Внутриутробная интоксикация плода это

Обновлено: 18.04.2024

Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
патологическое снижение общего и местного иммунитета;
наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
отягощенный акушерско-гинекологический диагноз;
неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
допплерография (МПК, ФПК);
кардиотокография (КТГ).

Микробиологические и серологические исследования:

микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода.

Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
наличие специфического иммунного ответа;
результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

В I триместре беременности специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

повышенный локальный тонус матки;
отслойка хориона;
изменение формы плодного яйца (деформация);
прогрессирование истмико-цервикальной недостаточности (функционального характера);
гипоплазия хориона;
увеличение или персистенция желточного мешка;
несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

СЗРП;
гипоксия плода;
фетоплацентарная недостаточность;
многоводие или маловодие;
неиммунная водянка плода;
увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
контрастирование базальной мембраны;
наличие взвеси в околоплодных водах;
кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
поликистоз легких, почек плода;
эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Гипоксия плода – внутриутробный синдром, характеризующийся комплексом изменений со стороны плода, обусловленных недостаточным поступлением кислорода к его тканям и органам. Гипоксия плода характеризуется нарушениями со стороны жизненно-важных органов, в первую очередь, ЦНС. Диагностика гипоксии плода включает проведение кардиотокографии, допплерометрии маточно-плацентарного кровообращения, акушерского УЗИ, амниоскопии. Лечение гипоксии плода направлено на нормализацию маточно-плацентарного кровотока, улучшение реологии крови; иногда данное состояние требует досрочного родоразрешения женщины.

Общие сведения

Гипоксия плода регистрируется в 10,5% случаев от общего числа беременностей и родов. Гипоксия плода может развиваться в различные сроки внутриутробного развития, характеризоваться различной степенью кислородной недостаточности и последствиями для организма ребенка. Гипоксия плода, развившаяся в ранние сроки гестации, вызывает пороки и замедление развития эмбриона. На поздних сроках беременности гипоксия сопровождается задержкой роста плода, поражением ЦНС, снижением адаптационных возможностей новорожденного.

Причины гипоксии плода

Гипоксия плода может являться следствием широкого круга неблагоприятных процессов, происходящих в организме ребенка, матери или в плаценте. Вероятность развития гипоксии у плода повышается при заболеваниях материнского организма – анемии, сердечно-сосудистой патологии (пороках сердца, гипертонии), заболеваниях почек, дыхательной системы (хроническом бронхите, бронхиальной астме и др.), сахарном диабете, токсикозах беременности, многоплодной беременности, ИППП. Негативно на снабжении плода кислородом отражается алкоголизм, никотиновая, наркотическая и другие виды зависимости матери.

Опасность гипоксии плода возрастает при нарушениях плодово-плацентарного кровообращения, обусловленных угрозой выкидыша, перенашиванием беременности, патологией пуповины, фетоплацентарной недостаточностью, аномалиями родовой деятельности и других осложнениях беременности и родового процесса. К факторам риска в развитии интранатальной гипоксии относят гемолитическую болезнь плода, врожденные аномалии развития, внутриутробное инфицирование (герпетическая инфекция, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз и др.), многократное и тугое обвитие пуповины вокруг шейки ребенка, длительная по времени компрессия головки в процессе родов.

В ответ на гипоксию у плода, прежде всего, страдает нервная система, поскольку нервная ткань наиболее чувствительная к дефициту кислорода. Начиная с 6-11 недели развития эмбриона, недостаток кислорода вызывает задержку созревания головного мозга, нарушения в строении и функционировании сосудов, замедление созревания гематоэнцефалического барьера. Также гипоксию испытывают ткани почек, сердца, кишечника плода.

Незначительная гипоксия плода может не вызывать клинически значимых повреждений ЦНС. При тяжелой гипоксии плода развиваются ишемия и некрозы в различных органах. После рождения у ребенка, развивавшегося в условиях гипоксии, может наблюдаться широкий диапазон нарушений – от неврологических расстройств до задержки психического развития и тяжелых соматических отклонений.

Классификация гипоксии плода

По времени течения и скорости возникновения выделяют острую и хронически развивающуюся гипоксию плода.

Возникновение острой гипоксии плода обычно связано с аномалиями и осложнениями родового акта – стремительными или затяжными родами, прижатием или выпадением пуповины, длительным сдавлением головки в родовых путях. Иногда острая гипоксия плода может развиться в ходе беременности: например, в случае разрыва матки или преждевременной отслойки плаценты. При острой гипоксии стремительно нарастают нарушения функций жизненно важных органов плода. Острая гипоксия характеризуется учащением сердцебиения плода (более 160 уд. в мин.) или его урежением (менее 120 уд. в мин.), аритмией, глухостью тонов; усилением или ослаблением двигательной активности и т. д. Нередко на фоне острой гипоксии развивается асфиксия плода.

К хронической гипоксии приводит длительный умеренный дефицит кислорода, в условиях которого развивается плод. При хроническом дефиците кислорода возникает внутриутробная гипотрофия; в случае истощения компенсаторных возможностей плода развиваются те же нарушения, что и при остром варианте течения. Гипоксия плода может развиваться в ходе беременности или родов; отдельно рассматривается гипоксия, возникшая у ребенка после рождения вследствие болезни гиалиновых мембран, внутриутробной пневмонии и т. д.

Проявления гипоксии плода

Выраженность изменений, развивающихся у плода под воздействием гипоксии, определяется интенсивностью и длительностью испытываемой кислородной недостаточности. Начальные проявления гипоксии вызывают у плода учащение сердцебиения, затем - его замедление и приглушенность тонов сердца. В околоплодных водах может появиться меконий. При гипоксии легкой степени увеличивается двигательная активность плода, при тяжелой – движения урежаются и замедляются.

При выраженной гипоксии у плода развиваются нарушения кровообращения: отмечается кратковременный тахикардия и подъем АД, сменяющиеся брадикардией и спадом АД. Реологические нарушения проявляются сгущением крови и выходом плазмы из сосудистого русла, что сопровождается внутриклеточным и тканевым отеком. В результате повышенной ломкости и проницаемости сосудистых стенок возникают кровоизлияния. Снижение тонуса сосудов и замедление кровообращение приводит к ишемизации органов. При гипоксии в организме плода развивается ацидоз, изменяется баланс электролитов, нарушается тканевое дыхание. Изменения в жизненно важных органах плода может вызывать его внутриутробную гибель, асфиксию, внутричерепные родовые травмы.

Диагностика гипоксии плода

Подозрение на то, что плод испытывает гипоксию, могут возникнуть при изменении его двигательной активности – беспокойном поведении, усилении и учащении шевелений. Длительная или прогрессирующая гипоксия приводит к ослаблению шевелений плода. Если женщина замечает такие изменения, ей следует немедленно обратиться к гинекологу, осуществляющему ведение беременности. При прослушивании сердцебиения плода акушерским стетоскопом врач оценивает частоту, звучность и ритм сердечных тонов, наличие шумов. Для выявления гипоксии плода современная гинекология использует проведение кардиотокографии, фонокардиографии плода, допплерометрии, УЗИ, амниоскопии и амниоцентеза, лабораторных исследований.

В ходе кардиотокографии удается отследить ЧСС плода и его двигательную активность. По изменению сердцебиения в зависимости от покоя и активности плода судят о его состоянии. Кардиотокография, наряду с фонокардиографией, широко применяется в родах. При допплерографии маточно-плацентарного кровотокаизучается скорость и характер кровотока в сосудах пуповины и плаценты, нарушение которого приводит к гипоксии плода. Кордоцентез под контролем УЗИ проводится для забора пуповинной крови и исследования кислотно-щелочного равновесия. Эхоскопическим признаком гипоксии плода может служить выявляемая задержка его роста. Кроме того, в процессе акушерского УЗИ оценивается состав, объем и цвет околоплодных вод. Выраженное многоводие или маловодие могут сигнализировать о неблагополучии.

Проведение амниоскопии и амниоцентеза через канал шейки матки позволяет визуально оценить прозрачность, цвет, количество околоплодной жидкости, наличие в ней включений (хлопьев, мекония), провести биохимические пробы (измерение рН, исследование содержания гормонов, ферментов, концентрации CO2). Амниоскопия противопоказана при предлежании плаценты, кольпите, цервиците, угрозе прерывания беременности. Непосредственная оценка амниотической жидкости осуществляется после ее излития в I периоде родов. В пользу гипоксии плода свидетельствует примесь в околоплодных водах мекония и их зеленоватый цвет.

Лечение гипоксии плода

В случае выявления гипоксии плода беременная госпитализируется в акушерско-гинекологический стационар. Наличие гипоксии плода требует коррекции имеющейся акушерской и экстрагенитальной патологии матери и нормализации фетоплацентарного кровообращения. Беременной показан строгий покой, оксигенотерапия. Проводится терапия, направленная на снижение тонуса матки (папаверин, дротаверин, эуфиллин, гексопреналин, тербуталин), уменьшение внутрисосудистой свертываемости (дипиридамол, декстран , гемодериват крови телят, пентоксифиллин).

Хроническая гипоксия плода требует введения препаратов, улучшающих клеточную проницаемость для кислорода и метаболизм (эссенциальных фосфолипидов, витаминов Е, С, В6, глутаминовой кислоты, глюкозы), антигипоксантов, нейропротекторов. При улучшении состояния беременной и уменьшении явлений гипоксии плода беременной может быть рекомендована дыхательная гимнастика, аквагимнастика, УФО, индуктотермия. При неэффективности комплексных мер и сохранении признаков гипоксии плода на сроке свыше 28 недель показано родоразрешение в экстренном порядке (экстренное кесарево сечение).

Роды при хронической гипоксии плода ведутся с использованием кардиомниторинга, позволяющего своевременно применять дополнительные меры. При острой гипоксии, развившейся в родах, ребенку требуется реанимационная помощь. Своевременная коррекция гипоксии плода, рациональное ведение беременности и родов позволяют избежать развития грубых нарушений у ребенка. В дальнейшем все дети, развивавшиеся в условиях гипоксии, наблюдаются у невролога; нередко им требуется помощь психолога и логопеда.

Осложнения гипоксии плода

Тяжелая степень гипоксии плода сопровождается тяжелейшими полиорганными дисфункциями у новорожденного. При гипоксическом поражении ЦНС может развиваться перинатальная энцефалопатия, отек мозга, арефлексия, судороги. Со стороны дыхательной системы отмечаются постгипоксическая пневмопатия, легочная гипертензия; сердечно-сосудистые нарушения включают пороки сердца и сосудов, ишемический некроз эндокарда и др.

Влияние гипоксии плода на почки может проявляться почечной недостаточностью, олигурией; на ЖКТ – срыгиваниями, рвотой, энтероколитом. Нередко вследствие тяжелой перинатальной гипоксии у новорожденного развиваются ДВС-синдром, вторичный иммунодефицит. Асфиксия новорожденных в 75-80% случаев развивается на фоне предшествующей гипоксии плода.

Профилактика гипоксии плода

Предупреждение развития гипоксии плода требует от женщины ответственной подготовки к беременности: лечения экстрагенитальной патологии и заболеваний органов репродуктивной системы, отказ от нездоровых привычек, рациональное питание. Ведение беременности должно осуществляться с учетом факторов риска и своевременным контролем за состоянием плода и женщины. Недопущение развития острой гипоксии плода заключается в правильном выборе способа родоразрешения, профилактике родовых травм.

Что такое антенатальная гибель плода? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кондратенко Юлии Николаевны, гинеколога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Кондратенко Юлии Николаевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Светлана Симанина и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Антенатальная гибель плода — это внутриутробная смерть плода, наступившая до начала родов, но после 21 недели беременности. Является причиной 39-42 % мертворождений. У таких детей отсутствует сердцебиение, дыхание, движения и пульсация сосудов пуповины [12] .

Согласно первым комплексным оценкам, каждый год на свет появляется более 7200 мертворождённых детей. Даже в высокоразвитых странах Европы и Северной Америки показатель мертворождения не опускается ниже 1,3 % [9] . Уровень мертворождения в России в 2018 году был равен 5,51 %. При этом доля антенатальной гибели плода составила 91,8 %. Однако за последние пять лет показатель перинатальной смертности (гибели ребёнка до и после родов) стал снижаться [13] .

Чаще внутриутробная гибель плода наблюдается у девочек-подростков в силу незрелости организма, а также у беременных 35 лет и старше. К этому возрасту у женщины , как правило, возникает ряд хронических заболеваний, снижается овариальный резерв — запас фолликулов в яичниках. Всё это является риском неразвивающейся беременности по причине хромосомной патологии плода.

Также риск антенатальной потери выше у женщин с более чем двумя родами в анамнезе, привычным невынашиванием беременности , искусственными абортами, многоплодными беременностями, наличием послеоперационного рубца на матке и при экстракорпоральном оплодотворении (ЭКО) [23] .

Существует множество причин внутриутробной гибели плода. Они могут быть как со стороны самого плода, так и стороны матери [8] .

Непосредственной причиной смерти является дистресс-синдром плода . Он подразумевает под собой все нарушения функционального состояния плода, в первую очередь, его движений и сердцебиения.

Опосредованные причины антенатальной гибели плода :

Врождённые аномалии развития плода — синдром Дауна, синдром Патау, синдром Эдвардса и др. . Чаще всего это происходит при:
инвазивной диагностике и лечении беременной — амниоцентезе (во время удаления излишков околоплодных вод, введения лекарств или пункции амниотической оболочки), пунктировании сосудов пуповины и др.;
нарушении стерильности во время введения препаратов крови внутрь матки через сосуды пуповины (например, при переливании эритроцитарной массы плоду с гемолитической болезнью);
преждевременном разрыве околоплодных оболочек в случае пролонгированной беременности;
общих инфекциях беременной — TORCH-инфекциях, сифилисе , туберкулёзе, урогенитальном хламидиозе и ВИЧ-инфекции[13] .
Экстрагенитальные заболевания матери — сахарный диабет, нарушения работы щитовидной железы, почек и надпочечников, травмы, злоупотребление алкоголем и курение , особенно при наличии воспалений урогенитального тракта.
Особенности течения беременности :
различные формы позднего токсикоза;
угроза прерывания беременности;
истмико-цервикальная и фетоплацентарная недостаточность ;
инфекционные заболевания;
нарушение кровотока в матке и плаценте;
тазовое предлежании плода.
Неустановленные причины .

Инфекция может быть вирусной (цитомегаловирусы, вирусы простого герпеса, краснухи, Коксаки, ВИЧ), бактериальной (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, стрептококки группы В, энтеробактерии, кишечная палочка) и грибковой (кандидоз).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы антенатальной гибели плода

Процесс внутриутробной гибели плода далеко не всегда может сопровождаться изменениями в самочувствии женщины. Иногда беременная отмечает более частые шевеления плода, но позже происходит их полное прекращение. Это говорит об острой гипоксии плода — снижении содержания кислорода в организме [2] . Однако часто гибель малыша наступает незаметно для матери и врача, что приводит к поздней диагностике антенатальной смерти плода [4] .

В течение первых трёх дней гибели малыша пациентка может обратить внимание на изменения своего состояния:

прекращаются шевеления плода;
уменьшается размер молочных желёз, снижается их напряжение;
живот перестаёт увеличиваться в объёме;
возникает слабость, недомогание, тяжесть внизу живота.

Если с момента гибели плода в утробе матери прошло несколько недель, могут присоединяться признаки воспалительной реакции:

повышение температуры до 38 ℃;
сильные тянущие боли внизу живота;
головная боль и головокружение;
сонливость;
нарушение сознания [16] .

Патогенез антенатальной гибели плода

Несмотря на то, что внутриутробная гибель плода является общемировой проблемой, вопросы её патогенеза остаются нерешёнными [5] [14] [21] [25] . В связи с этим проводится множество исследований, в частности исследования плаценты — предполагается, что её изменения являются основной или одной из главных причин смерти плода. Установить фактическую причину при аутопсии (вскрытии) мертворождённого довольно трудно [3] [6] [15] [22] [24] .

Суть патогенеза заключается в нарушении функции плаценты, развитии хронической плацентарной недостаточности, нарушении кровоснабжения плода, его росте и развитии. Поражаются внутренние органы плода — развивается внутриутробная пневмония, менингит и др. В какой-то момент происходит нарушение нормального функционирования плаценты, развивается острая плацентарная недостаточность и плод погибает.

Профессором И. В. Бариновой в 2015 году были представлены два типа плодовых потерь при внутриутробной гипоксии. Каждому из них характерно своеобразное сочетание патогенетических факторов, связанных с матерью, плацентой и плодом.

Патогенез первого типа отличается комплексом таких признаков, как ранняя тяжёлая преэклампсия и васкулопатия, т. е. патологическое изменение сосудов базальной пластинки плаценты (неполноценная перестройка спиральных артерий, необходимая для улучшения кровоснабжения плода, острый атероз, тромбоз и кровотечения). Всё это нарушает циркуляцию материнской крови в плаценте [1] .

Патогенез второго типа обусловлен нарушением циркуляции в плодовой части плаценты, незрелостью ворсин относительно срока беременности, а также васкулопатией сосудов плода и тромбозом ворсин.

Эти основные звенья патогенеза антенатальной гибели позволяют своевременно профилактировать и назначать патогенетическую терапию фетоплацентарной недостаточности [1] .

Классификация и стадии развития антенатальной гибели плода

Пока не существует общепринятой классификации внутриутробной гибели плода. Однако изучение причин перинатальной смертности привело к появлению двух понятий:

"Необъяснимое" мертворождение — внезапная гибель малыша наступает по неизвестным причинам. Установить их можно только после анатомического вскрытия плода и исследования плаценты. Зачастую выявляются аномалии опорно-двигательной и нервной системы, несовместимые с жизнью, а также поражения сердечно-сосудистой системы, в частности фатальная аритмия — нарушение сердечного ритма.
Мертворождение, связанное с задержкой роста плода — гибель плода обусловлена нарушениями обмена веществ, поступления кислорода и кровоснабжения плода из-за материнских факторов, а также факторов, связанных с плодом и плацентой [8] .

Полноценное гистологическое исследование внутриутробно погибшего плода необходимо для установления причины его смерти. Некоторые матери отказываются от него, но это неправильно. Дело в том, что у многих женщин с гибелью плода в анамнезе повышается риск повторных потерь при следующих беременностях [26] . Поэтому исследование причин мертворождения позволит предотвратить повторение этой трагедии в будущем.

Осложнения антенатальной гибели плода

При своевременном обращении к доктору антенатальная гибель плода не приводит к осложнениям. Если же пациентка обратилась за медицинской помощью спустя больше двух недель после смерти ребёнка, то у неё с большой вероятностью могут развиваться такие осложнения, как:

Кровотечение во время и после родов.
Гнойно-септические осложнения:
хориоамнионит — воспаление стенок плодного пузыря и заражение инфекцией околоплодных вод;
послеродовой метроэндометрит — воспаление мышечной и слизистой оболочки стенки матки;
инфекции послеоперационной раны — может возникнуть, если роды проходили путём кесарева сечения, например, при раннем отделении плаценты;
послеродовой сепсис — заражение крови.

Чтобы избежать их, необходимо тщательно наблюдать за состоянием пациентки и выполнять профилактические мероприятия:

плановое проведение родов при высоком риске кровотечения;
профилактика анемии ;
гемостатическая терапия;
пережатие пуповины ребёнка не раньше первой минуты после рождения;
строгое соблюдение стерильности при выполнении кесарева сечения и вагинальных исследований во время родов;
использование индивидуальных комплектов при родоразрешении;
отказ от катетеризации мочевого пузыря и эпизиотомии (рассечения задней стенки влагалища) без явной необходимости;
профилактический приём антибиотиков после выполнения инвазивной диагностики или при длительном безводном периоде;
ранняя выписка из родильного дома (на третьи сутки после родов) [16] .

Антенатальная гибель плода является серьёзным состоянием при многоплодной беременности . В случае дихориальной беременности (когда малыши развиваются независимо друг от друга: каждый имеет свои жизненно важные структуры — плодный мешок и плаценту) гибель близнеца не влияет на другого ребёнка. При монохориальной беременности (когда у малышей одна плацента на двоих) риски повреждения второго плода существенно выше:

в 12 % случаев происходит гибель второго ребёнка;
в 18 % случаев у него диагностируются неврологические нарушения.

В связи с этим рекомендован контроль показателей эхокардиографии (УЗИ сердца), оценка мозгового кровотока (УЗИ головного мозга) и МРТ выжившего плода [18] .

Помимо прочих осложнений у женщины может возникнуть депрессия , тревожное и посттравматическое расстройство на почве пережитой трагедии или чувства вины. У неё может развиться страх перед будущей беременностью, желание избежать её [26] . В этих случаях пациентке требуется психотерапевтическая помощь.

Диагностика антенатальной гибели плода

После того как женщина обращается к врачу с жалобами на недомогание и отсутствие шевеления плода, врач направляет пациентку на диагностическое обследование. Оно позволяет поставить точный диагноз.

Постановка диагноза внутриутробной гибели плода включает следующие этапы обследования:

Выслушивание сердечных сокращений плода специальным стетоскопом. Обычным медицинским стетоскопом в данном случае услышать сердцебиение невозможно. Для этого существует деревянный акушерский стетоскоп. Он отличается широкой воронкой, которая плотно прикладывается к животу беременной.
Выслушивание сердечных сокращений фетальным аудиодопплером и/или монитором . Фетальный допплер можно использовать даже в домашних условиях, начиная с 12-ой недели беременности. Для этого женщине нужно лечь на спину и для чёткого сигнала нанести гель на те участки живота, которые будут соприкасаться с датчиком. Сам допплер нужно передвигать медленно, без резких движений. Длительность исследования — 3-7 минут.
Ультразвуковое исследование плода (УЗИ). Этот метод является одним из самых достоверных для диагностики внутриутробной гибели плода. С его помощью доктор констатирует отсутствие сердцебиения у малыша [16] .

Анализы для диагностики внутриутробной гибели плода на позднем сроке беременности не так важны. Отсутствия шевелений плода в течение нескольких дней и сердцебиения по данным УЗИ достаточно для правильной постановки диагноза.

Лечение антенатальной гибели плода

При подтверждённом диагнозе антенатальной гибели плода показана экстренная госпитализация и принятие решения о методе и сроке родоразрешения. Чем меньше интервал между установленным диагнозом и родоразрешением, тем меньше риск возникновения осложнений во время и после родов.

Выбор метода определяется индивидуально, на основании клинических данных и особенностей акушерской ситуации. Оптимальным вариантом родоразрешения при антенатальной гибели плода являются роды через родовые пути. Но иногда выполняется кесарево сечение, например при раннем отделении плаценты от стенок матки, обильном или продолжающемся кровотечении из половых путей.

При родоразрешении беременных с антенатальной гибелью плода, осложнившейся септическим состоянием, показано экстренное оперативное вмешательство. Объём операции решается индивидуально, возможна удаление матки с плодом (экстирпация).

После родов важно тщательно наблюдать за состоянием роженицы, провести профилактику послеродового кровотечения и гнойно-септических осложнений. Необходимо обратить внимание на выделения из половых путей (гнойные или кровянистые ), температуру тела, появление озноба, слабости, тянущих болей внизу живота.

Во всех случаях внутриутробной гибели плода показано патологоанатомическое исследование плода и последа (его оболочки). Отказ от исследования по желанию родственников оформляется в соответствии с нормами действующего законодательства [19] .

Самым тяжёлым остаётся вопрос о том, когда же произошла гибель плода. Раньше считалось, что в основе определения времени гибели лежит оценка выраженности процессов мацерации — размягчения и разрыхления тканей плода [20] . Однако наличие признаков мацерации не всегда позволяет достоверно судить о давности наступления гибели, т. к. время её развития зависит от причин гибели малыша.

Прогноз. Профилактика

Потеря беременности является показанием к проведению медицинской, психологической и социальной реабилитации пациенток. Необходим полный комплекс диагностических исследований для выяснения причины гибели плода. Выбор алгоритма обследования базируется на данных анамнеза, особенностях течения беременности и результатах патологоанатомического исследования плода и последа.

Женщины с внутриутробной гибелью плода в анамнезе входят в группу риска данного осложнения при последующих беременностях. Поэтому наступление беременности у таких пациенток требует выполнения комплекса мероприятий по подготовке организма женщины к полноценному зачатию, вынашиванию и рождению здорового ребёнка [10] . Оптимальный интервал между беременностями должен составлять не менее 6 месяцев, чтобы минимизировать потенциальные сложности течения последующей беременности [26] .

При неустановленной причине гибели плода в анамнезе необходимо учитывать данный факт при выработке тактики родоразрешения последующих беременностей.

Профилактика антенатальной гибели плода предполагает:

ведение здорового образа жизни;
диагностику и адекватное лечение соматических и хронических инфекционных заболеваний;
своевременное выявление генетической патологии;
лечение высокого артериального давления;
контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете [26] ;
предупреждение травм живота;
прекращение контакта с бытовыми токсичными веществами;
ликвидацию профессиональных вредностей (переход на другую работу);
адекватное назначение лекарств в период беременности;
приём фолиевой кислоты до зачатия;
комплексное антенатальное наблюдение за состоянием плода [7] ;
регистрацию шевелений плода на 28 неделе беременности;
ведение гравидограммы с 24 недели беременности (сводной таблицы данных, регистрирующей динамику течения беременности) — повышает качество диагностики задержки развития плода и снижает риск потери малыша в 1,8 раз [11] .

Курение увеличивает риск перинатальной смертности на 27 % [17] . Однако чаще антенатальная гибель плода наблюдается у беременных, употребляющих алкоголь — в 6,25 % случаев [8] . Поэтому отказ от вредных привычек значительно увеличивает шансы родить здорового ребёнка.

Читайте также: