Волчанка бесплодие у мужчин

Обновлено: 18.04.2024

Для цитирования: Клюквина Н.Г. Системная красная волчанка у мужчин: клинические ситуации и литературные данные. РМЖ. 2014;28:2068.

Системная красная волчанка (СКВ) - болезнь, развивающаяся у генетически предрасположенных индивидуумов под влиянием большого количества эндогенных и экзогенных факторов (инфекции, гормональные нарушения, компоненты окружающей среды и др.). Достоверными триггерами СКВ являются инсоляция, некоторые лекарственные препараты (прокаинамид, гидралазин, оральные контрацептивы и др.), вакцинация, экспозиция двуокисью кремния и курение. Риск возникновения СКВ возрастает при наличии аутоиммунных заболеваний в семье, особенно у родственников первой линии 1.

Приблизительно 90% всех больных – женщины; на долю мужчин в различных группах приходится от 4 до 22%. Более точная информация получена в эпидемиологических исследованиях, проведенных в отдельных странах (Франция, Германия, Италия, Испания, Великобритания): распространенность СКВ среди мужчин варьирует от 3,7 до 24,8 случая на 100 тыс. населения. Соотношение женщин к мужчинам при этом заболевании в среднем приближается к 6:1, а в постпубертатном периоде достигает 10:1. У лиц младше 15 и старше 65 лет половые различия существенно меньше [4, 5].

Поставлен диагноз: СКВ, начата терапия преднизолоном в дозе 60 мг/сут, проведена пульс-терапия метилпреднизолоном (суммарно 3 г) и циклофосфамидом (1 г) с удовлетворительной переносимостью и положительной динамикой клинических и лабораторных показателей (нормализовалась температура тела, через 2 нед. нормализовались уровни креатинина, печеночных ферментов, уменьшилась протеинурия до 0,5 г/л). Доза преднизолона была постепенно снижена до 8 таблеток к январю 2013 г. и до 6 таблеток в мае 2013 г. Постоянно принимал гидроксихлорохин 400 мг/сут. Плановая терапия цитотоксиками была лимитирована наличием очагов хронической инфекции (частые обострения гемисинусита). При обследовании в мае 2013 г. признаков клинической активности СКВ выявлено не было. Нормализовались биохимические показатели, СКФ составляла 110 мл/мин, сохранялась протеинурия до 0,8 г/сут, наблюдались единичные гиалиновые цилиндры в препарате. Общий анализ крови, иммунологические параметры – в пределах нормальных величин. Жидкости в плевральной полости не выявлялось. Офтальмологом обнаружена заднекапсулярная катаракта.

Данный пример иллюстрирует острое начало СКВ у молодого мужчины с развитием быстропрогрессирующего нефрита в дебюте заболевания. На начальном этапе обсуждались диагнозы РА, подагры (были даже назначены гипоурикемические препараты), однако комплексное обследование больного (включая рутинный анализ мочи) было проведено только при госпитализации больного в специализированный стационар спустя 3 мес. от начала заболевания. Достоверность диагноза СКВ подтверждена на основании необходимого количества диагностических критериев: клинических (нефрит, плеврит, специфическое поражение кожи, суставной синдром, синдром Рейно, сетчатое ливедо), лабораторных (анемия, высокие уровни антител к ДНК и положительный антинуклеарный фактор) данных и результатов нефробиопсии. В связи с наличием у больного прогностически неблагоприятных факторов исхода заболевания (молодой возраст, поражение почек в дебюте заболевания, мужской пол, высокие уровни антител к ДНК и низкие уровни С3 и С4 компонента комплемента) обсуждался вопрос о назначении ритуксимаба или цитотоксических препаратов на постоянной основе, однако данные схемы лечения не могли быть использованы ввиду низкого уровня IgG (5,2 г/л) и частого рецидивирования сопутствующей инфекции. Особенностью случая является быстрое развитие осложнения ГК-терапии (заднекапсулярной катаракты). Впоследствии, осенью 2013 г. после санации очагов инфекции к терапии был добавлен микофенолата мофетил, на фоне чего к осени 2014 г. нормализовались анализы мочи, доза ГК снижена до 2 таблеток/сут, продолжается терапия аминохинолиновыми препаратами.

При поступлении: артриты мелких суставов кисти, генерализованная лимфаденопатия. По данным Эхо-КГ – уплотнение листков перикарда. Изменений в общих анализах крови и мочи не отмечалось, однако выявлены высокие уровни антител к ДНК (52 ед.), титры антинуклеарного фактора (АНФ, 1/160 гомогенного типа свечения). Поставлен диагноз СКВ, рекомендовано продолжить прием ГК, добавлен метотрексат в дозе 7,5 мг/нед.
Через 3 мес. больной самостоятельно прекратил прием лекарственных препаратов; после чего через 2 нед. появились кашель, выраженные боли в грудной клетке, лихорадка, артриты. Госпитализирован по месту жительства с подозрением на пневмонию (в анализах крови – лейкоцитоз), однако на рентгенограммах легких патологических изменений выявлено не было. Через 5 дней возникли головокружение, диплопия, тазовые расстройства, гемиплегия, что расценено как проявления поперечного миелита. Больному проведена пульс-терапия метилпреднизолоном (3 г) и циклофосфамидом (1 г), возобновлена терапия преднизолоном в дозе 60 мг/сут per os. Неврологическая симптоматика регрессировала, однако появились рассеянность и заторможенность. С этого момента постоянно принимал ГК, азатиоприн в дозе 100–150 мг/сут, периодически отмечалось повышение температуры до субфебрильных цифр, артралгии, головные боли на фоне нормального АД. В 2001 г. при обследовании выявлены протеинурия (0,9 г/л), эритроцит- и лейкоцитурия, что потребовало усиления иммуносупрессивной терапии. С 2002 г. стали беспокоить боли в тазобедренных суставах, в 2003 г. выявлены асептические некрозы головок бедренных костей. С 2003 г. признаков обострения СКВ не наблюдалось, лабораторные показатели оставались без изменений. В 2006 г. больному проведено эндопротезирование тазобедренных суставов, послеоперационный период – без осложнений. В последующем больной принимал поддерживающие дозы ГК (преднизолон 7,5 мг/сут), аминохинолиновые препараты, самочувствие оставалась стабильным.

История пациента представляет интерес с нескольких позиций. Так, в дебюте заболевания имелся только синдром Рейно. Поражение суставов присоединилось через 10 лет, носило неспецифический характер. На фоне ГК-терапии (назначенной в связи с установлением диагноза РА) рутинные анализы крови оставались нормальными, дополнительного обследования не проводилось. Ухудшение самочувствия, отсутствие эффекта от проводимой терапии явились основанием для госпитализации в специализированное ревматологическое отделение, где на основании данных анамнеза, физикального и лабораторного обследования поставлен диагноз СКВ. Неврологическая симптоматика (поперечный миелит) развилась через несколько лет после отмены лекарственных препаратов, но практически полностью регрессировала после возобновления агрессивной иммуносупрессивной терапии. В дальнейшем (несмотря на прием ГК и цитотоксиков) появились признаки активного волчаночного нефрита, которые удалось купировать за счет интенсификации схем лечения. Через 2 года развились асептические некрозы головок бедренных костей, однако обострения СКВ не регистрировалось, и на фоне невысоких поддерживающих доз ГК состояние оставалось стабильным, что позволило провести больному оперативное вмешательство (эндопротезирование) без последующих осложнений.

В 2013 г. госпитализирован в Институт ревматологии для обследования, признаков активности СКВ выявлено не было. Общий анализ крови, общий анализ мочи – без патологии. Суточная протеинурия – 0,04 г. Иммунологический анализ крови: антитела к двуспиральной ДНК – 15 ед./мл (норма – 0–20 ед./мл), АНФ отрицательный, уровень антикардиолипиновых антител не повышен, уровни С3 и С4 – в нормальных пределах. СКФ составляла 73 мл/мин. Биохимический анализ крови: креатинин – 165 мкмоль/л, мочевина – 14 ммоль/л, мочевая кислота – 453 мкмоль/л, общий белок – 68 г/л, остальные показатели (в т. ч. уровни сахара, холестерина, липопротеидов) – в нормальных пределах. По данным денситометрии минеральная плотность костной ткани в поясничном отделе позвоночника и в области шейки бедренной кости (по Z-показателю) соответствует норме. Несмотря на длительную иммуносупрессивную терапию как per os (кумулятивная доза преднизолона составила к 2013 г. 82 г), так и парентерально (суммарно 35 г метилпреднизолона в/в и 40 г циклофосфамида), тяжелых осложнений не отмечено. Более 10 лет больной постоянно принимал микофенолата мофетил в терапевтической дозе. За период наблюдения женился, в браке родилось 2 здоровых сыновей.

Данный пример иллюстрирует острое развитие СКВ у молодого пациента с быстрым вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов (почек, ЦНС). Следует также отметить длительно сохраняющуюся активность заболевания (в первую очередь со стороны почек), что потребовало многолетней агрессивной иммуносупрессивной терапии, и в то же время относительно благоприятный исход через 15 лет от начала развития заболевания (в т. ч. и отсутствие тяжелого необратимого органного повреждения). Среди наших пациентов данный случай – единственный опыт длительного (более 10 лет) приема микофенолата мофетила с хорошей переносимостью. Особенностью является факт возникновения у больного за период с сентября 2012 г. нескольких эпизодов острого артрита (голеностопные суставы, 1-е плюснефаланговые суставы) на фоне гиперурикемии, с типичным максимумом в первый день, стиханием проявлений через несколько дней после возникновения и гиперемией и отечностью околосуставных мягких тканей. При исследовании синовиальной жидкости обнаружены кристаллы моноурата натрия, был назначен аллопуринол в дозе 200 мг/сут. Через 2 мес. уровень мочевой кислоты в крови нормализовался, в последующем (1,5 года наблюдения) острых артритов не возникало.

Заключение
Во всех приведенных клинических примерах отражены общие тенденции, наблюдаемые нами у мужчин с СКВ: молодой возраст дебюта, частое развитие тяжелой органной патологии, нередкое присоединение сопутствующих заболеваний и развитие необратимого повреждения [22].

Литература
1. Клинические рекомендации по ревматологии. 2-е изд., испр. и доп. / под ред. акад. РАМН Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 429–481.
2. Danchenko N., Satia J.A., Anthony M.S. Epidemiology of systemic lupus erythematosus: a comparison of worldwide disease burden // Lupus. 2006. Vol. 15. Р. 308–318.
3. Systemic lupus erythematosus. Fifth Edition. Ed. By R.G,Lahita. 2011. Р. 673–696.
4. Laskin C.A., Spitzer K.A., Clark C.A. Pregnancy and reproductive concerns in systemic lupus erythematosus. In: Lahita R. Systemic lupus erythematosus, fifth edition, 2011. Р. 655–672.
5. Hochberg M.C. Epidemiology of systemic lupus erythematosus. Dubois’Lupus Erythematosus. Ed. By Wallace D.J., Hahn B.N. Baltimore, 5-th edition: Williams&Wilkins. 1997. Р. 49–68.
6. Miller M.H., Urowitz M.B., Gladman D.D., Killinger D.W. Systemic lupus erythematosus in males // Medicine (Baltimore). 1983. Vol. 62 (5). Р. 327–334.
7. Фоломеев М.Ю., Мирочницкий С.Н., Алекберова З.С. Особенности течения системной красной волчанки у мужчин // Терапевтический архив. 1981. № 7. С. 30–33.
8. Sthoeger Z.M., Geltner D., Rider A., Bentwich Z. Systemic lupus erythematosus in 49 Israel males: a retrospective study // Cl. Exp. Rheum. 1987. Vol. 5. Р. 233–240.
9. Kaufman L.D., Gomez-Reino J.J., Heinicke M.H., Gorevic P.D. Male lupus: retrospective analysis of the clinical and laboratoty features of 52 patients, with review of the literature // Sem. Arthr. Rheum. 1989. Vol. 18 (3). Р. 189–197.
10. Ward M.M., Studenski S. SLE in men: a multivariate analysis of gander differences in clinical manifestations // J.Rheum. 1990. Vol. 17 (2). Р. 220–224.
11. Koh W.H., Fong K.Y., Boey M.L., Feng P.H. Systemic lupus erythematosus in 61 oriental males. A study of clinical and laboratory manifestations // Br.J.Rheum. 1994. Vol. 33. Р. 339–342.
12. Specker C., Becker A., Lakomek H.J. et al. Systemic lupus erythematosus in men – a different prognosis? // The Journal of Rheumatology. 1994. Vol. 53. Р. 339–345.
13. Molina J.F., Drencard C., Molina J. et al. Systemic lupus erythematosusin males. A study of 107 Latin American patients // Medicine (Baltimore). 1996. Vol. 75. Р. 124–130.
14. Chang D.-M., Chang C.-C., Kuo S.-Y. et al. The clinical features and prognosis of male lupus in Taiwan // Lupus. 1998. Vol. 7. Р. 462–468.
15. Garcia M.A., Stange M., Schieman U. et al. Male systemic lupus erythematosus in a Latin-American inception cohort of 1214 patients // Lupus. 2005. Vol. 14. Р. 938–946.
16. Алекберова З.С., Фоломеев М.Ю. Половой диморфизм при ревматических заболеваниях // Ревматология. 1985. № 2. С. 58–61.
17. Клюквина Н.Г. Системная красная волчанка: многообразие форм и вариантов течения // Современная ревматология. 2011. № 4. С. 25–30.
18. Клюквина Н.Г., Насонов Е.Л. Особенности клинических и лабораторных проявлений системной красной волчанки // Современная ревматология. 2012. № 4. С. 40–48.
19. Насонов Е.Л., Алекберова З.С., Клюквина Н.Г. и соавт. Антифосфолипидный синдром при системной красной волчанке у мужчин // Клин. Медицина. 1996. № 4. С. 18–22.
20. Насонов Е.Л. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / В кн.: Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра, 2004. С. 299–337.
21. Ильина А.Е., Клюквина Н.Г., Александрова Е.Н. и соавт. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме у мужчин // Клин. Медицина. 2006. № 4. С. 23–28.
22. Клюквина Н.Г. Трудности диагностики и особенности клинической картины системной красной волчанки у мужчин // Терапевтический архив. 2011. № 5. с. 47–51.
23. Petri M. Clinical features and complications of SLE // Rheumatology News. 2008. Р. 6–8.
24. Andrade R.M., Alarcon G.S., Fernandez M. et al. Accelerated damage accrual among men with systemic lupus erythematosus. XLIY. Results from a multiethnic US cohort // Arthritis &. Rheumatism. 2007. Vol. 56 (2). Р. 622–630.
25. Folomeev M., Afanasjev W., Alekberova Z. Survival prognostic factors revealed from initial features of systemic lupus erythematosus in male patient.s Abstr. Of III Intern. Conference on SLE, London (1992) // Lupus. 1992. Vol. 1. Р. 122.
26. Wallace D.I., Podell T., Weiner J. et al. Systemic lupus erythematosus survival patterns: experience with 609 patients // J. Am.Med. Assoc. 1981. Vol. 245. Р. 934–938.
27. Клюквина Н.Г., Насонов Е.Л. Выживаемость мужчин, страдающих системной красной волчанкой // Научно-практическая ревматология. 2009. № 6. С. 46–51.

– Что собой представляет системная красная волчанка (СКВ)? Как часто встречается заболевание? Какой прогноз заболевания на современном этапе?
– СКВ относится к системным болезням соединительной ткани и считается одним из наиболее тяжелых заболеваний этой группы. В основе СКВ лежит гиперпродукция аутоантител и иммунных комплексов, которые вызывают иммуновоспалительное повреждение внутренних органов. Характерный признак заболевания – полиорганная симптоматика, наиболее неблагоприятным с прогностической точки зрения является поражение почек и ЦНС. Другой особенностью является волнообразность течения с нередким развитием обострений даже на фоне терапии и вовлечением ранее интактных органов. Заболевание не является редким, как считалось ранее, по данным различных авторов, распространенность СКВ варьирует от 5 до 250 случаев на 100 тыс. населения. СКВ – женская патология, около 90% всех заболевших составляют пациенты женского пола с пиком дебюта в детородный период – в возрасте от 20 до 40 лет. Заболевание может встречаться в детском и пожилом возрасте, при этом явного, типичного для классической картины, преобладания больных женщин уже не наблюдается. Имеются расовые и этнические различия: чаще по сравнению с кавказоидами болеют лица африканского происхождения, уроженцы Азии, коренные жители Америки и Австралии; наиболее тяжело СКВ протекает у афроамериканцев, пуэрториканцев и китайцев. Уровень образования, социальное положение больного и ряд других экономических факторов также могут оказывать влияние на исходы болезни. На современном этапе благодаря совершенствованию методов диагностики и лечения прогноз больных СКВ значительно улучшился – еще полвека назад в первые 5 лет заболевания (особенно при поражении жизненно важных органов) погибал каждый второй пациент, а в настоящее время 10-летняя выживаемость при СКВ может достигать 80–90%.

– Вы упоминали, что СКВ у мужчин встречается достаточно редко. С чем это связано? Каковы особенности заболевания у мужчин?
– Действительно, мужчины страдают СКВ достаточно редко – удельный вес больных мужского пола составляет 4–20%. В среднем среди больных СКВ соотношение женщин к мужчинам приближается к 6:1, а в постпубертатном периоде достигает 10:1. Одной из основных причин, определяющих подобные гендерные различия, считается влияние половых гормонов. Андрогены обладают определенной иммуносупрессорной активностью, тогда как эстрогены, напротив, стимулируют иммунные реакции. Хорошо известно, что у женщин по сравнению с мужчинами повышена частота различных аутоиммунных заболеваний, в том числе и СКВ. На патогенетическое участие половых гормонов при СКВ указывают и такие факты, как связь обострений с беременностью и родами, неблагоприятное влияние оральных контрацептивов, снижение активности СКВ после овариоэктомии и более мягкое течение болезни в постменопаузе, высокая ассоциация СКВ и синдрома Клайнфельтера (дополнительная Х-хромосома) у мужчин. У больных СКВ обоих полов обнаружены сниженные сывороточные уровни тестостерона и дигидротестостерона, повышенные уровни пролактина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов и нарушение метаболизма эстрогенов. Вышеперечисленные факты указывают на тесную связь патогенеза СКВ с дисбалансом половых гормонов.

СКВ – хроническое заболевание, и по мере увеличения длительности страдания возрастает частота сопутствующей патологии. Во-первых, для СКВ свойственна высокая частота сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего раннее развитие атеросклероза. Эпидемиологические исследования подтвердили существенное возрастание риска развития сердечно-сосудистой патологии у больных СКВ под влиянием как традиционных, так и связанных с болезнью факторов риска. По данным проспективных исследований, примерно у 10% больных СКВ наблюдаются клинические проявления атеросклероза: стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых или периферических артерий. Субклинические формы заболевания (наличие бессимптомных атеросклеротических бляшек) регистрируются у 35–40% больных.

Не теряет своей актуальности и проблема присоединения инфекционных осложнений, в первую очередь бактериальных. Сама болезнь, а также применение иммуносупрессантов предрасполагает к развитию инфекций. Кроме того, хорошо известно, что инфекционные осложнения в популяции чаще встречаются у мужчин. Таким образом, врачам следует с особым вниманием относиться к диагностике и профилактике сопутствующих заболеваний как у всех больных СКВ, так и у мужчин в особенности.
Не исключается влияние экзогенных факторов на течение заболевания. В последние годы получены многочисленные (хотя и неоднозначные) данные о взаимосвязи между курением, употреблением алкоголя и активностью СКВ. Более частое курение и употребление алкоголя больными мужского пола также могут способствовать более тяжелому течению заболевания. Кроме того, мужчины чаще заняты тяжелым физическим трудом, имеют меньшую приверженность лечению, что также имеет значение.

Что касается клинической картины, то за весь период заболевания наиболее частыми симптомами СКВ у мужчин были поражение почек, ЦНС, суставной синдром (имеющий некоторые особенности – высокую частоту поражения суставов нижних конечностей и сакроилеита), редко встречался вторичный синдром Шегрена. Достоверный АФС был верифицирован у каждого четвертого больного мужского пола. У мужчин с АФС выявлены более высокая частота сетчатого ливедо, легочной гипертензии, поражения клапанного аппарата сердца и хронических язв ног. У большинства больных (72%) клинические проявления АФС развивались на фоне картины СКВ, однако у 23% мужчин (как правило, в молодом возрасте) заболевание дебютировало исключительно симптомами АФС. Данные пациенты наблюдались врачами других специальностей, в связи с чем появление симптомов СКВ зачастую игнорировалось, что приводило к поздней диагностике основного заболевания.

Мы также детально проанализировали выживаемость больных, поскольку мужской пол признан прогностически неблагоприятным фактором исхода заболевания. К сожалению, за период наблюдения в исследуемой группе произошло 25 смертей. Летальность у мужчин составила 1,9 на 100 пациенто-лет, что приближается к соответствующим показателям у больных СКВ обоего пола в 70–80-х годах прошлого столетия. Средний возраст мужчин с СКВ на момент смерти составлял 25 лет, что гораздо ниже не только общей продолжительности жизни населения России, но и показателей, полученных при анализе причин смерти у больных СКВ (преимущественно женщин), наблюдавшихся в Институте ревматологии и умерших за период с 1958 по 1997 год. В нашем исследовании развитие летальных исходов у мужчин с СКВ ассоциировалось с поражением почек в дебюте и в период течения заболевания, а также с наличием гематологических осложнений (анемии и тромбоцитопении). Показатели выживаемости были хуже у больных с дебютом болезни в молодом возрасте, острым течением заболевания и высокой активностью на момент установления диагноза.

– Каковы современные подходы к терапии больных СКВ и мужчин в частности?
– Современная тактика лечения больных СКВ включает подавление активности патологического процесса, профилактику обострений, раннее выявление и коррекцию сопутствующей патологии, улучшение качества жизни.
Основными лекарственными препаратами продолжают оставаться глюкокортикоиды, однако в схемы применения этих препаратов внесены некоторые изменения: реже стали назначаться высокие (более 1 мг/кг/сут преднизолона) дозы, даже при развитии угрожающих для жизни проявлений. Стероидсберегающее и дополнительное иммуносупрессивное действие в настоящий момент достигается за счет комбинированного применения цитотоксических препаратов (хорошо известных циклофосфамида и азатиоприна; все больше стали использоваться селективные иммуносупрессанты (например, микофенолата мофетил), особенно на основании результатов рандомизированных клинических исследований об одинаковой эффективности этих средств при лучшей переносимости в случае длительного назначения. Все шире стала применяться практика назначения аминохинолиновых препаратов с момента установления диагноза и в течение очень длительного периода (практически пожизненно). Накапливается опыт успешного применения генно-инженерных биологических препаратов, оказывающих влияние на патогенетические В-клетки (ритуксимаб, белимумаб) как с целью воздействия на активные процессы, так и для профилактики рецидивов. Кроме того, больным СКВ в зависимости от наличия и тяжести сопутствующей патологии, а также для профилактики осложнений назначаются симптоматические средства – гипотензивные, гиполипидемические, антиостеопоретические и др. Наряду с комплексом лекарственных средств огромное значение имеют мониторинг больных по разработанным стандартам, преемственность стационарного и амбулаторного этапов лечения, социальная реабилитация больных и т. д.

– Спасибо Вам за интервью!

Ключевые слова: системная красная волчанка с поздним началом, перикардит, плеврит, серозит, синдром Роуэлла, эфферентная терапия, плазмаферез.

D.S. Aganov, M.M. Toporkov, I.S. Svintsitskaya, E.N. Tsygan, D.I. Sopova

S.M. Kirov Military Medical Academy, St. Petersburg, Russian Federation

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune inflammatory disorder with a wide range of clinical and laboratory manifestations which occurs predominantly in young women. The most common age of onset is 20–30 years. However, SLE occasionally occurs after the age of 50 years. The clinical signs of SLE are different from those of a typical disease. As a result, a separate form, SLE in the elderly, was identified. SLE in the elderly often manifests as weight loss, fever, myalgia, arthralgia, pulmonary lesions, serositis, cardiovascular, hemolytic, and hematological disorders. The clinical course of late-onset SLE is usually favorable compared to classic SLE. However, poor survival is reported in these patients compared to early-onset SLE. The causes of death in late-onset SLE are infectious and vascular complications, the adverse effects of hormonal and cytostatic therapies, hematological and comorbid disorders. The authors describe a 67-year-old man with late-ons et SLE. A set of tests verified the diagnosis. Efferent treatment was recommended.

Keywords: late-onset SLE, pericarditis, pleuritis, serositis, Rowell syndrome, efferent therapy, plasmapheresis.

Введение

Системная красная волчанка (СКВ) — системное аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов [1].

Характерной особенностью СКВ является многообразие клинических проявлений и вариантов течения заболевания. Принято считать СКВ болезнью молодых женщин, так как она наиболее часто развивается у женщин репродуктивного возраста, хотя может быть выявлена в любом возрасте [2]. В последние десятилетия приводятся данные о развитии СКВ в возрасте после 50 лет (так называемая СКВ с поздним началом). По данным литературы, на этот возрастной период приходится от 2% до 20% всех случаев СКВ [3–5]. Более поздний возраст начала СКВ ассоциирован со скрытым, нередко атипичным дебютом и течением болезни, с отсутствием характерных высыпаний в форме бабочки, фотосенсибилизации, феномена Рейно, поражения почек [4, 6], что во многом затрудняет верификацию диагноза и является причиной несвоевременной диагностики СКВ, особенно при неосведомленности врачей в отношении особенностей данного заболевания у лиц пожилого возраста.

Во многих работах подчеркивается, что тяжесть СКВ уменьшается с возрастом [3, 4, 8–11]. Так, в исследовании Ho et al. [11] при СКВ с поздним началом у пациентов наблюдалось более легкое течение болезни с незначительным числом серьезных рецидивов. Aljohani et al. [8] наблюдали при СКВ пожилых снижение распространенности нефрита до 9,3% случаев по сравнению с 21,9% при раннем начале заболевания.

В то же время пациенты пожилого и старческого возраста имеют ряд общесоматических заболеваний, что сказывается негативно на прогнозе и переносимости лечения. Кроме того, необходим тщательный анализ получаемой пациентами терапии с целью выявления лекарственных препаратов, которые потенциально могут приводить к развитию лекарственной СКВ. К таким препаратам относятся β-блокаторы, прокаинамид, гидралазин, изониазид, метилдопа, карбамазепин, сульфаниламиды, D-пеницилламин, интерферон-α и моноклональные антитела к ФНО-α [12].

Несмотря на благоприятное течение СКВ с дебютом в пожилом возрасте, у этого контингента больных отмечается более низкая выживаемость, чем при заболевании с ранним началом. Причиной смерти у больных с СКВ в пожилом возрасте являются инфекционные и сосудистые осложнения, нежелательные эффекты гормональной и цитостатической терапии, онкогематологические и коморбидные заболевания.

Таким образом, поздний возраст начала СКВ оказывает сильное модифицирующее влияние на клиническую картину, течение заболевания, ответ на лечение и прогноз. В данной статье мы приводим случай дебюта СКВ у мужчины пожилого возраста.

Клиническое наблюдение

Пациент К., 67 лет, считает себя больным с июня 2018 г., когда на фоне полного благополучия появилась субфебрильная лихорадка. Амбулаторно наблюдался у терапевта по месту жительства. С июля 2018 г. отметил присоединение артралгий в мелких суставах кистей с дальнейшим вовлечением лучезапястных, локтевых, плечевых суставов, повышение температуры до 38 ° C. Пациент самостоятельно принимал нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), однако они были неэффективны.

Проходил стационарное обследование и лечение в терапевтическом стационаре в период с 04.07.2018 по 23.07.2018 с предварительным диагнозом: недифференцированный артрит. При поступлении отметили артриты проксимальных межфаланговых суставов II–III–IV обеих кистей, отеки голеней до нижней трети, субфебрильная лихорадка. Аускультативно дыхание было жестким, выслушивались единичные сухие хрипы на форсированном выдохе в нижних отделах легких. Лабораторно отмечалось повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 25 мм/ч, С-реактивного белка (СРБ) — до 65 мг/мл. Проводилась инфузионно-метаболическая терапия. С 5-го дня госпитализации у пациента отмечались нарастание интенсивности суставного синдрома, присоединение болей в грудной клетке при дыхании, подъем температуры до 39 ° C. Данных за острую сердечно-сосудистую патологию не обнаружили. По результатам рентгенографии органов грудной клетки (ОГК) была выявлена инфильтрация в S8 правого легкого, назначена антибактериальная терапия (моксифлоксацин 400 мг/сут). В связи с отсутствием положительной динамики на 4-е сут антибактериальной терапии выполнена компьютерная томография (КТ) ОГК, выявлены очаги инфильтрации S5, 8, 9, 10 левого легкого, двусторонний гидроторакс (справа 15 мм, слева 8 мм), наличие жидкости в перикарде (11 мм). По данным ЭКГ, в динамике появились признаки субэпикардиального повреждения миокарда в заднебоковом отделе стенки левого желудочка. Повышения кардиоспецифических ферментов не наблюдалось. Значительно повысилась острофазовая активность заболевания: СОЭ увеличилась до 50 мм/ч, уровень СРБ — до 211 мг/мл. Выполнены фиброгастродуоденоскопия, фиброколоноскопия, КТ органов брюшной полости и малого таза, исследование крови на онкомаркеры, исключены онкологические, эндокринные заболевания, туберкулез, гемобластозы.

23.07.2018 пациент был переведен в клинику факультетской терапии Военно-медицинской академии с целью верификации диагноза. При поступлении состояние средней степени тяжести в связи с наличием у пациента синдрома интоксикации (похудание на 11 кг за 1 мес., лихорадка до 38,8 ° C), суставного синдрома воспалительного характера (артриты мелких суставов кистей, лучезапястных суставов, артралгии локтевых, плечевых суставов с гипотрофией мышц кистей, верхних конечностей), поражения легких (дыхание жесткое, ослабленное в базальных отделах; частота дыхания 23 в минуту, сатурация — 96%), признаков венозной недостаточности и недостаточности кровообращения (НК) (варикозно-расширенные вены нижних конечностей, отеки до средней трети голеней). Отмечалось повышение СОЭ до 23 мм/ч, уровня СРБ — до 94 мг/мл. Прокальцитониновый тест от 24.07.2018 — 1,26 нг/мл. При посеве крови и мочи роста микроорганизмов не выявлено. Результаты общего анализа мочи — в пределах референсных значений. По данным повторной КТ ОГК от 23.07.2018 зарегистрировали нарастание объема жидкости в плевральной полости (до 20 мм слева, до 15 мм справа) и полости перикарда (до 18 мм); уменьшение объема инфильтрации легких. На ЭКГ — синусовая тахикардия 114/мин. Диффузные изменения процессов реполяризации передней перегородки, верхушки, боковой стенки. На Эхо-КГ: приклапанная аортальная регургитация, митральная и трикуспидальная регургитация 1-й степени. Локальных признаков нарушений сократимости не выявлено. Снижение глобальной систолической функции до 49%, замедленная релаксация миокарда левого желудочка (на фоне тахикардии). Расхождение листков перикарда за задней стенкой левого желудочка — 12 мм, за правым предсердием — 10 мм.

В течение первых 2 сут пациент был консультирован инфекционистом, пульмонологом, кардиохирургом, торакальным хирургом, фтизиатром, специалистом по гнойным инфекциям, сепсису. Выставлен диагноз: Нозокомиальная полисегментарная пневмония S5, S8, S9, S10 левого легкого, тяжелое течение. Криптогенный сепсис от 23.07.2018, оценка степени тяжести пневмонии по шкале SMART-COP — 2 балла, дыхательная недостаточность (ДН) 2-й степени. Пациенту была назначена антибактериальная терапия (дорипрекс, метронидазол, ванкомицин), продолжена инфузионно-метаболическая терапия, НПВП. Несмотря на проводимую терапию, в течение последующих 4 сут положительной динамики не отмечалось. Сохранялись фебрильная лихорадка и суставной синдром, высокая лабораторная активность (СОЭ — до 50 мм/ч, СРБ — до 120 мг/мл), повышение активности печеночных трансаминаз (АЛТ — 124,2 ЕД/л; АСТ — 126,5 ЕД/л). Было выполнено исследование крови на маркеры диффузных болезней соединительной ткани, выявлено повышение АНФ до 1:10000 (мелкогранулярный тип свечения), АТ к двуспиральной ДНК — 58 МЕ/мл, иммуноблот АНА (Sm, SS-A, Ro-52, SS-B, Scl-70, PM-Scl, Jo-1, PCNA, dsDNA, AMA-M2, нуклеосомы, гистоны, AMA-M2) — отрицательно.

С учетом наличия у пациента 4 критериев (серозит, артрит, иммунологические нарушения: повышение АНА и АТ к двуспиральной ДНК) из 11 критериев СКВ Американского колледжа ревматологии (American College of Rheumatology, ACR), а также с учетом индекса повреждения, разработанного Международной организацией сотрудничества клиник системной красной волчанки (Systemic Lupus Erythematosus International Collaborating Clinics, SLICC) в 2012 г., равного 5 баллам, пациенту был поставлен диагноз: Системная красная волчанка. В плане медикаментозной терапии пациенту выполнялась пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 500–1000–1000 мг в/в капельно в течение 3 дней. Назначены преднизолон 40 мг/сут (0,5 мг/кг/сут), азатиоприн 50 мг/сут, плаквенил 400 мг/сут. На фоне проводимой терапии по данным КТ ОГК от 30.07.2018 в динамике инфильтративные изменения обоих легких разрешились, уменьшился объем жидкости в плевральных полостях: слева до 12 мм и справа до 12,5 мм и в полости перикарда до 3 мм. В связи с сохраняющимся отеком правой голени пациент консультирован сосудистым хирургом, выполнено УЗДГ сосудов нижних конечностей, выявлен флеботромбоз левой подколенной, малой подкожной вен в стадии частичной реканализации. ХВН 3-й степени. Выполнена КТ ангиография ОГК, выявлены признаки массивной двусторонней ТЭЛА с сохраненным пристеночным кровотоком. Таким образом, с учетом полученных данных выставлен окончательный диагноз.

Основной: Системная красная волчанка, острое течение, высокая активность (индекс SELENA-SLEDAI (Safety of Estrogens in Lupus Erythematosus National Assessment Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index) — 11 баллов) с поражением легких (пульмонит, двусторонний плеврит), сердца (перикардит, миокардиодистрофия), суставов (артрит, артралгии), мышц (миалгии), лихорадка, иммунологические нарушения (АНФ 1:10000, АТ к двуспиральной ДНК 78 МЕ/мл).

Осложнения: Вероятный антифосфолипидный синдром: флеботромбоз левой подколенной, малой подкожной вен в стадии частичной реканализации. ХВН 3-й степени. Тромбоэмболия легочных артерий, сегментарных А1, А2, А3, А4, А5, А6, А8, А9, А10 справа, А4, А5, А8, А9, А10 слева. Нозокомиальная полисегментарная пневмония S5, S8, S9, S10 левого легкого, тяжелое течение. SMART-COP 3 балла. ДН 1-й степени. Криптогенный сепсис от 23.07.2018 (купирован 01.08.2018).

С учетом положительной динамики по данным КТ ОГК на фоне проводимой антибактериальной и глюкокортикостероидной терапии пневмоническая инфильтрация расценена как сочетание инфекции с пульмонитом при дебюте СКВ. Отсутствие антител к фосфолипидам, вероятно, может быть обусловлено как проводимой терапией, так и развитием тромбоза.

Общая длительность стационарного периода составила 24 дня. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями приема на амбулаторном этапе азатиоприна 50 мг/сут (при нормализации печеночных показателей увеличение дозы до 100 мг), плаквенила 400 мг/сут, преднизолона 40 мг/сут, с постепенным снижением дозировки под наблюдением ревматолога по месту жительства.

С 23.12.2018 пациент на фоне снижения дозы преднизолона стал отмечать появление единичных папул в зоне декольте с тенденцией к прогрессированию, сопровождающихся умеренным зудом. Прием антигистаминных препаратов не сопровождался положительной динамикой. При выполнении ОАМ, клинического и биохимического анализов крови от 18.01.2019 все показатели — в пределах нормальных значений.

С 23.01.2019 пациент поступил на очередное стационарное обследование и лечение в клинику факультетской терапии. При осмотре в первую очередь обращали на себя внимание пятна красно-бурого цвета, папулы и крупнопластинчатое шелушение в области лица, волосистой части головы, туловища, спины, плеч, наружной поверхности предплечий, тыльной поверхности кистей, бедер, голеней. Пациент был консультирован дерматологом, с целью верификации диагноза выполнена биопсия кожи. При иммунологическом обследовании: АНФ от 15.01.2019 — 1:2560 (мелкогранулярный тип свечения), АТ к двуспиральной ДНК — 60 МЕ/мл, иммуноблот АНА (Sm, SS-A, Ro-52, SS-B, Scl-70, PM-Scl, Jo-1, PCNA, dsDNA, AMA-M2, нуклеосомы, гистоны) — отрицательно. ОАМ в пределах нормы. В гемограмме регистрировалась лейкопения до 3,0×10 9 /л, повышение СОЭ — 35 мм/ч. Констатировано умеренное обострение СКВ (рецидив кожного синдрома, лейкопения, индекс SELENA-SLEDAI — 3 балла). С учетом вышеизложенного пациенту было выполнено 3 операции каскадной плазмофильтрации с целью иммунокоррекции, детоксикации и повышения чувствительности к пульс-терапии метилпреднизолоном в суммарной дозе 3,0 г. На фоне проводимой терапии был достигнут регресс кожного синдрома. По результатам биопсии кожи было установлено, что гистологические изменения более всего соответствуют синдрому Роуэлла, для которого характерны клинические проявления красной волчанки и многоформной экссудативной эритемы.

В результате проведенного дообследования выставлен окончательный диагноз: Системная красная волчанка, рецидивирующе-ремиттирующее течение, умеренное обострение, низкой активности (индекс SELENA-SLEDAI — 3 балла) с поражением кожи (многоформная экссудативная эритема, капилляриты), легких (пневмофиброз, эмфизема), сердца (миокардиодистрофия), с гемолитическими нарушениями (лейкопения), иммунологическими нарушениями (АНФ 1:2560). ДН 0. НК 0. Вероятный антифосфолипидный синдром.

Заключение

Нами был продемонстрирован нетипичный дебют СКВ у мужчины пожилого возраста с развитием пульмонита, полисерозита, синдрома интоксикации с последующим присоединением суставного, мышечного, кожного синдромов, иммунологических и гематологических нарушений. Диагностический поиск проводился с использованием всех доступных лабораторных и инструментальных методов обследования, привлечением специалистов разного профиля для верификации диагноза. Показаны эффективность сочетания пульс-терапии метилпреднизолоном с каскадной плазмофильтрацией, что позволяет не только достичь клинико-лабораторной ремиссии заболевания, но и минимизировать дозу поддерживающей глюкокортикостероидной терапии [13], а также необходимость динамического наблюдения ревматологом за пациентом на амбулаторном этапе с целью оценки динамики заболевания, переносимости, эффективности и своевременной коррекции базисной терапии.

Сведения об авторах:

Аганов Дмитрий Сергеевич — к.м.н., старший ординатор клиники факультетской терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова; 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6, литера Ж; ORCID iD 0000-0002-5082-9322.

Топорков Михаил Михайлович — к.м.н., преподаватель кафедры факультетской терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова; 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6, литера Ж; ORCID iD 0000-0002-7417-7509.

Свинцицкая Ирина Сергеевна — к.м.н., старший преподаватель кафедры факультетской терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова; 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6, литера Ж; ORCID iD 0000-0002-1317-8276.

Цыган Екатерина Николаевна — к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова; 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6, литера Ж; ORCID iD 0000-0001-8323-4926.

Сопова Дарья Игоревна — курсант VI курса IV факультета Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова; 194044, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6, литера Ж; ORCID iD 0000-0002-0823-6435.

About the authors:

Dmitriy S. Aganov — Cand. of Sci. (Med.), senior resident of the Clinics of Faculty Therapy, S.M. Kirov Military Medical Academy, 6Zh, Academician Lebedev str., St. Petersburg, 194044, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-5082-9322.

Mikhail M. Toporkov — Cand. of Sci. (Med.), lecturer of the Department of Faculty Therapy, S.M. Kirov Military Medical Academy, 6Zh, Academician Lebedev str., St. Petersburg, 194044, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-7417-7509.

Irina S. Svintsitskaya — Cand. of Sci. (Med.), senior lecturer of the Department of Faculty Therapy, S.M. Kirov Military Medical Academy, 6Zh, Academician Lebedev str., St. Petersburg, 194044, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-1317-8276.

Ekaterina N. Tsygan — Cand. of Sci. (Med.), associate professor of the Department of Faculty Therapy, S.M. Kirov Military Medical Academy, 6Zh, Academician Lebedev str., St. Petersburg, 194044, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-8323-4926.

Dar’ya I. Sopova — student of the 6 th course of the 4 th faculty, S.M. Kirov Military Medical Academy, 6Zh, Academician Lebedev str., St. Petersburg, 194044, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-0823-6435.

Чтобы зачатие произошло, в сперме должны быть сперматозоиды в достаточном количестве. Кроме того, они должны иметь нормальную структуру и подвижность, а также возможность передвигаться из яичка наружу, чтобы попасть внутрь влагалища и матки. Причины мужского бесплодия кроются в нарушении одного или нескольких из этих условий.

Список причин бесплодия у мужчин включает:

Кроме того, причинами мужского бесплодия часто являются:

несвоевременное лечение заболеваний органов половой и мочевыводящей системы, а также других инфекционных болезней;
неконтролируемое и ненадлежащее использование лекарственных средств (к примеру, антидепрессантов, антибиотиков, спиронолактона, циметидина, нифедипина и др.);
медицинское невежество (отсутствие элементарных знаний о своем здоровье);
недостаток витаминов и минералов;
нарушения обмена веществ, наследственные генетические патологии;
продукция антител к сперматозоидам в организме;
воздействие промышленных загрязнителей;
наркотическая зависимость.

Симптомы и диагностика

Мужское бесплодие обычно никак не проявляется. Половой акт, эрекция и семяизвержение обычно осуществляются без затруднений, а цвет и количество спермы не вызывают никаких подозрений. Указывать на бесплодие могут симптомы заболеваний, вызвавших его. К примеру, в случае варикоцеле пациент может ощущать чувство тяжести и тянущие боли в мошонке.

Тем не менее, признаком инфертильности зачастую является только отсутствие зачатия. Если партнеры безуспешно пытаются забеременеть, они должны обратиться к врачу. Оба будущих родителя должны быть обследованы, даже если у одного из них уже есть дети.

Что касается диагностики мужчины, то она включает следующее:

Физическое обследование. Тщательный осмотр способен выявить такие проблемы, как варикоцеле, и поможет обнаружить гормональные расстройства. Идеально, если физикальное обследование выполняется урологом.
Спермограмма. Это сбор спермы (как правило, путем мастурбации) и ее анализ. Оцениваются количество сперматозоидов, их формы, мотильность (подвижности) и многие другие характеристики.
Анализ гормонов. Тестостерон и много других гормонов влияют на производство спермы. Однако гормональные проблемы являются редкой причиной бесплодия (около 3 %) случаев.
Биопсия яичек. Этот метод применяется в отношении мужчин с очень низким количеством или отсутствием сперматозоидов в сперме. Биопсия показывает, способен ли мужчина продуцировать здоровую сперму. Если в яичках обнаружено много спермиев, значит проблема имеет обструктивную природу и лечить бесплодие у мужчины нужно операцией.
Генетические тесты. Помогает выявить генные мутации, нарушения числа хромосом и различные структурные аномалии ДНК.

Лечение бесплодия у мужчин

Конечная цель лечения мужского бесплодия – зачатие ребенка. Обычно причину патологии можно устранить, вследствие чего беременность наступает в результате естественного зачатия. Подход к лечению зависит от факторов, вызвавших бесплодие:

Варикоцеле устраняется хирургического вмешательства. Во время операции хирург производит перевязку и пересечение пораженных вен. Обычно после устранения заболевания у мужчины восстанавливается выработка спермы и улучшается ее качество.
Гормональные заболевания лечатся при помощи гормонсодержащих препаратов.
Мужчины с обтурацией семявыносящих протоков и других структур обычно нуждаются в хирургическом лечении.
При плохом качестве спермы на 3 месяца назначаются препараты с L-карнитином, фолиевой кислотой, цинком и селеном в высоких дозировках. В частности, Сперотон доказано улучшает качество спермы – подвижность сперматозоидов, их количество и долю с правильным строением.

Что касается проблем, которые не удается или невозможно устранить при помощи терапии, то они решаются благодаря современным вспомогательным репродуктивным технологиям (сокр. ВРТ) возможности лечения шагнули далеко вперед. ВРТ могут помочь даже при в случаях очень низкого количества спермиатозоидов и высокого процента их аномальности.

Во время ВРТ отдельные либо все этапы зачатия производятся вне организма женщины. Сперматозоиды получают из эякулированной спермы или путем биопсии яичка. Затем они подвергаются специальной обработке и помещаются к яйцеклетке (ооциту) различными способами:

Профилактика мужского бесплодия

Что делать, чтобы не допустить снижения фертильности и потом не лечить бесплодие у мужчин? В редких случаях предупредить патологию невозможно. Однако зачастую инфертильность развивается вследствие нездорового образа жизни. Чтобы предотвратить репродуктивные проблемы, мужчине нужно придерживаться таких рекомендаций:

правильно питаться, чтобы получать все необходимые питательные вещества;
не курить и не употреблять наркотические средства;
быть физически активным и нормализовать вес (ожирение снижает мужскую фертильность);
своевременно лечить заболевания, особенно урологические;
не злоупотреблять алкоголем либо вообще исключить его;
высыпаться, полноценно отдыхать;
стараться не нервничать – устранить стрессогенные ситуации на работе и в семье;
не перегревать область паха в ванной, банях, саунах и пр. (оптимальная температура для продукции сперматозоидов – 35 градусов по Цельсию).

Кроме того, не нужно заниматься самолечением и употреблять лекарственные препараты без предварительной консультации доктора. Если пр облема все-таки настигла вас, помните, что диагностика и лечение мужского бесплодия проводится только квалифицированным врачом.

Бесплодие – это проблема, с которой может столкнуться как пожилой мужчина, так и молодой человек. Каковы причины снижения фертильности у сильного пола? Какие методы лечения предлагает современная медицина при мужском бесплодии? Как не допустить возникновения проблемы? Ответы на интересующие вас вопросы вы найдете в этой статье.

Основные причины мужского бесплодия

Чтобы зачатие состоялось, у мужчины должна вырабатываться здоровая сперма. В ней должно находиться достаточное количество сперматозоидов с нормальной подвижностью. Кроме того, сперматозоиды должны иметь возможность передвигаться по семявыносящим протокам наружу, чтобы попасть во влагалище и матку. Если любое из указанных выше условий нарушено, возникает мужское бесплодие.

Причины мужского бесплодия

Чтобы зачатие произошло, в сперме должны быть сперматозоиды в достаточном количестве. Кроме того, они должны иметь нормальную структуру и подвижность, а также возможность передвигаться из яичка наружу, чтобы попасть внутрь влагалища и матки. Когда какое-либо из указанных условий нарушено, возникает мужское бесплодие, или МКБ-10 (по международной классификации болезней).

Список причин бесплодия у мужчин включает:

Варикоцеле. Представляет собой расширение вен внутри мошонки, вследствие чего в яичках нарушается кровоток и повышается температура. Это отрицательно воздействует на выработку спермы. Варикоцеле встречается примерно у 40 % мужчин с репродуктивными проблемами и является обратимым состоянием.
Обструкция семявыносящих протоков или других структур. Из-за закупорки протоков, сперматозоиды не могут попасть наружу, что приводит к бесплодию мужчины. Обструкция может возникать вследствие инфекционных болезней, травм или некоторых наследственных заболеваний, таких как кавернозный фиброз.
Окислительный стресс в эякуляте. Большое количество свободных радикалов в сперме (из-за курения, неблагоприятной экологической ситуации, воздействия электромагнитных излучений и иных факторов) приводит к повреждениям сперматозоидов.
Эндокринные расстройства. Мужское бесплодие наступает вследствие нарушения выработки некоторых гормонов (пролактина, тестостерона и пр.) яичками, щитовидной железой, гипоталамусом и гипофизом.
Наследственные патологии. У мужчин, страдающих наследственным синдромом Клайнфельтера (две Х-хромосомы и одна Y-хромосома вместо одной Х и одной Y), наблюдается аномальное развитие половых органов и нарушение выработки сперматозоидов. К другим генетическим причинам, способным вызвать мужское бесплодие, принадлежат синдром Картагена и синдром Калманна.
Инфекционные заболевания. Орхит (воспаление яичка), эпидидимит (воспаление придатков) и заболевания, передающиеся половым путем, способны нарушить выработку спермы или привести к образованию рубцов в семявыносящих протоках. Хламидийная инфекция негативно сказывается на качестве спермы.
Проблемы с осуществлением полового акта. К ним принадлежат преждевременное семяизвержение, эректильная дисфункция, болезненные ощущения во время секса, а также анатомические аномалии, например, гипоспадия, при которой отверстие уретры смещено вниз.
Тепловые факторы. Сперма вырабатывается при температуре, которая немного ниже температуры тела. Поэтому длительное воздействие высоких температур (например, при использовании автомобильных сидений с подогревом) или продолжительное болезненное состояние при температуре выше 38 °С могут спровоцировать временное мужское бесплодие.
Ретроградная эякуляция. В случае этой патологии, семенная жидкость попадает не наружу, а забрасывается в мочевой пузырь.
Иммунологические факторы. В организме некоторых мужчин образуются антитела, уничтожающие сперматозоиды.

Среди других причин мужского бесплодия следует отметить воздействие токсинов, неопущение яичек, новообразования, прием некоторых лекарств, злоупотребление алкоголем и т.д.

Влияет ли свинка на мужское бесплодие?

В перечень возможных инфекционных причин мужского бесплодия входит также такое заболевание, как свинка (эпидемический паротит). У мужчин паротит может вызвать осложнение в виде орхита, из-за чего может развиться бесплодие.

Симптомы мужского бесплодия

Характерных симптомов мужского бесплодия обычно нет (кроме ненаступления беременности женщины). При эрекции, половом акте и эякуляции никаких нарушений не наблюдается. Количество и внешний вид спермы кажутся вполне нормальными.

Указывать на репродуктивные проблемы могут симптомы сопутствующих заболеваний, вызвавших мужское бесплодие. К примеру, при варикоцеле могут начать беспокоить тянущие боли в мошонке, ощущение тяжести в яичке и др. Возможен и бессимптомный вариант течения этой болезни, особенно на ранних стадиях. В таких случаях обнаружить варикоцеле можно с помощью визуального осмотра и пальпации, так как пораженные вены на мошонке увеличиваются в размере.

Как диагностировать мужское бесплодие

Основанием для подозрения в бесплодии является ненаступление зачатия у партнерши мужчины при регулярной половой жизни без использования контрацепции в течение 12 месяцев (если мужчина младше 40 лет) или 6 месяцев (если мужчина старше 40 лет).

Для успешной борьбы с проблемой крайне важна правильная диагностика мужского бесплодия, которая помогает выявить точные причины и подобрать необходимое лечение. С целью диагностики инфертильности врач сначала производит физический осмотр мужчины. Он исследует яички, их придатки, семявыносящие протоки, а также семенные канатики (чтобы исключить варикоцеле) и др. Бесплодие любой этиологии негативно отражается на качестве спермы. Поэтому самый важный этап диагностики – исследование семенной жидкости (спермограмма). Этот метод позволяет выявить любые отклонения в сперме, к примеру, низкое количество подвижных сперматозоидов, недостаточный объем спермы, повышенное количество лейкоцитов, плохую подвижность сперматозоидов либо их отсутствие и др.

Кроме того, могут применяться следующие методы:

тест на гормоны (ФСГ, ЛГ, ТТГ, тестостерон, пролактин);
генетическое тестирование (исследование кариотипа и др.);
трансректальное УЗИ для обследования простаты и семявыводящих протоков;
исследование на антитела к спермальным антигенам.

Формы бесплодия у мужчин

В медицине выделяются 4 основных формы бесплодия у лиц мужского пола:

Секреторное. Яички не вырабатывают достаточного количества сперматозоидов либо большая их часть имеет плохую подвижность или дефекты строения.
Обтурационное. Диагностируется в случае непроходимости семявыводящих протоков, придатков яичка или семявыбрасывающего протока (очень редко).
Иммунологическое. Причиной проблемы становится иммунологическая несовместимость пары (иммунные клетки женщины уничтожают сперматозоиды) или выработка антител в организме самого мужчины.
Идиопатическое. Такой диагноз ставится, если всестороннее обследование пары не выявило видимых причин.

Способы лечения мужского бесплодия

Лечится ли мужское бесплодие? Лечение мужского бесплодия зависит от причины, которой оно было вызвано. Обтурационная форма инфертильности устраняется при помощи оперативного вмешательства. То же самое касается и варикоцеле. Серьезные проблемы с уровнем гормонов требуют проведения гормональной терапии, а тяжелые инфекционные заболевания – применения антибиотических средств. Эректильная дисфункция подлежит лечению препаратами для улучшения эрекции (ингибиторами ФДЭ5).

В любом случае мужское бесплодие лечится, но делать это нужно комплексно.

При идиопатическом и других видах бесплодия могут назначаться специальные препараты для улучшения мужской фертильности, содержащие повышенные дозы L-карнитина, цинка, витамина Е и других важных веществ. Одним из таких препаратов является Сперотон, который показал свою эффективность. В частности, Сперотон:

повышает концентрацию сперматозоидов;
увеличивает их подвижности и количество сперматозоидов с нормальным строением;
уменьшает окислительный стресс в эякуляте (антиоксидантный эффект) и др.

ЭКО при мужском бесплодии

Если лечение мужского бесплодия не приносит результата или если проблема является неизлечимой, применяются вспомогательные репродуктивные технологии (сокр. ВРТ). К ним принадлежат:

Профилактика мужского бесплодия

Некоторые виды мужского бесплодия (в частности, вызванные наследственными заболеваниями) предотвратить нельзя. Однако нарушения репродуктивной функции зачастую возникают из-за неправильного образа жизни, курения и прочих факторов, не связанных с болезнями. Чтобы избежать проблем со здоровьем и потом не лечить бесплодие, придерживайтесь следующих рекомендаций:

полноценно отдыхайте и спите достаточное количество времени;
будьте физически активными – занимайтесь спортом, регулярно гуляйте на свежем воздухе;
избегайте алкоголя или минимизируйте его употребление, не курите;
избегайте перегревания яичек;
исключите воздействие вредных веществ (тяжелых металлов, пестицидов и других токсинов);
своевременно лечите заболевания половой системы, эндокринные болезни и др.

Выполнение этих рекомендаций не только предотвратит бесплодие, а и поможет бороться с ним, если вы все же столкнулись с этой неприятной проблемой. И помните, что лечить мужское бесплодие нужно только под наблюдением врача.

Читайте также: