Водно-электролитные нарушения и их эндогенная интоксикация

Обновлено: 28.03.2024

Эндотоксины представляют собой естественные продукты, которые образуются в результате жизнедеятельности организма. В норме одни обезвреживаются при помощи различных реакций и выводятся из организма естественным путем. Кроме того, эндотоксины могут вырабатывать некоторые грамположительные и грамотрицательные бактерий. При нарушении естественных защитных механизмов, либо при возникновении определенных заболеваний, уровень эндотоксинов повышается, что неблагоприятно сказывается на работе всего организма. Современное оборудование и методики позволяют произвести удаление вредных продуктов и устранить, тем самым, негативные последствия.

Классификация эндотоксинов

Привести к развитию синдрома эндогенной интоксикации могут несколько групп веществ. К ним относятся:

  • Бактериальные эндотоксины.
  • Продукты нормального обмена веществ в высокой концентрации.
  • Активированные ферменты, которые способны повреждать ткани.
  • Медиаторы воспаления.
  • Продукты перекисного окисления.
  • Среднемолекулярные вещества различной природы.
  • Ингредиенты нежизнеспособных тканей.

Таким образом, выделяют ряд состояний, при которых возможно поражение организма эндотоксинами. К ним относятся: все виды шока, ожоговая болезнь, тиреотоксикоз, перитонит и др.

Симптомы синдрома эндогенной интоксикации

Одним из главных проявлений эндогенной интоксикации является угнетение сознания разной степени выраженности. Вместе с этим, могут наблюдаться и другие симптомы:

  • Слабость.
  • Головная боль.
  • Миалгия.
  • Сухость слизистых.
  • Тошнота и рвота.
  • Тахикардия.
  • Гипо- или гипертермия.
  • Тахи- или брадипоноэ.

Помимо этого, при повышенной концентрации токсических веществ появляются нарушения микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, снижается сосудистый тонус. Действие данных факторов может привести к развитию кардиодепрессии, респираторного дистресс-синдрома, гипоксии тканей и, как следствие, органной (сердечной, почечной) или полиорганной недостаточности.

Диагностика синдрома эндогенной интоксикации

Помимо анализа клинической картины, для диагностики данного синдрома врач обязательно назначает лабораторное обследование. К признакам эндогенной интоксикации относятся:

  • Лейкоцитоз.
  • Повышенные значения лейкоцитарного и ядерного индексов интоксикации (выше 1,5 и 0,3 соответственно).
  • Пониженное содержание в крови общего белка.
  • Высокий уровень билирубина, мочевины, креатинина сыворотки.
  • Энзиомпатия (повышение АЛАТ, АСАТ, ЛДГ, кислой фосфатазы).
  • Увеличение концентрации среднемолекулярных пептидов.
  • Значение коэффициента нейтрофилы/лимфоциты выше 2.

В зависимости от величины данных показателей, выделяют 3 степени эндогенной интоксикации. Состояние пациента, которое соответствует третьей степени, является крайне тяжелым и имеет неблагоприятный прогноз.


Способы удаления эндотоксинов

Лечение происходит с применением методов, которые способствуют максимальному удалению токсических веществ из организма. Выделяются следующие механизмы детоксикации:

  • Трансформация в печени. Осуществляется с помощью оксигенации крови, гемоперфузии через ксеноорганы и клеточные взвеси, фотомодификации крови.
  • Сорбционный метод, в рамках которого используют множество методик: плазмо- и гемосорбция, лимфосорбция и др. Перспективной является современная технология селективной сорбции эндотоксина на картриджах для экстракорпоральной гемоперфузии.
  • Элиминация эндотоксинов. Производится при проведении плазмафереза, форсированного диуреза, гемофильтрации, гемодиализа, обменного переливания крови и др.

Категории МКБ: Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными (T63), Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов (T53), Токсическое действие других и неуточненных веществ (T65), Токсическое действие других неорганических веществ (T57), Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах (T62), Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов (T64), Токсическое действие металлов (T56), Токсическое действие мыл и детергентов (T55), Токсическое действие органических растворителей (T52), Токсическое действие пестицидов (T60), Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах (T61)

Общая информация

Краткое описание

Определение: Патологическое состояние, обусловленное токсическим действием экзототоксина или нескольких экзотоксинов на органы, системы и организм в целом [1].

Название протокола: Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского значения (взрослые и дети).

Код протокола:

Код (ы) по МКБ10:
T52 Токсическое действие органических растворителей.
T53Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов.
T55 Токсическое действие мыл и детергентов.
T56 Токсическое действие металлов.
T57 Токсическое действие других неорганических веществ.
T60 Токсическое действие пестицидов.
T61 Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах.
T62 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.
T63 Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными.
T64 Токсическое действие, загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов.
T65 Токсическое действие других и неуточненных веществ.

Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
БАК – биохимический анализ крови
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксигенация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
КТ – компьютерная томография
МАО – моноаминоксидаза
МРТ – магниторезонансная томография
ОДН – острая дыхательная недостаточность
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность
ОССН – острая сердечнососудистая недостаточность
ОЦК – объём циркулирующей крови
ПМСП – первичная медико-санитарная помощь
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ФОС – фосфороорганические соединения
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭЭГ – эхоэнцефалография
PS – пульс

Дата разработки: 2015 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.


Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация


Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· пульоксиметрия.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· токсикологический анализ биосред – при наличии методик определения;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· БАК (определение мочевины, креатинин, определение общего белка. АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, амилазы);
· коагулограмма (АЧТВ, фибриноген, ПТИ, МНО)
· исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения);
· ЭКГ – при отравлении веществами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС – при подозрении на кровотечении из ЖКТ;
· ЭКГ, Эхо КГ (для проведения дифференциальной диагностики с сердечными патологиями);
· рентгенография органов грудной клетки (для исключения токсических пневмоний);
· КТ/МРТ головного мозга, лёгких, органов брюшной полости, почек;
· ЭЭГ – при стойких нарушениях функций ЦНС.

Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: тошнота, рвота, головная боль, головокружение.
Анамнез: ухудшение состояние связано с приемом (с воздействием) токсического агента. Анамнез может быть неполным, искаженным или отсутствовать (при угнетении сознании и отсутствии свидетелей отравления).

Физикальное обследование:
Общая оценка состояния пациента:
Галлюцинации, бред, делирий: атропин, спирты, опиаты, транквилизаторы, салицилаты, ФОС, скипидар, дериваты нефти, тетраэтилсвинец, марганец, хлорированные углеводороды, наперстянка, никотин, кофеин, камфара, мухоморы, соланин, сантонин, фенолы, лизергиновая кислота, эфедрин, эфедрин , марихуана, антидепрессанты.
Артериальная гипотензия: резерпин, ингибиторы МАО, хлорированные углеводороды, барбитураты, ганглиоблокаторы, диуретики, эуфиллин, опиаты, нитраты, спазмолитики, клофелин, чемеричная вода, антагонисты кальция, бета-блокеры.
Артериальная гипертензия: адреномиметики, камфара, холиноблокаторы, никотин, психостимуляторы, окись углерода, таллий, свинец, витамин D, глюкокортикоиды.
Тахикардия: атропин, адреномиметики, спирты, кофеин, окись углерода, хлористый барий, мухоморы, цианиды, никотин.
Брадикардия: сердечные гликозиды, ФОС, антагонисты кальция, резерпин, бета-блокеры, опиаты, свинец, барбитураты, хинин, физостигмин.
Судороги: стрихнин, кофеин, аналептики, антидепрессанты, салицилаты, хинин, ФОС, фенолы, бензол, скипидар, никотин, спирты, галидор, галоперидол.
Мидриаз: атропиноподобные в-ва, адреномиметики, антигистаминные, фенамин, антидепрессанты, кокаин, ноксирон, хинин, спирты, окись углерода, ботулизм, папаверин.
Миоз: опиаты,ФОС, холиномиметики, адреноблокаторы, физостигмин, пилокарпин, прозерин, резерпин, барбитураты, никотин.
Параличи и полиневриты: Окись углерода, ФОС, горький миндаль, спирты, курареподобные вещества, акрихин, свинец, таллий,сульфаниламиды, полимиксин.

Характер рвотных масс:
· с примесью крови (коррозийные вещества, салицилаты, борная кислота, антикоагулянты, иммунодепрессанты, цитостатики);
· сине-зеленая окраска (при отравлении медью);
· желтая окраска (при отравлении азотная кислота, пикриновая к-та);
· кофейная окраска (при отравлении соляной кислотой);
· черная окраска (при отравлении фосфидом цинка, висмут, серная и щавелевой кислотой, щелочи).
Запах выдыхаемого воздуха изо рта:
· специфический запах (спиртные напитки, продукты переработки нефти, фенолы, формалин, камфара, хлорированные углеводороды, фосфорорганические инсектициды, ацетон);
· синильная кислота и цианиды (запах горького миндаля);
· скипидар (запах фиалок);
· никотин (запах табака).

Лабораторные исследования:
· наличие токсического агента в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение трансаминаз (АЛТ, АСТ), азотистых шлаков (мочевина, креатинин);
· увеличение гематокрита (при гиповолемии);
· изменение в коагулограмме;
· ацидоз или алкалоз.

Инструметальные исследования:
ЭКГ признаки:
Значимые признаки:
· синусовая брадикардия (фосфорорганические вещества, сердечные гликозиды, опиоиды,);
· атриовентрикулярнаяя блокада (бета - блокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, литий);
· синусовая тахикардия (кофеин, кокаин, амфетамин, холинолитики (атропиноподобные), железо);
· расширение комплекса QRS (хинидин и хинидиноподобные, фенотиазины, гиперкалиемия).
Пульсоксиметрия:
· тахикардия;
· брадикардия;
· гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз:

Таблица –1. Дифференциальная диагностика токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского значения

Патогномоничный признак Острое отравление ОНМК ЗЧМТ Диабетическая кома
Угнетение сознания +++ +++ +++ +++
Наличие наволосистой следов травмы на волосистой части головы, анизокория; -/+ -/+ +++ -/+
Сухость или повышенная влажность кожных покровов, запах ацетона из-за рта, гипо-гипергликемия; -/+ - - +++

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия, путём выведения продуктов метаболизма из организма.

Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· промывание желудка 5-10 литрами вод до чистых вод, или индукция рвоты (при пероральном отравлении). При нарушенном сознании - промывание желудка через зонд, после предварительной интубации трахеи;
· ингаляция кислорода;
· удаление яда с поверхности кожи (при перкутантном отравлении);
· имобиллизация конечности при укусах и ужалениях.
· режим I,II,III;
· диета №1-15.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.


Антидотная терапия:

Антидот Токсикант Дозы и способ введения
Атропин (УД-В) ФОС, мухомор.
начальная доза 0,1% 2—8 мг в/в,или в/м, или п/к. (детям 0,015—0,05 мг/кг), затем по 2 мг через каждые 15 мин до явлений переатропинизации
Галантамин Химические вещества с холинолитическим механизмом действия (атропин, эфедрин,
амитриптилин, дифенгидрамин)
10-30 мг в/в.
Тиосульфат натрия (УД -D) Цианиды, анилин, нитробензол, йод, ртуть, мышьяк и др. 30% 10-20 мл или 30-50 в/в.
Налоксон (УД-D) Опиаты (морфин,героин, тримеперидин и др) 0,8 мг в/в (детям 0,01мг/кг) после устранения явлений острой дыхательной недостаточности
Пиридоксин (УД -В) Гидразиновые производные (изониазид и др.) начальная доза 5% 6-10 мл
(детям до 50мг/кг в сутки) в/в медленно.
Взрослым при повторных введениях до устранения судорожного синдрома дозу можно повышать до 350 мг/кг.
Ацетилцестеин
(УД -А)
Хлорированные углеводороды, бромистый метил, паракват, нитрилы идр. 20% 150 мг/кг в/в на 5% р-ре декстрозы;
внутрь по 140 мг/кг с водой/соком.
Этанол этиленгликоль, эфиры этиленгликоля по 1,5-2 мл/кг в сутки внутрь в виде 30% р-ра,
или в/в в виде 5% р-ра декстрозы
или 0,9% р-ра натрия хлорида.
Дефероксамин Соли железа 15 мг/кг в/в.
суточная доза не более 6 г.
Специфические сыворотки (противозмеиная, противокаракуртовая сыворотки) Животные яды По Безредко.

При развитий осложнений – смотреть протокол по лечению пораженного органа.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
· при отравлении водорастворимыми веществами;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП;
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей;
лучшения общего состояния, выздоровление пациента

Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

эндогенная интоксикация

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Неврологические осложнения электролитных нарушений и нехватки воды у ребенка

Многие системные заболевания сопровождаются различным уровнем неврологического поражения, обсуждавшегося или подразумевавшегося в данной книге. Данное сочетание составляет значительную область работы специалистов-невропатологов, являясь постоянным напоминанием о зависимости нервной системы от остального организма. Полный охват столь обширной темы не входит в поставленные задачи, статьи на сайте включают лишь основные расстройства, вызывающие нерассматривавшиеся в предыдущих статьях неврологические нарушения.

Они включают в себя неврологические синдромы в результате расстройств электролитного и кислотно-основного метаболизма, к которым нервная система чрезвычайно чувствительна, заболевания алиментарного происхождения, затрагивающие ЦНС и представляющие собой основную причину неврологических заболеваний в развивающихся странах, а также эндокринную и соматическую патологию с участием ЦНС. Некоторые из этих состояний могут поражать как периферическую, так и центральную нервную систему.

Острая дегидратация может развиваться в любом возрасте, но наиболее характерна для новорожденных в связи с частыми гастроэнтеритами. Хотя в развитых странах частота значительно снизилась благодаря усиленному контролю желудочно-кишечных заболеваний, дегидратация остается основной причиной заболеваемости и смертности в развивающихся странах. Другие причины дегидратации включают почечные заболевания и патологию надпочечников, центральной нервной системы, тепловой удар, ограниченный доступ к воде, часто связанный с зависимостью от третьих лиц, и несахарный диабет. Острая дегидратация способна влиять на ЦНС, по меньшей мере, двумя не взаимоисключающимися способами.

Одним из них является потеря объема крови, который может привести к недостаточности кровообращения и сосудистому коллапсу, вызывающему гипоксическое повреждение мозга, а вторым является электролитный дисбаланс с гипер- и гипонатриемией.

а) Гиповолемия и сосудистый коллапс как причина неврологических осложнений дегидратации. Известно, что во многих случаях диареи у новорожденных основную роль в развитии неврологических осложнений играют гиповолемия и обусловленная этим недостаточность микроциркуляции. Такие нарушения могут привести к сосудистому коллапсу, который наблюдается у новорожденных как с гипер-, так и с гипонатриемической дегидратацией. Возникающая в результате острая гипоксически-ишемическая энцефалопатия вызывает диффузное поражение ткани мозга, преимущественно в бассейне сонных артерий с относительным сохранением в области заднего бассейна.

Появление судорожных приступов в большей степени связано с показателями потери объема крови, такими как высокий уровень мочевины (Andrew, 1991), чем с уровнем натрия или более или менее быстрым снижением натриемии. Неврологические проявления включают кому и судорожные приступы, возникающие во время или через несколько часов после начала терапии. Среди последствий острой гипоксической энцефалопатии отмечают диплегию, микроцефалию, задержку умственного развития и судороги. Кортикальная слепота не является редкостью вследствие острой фазы, но обычно наблюдается успешное восстановление.

Гиповолемия с замедленным венозным кровотоком является одним из основных причинных факторов венозного и синусного тромбоза, часто возникающего при остром обезвоживании. Вероятно, они вызывают нередкие в подобных случаях субарахноидальные кровоизлияния (Sebire et al., 2005) и способны вызывать очаговые неврологические симптомы и признаки (Barron et al., 1992).

б) Неврологические осложнения гипернатриемии. Гипернатриемия обычно присутствует в случаях с тяжелой дегидратацией и может быть причиной возникающих неврологических осложнений.

Повышенная концентрация натрия в жидкостных средах организма приводит к уменьшению объема мозга из-за выхода жидкости из клеток в гиперосмолярный сосудистый компонент с его переполнением и перерастяжением. Именно таким путем в эксперименте удалось вызвать субдуральное кровоизлияние (Luttrell и Finberg, 1959), но клиническая значимость у детей остается неопределенной (Andrew, 1991). С помощью нейровизуализации были выявлены небольшие кровоизлияния в сосудистых сплетениях (Mocharla et al., 1997) и кровоизлияние (из любого источника), вероятно, является причиной повышенного уровня белка в СМЖ при обезвоживании.

Другие последствия гипернатриемии могут возникать при отсутствии структурных повреждений ЦНС. Клинические проявления включают расстройства сознания различной степени, лихорадку и мышечный спазм. Около трети новорожденных страдают судорогами, обычно не проявляющимися до 24-48 часов после начала дегидратации. Их связывали с отеком в результате быстрого возврата жидкости в мозг при снижении осмоляльности плазмы. Жидкость поступает в клетки в результате повышенного внутриклеточного уровня хлоридов и высвобождения мозговой тканью внутриклеточных осмотически активных частиц, как ионов Cl - и К + , так и неионных соединений, таких как полиспирты и метиламины во время гипертонической фазы дегидратации, обеспечивая внутриклеточную осмоляльность и, следовательно, ограничивая уровень клеточного обезвоживания (I.ee et al., 1994; Pasantes-Morales et al., 2002).

Причины гипернатриемии и гипонатриемии

в) Неврологические осложнения гипонатриемии. Гипонатриемия нетипична при остром обезвоживании, но может развиться у госпитализированных для дегидратации детей при дегидратации с чрезмерным разбавлением водой (Lancet, 1992; Hoorn et al., 2004) или при интенсивной рвоте приводящей обычно к тяжелому алкалозу. Сосудистый коллапс и гипоксическая энцефалопатия могут возникнуть при достаточно серьезной дегидратации с возможностью смертельного исхода или тяжелых неврологических последствий, поэтому данная ситуация оценивается как экстренная (Moritz и Ayus, 2005).

Гипонатриемия может быть результатом первичного дефицита натрия, разбавления после отека с гиперволемией, или результатом чрезмерной секреции или высвобождения антидиуретического гормона (Diederich et al., 2003; Bhardwaj, 2006). Чаще всего причиной является неадекватная инфузионная терапия. Обычно гипонатриемия развивается у пациентов с неадекватной секрецией антидиуретического гормона в связи с расстройствами ЦНС, такими как менингит при травме головы, опухоли мозга или энцефалит, и как побочный эффект некоторых препаратов (винкристин, карбамазепин) или при послеоперационном высвобождении антидиуретического гормона. Неврологические нарушения могут также вызывать и другие синдромы, такие как синдром церебральной потери солей, в отличие от избыточной секреции аргинин-вазопрессина сопровождающийся уменьшением объема. Синдром следует отличать от предшествующих состояний, потому что лечение заключается в замещении, а ни в коем случае не в ограничении жидкости.

Лечение с ограничением жидкости может быть достаточным в большинстве бессимптомных случаев и для некоторых пациентов с симптомами. В большинстве симптоматических случаев необходимо немедленное назначение гипертонических натриевых растворов. Рекомендуется активная коррекция гипонатриемии обогащенными натрием растворами, но введение должно быть медленным и осторожным, с предупреждением быстрых сдвигов осмоляльности. Профилактика гипонатриемии включает строгое ограничение гипотонических растворов и использование физиологического раствора (Moritz и Ayus, 2005), чтобы ограничить риск миелинолиза в центральной нервной системе.

Причины гипокальциемии у ребенка

г) Другие электролитные нарушения. Дефицит хлоридов проявляется профузной рвотой, такой какая возникает у новорожденных с пилоростенозом и приводит к метаболическому алкалозу. Позднее снижается ионизация кальция, что может привести к нормокальциемической тетании.

Дефицит хлоридов редко является результатом кишечных потерь у детей с хлоридными диареями и у детей при кормлении смесями без хлоридов в период от одного месяца или более. Клинические проявления включают вялость, плохое прибавление в весе, слабость и замедленное развитие, обратимые при назначении хлоридов. Объем головы увеличивается медленно или не меняется. Несмотря на стремительное изменение симптомов при добавлении хлоридов возможны последствия в познавательной сфере (Willoughby et al., 1987). В редких случаях потеря хлоридов может возникать как результат материнского дефицита хлоридов у новорожденных на грудном вскармливании.

Нарушения обмена кальция и фосфора встречаются исключительно в неонатальном периоде или как осложнение при заболеваниях паращитовидных желез. Они также могут сопровождаться эндокринологическими состояниями, такими как недостаточность гипофиза и надпочечников, часто с тяжелой гипонатриемией и гиперкалиемией с необходимостью экстренного лечения.

Гиперкальциемия может развиваться при гиперпа ратиреоидизме, как при приобретенном, так и при врожденном. Проявлениями неонатального тяжелого гиперпаратиреодизма являются мышечная гипотония в сочетании с плохим прибавлением в весе и рвотой. Состояние наблюдается у детей с хронической почечной недостаточностью (Sanchez, 2003). Регистрировались случаи в сочетании с материнским гипопаратиреоидизмом (Daoud et al., 2000). Наоборот, гипокальциемия с неонатальными судорогами может возникать у детей, родившихся от матерей с гиперпаратиреодизмом (Jaafar et al., 2004). Другие причины гипокальциемии перечислены в таблице выше.

Первичная гипомагниемия с вторичной гипокальциемией обсуждалась в отдельной статье на сайте. Это состояние развивается главным образом у мальчиков, но крупное исследование родословных подтвердило не Х-сцепленное заболевание, а ограниченное полом аутосомно-рецессивное расстройство. Оно может вызвать очаговый неврологический дефицит (Leicher et al., 1991). Хронический дефицит магния был описан у ребенка с нефропатией в сочетании с карпопедальным спазмом, судорогами и митохондриальной миопатией (Riggs et al., 1992).

Клиника ( симптомы ) синдрома эндогенной интоксикации.

Характерными проявлениями синдрома эндогенной интоксикации ( СЭИ ) являются симптомы снижения (угнетения) уровня сознания во всем их диапазоне от ясного до полного выключения (см. тему КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ и тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Имеющиеся нарушения сознания сопровождаются слабостью, мышечными и головными болями, тошнотой, рвотой, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, тахи- или брадип-ноэ, гипю- или гипертермией. На первоначальных этапах развития СЭИ клинические проявления не в полной мере отражают степень ЭИ, но в последующем появляется четкая корреляция между клиническими проявлениями и лабораторными данными.

Клиника ( симптомы ) синдрома эндогенной интоксикации.

Клиническими проявлениями синдрома эндогенной интоксикации ( СЭИ ) также являются нарушения капиллярной перфузии, реологических свойств крови, водного и электролитного баланса в тканях; нарушения сосудистого тонуса и дефицит ОЦК (при развитом СЭИ — резкая гипотензия); нарушения свертываемости крови (тромбозы, ДВС-синдром); кардио-депрессия; респираторный дистресс-синдром; тканевая гипоксия, деструкция ткани и, как исход кооперативного действия неблагоприятных условий, — органная (например, острая почечная) или полиорганная недостаточность.

Клинические проявления синдрома эндогенной интоксикации ( СЭИ ) имеют много общего с шоковыми состояниями (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ) и при тяжелом течении определяют картину эндотоксического шока. Практически все тяжелые интоксикации, связанные с травмой, ишемией, ожогами и др., имеют отчетливый эндотоксемический компонент, т. е. сопровождаются появлением в крови бактериальных эндотоксинов, даже при отсутствии диагностируемой бактериемии (В. В. Банин, 1994).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: