Водная интоксикация или тур-синдром

Обновлено: 24.04.2024

Отравление парами ртути и её соединениями (аммиачная ртуть, каломель, мертиолат, сулема) развивается при их попадании в организм ингаляционным путём, через кожу или перорально (заглатывание металлической ртути опасности не представляет), что возможно при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов, работе с некоторыми красителями (ингаляционный путь), применении ртутьсодержащих мазей (мазь ртутная серая, мазь ртутная жёлтая).
Этиопатогенез. Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы ферментов и других белков • Нейротоксическое действие (нарушения деятельности ЦНС, выраженный тропизм к глубинным отделам головного мозга; накопление в почках) • Сулема (дихлорид ртути) оказывает также энтеротоксическое и прижигающее действия • Соли одновалентной ртути (Hg+) по сравнению с двухвалентной (Hg2+) менее растворимы и менее токсичны.

Клиническая картина • Острая интоксикация парами ртути — головная боль, лихорадка, диарея, рвота, спустя несколько дней — геморрагический синдром, язвенный стоматит, гингивит; в тяжёлых случаях — острая сердечно-сосудистая недостаточность, анурия. Возможна интерстициальная пневмония • Острое отравление сулемой •• При поступлении внутрь — резкая боль в животе, по ходу пищевода, рвота, диарея (часто с кровью). Металлический привкус во рту, слюнотечение, кровоточивость дёсен; медно-красная окраска слизистых оболочек рта и глотки, позже — тёмная кайма сернистой ртути на дёснах, язвенный стоматит, гингивит. На 2–3 день — ОПН, признаки поражения ЦНС, анемия •• При попадании на кожу и слизистые оболочки — ожоги • Хроническая интоксикация •• Начальная стадия — астено-невротический синдром (раздражительность, слабость, головная боль, беспокойный сон), мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, возможны явления гипертиреоза, дисфункции яичников •• В дальнейшем ••• Психоневрологические расстройства — симптом ртутного эретизма — робость, неуверенность в себе; при волнении — сердцебиение, потливость, гиперемия лица. Сильные головные боли, раздражительность, бессонница, кошмарные сновидения. Энцефалопатия, тремор конечностей, возможны психозы. Выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии ••• Ртутный хрусталик (коричневое окрашивание передней части хрусталика) ••• Гингивиты и стоматиты ••• Прогрессирующее поражение почек.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При острых отравлениях — госпитализация в токсикологический центр • При хронической интоксикации в начальной стадии — амбулаторное или санаторное лечение, перевод на работу вне контакта с ртутью; при выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу.
Тактика ведения • При острых пероральных отравлениях соединениями ртути — промывание желудка через зонд с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь) • Специфическая (антидотная) терапия • Ранний гемодиализ • Инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного состояния • Двусторонняя паранефральная прокаиновая блокада • Симптоматическая терапия — лечение ОПН, антибиотики, анальгетики, витамины.
Специфическая (антидотная) терапия (см. также Отравление свинцом и его соединениями) • Димеркаптопропансульфоната натрия 3–5 мг/кг (0,1 мл/кг 5% р-ра) глубоко в/м каждые 6 ч в течение 5–7 сут • Тетацин-кальций 150 мг/кг/сут в течение 5 сут (по 10 мл 10% р-ра) • Натрия тиосульфат (100 мл 30% р-ра) в/в капельно • Сукцимер — по 10 мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 сут, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед • Пеницилламин длительно (3–6 мес).

Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении сулемой) и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза сулемы около 0,5 г) и своевременности оказанной помощи • Длительный контакт с ртутью может быть причиной ХПН.

МКБ-10 • T56.1 Токсическое действие ртути и её соединений

Код вставки на сайт

Отравление парами ртути и её соединениями (аммиачная ртуть, каломель, мертиолат, сулема) развивается при их попадании в организм ингаляционным путём, через кожу или перорально (заглатывание металлической ртути опасности не представляет), что возможно при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов, работе с некоторыми красителями (ингаляционный путь), применении ртутьсодержащих мазей (мазь ртутная серая, мазь ртутная жёлтая).
Этиопатогенез. Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы ферментов и других белков • Нейротоксическое действие (нарушения деятельности ЦНС, выраженный тропизм к глубинным отделам головного мозга; накопление в почках) • Сулема (дихлорид ртути) оказывает также энтеротоксическое и прижигающее действия • Соли одновалентной ртути (Hg+) по сравнению с двухвалентной (Hg2+) менее растворимы и менее токсичны.

Клиническая картина • Острая интоксикация парами ртути — головная боль, лихорадка, диарея, рвота, спустя несколько дней — геморрагический синдром, язвенный стоматит, гингивит; в тяжёлых случаях — острая сердечно-сосудистая недостаточность, анурия. Возможна интерстициальная пневмония • Острое отравление сулемой •• При поступлении внутрь — резкая боль в животе, по ходу пищевода, рвота, диарея (часто с кровью). Металлический привкус во рту, слюнотечение, кровоточивость дёсен; медно-красная окраска слизистых оболочек рта и глотки, позже — тёмная кайма сернистой ртути на дёснах, язвенный стоматит, гингивит. На 2–3 день — ОПН, признаки поражения ЦНС, анемия •• При попадании на кожу и слизистые оболочки — ожоги • Хроническая интоксикация •• Начальная стадия — астено-невротический синдром (раздражительность, слабость, головная боль, беспокойный сон), мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, возможны явления гипертиреоза, дисфункции яичников •• В дальнейшем ••• Психоневрологические расстройства — симптом ртутного эретизма — робость, неуверенность в себе; при волнении — сердцебиение, потливость, гиперемия лица. Сильные головные боли, раздражительность, бессонница, кошмарные сновидения. Энцефалопатия, тремор конечностей, возможны психозы. Выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии ••• Ртутный хрусталик (коричневое окрашивание передней части хрусталика) ••• Гингивиты и стоматиты ••• Прогрессирующее поражение почек.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При острых отравлениях — госпитализация в токсикологический центр • При хронической интоксикации в начальной стадии — амбулаторное или санаторное лечение, перевод на работу вне контакта с ртутью; при выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу.
Тактика ведения • При острых пероральных отравлениях соединениями ртути — промывание желудка через зонд с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь) • Специфическая (антидотная) терапия • Ранний гемодиализ • Инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного состояния • Двусторонняя паранефральная прокаиновая блокада • Симптоматическая терапия — лечение ОПН, антибиотики, анальгетики, витамины.
Специфическая (антидотная) терапия (см. также Отравление свинцом и его соединениями) • Димеркаптопропансульфоната натрия 3–5 мг/кг (0,1 мл/кг 5% р-ра) глубоко в/м каждые 6 ч в течение 5–7 сут • Тетацин-кальций 150 мг/кг/сут в течение 5 сут (по 10 мл 10% р-ра) • Натрия тиосульфат (100 мл 30% р-ра) в/в капельно • Сукцимер — по 10 мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 сут, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед • Пеницилламин длительно (3–6 мес).

Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении сулемой) и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза сулемы около 0,5 г) и своевременности оказанной помощи • Длительный контакт с ртутью может быть причиной ХПН.

МКБ-10 • T56.1 Токсическое действие ртути и её соединений

Диагностика водной интоксикации (гипонатриемии, отравления водой)

Детальную схему лечения симптоматической гипонатриемии предложил Arieff. По поводу ее коррекции между различными авторами сохраняются разногласия, главным образом в связи с риском индукции центрального понтинного или экстрапонтинного миелинолиза.

Некоторые предлагают быструю коррекцию гипертоническим солевым раствором до нижней границы нормального уровня натрия. Другие отдают предпочтение медленному повышению его концентрации без доведения ее до нормы. По мнению большинства исследователей, превышать нижнюю границу нормы при коррекции не следует.

Неизвестно, что важнее — амплитуда изменения концентрации натрия или его скорость. Как считают Harris и соавт., одно лишь ограничение приема воды в сочетании с отменой диуретиков и наблюдением может привести у пациентов с симптоматической гипонатриемией и нормальной почечной функцией к более благоприятному результату, чем инфузионная терапия.

Водную интоксикацию диагностируют после получения адекватного анамнеза избыточного потребления воды и выявления пониженного уровня натрия в сыворотке и моче при низкой плотности последней. Если наблюдаются эпилептические припадки, надо исключить другие их причины, более опасные, чем гипонатриемия. У больного возможны беспокойство, слабость, тошнота, рвота, диарея, полиурия или олигурия, мышечные фасцикуляции, гипотония, гипорефлексия, судороги, кома, летальный исход, тризм, опистотонус и развитие большого эпилептического припадка при хорошо контролируемой эпилепсии в анамнезе.

Мальчику в возрасте 4 мес дали 2 бутылочки по 240 мл с водопроводной водой, смешанной с напитком "7-Up"; кроме того, мать накормила его сахаром с 250 мг смеси "Similac". У него начались эпилептические припадки при сывороточном уровне натрия 112 мэкв/л. Лечение заключалось в ограничении приема жидкости; через 12 ч сывороточный уровень натрия поднялся до 147 мэкв/л.

Клиника и проявления гипонатриемии

Keating и соавт. изучили 34 пациента с водной интоксикацией. Младенцев, обычно в возрасте 3—6 мес, из бедных городских семей часто доставляют в отделение неотложной помощи с апноэ или эпилептическими припадками. Развитию судорог может предшествовать профузное потоотделение. Припадки относятся к тонико-клоническому типу и длятся от 15 мин до 6 ч, чередуясь с периодами пониженной реактивности.

Температура тела низкая (часто ниже 26 °С даже в жаркую погоду). Большинство случаев регистрируют в летние месяцы. Выбухание родничка и рентгенологические признаки повышенного внутричерепного давления обычно отсутствуют. Дыхательная недостаточность развивается примерно у 50 % пациентов. Обычный симптом — опистотоническая поза. Быстрое улучшение неврологического состояния возможно во время введения гипертонического солевого раствора.

Девочку в возрасте 8 лет в качестве наказания заставили выпить 12 стаканов воды. Она потеряла сознание, но затем полностью выздоровела. Девочке 3 лет с тяжелым обезвоживанием вследствие гастроэнтерита ввели 5 % раствор глюкозы в воде вместо физиологического раствора с 5 % глюкозы. Через 4 ч она потеряла сознание. Сывороточный уровень натрия понизился со 133 до 114 ммоль/л, наступили апноэ и кома, и назначение гипертонического солевого раствора не помогло. Девочка скончалась.

Ребенок в возрасте 2 лет впал в коматозное состояние через 4 ч после несложной операции на бедре. При вливании ему разбавленного инфузионного раствора сывороточный уровень натрия упал до 112 мэкв/л. Пациент умер.

Лабораторные данные отравления водой (водной интоксикации). Обычно сывороточная концентрация натрия за считанные часы снижается до уровня менее 125 ммоль/л. Плотность мочи, как правило, составляет около 1,004; сывороточный уровень азота может достигать примерно 1,4 ммоль/л, кальция — 240 ммоль/л, магния — 0,88 ммоль/л, а глюкозы — 5,5 ммоль/л.

Цереброспинальная жидкость стерильна, а число ядерных клеток в ней обычно менее 8 млн/л. Сывороточные уровни аммония в пределах нормы. Токсикологический скрининг мочи обычно не выявляет веществ, способных привести к эпилептическим припадкам, дыхательной недостаточности и гипонатриемии. Число тромбоцитов примерно 600 млрд/л. Визуализационные методы исследования головного мозга (компьютерная томография, УЗИ, рентгенография черепа) обычно не выявляют признаков травмы, структурных аномалий или обширного отека.

При оценке неврологического состояния и развития Eisbruch и Cosgray определяют следующие симптомы водной интоксикации: беспокойство, слабость, тошноту, рвоту, диарею, полиурию, мышечные фасцикуляции, гипотонию, эпилептические припадки и кому.

Диагностика причин гипонатриемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление водой - водная интоксикация

а) Водная интоксикация — нечастое клиническое состояние, возникающее при избыточном парентеральном или энтеральном введении воды силами медицинского персонала, принудительном поении ребенка, многократном погружении в воду (уроки плавания для младенцев) и добровольном приеме внутрь ледяной воды для облегчения зубной боли.

Такое отравление возможно во время марафонского бега, при клинических испытаниях лекарств (добровольцы пьют много воды для скорейшего выведения их с мочой) или как одно из проявлений психоза. Важнейший предрасполагающий к нему фактор у младенцев — голод при отсутствии адекватного питания. Механизмы развития гипонатриемии обобщены в таблице ниже.

Клиника и проявления гипонатриемии

Механизмы гипонатриемии:

I. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное АДГ: - Введение вазопрессина или его аналогов
- Неадекватная секреция АДГ (злокачественные опухоли, поражения центральной нервной системы, туберкулез легких, пневмония и искусственная вентиляция с перемежающимся положительным давлением)
- Адекватная секреция в ответ на снижение объема внеклеточной жидкости
- Секреция в ответ на "снижение эффективного внеклеточного объема" (например, при застойной сердечной недостаточности, циррозе и нефротическом синдроме)
- Секреция в ответ на повышение активности симпатической нервной системы
- Стимуляция барорецепторов
- "Стресс"

II. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное другими средствами (например, окситоцином, диуретиками)

III. Задержка воды, вызванная болезнью почек

IV. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное местными обратимыми причинами в почках:
- Уменьшение поступления растворенных веществ в зону разведения из-за ослабления почечного кровотока, снижения скорости клубочковой фильтрации и усиления реабсорбции натрия в проксимальных канальцах
- Изменение проницаемости для воды петли Генле и собирательной трубочки, вызванное не АДГ (например, дефицитом стероидов)

V. Переход воды из внутриклеточного компартмента во внеклеточный:
- Истощение запасов калия
- Инфузия (например, маннитола и декстрана)
- Гипергликемия

Finberg обобщил процессы, происходящие при водной интоксикации. Чтобы развилось такое расстройство, должна быстро понизиться внеклеточная концентрация растворенных веществ (осмоляльность), создав градиент концентрации между внеклеточным и внутриклеточным пространством, в том числе и между внутрисосудистой жидкостью в головном мозге и прочими находящимися там растворами.

Мозг поражается в первую очередь, поскольку в отличие от других тканей эндотелиальные клетки церебральных капилляров соединены между собой плотными контактами, что создает так называемый гематоэнцефалический барьер.

Возникающий градиент осмоляльности не может быстро компенсироваться путем поступления в сосуды ионов натрия и хлорида из внеклеточной жидкости мозга, поэтому равновесие достигается за счет проникновения воды во внеклеточную жидкость, а оттуда — и в клетки мозга. В результате он "всасывает" по сравнению с другими органами непропорционально много воды. Его разбухание приводит к конвульсиям, но только если разбавление происходит за считанные часы.

Если снижение осмоляльности крови идет медленно (примерно на несколько миллимолей за каждые 12 ч), диффузия хлорида натрия через гематоэнцефалический барьер успевает компенсировать возникающий градиент, поддерживая тем самым постоянство соответствующих объемов и предупреждая развитие судорог. Таким образом, скорость разбавления для клинической картины гипонатриемии важнее, чем амплитуда изменения концентрации.

Диагностика причин гипонатриемии

б) Грудные дети. У одного младенца развилась водная интоксикация, поскольку он пил слишком много водопроводной воды из детской бутылочки емкостью около 240 мл. Доза составляла примерно 7,5 л/м2 в сутки, а период потребления — обычно от 2 до 8 ч в сутки. Иногда ему давали не просто воду, а детскую смесь, разведенную в 3—4 раза сильнее, чем рекомендовано. Это объяснялось недостатком питания, желанием спровоцировать понос или успокоить ребенка. Часто младенца кормили разные люди, не сообщавшие друг другу о содержимом предыдущих бутылочек.

в) Острая симптоматическая гипонатриемия. Острая симптоматическая гипонатриемия у младенцев проявляется генерализованными тонико-клоническими припадками, гипотермией и дыхательной недостаточностью. Припадки продолжительные и слабо поддаются лечению обычными дозами противосудорожных средств. Обычно они начинаются при сывороточной концентрации натрия ниже 125 ммоль/л.

Гипонатриемию следует подозревать у младенцев, которые впервые демонстрируют эпилептическую активность в отсутствие других ее предполагаемых причин.

У пациентов с гипонатриемическими припадками высок риск развития эпилептического статуса и дыхательной недостаточности, а противосудорожные препараты действуют на них слабо.

г) Психогенная водная интоксикация. В 1938 г. Barabal описал первый случай водной интоксикации у больного шизофренией. В 1974 г. Raskind сообщил о летальном исходе самостоятельно вызванной водной интоксикации. Такая патология наблюдается исключительно (80 % случаев) у людей с психиатрическими расстройствами.

От 7 до 18 % пациентов, содержащихся в психиатрических клиниках разных штатов США, испытывают компульсивную тягу к потреблению воды; половина из них страдают от осложнений водной интоксикации. За 2 года наблюдений смертность от такого самоотравления составила 10 %. Двумя важнейшими этиологическими факторами являются первичная полидипсия (называемая также компульсивным питьем воды, или психогенной полидипсией) и неадекватное антидиуретическое состояние организма.

д) Компульсивное питье воды (синонимы: психогенная полидипсия, первичная полидипсия). Компульсивное питье воды (КПВ) обычно означает непрерывное или привычное питье ее в количестве, превышающем нормальное, а психогенная полидипсия — ее избыточное потребление за относительно короткий период; в последнем случае вероятность водной интоксикации выше.

- Предполагаемые причины расстройства. КПВ наблюдается, как правило, среди пациентов психиатрических лечебниц. К предполагаемым его причинам относятся полидипсия как неотъемлемая составляющая психоза (дофаминергическая аберрация); жажда, индуцируемая нейролептиками; феномен нейролептической гиперчувствительности; реакция на ятрогенную ксеростомию; реакция на бред отравления, навязчивую идею и т. п.; скука в сочетании с доступностью воды в клинике, где ее питье рассматривается как дешевый способ развлечения.

По тяжести симптомов больных можно разделить на 4 группы. У первой, самой тяжелой группы в анамнезе присутствует тяжелое поражение головного мозга (эпилептические припадки, делирий и кома), плотность утренней и вечерней мочи не превышает 1,003, а потребление воды, вероятно, соответствует более 10 л/сут. Во второй группе нарушения водного баланса и церебральной функции в общем слабее, а плотность вечерней мочи не превышает 1,005. Эти пациенты, вероятно, пьют в день от 5 до 10 л воды. В третьей группе полидипсия слабая (3—5 л воды в сутки), а лабораторные аномалии наблюдаются редко. У представителей четвертой группы при слабо выраженной полидипсии осложнения и лабораторные аномалии отсутствуют.

е) Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ). Banter и Schwartz в 1967 г. описали характерные признаки СНАДГ следующим образом:
1) гипонатриемия с гипоосмоляльностыо сыворотки;
2) продолжающаяся почечная экскреция натрия, несмотря на гипонатриемию;
3) отсутствие клинических симптомов обезвоживания;
4) разведение мочи ниже максимального, т. е. она гипер-тоничнее плазмы;
5) нормальная функция почек и надпочечников.

Среди факторов, сочетающихся со СНАДГ, указываются стресс, табакокурение, травма головы, прием психотропных средств (например, амитриптилина, флуфе-назина, галоперидола, хлорпромазина и тиотексина), противосудорожных лекарств (например, карбамазепи-на), диуретиков, противораковых средств и различные патологические состояния (в первую очередь злокачественные опухоли).

СНАДГ сходен с психогенной полидипсией в том, что уровень натрия в сыворотке, ее осмоляльность и концентрация мочевинного азота крови низки из-за избытка внеклеточной воды, возникающего вследствие ее усиленной реабсорбции почками. Следовательно, моча при СНАДГ концентрированная, с высокой осмоляльностью, тогда как при психогенной полидипсии она разбавлена из-за избытка воды по всему организму.

ж) Водное самоотравление. Самоиндуцированную водную интоксикацию, или водное самоотравление, диагностируют по неврологическим симптомам в сочетании с низким уровнем натрия в сыворотке и/или ее осмоляльности и недавней полидипсией в анамнезе при отсутствии других предполагаемых причин неврологических расстройств и гипонатриемии.

Лекарственные средства, индуцирующие синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона или гипонатриемию

- Клиническая картина. К ранним признакам водной интоксикации относятся головная боль, затуманенное зрение, полиурия, рвота, тремор и обострение психоза. Более серьезные симптомы включают мышечные спазмы, атаксию, делирий, ступор, кому и судороги. У психиатрических пациентов наиболее распространенным проявлением водного самоотравления являются большие эпилептические припадки, наблюдаемые примерно в 80 % случаев.

Таким образом, эту интоксикацию следует учитывать при дифференциальной диагностике недавно начавшихся эпилептических припадков, особенно у пациентов психиатрических лечебниц.

- Лечение. Лечение водного самоотравления основано на выявлении его причины, ограничении приема воды на ранних стадиях и применении фуросемида. СНАДГ, сочетающийся с полидипсией, можно лечить антидиуретическим гормоном, демеклоциклином (600—1200 мг/сут) или карбонатом лития (900—1200 мг/сут). Судя по данным одного предварительного контролируемого исследования, инъекции налоксона могут ослабить компульсивную тягу к воде у психиатрических пациентов с психозом, перемежающейся гипонатриемией и полидипсией.

з) Центральный понтинный миелинолиз. Клинические проявления этой патологии могут включать в себя снижение ясности сознания, поведенческие отклонения без очаговых симптомов, спастическую квадриплегию и надъядерный паралич нервов ромбовидного мозга, что сочетается с повышением сывороточного уровня натрия более чем на 0,5 ммоль/л в 1 ч. По-видимому, наибольший риск осложнений, связанных с быстрой коррекцией гипонатриемии, испытывают пациенты, у которых она соответствует концентрации натрия ниже 105 ммоль/л.

Arieff и соавт. считают, что ЦПМ редко сочетается с гипонатриемией, и такой диагноз часто ставят ошибочно в результате неправильной оценки рентгенологических данных. На сегодняшний день однозначно связать лечение гипонатриемии с развитием ЦПМ нельзя. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Тем не менее пациентам показана диета, исключающая избыточное потребление воды.

Центральный понтинный миелинолизис - клинические признаки:
• Тетрапарез: обычно спастический, хотя бывает и вялый, особенно вскоре после наступления
• Псевдобульбарный паралич: дизартрия, дисфагия, слабая подвижность языка и неба, усиленный подбородочный рефлекс и эмоциональная лабильность
• Раннее уменьшение ясности сознания
• Прогрессирование до синдрома "изоляции"
• Другие связанные со стволом головного мозга симптомы в зависимости от масштабов миелинолизиса; невозможность двигать глазами, отсутствие зрачковых реакций
• Мозжечковая атаксия, если поражаются ножки или полушария мозжечка
• Если одновременно присутствует гипонатриемическая энцефалопатия, возможны эпилептические припадки

Лечение отравления водой (водной интоксикации)

Swales предложил следующий подход к лечению острой и хронической гипонатриемии.

При хронической гипонатриемии (например, вследствие мочегонной терапии или синдрома неадекватной секреции АДГ), если симптомов нет, неотложное лечение не обязательно. Оно должно быть направлено в первую очередь на устранение причины патологии.

При наличии симптомов назначения определяются тяжестью клинической картины. Если симптоматика слабая (например, летаргия, спутанность сознания), следует устранить причину расстройства и ограничить потребление воды.

Ударные дозы калия перорально (если его сывороточная концентрация ниже нормы или у ее нижнего предела) повышают сывороточный уровень натрия, увеличивая главным образом внутриклеточную осмоляльность.

Острая гипонатриемия обычно возникает вследствие ятрогенной перегрузки организма жидкостью в послеоперационный период или избыточного ее потребления в результате психиатрического расстройства. В течение 24 ч после начала опасность, связанная с ее коррекцией, вероятно, невелика.

И напротив, сама по себе тяжелая гипонатриемия сравнительно опасна. Необходимо экстренное повышение уровня натрия до 120—130 ммоль/л путем ограничения поступления воды и вливания рассчитанного количества солевого раствора. Сывороточную концентрацию натрия надо увеличивать не более чем на 10 ммоль/л в сутки.

По-видимому, вполне адекватен инфузионный раствор с осмолярностью, вдвое превышающей изотоническую. Резких скачков осмоляльности сыворотки, вызываемых более высокой его концентрацией, надо избегать. Сывороточные уровни электролитов измеряют с интервалом 2—3 ч. Если гипонатриемия связана с перегрузкой жидкостью, вливание следует сочетать с внутривенным введением фуросемида.

Схема первой помощи при гипонатриемии

Схема первой помощи при гипонатриемии
Схема первой помощи при гипонатриемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение водной интоксикации (гипонатриемии, отравления водой)

а) Стабилизация состояния при отравлении водой. Дыхательную недостаточность необходимо срочно купировать путем эндотрахеальной интубации и механической вентиляции с перемежающимся положительным давлением при частом определении газового состава крови. Кровообращение поддерживают введением гипертонических растворов.
Необходимо ограничить потребление воды и разбавленных растворов.

К нормализации функции центральной нервной системы и электролитного баланса может привести вливание обычного физиологического раствора. Гипертонический солевой раствор и диуретики (фуросемид) следует применять только в тяжелых или в не поддающихся коррекции случаях (например, при эпилептических припадках, коме).

Слишком быстрое его введение чревато серьезными осложнениями, включая центральный понтинный миелинолиз, застойную сердечную недостаточность и церебральное кровоизлияние. Если главной причиной гипонатриемии является избыток воды, а не дефицит соли, применять гипертоническую солевую терапию нелогично.

Более адекватными мерами могут быть полная пассивность, ограничение приема жидкостей или использование петлевых диуретиков. Хотя быстрая коррекция тяжелой гипонатриемии потенциально опасна, Nairns считает, что повышение сывороточной концентрации натрия на 2 мэкв (2 ммоль) в 1 ч до уровня 120—130 мэкв/л должно хорошо переноситься симптоматическими пациентами. Применение автоматических инфузионных систем позволяет поддерживать минимальную скорость вливания жидкостей.

Если ведется гормональная терапия недостаточности надпочечников или гипотиреоза, любое средство, которое может способствовать гипонатриемии, необходимо отменить. Ограничение потребления воды при поражении центральной нервной системы обычно неосуществимо, поскольку жажда таким пациентам противопоказана. Если поддерживать поступление жидкости на уровне менее 0,8 л/сут, возникнет отрицательный водный баланс. Сывороточный уровень натрия будет повышаться, но обычно не более чем на 2 ммоль/л в сутки.

Если это означает затягивание лечения, лучше использовать демеклоциклин. У пациента с тяжелой симптоматической гипонатриемией ограничение потребления воды не облегчает симптоматики. Применение одной лишь этой меры может привести к высокой смертности и инвалидизации. Любая форма введения гипертонического раствора хлорида натрия может осуществляться "быстро". Разногласий по поводу пользы "быстрой" и "медленной" терапии меньше, чем в плане выбора между активным вмешательством и полным отказом от него. В любом случае необходим частый мониторинг сывороточного уровня натрия.

Soupart считает, что быстрая коррекция этого уровня при острой симптоматической гипонатриемии, особенно в случае эпилептических припадков, может спасти жизнь, не приводя к отрицательным последствиям. Повышения концентрации натрия в сыворотке на 10 % (10—13 мэкв/л) или осмотического градиента на 20—30 мосм/кг Н2О должно хватить для существенного уменьшения отека мозга.

Вливание со скоростью 2 мл/кг в час 3 % (0,513 мэкв/мл) солевого раствора повышает сывороточный уровень натрия примерно на 1—2 мэкв/л в час. Темп коррекции (мэкв/ч) можно рассчитать, умножив общее содержание воды в организме (масса тела х 0,6) на желательное повышение концентрации натрия.

Клиника и проявления гипонатриемии

б) Лечение детей с отравлением водой. У детей с гипонатриемическими припадками (при недавно появившейся симптоматике) противосудорожные средства не всегда дают нужный эффект и могут привести к угнетению дыхания, требующему механической вентиляции. Ударное внутривенное введение 4—6 мл на 1 кг массы тела 3 % солевого раствора способно быстро купировать припадки и дыхательную недостаточность. При кажущемся объеме распределения натрия 0,6 л на 1 кг массы тела это приведет к немедленному повышению его концентрации в сыворотке на 3—5 ммоль/л.

Хроническая бессимптомная гипонатриемия наблюдается, когда осморегуляторный механизм CNI уже нормализовал содержание воды в мозге. В такой ситуации быстрое повышение сывороточного уровня натрия может представлять опасность.

в) Лечение водной интоксикации у грудных детей. В течение 30—90 мин вводится 1 доза гипертонического (3 %) солевого раствора. Она рассчитывается следующим образом: (масса тела, кг) х 125 мэкв (исходная сывороточная концентрация натрия) х 0,6; получается примерно 10 мл 3 % раствора на 1 кг массы тела. Вспомогательная вентиляция редко требуется на протяжении более 12 ч.

Обычно полное выздоровление наступает через несколько дней. Существует минимальный, но вполне реальный риск летального исхода или гипоксического поражения органов. Симптоматическим пациентам с острой гипонатриемией должно хватить скорости введения гипертонического солевого раствора не ниже 1 ммоль/л в 1 ч. У взрослых быстрая коррекция гипертоническим раствором (500 ммоль/л) сочеталась с понтинным миелинолизом. Если получающие гипертонический солевой раствор дети начинают страдать от головной боли, тошноты, рвоты или летаргии, надо измерить у них сывороточную концентрацию натрия.

Гипертонический раствор следует вводить так, чтобы концентрация повысилась примерно до 125—130 ммоль/л, но не выше, чем на 25 ммоль/л в первые 24 ч. После водной интоксикации устойчивые неврологические осложнения встречаются не часто.

Если держать гипертонический раствор в одном шкафу с другими препаратами, возможно его введение по ошибке другому пациенту. Пациенты со здоровыми почками, получая более концентрированный, чем обычно (100—150 моль/л), раствор натрия, выздоровеют также за счет неощутимых потерь воды. Некоторым потребуется восполнение ее расхода, если, несмотря на водную интоксикацию, наступит обезвоживание организма. Гипертонические растворы можно использовать с этой целью только после обсуждения курса терапии с урологом или педиатром.

Схема первой помощи при гипонатриемии

Схема первой помощи при гипонатриемии
Схема первой помощи при гипонатриемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Осложнения после операций аденомы простаты – крайне важная тема для мужчин, кому предстоит ТУР или открытая операция. В данной статье представлены все возможные осложнения и последствия после удаления аденомы простаты, послеоперационный период и реабилитация после операции ТУР аденомы.

Удаление аденомы простаты: последствия

В своей практике я придерживаюсь простого правила: если пациенту показано то или иное плановое хирургическое вмешательство, я рассказываю обо всех возможных рисках и осложнениях и настаиваю, чтобы он принял решение не в момент беседы со мной, а самое раннее – на следующий день. Просто потому, что пациент должен принять осознанное и взвешенное решение, знать и четко оценивать все риски. Это приводит к лучшему взаимодействию врача и пациента, соответственно – результат лечения много лучше.


Что касается конкретно последствий удаления аденомы простаты, то мы обязательно обсуждаем как легкие и преходящие послеоперационные негативные моменты, так и серьезные осложнения и пути их преодоления. Боль и недержание мочи после операции ТУР простаты, воспаление и температура, кровотечение и просто примесь крови в моче после, частое мочеиспускание и мутная моча, реабилитация и диета после вмешательства – все эти вопросы требуют подробного обсуждения.

Послеоперационный период после ТУР аденомы

ТУР-синдром

NB. Это происходит только при монополярной ТУР простаты, именно поэтому мы применяем только биполярную и плазмокинетическую технику, при которой используется не вода, а физиологический раствор, и ТУР-синдром не развивается.

Госпитализация после ТУР простаты

Если раньше при применении монополярной трансуретральной резекции аденомы предстательной железы пациент лежал 7-10 дней, то современные технологии позволяют сократить госпитализацию до 1-3-х дней. То же самое касается наличия мочевого катетера в послеоперационном периоде после ТУР аденомы простаты: сейчас мы оставляем катетер всего на 24-48 часов.
В послеоперационном периоде может некоторое время быть примесь крови в моче, в редких случаях – капельное неудержание мочи и частое мочеиспускание. Все эти явления проходят через 2-4 недели и в дальнейшем не возобновляются.

Боли после операции ТУР аденомы простаты

Возникновение болей после ТУР аденомы простаты связано с несколькими причинами: применением резинового катетера, воспалением, переполнением мочевого пузыря и несвоевременным обезболиванием.

NB. Мы применяем мягкий силиконовый катетер на короткое время, обязательно назначаем обезболивающие препараты и не допускаем воспаления и переполнения пузыря.

Кровотечение после ТУР аденомы простаты

При трансуретральной резекции предстательной железы особой петлей срезаются ткани. Естественно, это приводит к повреждению капилляров и кровопотере. Однако биполярный и плазмокинетический типы вмешательств одновременно с резанием позволяют провести коагуляцию сосудов. Это позволяет нам обойтись без сколько-нибудь значимого кровотечения, при этом спокойно полностью удаляется вся аденоматозно измененная ткань.

Температура после удаления аденомы простаты

При любом хирургическом вмешательстве возможно воспаление и, как следствие, повышение температуры тела. Именно поэтому мы перед операцией проводим анализы мочи и крови, исключающие наличие воспалительных изменений.
Перед операцией мы назначаем антибиотики широкого спектра и продолжаем их применение 5-7 дней после операции.

Осложнения после операции (ТУР) аденомы простаты

Недержание мочи после ТУР аденомы простаты

Частое мочеиспускание после удаления аденомы простаты

Мутная моча после ТУР аденомы простаты

Это не осложнение, а стандартная ситуация. Через максимум 1 месяц после ТУР аденомы моча мутнеет. В этом нет ничего страшного, но об этом обязательно нужно сообщать врачу. Мутная моча или кровь в моче после ТУР аденомы простаты связаны с отхождением струпа с поверхности удаленной железы. В качестве аналогии можно привести отхождение раневого струпа, например, после повреждения коленки. Через 1-2 недели отходит сухой струп. То же самое происходит и со струпом после операции ТУР аденомы предстательной железы. В отличие от коленки, струп в ложе простаты постоянно омывается мочой, поэтому отмечается мутная моча.

Стриктура уретры после ТУР аденомы простаты

Наиболее часто это осложнение встречается у неопытных урологов или при применении несовременного оборудования, причиной служит электрохирургическое повреждение мочеиспускательного канала. Возникновение стриктуры уретры требует повторной операции.

Реабилитация после операции ТУР аденомы простаты

Профессиональный подход: современная диагностика и мини-инвазивные вмешательства.

Команда: специализированная группа эндоурологии.

Консилиум специалистов для обеспечения безопасности даже у пожилых пациентов.

Оборудование: биполярные и плазмакинетические резектоскопы Karl Storz и Olympus.

Комфорт: отсутствие очередей при приеме в стационар премиум-класса.

Безопасность: использование методик, рекомендованных профессиональными ассоциациями EAU и AAU.

Результат: избавление от аденомы предстательной железы и ее осложнений.

А также сертификация GCP, подтверждающая наивысшие стандарты диагностики и лечения.











если Вам требуется лечение в Москве, свяжитесь с нами. Мы организуем госпитализацию в день приезда, проведем необходимые обследования, установим точный диагноз. Мы организуем Ваше лечение в кратчайшие сроки.

Об этой статье


Случилось так, что возникли довольно серьезные проблемы по урологической части, которые крайне мешали нормальному образу жизни. После долгих поисков и визитов в самые разные больницы, что, кстати, в основном было бесполезным, сын познакомил меня с Оганесом Эдуардовичем. И еслиб не он, все бы закончилось очень плохо. Оганес Эдуардович поставил мне нужный диагноз в своей же клинике. Диагноз был не из простых: мочекишечный свищ и аденома простаты. Оперативным образом было ыполнено вмешательство по поводу свища, выписали меня, а через некоторое время мы опять встретились с доктором для дальнейшего лечения. Выполнили операцию в день госпитализации, а на четвертый день я уже был дома. Несколько дней спустя в моей жизни начался совсем новый этап, который отличался своим качеством. Крайне благодарен Оганесу Эдуардовичу. Могу, наверное, добавить только то, что я поражен едо человечностью: мощная харизма, "волшебные" руки, самоуверенность, прекрасное чувство юмора.


У отца возникли очень неприятные симптомы по урологической и проктологической части, обратился к доктору Диланяну, он настоял на срочной диагностике. После проведённых нескольких диагностик - ректоскопии, колоноскопии, цистоскопии, был поставлены диагнозы мочепузырно-кишечный свищ, образования в кишечнике и аденома простаты. Колонопроктологическую часть операций осуществлял не Оганес Эдуардович, но вся информированность нам была обеспечена им на высоком уровне. Мы знали всё, что нужно и в том формате, котором нужно. Сам доктор Диланян принимал участие в операции по удалению свища со стороны мочевого пузыря, а также проводил последующую (через 3 недели после первой) операции по удалению аденомы предстательной железы. Операции прошли максимально удачно, отец зажил другой жизнью, физиология заработала привычно. Вся моя семья невероятно благодарна Оганесу Эдуардовичу. С тех пор советую обращаться к доктору всем.


Отзыв с сайта doctors.am
Хочу выразить свою благодарность врачу от бога - это Оганес Эдуардович Диланян! Но обо всём по - порядку. Я сам врач ,но мы тоже болеем. У меня диагностировал аденокарценом у предстательной железы в довольно запущенной стадии. Не буду рассказывать о том, что пережил в этот период, люди прошедшие через это поймут. Советовали ехать в Германию, Израиль. Но друг врач уролог - хирург предложил обратиться к Оганесу Эдуардовичу, который в это время был в Ереване. Наверное это была судьба. Оганес Эдуардович блестяще провел операцию по удалению опухоли (запущенной ) лапораскопическим методом. Прошло год и три месяца -чувствую себя великолепно, живу полноценной жизнью, все функции востановились где -то в течении года. Большое спасибо ДОКТОР JAN!

Читайте также: