после клинического выздоровления у кошек вирус может циркулировать в организме. Даже бессимптомно переболевшие особи длительное время могут сохранять вирус. Опасна для беременности данная инфекция в стадии виремии (вирус бессимптомно циркулирует в клетках крови — лейкоцитах) — то есть если заражение происходит в беременность или беременность наступает, пока вирус циркулирует в крови. У таких животных возможны аборты/преждевременные роды/внутриутробная гибель плодов. Подозревать парвовирус как причину аборта мы можем, если есть стадия виремии.

Если в питомнике недавно был эпизод парвовирусного энтерита, имеет смысл обследовать кошек перед плановой вязкой. Для исследования оптимально проводить тестирование образцов крови методом ПЦР. Если при исследовании у кошки подтверждается наличие вируса панлейкопении в крови, вязку откладывают, а повторные тестирования проводят с интервалами 2-4 недели. Анализ фекалий методом ПЦР не является надежным. У переболевших или вакцинированных животных может происходить выделение с калом, но это еще не означает, что вирус циркулирует в крови.

Если же произошел аборт, оптимально исследовать плаценту гистологически, когда в ткани выявляют характерные вирусные включения, методом ПЦР и ИГХ.

Новорожденные же могут быть надежно защищены колостральным иммунитетом, полученным с молозивом вакцинированной или переболевшей матери. До возраста 1,5–2,5 месяца этот материнский иммунитет надежно защищает малышей. Потому панлейкопенией часто заболевают котята периода отъёма, а не неонатального возраста.

Вакцинация является очень надежным и эффективным средством защиты. Производителей рекомендуется вакцинировать строго живыми вакцинами, обеспечивающими напряженный длительный иммунитет. Но проводить ее стоит за 2-4 недели до предполагаемого момента вязки. В момент вязки и в беременность живые вакцины кошкам не вводятся, это может приводить к гипоплазии мозжечка (врожденной мозжечковой атаксии) у новорожденных котят.

Лейкоз (FLV)

Относится к группе хронических вирусных инфекций кошек. Вирус может вызывать резорбции, аборты, преждевременные роды, мертворождения, неонатальную смертность. Вирус передается внутриутробно, однако не все котята рождаются инфицированными. Вирус выделяется с молоком, потому рожденные котята могут заражаться при кормлении матерью.

Вирус лейкоза крайне опасен и заразен. Кошки-носители не должны использоваться в разведении.

Диагностика должна проводиться сочетанием тестов. Стадия виремии может быть определена методом ИФА (белок р27, наиболее надежный тест), ИГХ (быстрые тесты, чуть менее надежны), ПЦР на вирусную РНК. Но если животное пережило стадию виремии, то оно остается носителем и вышеуказанных тесты будут отрицательны. Для выявления невиремичных носителей проводят исследование крови методом ПЦР на провирусную ДНК.

Все производители должны регулярно обследоваться. При поступлении новых особей в питомник требуется карантин до получения отрицательных тестов первичного и повторного исследования. При положительном тесте животное должно быть незамедлительно изолировано из питомника.

ВИК (вирус иммунодефицита кошек FIV)

Как и вирус лейкоза, ВИК относится к хроническим вирусным инфекциям и может быть причиной бесплодия. Вирус иммунодефицита кошек способен вызывать аборты (резорбции на ранней стадии и преждевременные роды на поздней), быть причиной мертворождения или рождения ослабленных котят, котят с малым весом, ранней неонатальной смертности. Он может передаваться вертикально (от матери плоду через плаценту), с молоком при кормлении, контактно (укусы во время вязки, драки и т.д.).

Диагностика проводится методами ИХА и ИФА — выявляются антитела, положительные случаи подтверждают исследованием ПЦР крови.

При рождении от инфицированной матери не все котята будут заражены. Ранний отъем может предотвратить заражение после рождения при контакте с матерью.

Если же котята успели получить молозиво, то напряженный колостральный иммунитет сохраняется на срок до 6 месяцев. В таком случае котят тестируют в возрасте после 6 месяцев. Если антитела не выявлены, высока вероятность, что котёнок чист от ВИК. Иногда возможно полное отсутствие антител в результате иммунодефицита, поэтому дополнительно проводят контроль методом ПЦР.

Другие инфекции

Калицивирус (FCV) не вызывает аборты/репродуктивные проблемы. Нет данных, что калицивирус приводит к бесплодию. Колостральный иммунитет относительно напряженный. При заражении от матери-носителя котята до 9-13 недель переболевают, как правило, бессимптомно, в средней или легкой форме.

Хламидиоз (Chlamydofilla felis) не является причиной репродуктивных проблем кошек.

Коронавирус (FeCoV) — кишечная короновирусная инфекция не является абортогенной. Не относится к инфекции, приводящей к бесплодию и ранней неонатальной смертности. Вирусный перитонит кошек может приводить к гибели и плодов, и матери, но из-за особенностей течения данного заболевания он не может быть рассмотрен как половая инфекция.

Токсоплазмоз опасен для кошек при первичном заражении в беременность и может вызывать аборт/мертворождение, может передаваться трансплацентарно и с молоком матери. При хроническом носительстве неопасен, так как транспланцентарная передача при повторном заражении/реактивации как правило не происходит. Как причина бесплодия/повторяющихся абортов не должен рассматриваться. Наличие положительных IgG у кошки не является поводом для исключения из разведения, не свидетельствует об активном токсоплазмозе.

При заражении может быть причиной гибели котят ранних возрастов. Животные с врожденным токсоплазмозом, зараженные в раннем возрасте, чаще развивают тяжёлое клиническое заболевание. Взрослые особи могут при заражении симптомов не развивать.

Трихомоноз. Кишечный трихомоноз обычен в питомниках кошек, не причастен к репродуктивным проблемам.

Бактериальные инфекции (E.coli, стрептококки, стафилококки и прочие облигаты). Крайне спорны как причина бесплодия. Часто бактерии вторично контаминируют исследуемый материал, а не являются первопричиной.

Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
патологическое снижение общего и местного иммунитета;
наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
отягощенный акушерско-гинекологический диагноз;
неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
допплерография (МПК, ФПК);
кардиотокография (КТГ).

Микробиологические и серологические исследования:

микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода.

Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
наличие специфического иммунного ответа;
результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

В I триместре беременности специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

повышенный локальный тонус матки;
отслойка хориона;
изменение формы плодного яйца (деформация);
прогрессирование истмико-цервикальной недостаточности (функционального характера);
гипоплазия хориона;
увеличение или персистенция желточного мешка;
несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

СЗРП;
гипоксия плода;
фетоплацентарная недостаточность;
многоводие или маловодие;
неиммунная водянка плода;
увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
контрастирование базальной мембраны;
наличие взвеси в околоплодных водах;
кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
поликистоз легких, почек плода;
эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Читайте также: