Волчанка ревматоидный артрит рассеянный склероз

Обновлено: 28.03.2024

You are currently viewing Умеренное употребление алкоголя может помочь при заболеваниях, вызванных нарушениями работы иммунной системы

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 14.05.2020
  • Reading time: 1 минут чтения

К таким заболеваниям относятся ревматизм, рассеянный склероз, волчанка, некоторые виды диабета, воспаления внутренних органов, вызванные аутоиммунным процессом. Исследования показали, что при таких заболеваниях могут помочь небольшие дозы алкоголя.

Участники исследования выяснили, что небольшие дозы спиртного особенно полезны при ревматоидном артрите. Наблюдения за больными подтвердили содержащиеся в медицинской литературе сведения, что умеренное употребление спиртного при ревматических поражениях улучшает состояние здоровья.

Алкоголь полезен только в малых дозах, поэтому нужно соблюдать умеренность

Однако в больших дозах спиртное вызывает негативные последствия, отрицательно влияя на состояние организма. Оно отравляет внутренние органы, которые и так страдают от болезни. Особенно опасны чрезмерные дозы алкоголя при аутоиммунных заболеваниях печени. У таких больных за короткое время может начаться цирроз – болезнь, при которой орган теряет способность выполнять свои функции.

Нельзя употреблять спиртное больным аутоиммунными патологиями, которым назначены лекарства, несовместимые с алкоголем. В этом случае может развиться тяжелая реакция, которая приведёт к госпитализации или даже создаст угрозу для жизни. Поэтому, перед тем как лечится таким способом, нужно обязательно проконсультироваться у врача.

You are currently viewing Ревматоидный артрит, рассеянный склероз, волчанка и другие аутоиммунные заболевания стали встречаться гораздо чаще. Доктор Хаус был прав

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 19.04.2020
  • Reading time: 1 минут чтения

Помните Доктора Хауса, который вызвал улыбку попытками найти у больных волчанку. Возможно, персонаж медицинского сериала прав – аутоиммунные болезни, к которым она относится, стали поражать всё большее количество людей. По каким-то непонятным причинам иммунитет начинает бунтовать и атаковать клетки собственного организма.

Что такое антиядерные антитела

К наиболее распространенным аутоиммунным патологиям также относят:

  • Различные формы ревматизма. Болезни, поражающие весь организм и сопровождающиеся различными кожными проявлениями – системная и дискоидная красная волчанка, системный склероз, склеродермия.
  • Болезни суставов – ревматоидный полиартрит, в том числе юношеский.
  • Синдром Шегрена – поражение слюнных и слезных желез, сопровождающееся сухостью глаз и полости рта.
  • Поражения мышц – дерматомиозит и полимиозит.
  • Заболевания печени и поджелудочной железы – аутоиммунный гепатит, билиарный цирроз, аутоиммунный панкреатит.
  • Поражение сосудов – узелковый периартериит.

К этой же группе относят антифосфолипидный синдром, вызывающий прерывание беременности.

Количество аутоиммунных заболеваний сильнее всего выросло у молодежи

Для определения распространенности этих болезней команда ученых исследовала образцы крови, взятые у 14211 человек в возрасте 12 лет и старше. Результаты показали, что распространенность аутоиммунных болезней за последние два десятилетия значительно увеличилась:

  • В 1988–1991 гг. имели в крови антиядерные антитела 11% участников исследования.
  • в 1999–2004 гг. они были обнаружены у 11,5%.
  • В 2011–2012 гг. – у 15,9%.

Причины этого явления пока неизвестны, но скорее всего, в резком скачке заболеваемости виноваты плохая экология, неправильное питание и проблемы с иммунитетом, наблюдающееся у всех жителей развитых стран.

Многие участники исследования до взятия анализа крови не предполагали о наличии аутоиммунного заболевания и списывали его симптомы – воспаление суставов, кожные проявления, боль в печени на другие патологии. Поэтому в связи с распространением таких болезней рекомендуется регулярно сдавать анализ на антитела к ядерным антигенам.


Обзор

Автор
Редакторы
Рецензенты


Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания, о которых шла речь в этом цикле статей, — тяжелейшие недуги. Системная красная волчанка [1], рассеянный склероз [2], ревматоидный артрит [3], сахарный диабет I типа [4], склеродермия, синдром Шегрена, демиелинизирующие нейропатии — суммарно их известно около 100! Такой диагноз часто повергает в шок, ведь мало кто далекий от медицины и биологии разбирается в подобных болезнях. Очевидно, что жизнь человека меняется по медицинским причинам: состояние здоровья ухудшается, побочные эффекты препаратов могут переноситься тяжело, требуется мониторинг активности болезни и вложение финансовых средств в лечение. Но почему же, помимо врачебной помощи, многим требуется поддержка непрофессионалов? Почему существует так много пациентских организаций, которые объединяют людей с аутоиммунными болезнями? В первой части этой статьи мы начали рассказывать о пациентских организациях [5], а в этой — продолжим с теми из них, что специализируются именно на аутоиммунных заболеваниях.

Почему пациентские организации для людей с аутоиммунными болезнями нужны и важны?

Так, многим пациентам во всем мире не хватает доступно и просто изложенной информации о болезни. Врачи иногда только больше запугивают больного прогнозом и схемой лечения в непонятных терминах. И получается, что часто информацию легче получить и воспринять от человека с таким же диагнозом, чем от врача.

Диагностика аутоиммунного заболевания в цифрах

За тем, какой путь надо пройти пациенту с аутоиммунным заболеванием, чтобы получить верный диагноз, следят уже более 20 лет. Раньше процесс получения диагноза в США занимал пять лет и требовал участия шести врачей. Согласно последним данным, теперь на постановку диагноза уходит чуть более трех с половиной лет, и нужны консультации пяти врачей. Однако, несмотря на то, что ситуация несколько улучшилась, это все еще слишком долгий срок. Пациенты за это время часто успевают получить серьезные и необратимые повреждения органов из-за развития болезни.

Кроме того, порой постановка такого диагноза становится и испытанием для врача. Согласно опросу 130 семейных врачей из Америки [6]:

  • 64% из них чувствуют себя неуверенно и нервно при диагностике аутоиммунного заболевания у пациентов;
  • 73% считают, что не получили адекватной подготовки по диагностике и лечению аутоиммунных заболеваний;
  • у 57% была только одна или две лекции об аутоиммунных заболеваниях при учебе в медицинском учреждении.

Получается, что осведомленность об аутоиммунных заболеваниях надо повышать не только у широкой публики, но и у людей, которые должны эти болезни опознавать и лечить. Без изменения программы обучения и введения специальных образовательных программ для повышения квалификации врачей этого добиться практически невозможно.

Стигма в медицине — совокупность признаков болезни, позволяющая опытному врачу установить диагноз до проведения подробного исследования. В социологии стигма — это негативная ассоциация человека с чем-либо позорным, непрестижным, отталкивающим. — Ред.

Стигма, связанная с видимыми симптомами болезни

Рисунок 1. Стигма, связанная с видимыми симптомами болезни: рентгеновские снимки используют для диагностики ревматоидного артрита и оценки прогрессирования болезни. Слева снимок здорового человека, справа — человека с ревматоидным артритом.

Из-за этого обычно выделяют два вида стигм. Первый — воспринимаемая стигма, то есть связанная с поведением и отношением других людей к больному человеку. Второй тип — это интернализованная, внутренняя стигма, когда сам пациент проецирует на себя общественные стереотипы о больных этой болезнью.

Так, часто пациенты опасаются, что окружающие люди могут воспринять их по-другому из-за диагноза. Иногда это, к сожалению, действительно происходит, иногда нет . Оказалось даже, что для некоторых болезней стигма может оказывать более сильное воздействие на экономический статус, психологическое состояние, социальные взаимодействия и общее состояние здоровья, чем последствия самой болезни [7]! Пугает и хронический характер болезней, ведь это теперь навсегда. Для измерения уровня стигматизации существуют специальные шкалы оценки, такие как ISMI — The Internalized Stigma of Mental Illness scale [8].

Классические работы по стигматизации можно найти у Ирвинга Гоффмана [9].

В пациентской же группе все ясно. Человек может поговорить с людьми с тем же диагнозом аутоиммунного заболевания, которые не осудят и поддержат, поскольку испытывают такие же чувства. Неудивительно, что пациентских организаций, больших и маленьких, для больных этой группой заболеваний очень много.

Стигма и иммуноопосредованные болезни

Аутоиммунный диагноз зачастую связан с чувством стигматизации, однако это социальное явление освещено в литературе не одинаково глубоко для разных болезней. Изучать же эти социальные и психологические механизмы необходимо, поскольку только так можно выработать стратегии по их преодолению как у конкретных людей, так и на уровне социума.

Сейчас внимание привлекают, например, болезнь Крона и ревматоидный артрит.

Недавно вышло исследование о стигматизации и использовании специальной шкалы для измерения этого параметра у пациентов с ревматоидным артритом [8]. Эта тяжелейшая аутоиммунная болезнь, затрагивающая суставы и сухожилия, обычно поражает людей среднего возраста (рис. 1). Чаще всего болеют ей европейские женщины. Продолжительность жизни пациентов обычно сокращается на 3–10 лет по сравнению с общей популяцией.

Невидимая стигма тоже не остается без внимания. На Западе активисты сейчас борются со стигматизацией пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (IBD) и, в частности, с ее подтипом — болезнью Крона, иммунно-опосредованным заболеванием, поражающим желудочно-кишечный тракт (рис. 2).

Стигма при невидимой болезни

Рисунок 2. Стигма при невидимой болезни. Различия кишечника здорового человека (слева) и человека с болезнью Крона (справа).

В прошлом болезнь Крона считалась полноценным аутоиммунным заболеванием. Сейчас же ученые склонны думать, что ее возникновение скорее обусловлено иммунной реакцией организма на микрофлору кишечника [11–14]. Очевидно, что кишечные микроорганизмы задействованы в патофизиологии этой болезни, но их точное место в иерархии причин пока еще не ясно. Помимо этого, фокус исследований сместился с изучения роли адаптивного иммунитета на врожденный иммунитет, на вовлечение рецепторных и антибактериальных эффекторных молекул [15].

Причины стигматизации больных IBD отчасти связаны с тем, что наличие болезни не очевидно для окружающих, а ее симптомы — например, диарея, — могут вызывать у больного чувство неловкости и стыда [16]. Кроме того, исторически эта болезнь считалась психосоматическим состоянием, в котором человек виноват сам.

Внутренняя самостигматизация приводит к снижению физической активности и ухудшает психологическое состояние. Кроме того, она может помешать человеку уделять должное внимание поддержанию ремиссии, то есть регулярно принимать лекарства, проводить колоноскопии, лабораторные тестирования и другие плановые необходимые процедуры. Для того чтобы смягчить потенциальное воздействие стигмы на результат терапии, в некоторых случаях может понадобиться помощь медицинских психологов. Эксперты считают, что медицинские работники должны обязательно узнавать у пациентов о социальных последствиях их заболевания.

Однако этого может быть недостаточно. Так, пациентские группы поддержки, например, The Great Bowel Movement, могут также поспособствовать дестигматизации.

Пациентские группы: зарубежный опыт

Пациентские организации могут функционировать как локально (на уровне города или страны), так и заявлять о своих интересах на мировой арене. Кроме того, фокус этих групп также различается. Некоторые объединяют пациентов с аутоиммунными болезнями в целом. Также есть организации, посвященные помощи пациентам с каким-то определенным расстройством работы иммунитета.

Например, AIH support — ведущая группа на территории Великобритании, представляющая интересы пациентов с аутоиммунным гепатитом. Эта организация в сотрудничестве с гематологами проводит множество встреч для больных по всей стране. Кроме того, члены организации участвуют в научных исследованиях по лечению аутоиммунного гепатита. Для повышения своего статуса и эффективности работы AIH support подала заявку на регистрацию в качестве благотворительной организации.

Особое внимание AIH support уделяет тем людям, которым диагноз поставили недавно. На сайте организации есть даже специальный раздел подсказок для новичков. Одна из главных мыслей в нем — это напоминание, что большинство людей с аутоиммунным гепатитом живут нормальной жизнью. Кроме того, в этой секции содержатся медицинские и бытовые советы, например:

  • внимательно следить за поведением болезни и сдавать анализы;
  • контролировать питание, поскольку вес может увеличиться с началом лечения;
  • понять, что заболевание редкое и что поэтому врач может не сразу ответить на все вопросы;
  • работать над построением хороших отношений с консультантом по болезни и обсуждать с ним варианты лечения.

Ленточка в честь месяца осведомленности об аутоиммунных заболеваниях

Видео. Актриса Хейли Рамм о кампании AARDA.

Пациентские группы в российских реалиях: рассеянный склероз

В России в последнее время тоже наблюдается повышенная активность различных организаций пациентов и для пациентов. Это можно увидеть и в появлении новых групп, и в отстаивании сохранения уже существующих. То, как в нашей стране открываются и закрываются подобные организации и что именно они делают для пациентов, в этой статье мы проиллюстрируем на примере обществ, связанных с конкретной аутоиммунной болезнью, — рассеянным склерозом [2].

Крупнейшая действующая структура — Общероссийская общественная организация инвалидов — больных рассеянным склерозом — объединяет множество региональных пациентских организаций. Ее главная цель — оказание поддержки и помощи пациентам с этой болезнью и другими демиелинизирующими заболеваниями, а также содействие их социальной адаптации. С уставом организации можно ознакомиться на ее сайте.

Закрытие Московского городского центра рассеянного склероза

Митинг врачей и пациентов в 2014 году

Рисунок 4. Митинг врачей и пациентов против реорганизации и закрытия Городской Клинической больницы № 11 в Москве. 2014 год. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

архив Натальи Зрячевой

Поддерживает работу организации появление множества неравнодушных людей, готовых предложить другим свою посильную помощь и время. Конечно, отсутствие офисного помещения значительно усложнило работу Общества. Но, несмотря на это, ее команде удается многое сделать. Сейчас участников уже более полутора тысяч человек — столько хранится заполненных анкет. В реальности же людей, обращающихся в организацию за советом или помощью, гораздо больше.

Общество старается организовывать и информирующие мероприятия, и праздники для пациентов. К сожалению, на те начинания, которые могли бы быть интересны членам общества, государственные средства обычно не выделяются. Рассчитывать на финансовую помощь можно только от тех компаний, в план развития которых входят социально ориентированные проекты. Так, они могли бы оплатить организационные расходы, например, фестиваля, посвященного Международному Дню борьбы с рассеянным склерозом.

Пациент — пациенту: история проекта для больных с рассеянным склерозом

Вот как отзываются сами участники о проекте:

Другие отзывы можно почитать на страничке проекта.

Наталья Зрячева

Мне всегда было интересно подобрать комплекс упражнений именно для РС с опорой на собственный опыт. Для занятий были нужны высококлассные инструкторы, знающие специфику занятий с больными рассеянным склерозом, хорошо оборудованный зал для занятий и испытанная временем методика. Наконец, для успеха проекта, конечно же, нужны были пациенты, которые осознают, что занятия им нужны, и которые будут заниматься! И я считаю это главным условием, иначе проект просто не смог бы работать.

Сейчас в программе постоянно принимают участие 30–50 человек (рис. 6). Мы намеренно не ограничивали количество мест в группах, поскольку жизнь с РС имеет свои особенности. Болезнь может внезапно обостриться, или больной должен будет уехать на реабилитацию, которую ждет годами, поскольку оплатить курс реабилитации сам не может. Так освободившееся место не пропадает — его сможет занять другой пациент.

Не страшно, если в силу возникших жизненных препятствий кто-либо вынужден оставить занятия в группах. Покинувший нас человек уносит с собой багаж базовых знаний для домашних занятий. Этим мне как раз и нравится наша программа — с ней реабилитация приходит к больному домой! Остается не лениться, заниматься и следить за своим здоровьем.

Заключение

За последние десятилетия удалось добиться значительного прогресса и в диагностике, и в лечении, и в поддержании ремиссии у пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Многие теперь могут вести полноценную жизнь, несмотря на хроническую болезнь.

Однако иногда только медицинского подхода к болезни отнюдь недостаточно. Людям нужны понимание, забота и поддержка — и именно за этим в первую очередь они обращаются в пациентские организации. Как показывает практика, такое общение значительно повышает качество жизни пациентов. Более того, подобные объединения людей добиваются признания общественности и государства, получают право голоса и возможность добыть финансирование на помощь своим членам, просветительство и научные исследования. Остается надеяться, что пациенты продолжат активно защищать, помогать и договариваться с властями и друг с другом — ведь если не они, то кто?


Обзор

Автор
Редакторы


Эта Статья заслужила приз зрительских симпатий.

Однако есть заболевания, возможно, не столь смертельные, но куда сильнее бьющие по нам экономически. Это аутоиммунные заболевания, такие, как рассеянный склероз, системная красная волчанка или диабет 1-го типа. Если рак и инсульты чаще всего встречаются у пожилых людей, то аутоиммунные состояния обычно манифестируют (проявляются в виде симптомов) у молодых людей трудоспособного возраста и либо ложатся тяжким бременем на бюджет страны или больного (россияне, больные диабетом, если не получают инсулин от государства, тратят на поддержание собственной жизни от 1 до 5–6 тысяч рублей в месяц), либо, как в случае рассеянного склероза, просто ставят крест на карьере и жизни пациента.

Особенность аутоиммунных заболеваний состоит в том, что практически ни для одного из них мы за долгие годы исследований и экспериментов не научились достигать стойкой ремиссии. Текущие решения сводятся либо к поддерживающей терапии (как в случае с инсулинозависимым диабетом), либо к попыткам отсрочить терминальную стадию заболевания, на что нацелены препараты от рассеянного склероза. До недавнего времени ситуация выглядела довольно плачевно. Дополнительно усугубляет ее тот факт, что количество людей с аутоиммунными заболеваниями растет каждый год, и мы находимся на пороге настоящей эпидемии.

Однако там, где фармацевтическая отрасль терпит одну неудачу за другой, внезапно сама природа показала, куда смотреть исследователям и откуда брать по-настоящему работающее лекарство.

История вопроса

Чтобы понять, откуда возникла проблема с аутоиммунными заболеваниями, придется заглянуть далеко в прошлое.

Дело в изменившемся в ходе FET образе жизни человека. До этого мы жили небольшими группами, состоявшими не более чем из 50 особей, занимавшими довольно обширные пространства. К тому же мы постоянно меняли место жительства, нигде не оставались надолго. Культура гигиены была довольно низкой — зачем следить за чистотой убежища, если ты уже съел всех мамонтов вокруг и завтра надо искать новое место?

В ходе FET люди начали надолго оставаться на одном месте, формировать более крупные группы для защиты от набегов соплеменников. Скученность и загрязнение места обитания создали оптимальные условия для развития у нас инфекций. Начались эпидемии, которые были тем свирепее, чем больше был город и чем плотнее жили в нем люди.

Воины Апокалипсиса

Довольно долгое время, около 5000 лет, понадобилось человечеству, чтобы научиться справляться с инфекциями. Где-то раньше, где-то позже люди осознали важность гигиены для жизни и здоровья. Были эмпирически найдены лекарства от многих болезней. Можно сказать, весь прогресс медицины и человечества в целом происходил под постоянно довлеющим страхом новых эпидемий.

Le petit journal 1912 года

Рисунок 2. Обложка Le petit journal от 1 сентября 1912 года, посвященного эпидемии холеры в Индии и на Ближнем Востоке в начале 20-го века.

В настоящее время мы настолько чисты, насколько не были никогда в истории. Особенно хорошо это видно в развитых странах. Мы привыкли к тому, что во все дома подведена вода и всегда есть возможность принять ванную или душ. Мы пользуемся мылом, влажными салфетками, асептическими гелями. Мы даже моем наши дороги шампунем!

Казалось бы, ну чистые и чистые, что тут такого? При чем тут аутоиммунные заболевания? Оказывается, связь самая прямая.

Гигиеническая гипотеза

Этот переход стал возможен благодаря появлению антибиотиков и других высокоэффективных противопаразитических лекарств. В развитых странах он завершился к концу 20-го века. Если в середине века в Европе каждый третий житель был поражен гельминтами [1], то в настоящий момент обнаружение носителя этих паразитов скорее редкость. Россия в этом отношении практически не отстает от развитого мира благодаря нашим сильным гигиеническим традициям. Дополнительный вклад вносит городской образ жизни, централизованное снабжение очищенной водой, контроль качества пищи и так далее.

Инфекционные заболевания и аутоиммунные расстройства

Рисунок 3. Обратное отношение между частотой инфекционных заболеваний и частотой иммунных расстройств с 1950 по 2000 годы. а — Изменение относительного количества заболевших различными инфекционными заболеваниями. б — Относительный рост заболеваемости аутоиммунными заболеваниями за тот же период.

Впоследствии многие исследователи показали то же самое на примере других аллергий и аутоиммунных реакций. К примеру, если детям из неблагополучных по гигиене регионов вроде Чили или Тайланда провести европейскую программу дегельминтизации, у них букетом высыпают аллергии [4].

Наверное, самым интересным примером тут является история с рассеянным склерозом [5–8]. Ученые решили посмотреть, что происходит, когда больной этим страшным заболеванием заражается гельминтами, и начали искать инфицированных червями пациентов с РС. Результаты были ошеломляющи. У пациентов, которые заражались определенными гельминтами (например, власоглавом Trichuris trichiura) течение заболевания практически останавливалось [6]. Во время инфекции у них на 95% снижалось количество новых бляшек в мозге (рис. 4). Результат, недостижимый ни одним современным методом терапии! Если же по каким-то причинам гельминтов требовалось удалить (например, развивалось острое воспалительное поражение кишечника), болезнь возобновлялась с той стадии, на которой остановилась при инфекции.

График появления новых бляшек в мозге

Рисунок 4. График появления новых бляшек в мозге (когортное исследование 2011 года). Круги — неинфицированные гельминтами пациенты, квадраты — инфицированные, треугольники — инфицированные, но вылеченные от гельминта (момент излечения показан черной стрелкой).

Иммунный ответ

Иммунная система призвана защищать организм от внутренних и внешних врагов. Внешними врагами являются вирусы, бактерии, простейшие и черви, которые постоянно попадают в наш организм и уничтожаются на дальних рубежах. Внутренними врагами являются раковые клетки, а также клетки, зараженные вирусами или внутриклеточными бактериями.

Когда паразит попадает в организм, первым делом его встречает врожденный иммунитет, клетки которого (макрофаги) есть во всех тканях. Антигеном в данном случае служат нехарактерные для нашего организма молекулы — клеточная стенка бактерий, двухцепочечная РНК некоторых вирусов, свободно плавающая в межклеточном пространстве наша ДНК и так далее. При обнаружении пришельцев, клетки врожденного иммунитета пытаются их уничтожить, параллельно выделяя провоспалительные молекулы (рис. 5). Воспаленная ткань блокирует выход паразита из места проникновения в остальной организм и привлекает новые клетки иммунитета к месту повреждения.

Фагоцит пожирает бактерии

Рисунок 5. Фагоцит пожирает бактерии.

Если врожденному иммунитету не удается уничтожить захватчиков, в дело вступает адаптивный иммунитет. Происходит это отнюдь не сразу: активации адаптивного ответа предшествуют 3–4 дня подготовки в лимфоузлах (при этом лимфоузлы увеличиваются в размерах, что является признаком инфекционного заболевания). Начинается все с того, что некоторые из клеток врожденного иммунитета прибывают в лимфоузел, неся на себе антигены из места поражения. Антигенами в данном случае выступают короткие (от 8 до 20 аминокислот) пептиды из белков инфекционного агента и окружающих тканей. По сути, макрофаг (или специализированный активатор адаптивного иммунитета — дендритная клетка) просто захватывает из места воспаления образцы растворенных белков, ошмётков паразита и погибших клеток и приносит в лимфоузел.

В лимфоузле его встречают наивные (неактивированные) клетки адаптивного иммунитета — Т-лимфоциты. Каждый лимфоцит, выйдя из места своего формирования, несет на себе уникальный рецептор, который формируется путем направленного внесения мутаций в геном. Заранее неизвестно, может ли этот рецептор распознать какой-либо антиген, но его вариантов так много (по некоторым оценкам, у нас может быть до 10 48 разных типов этого рецептора, но большая часть их будет нефункциональна), что в течение нескольких часов в лимфоузле обнаруживается как минимум несколько клеток, способных распознать антигены паразита. Затем эти клетки делятся, активируются и отправляются в поврежденную ткань, где отыскивают свои антигены и уничтожают как самих захватчиков, так и зараженные клетки, если мы говорим о вирусе или внутриклеточной бактерии (рис. 6).

Т-лимфоциты убивают раковую клетку

Рисунок 6. Т-лимфоциты (красные) убивают раковую клетку (синяя) своего же организма. После получения сигнала раковая клетка начинает распадаться на небольшие пузырьки, которые затем съедят клетки врожденного иммунитета.

Иммунологическая толерантность

Иммунная система — единственная из систем организма, в чью задачу входит уничтожение других живых существ — отдельных клеток или многоклеточных организмов. Причем наши собственные клетки тоже часто должны уничтожаться, если они заражены вирусом, бактерией или превратились в раковые. При этом необходимо избегать иммунного ответа на нормальные клетки. Если такой ответ развивается — возникает аутоиммунное заболевание.

Периферическая толерантность возникает, когда Т-лимфоцит распознает антиген в лимфоузлах, но никакого воспаления в месте, откуда этот антиген попал в лимфоузел, нет. Напротив, высока концентрация противовоспалительных молекул. Такой лимфоцит опять-таки или уничтожается, или превращается в регуляторный.

Паразиты и симбионты

Миллиарды лет эволюции крупные многоклеточные организмы были домом и едой для более мелких одноклеточных и многоклеточных. Человек тут не исключение — ведь мы являемся как хорошим источником пищи, так и отличным защитником для всего, что сумеет поселиться внутри нас или на нас.

Эволюция поделила этих сожителей на 2 большие группы — паразиты и симбионты. Паразиты делают ставку на быстрое размножение. У них есть возможность подавления врожденного иммунитета, а пока адаптивный активируется, они уже успевают размножиться за счет наших ресурсов и передать инфекцию дальше. Так действует, например, вирус гриппа или бактериальная пневмония.

Симбионты же научились подавлять как врожденный, так и адаптивный иммунитеты. Для этого им пришлось умерить свои аппетиты — если клетки организма постоянно повреждаются, то никакие уловки не смогут предотвратить активацию иммунитета. Потому они поселились на поверхностях нашего тела, прежде всего на поверхности ЖКТ, где они получают лишь часть нашей пищи, но не покушаются на сам организм.

Помимо этого, они научились подавлять воспаление, выделяя вещества, которые похожи на наши противовоспалительные молекулы. Макрофаги врожденного иммунитета, столкнувшись с такими бактериями, могут почувствовать антигены клеточной стенки, но не активируются, так как подавлены противовоспалительным фоном вокруг.

Третьим механизмом защиты стала антигенная мимикрия. Для адаптивного иммунитета основным антигеном являются пептиды из белков. И многие наши симбионты в ходе эволюции поменяли свой белковый состав так, чтобы в нем был максимум пептидов, похожих на наши. Таким образом они встают под защиту регуляторных лимфоцитов. Этот механизм характерен для всех видов наших сожителей — бактерий, червей (рис. 7), вирусов и так далее.

Власоглав

Рисунок 7. Власоглав — один из гельминтов, активно изучаемых в рамках гигиенической гипотезы.

В течение миллионов лет каждая особь нашего вида, рождаясь, сразу же вступала в контакт с симбионтами, населявшими кожу, слизистые и кишечники своих собратьев. Со временем организм научился извлекать выгоду из такого постоянного неустранимого сосуществования. В частности, способность бактерий и червей создавать сильный противовоспалительный фон в месте своего обитания стала за это время ключевым фактором создания периферической толерантности. Она распространилась как на антигены самих сожителей, так и на сопутствующие им — антигены пищи (в кишечнике), пыли и пыльцы (в легких) и собственного организма (те самые антигены, которые сожители развили в ходе антигенной мимикрии).

И снова гигиеническая гипотеза

Особенно сильно на риск развития таких заболеваний влияет первый год жизни. Если в этот период ребенок оказывается в деревне, проводит некоторое время в больших группах сверстников (в больнице или в детском саду) и вообще чаще встречается с инфекциями — риск развития аутоиммунных заболеваний серьезно снижается [11], [12].

Разумеется, не только микробиом (совокупность всех симбиотических микроорганизмов конкретного человека) [13] и гельминты влияют на риск развития аутоиммунных и аллергических реакций. Есть и генетическая предрасположенность, и условия, в которых человек впервые встречается с тем или иным внешним антигеном. Есть некоторые микроорганизмы, которые не защищают, а, напротив, провоцируют аутоиммунные заболевания. Например, стрептококк способен вызывать ревматизм, а некоторые стафилококки производят суперантиген, который неспецифически запускает все клоны Т-лимфоцитов с любым рецептором — это тоже может привести к аутоиммунным заболеваниям.

Таблица. Сводная таблица всех клинических испытаний гельминтной терапии на 2015 год по всему миру. Составлена по [15].
ЗаболеваниеКоличество исследованийОбщее количество пациентовРезультаты
Болезнь Крона 6 543 Показана безопасность и статистически значимые улучшения у большинства пациентов.
Неспецифический язвенный колит 3 192 Показана безопасность и статистически значимые улучшения у большинства пациентов.
Рассеянный склероз 6 156 Показана безопасность, статистически значимые улучшения у части пациентов.
Непереносимость глютена (целиакия) 2 35 Исследования только начались
Расстройства аутического спектра 3 90 Пилотное исследование показало эффективность, подтверждающие только начаты
Псориаз 3 55 Исследования только начались
Аллергия на арахис 1 18 Исследования только начались
Бронхиальная астма 1 32 Зафиксированы статистически недостоверные улучшения
Аллергический риноконъюнктивит 2 130 Эффективность не показана
Ревматоидный артрит 1 50 Исследование только началось

Что же делать нам, простым смертным, пока ученые по кусочкам разбирают эту тайну и ищут решение? Начать стóит со снижения маниакального стремления к чистоте во всем. Я не предлагаю не мыть руки перед едой. Но довольно часто в последнее время мы перегибаем палку. Антибиотики при каждом чихе, асептические спиртосодержащие гели каждые 10 минут, антибактериальное мыло вместо обычного в ванной. Все эти меры способны спасти вас от эпидемии. Но каждодневное их применение, особенно детьми, способно нанести куда больший урон, чем грипп или пищевое отравление.

Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 41 год.

Над статьей доктора Новиков Ю. О. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).

Разрушение миелиновой оболочки нервных волокон при рассеянном склерозе

Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.

В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.

  • начало болезни в молодом возрасте, обычно между 20 и 35 годами (в отдельных случаях заболевают люди и более молодого, и более старшего возраста);
  • многосимтомность;
  • полиморфизм (многообразность) проявлений;
  • прогрессирующее течение с весьма типичной наклонностью к ремиссиям и новым обострениям. [1][2]

Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.

В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита. Исследователи из Гарвардской медицинской школы обнаружили, что риск рассеянного склероза увеличивается в 32 раза после заражения вирусом Эпштейна – Барр . Также учёные установили, что вероятность развития РАС не повышалась при инфицировании цитомегаловирусом и вирусом герпеса [17] .

Возбудитель рассеянного склероза — нейтропный фильтрующийся вирус

В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рассеянного склероза

При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.

Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:

  • сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств;
  • нередким поражением зрительных нервов;
  • иногда преходящей диплопией (раздвоение видимых объектов);
  • ремиттирующим течением (повторные ремиссии).

Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.

Головной мозг, мозжечок и мозговой ствол

Наиболее ранними симптомами являются:

  • утрата брюшных рефлексов;
  • утомляемость и слабость ног;
  • лёгкое интенционное дрожание в руках;
  • нистагм (неконтролируемое ритмичное движение глаз).

Офтальмологические проявления

Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.

Зрение при рассеянном склерозе

Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.

При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).

Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.

Изменение оболочки зрительного нерва

Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.

Мозжечковые и пирамидные расстройства

Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:

  • интенционное дрожание в руках, обнаруживаемое при пальце-носовой пробе;
  • расстройство почерка;
  • нистагм глазных яблок при отведении в стороны.

Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.

Резко выраженный нистагм

Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.

Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.

Атрофия мышц

Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.

Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.

Диплопия

Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).

Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:

  • императивные (внезапные и неподавляемые) позывы, учащения, задержки мочи и стула;
  • недержание, неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к уросепсису — характерны для боле поздних стадий.

Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.

Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.

Патогенез рассеянного склероза

Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.

Очаговые изменения в белом веществе мозга

Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).

Образовавшиеся бляшки

При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.

При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.

Распад миелиновой оболочки

В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.

После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.

Ремиелинизация нервных волокон

Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]

Классификация и стадии развития рассеянного склероза

Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]

По характеру течения выделяют:

  • ремитирующую форму — характеризуется редкими обострениями, чередующимися с ремиссиями, иногда длящимися годами, причём поражённые участки мозга восстанавливаются как частично, так и полностью;
  • первично прогрессирующую — незаметное начало и медленное, но необратимое нарастание симптоматики;
  • вторично-прогрессирующую — сначала напоминает ремитирующую, но на поздних стадиях характерен переход в прогрессирующую форму;
  • прогрессирующе-ремитирующую — редкая форма, когда заболевание, начинаясь с ремитирующего течения, переходит в первично-прогрессирующее.

Формы течения рассеянного склероза

По локализации поражения мозга:

  • церебральная — страдает пирамидная система;
  • стволовая — наиболее тяжёлая форма РС, быстро приводящая больного к инвалидности;
  • мозжечковая — церебеллярные нарушения, часто сочетается с поражением ствола мозга;
  • оптическая — страдает зрительная система;
  • спинальная — поражается спинной мозг, возникают тазовые расстройства и спастический нижний парапарез;
  • цереброспинальная форма — наиболее распространённая, характеризуется большим количеством склеротических бляшек в головном и спинном мозге, клинически выявляются мозжечковые и церебральные нарушения, патология зрительной, вестибулярной и глазодвигательной систем.

По стадиям РС делят на:

  • острую стадию, которая длиться первые две недели обострения;
  • подострую, длящуюся два месяца от начала обострения и является переходной стадией к хроническому прогрессированию заболевания;
  • стадию стабилизации, при которой в течение трёх месяцев не наблюдается обострений.

Осложнения рассеянного склероза

Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.

Зоны образования пролежней

Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.

Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).

Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).

У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.

При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.

Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.

Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]

Диагностика рассеянного склероза

При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]

МРТ мозга

Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.

При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.

Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]

Читайте также: