Волчанки псориаза плоского красного лишая

Обновлено: 26.04.2024

Псориаз, или чешуйчатый лишай, является одним из распространённых кожных заболеваний. Встречается у 5% от общего числа больных с кожными заболеваниями и отличается длительным течением. Наблюдается у всех полов и возростов.

Этиология и патогенез. Наибольшее внимание привлекает нервная теория, согласно которой причиной этого заболевания являются функциональные нарушения центральной нервной системы. Установлено, что в ряде случаев псориатические высыпания появляются после тяжелых психических травм. У многих больных псориазом обнаруживаются патологические изменения со стороны желудочно-кишечного тракта и печени, что способствует развитию у них недостаточности витамина А.

Симптомы: клиническая картина псориаза в большинстве случаев характерна: мономорфные высыпания папул округлых очертаний различной величины, покрытых серебристыми рыхлосидящими чешуйками, обладающих периферическим ростом и склонных к слиянию. Псориатические папулы характеризуются тремя своеобразными симптомами (псориатические феномены); " стеариновым пятном ", " псориатической плёнкой" и " точечным кровотечением". Для выявления этих симптомов чешуйчатого лишая производят лёгкое соскабливание краем предметного стекла или ногтем по поверхности папулы. Высыпания могут распространяться по всему кожному покрову.

Различают три стадии развития псориаза: прогрессивная, стационарная и регрессивная стадии.

Для прогрессивной стадии характерны появление на неизмененной коже большого количества свежих элементов, склонных к переферическому росту, наличием красного ободка вокруг псориатической папулы. Развитие псориатических папул на месте механического повреждения кожи (изоморфная реакция или симптом Кебнера положительный). Сопровождается интенсивным зудом и шелушением элементов.

В стационарной стадии свежие элементы не появляются, симптом Кебнера отрицательный, уменьшается зуд. Вокруг папул образуется бледная депигментированная окаемка.

В регрессирующей стадии псориатические папулы уплощаются, шелушение уменьшается и элементы постепенно рассасывываются, начиная с центральной части.

В ряде случаев развивается псориатическая эритродермия: кожа туловища и конечностей становится красной, инфильтрированной, заболевание сопровождается нарушением общего состояния больного (озноб, чувство стягивания кожи лихорадка), понижением сопротивляемости организма, в результате чего могут возникнуть осложнения пиодермией др. интеркуррентными заболеваниями.

У 7% больных псориатические высыпания на коже нередко сопровождаются поражением ногтей. В лёгких случаях ногтевая пластинка имеет точечные углубления, напоминая поверхность напёрстка; в более выраженных случаях ногти становятся тусклыми, грязно - желтого цвета, напоминая коготь птицы.

Наиболее тяжелой формой является артропатический псориаз. сопровождающийся поражением суставов. Поражение начинается с мелких суставов кистей, выражаясь вначале в виде болезненности при движениях, отёчности. В дальнейшем присоединяются симптомы напоминающие анкилозирующий артрит, нередко ведущий к стойкой потере трудоспособности и инвалидности.

Течение псориаза длительное, хронически рецидивирующее. Рецидивы в большинстве случаев возникают в зимнее время, но у некоторых лиц характеризуется обострением в летний период; таким больным не рекомендуются солнечные облучения.

Лечение. При чешуйчатом лишае применяется как общая, так и местная терапия. В прогрессирующей и стационарной стадиях болезни при нарушении деятельности нервной системы следует назначать седативные препараты (брома в виде 1 - 1% раствора натрия бромида внутрь). Десенсибилизирующие и антигистаминные преператы (В/в вливания 30% раствора натрия гипосульфита через день или вливания 10% раствора кальция хлорида). Витаминотерапия (В1,В6, С), пирогенные препараты. В тяжелых случаях кортикостероидные препараты и цитостатики (метотриксат). Применение АГТ.

Местное лечение больных в прогрессирующей стадии псориаза состоит в назначении индифферентных и слабо действующих мазей (цинковое масло, 2% салициловая мазь), кортикостероидные мази. В стационарной и регрессирующей стадиях применяют при лечении средства способствующие рассасыванию инфильтрата. К ним относятся дёготь, сера, салициловая кислота; в малых концентрациях (до 2 - 3%) они обладают кератопластическим свойством. Препараты дёгтя и серы назначают в виде паст и мазей в повышенных концентрациях (до 10 - 20%) При наличии псориатических высыпаний на волосистой части головы хорошее действие оказывает 5% белая ртутная мазь.

Дифференциальная диагностика псориаза и красного плоского лишая играет важную роль в дерматологии. У этих двух заболеваний есть общие черты, но много и отличий. Сегодня расскажем о самых основных.

Что нужно знать о псориазе

Псориаз — это лишай. Несмотря на то, что в сознании многих лишай ассоциируется исключительно с чем-то заразным, псориаз имеет второе название "чешуйчатый лишай", хотя не представляет угрозы для окружающих. Болезнь часто рецидивирует, снижает качество жизни. Полностью избавиться от псориаза невозможно, но убрать неприятные симптомы можно с помощью мази и коррекции образа жизни.

Число больных псориазом ежегодно увеличивается. У чешуйчатого лишая есть несколько типичных симптомов:

розовые выступающие над поверхностью кожи пятна, которые шелушатся;
на этих пятнах есть белые чешуйки;
псориатические бляшки имеют тенденцию к слиянию;
зуд разной степени интенсивности — от легкого покалывания до желания расчесать кожу до крови;
белые слоящиеся пятна на ногтях;
сухость и шелушение.

Чаще всего псориаз появляется на локтях, коленях, на голове и в паху. Возникнуть впервые он может в любом возрасте, не редко первые симптомы отмечаются в пубертатном периоде и в возрасте от 20 до 30 лет. Ученые считают, что основная причина псориаза — аутоиммунный процесс, когда собственный иммунитет атакует клетки кожи и вызывает хроническое воспаление.

Как распознать красный плоский лишай

О том, что у человека именно этот тип лишая, могут говорить плоские папулы красного или пурпурного цвета. В самом начале заболевания папулы очень маленькие, они достигают размеров не более 2-4 мм, при этом их поверхность слегка блестит при смешанном свете. Чаще всего высыпания появляются на сгибательных участках рук и ног, на туловище, половых органах, в том числе и на слизистых, а также во рту. Как и при псориазе, больному нестерпимо хочется расчесать пораженные места.

Считается, что КПЛ вызван также аутоиммунными факторами, как и псориаз. Триггером к появлению высыпаний могут быть самые разные факторы, например, гепатит С или прием некоторых препаратов.

Как понять, лишай или псориаз перед нами

Если резюмировать все вышесказанное, то можно выделить несколько похожих черт двух заболеваний:

аутоиммунная природа;
сыпь в виде папул;
зуд;
папулы красного цвета;
часто поражаются сгибы рук и ног.

Возникает вопрос, как отличить псориаз от лишая. У болезней есть несколько отличий:

псориатические бляшки шелушатся, на поверхности можно увидеть чешуйки, а при красном плоском лишае поверхность папул гладкая;
псориаз не возникает на слизистых, а вот КПЛ часто поражает полость рта и слизистые поверхности гениталий;
бляшки псориаза больше тех, что образуются при лишае;
если красный плоский лишай поражает кожу головы, может возникнуть рубцовая алопеция.

Псориатическая триада

Во время осмотра, если перед врачом стоит задача подтвердить или опровергнуть псориаз, специалист оценивает наличие признаков псориатической триады:

феномен стеаринового пятна — при соскабливании с поверхности пятна отделяются мягкие белесые чешуйки;
феномен псориатической пленки — при соскабливании чешуек обнажается розовая гладкая поверхность бляшки;
феномен точечного кровотечения — при полном соскабливании папул появляются мелкие капельки крови, напоминающие росу.

Так как лечение псориаза и КПЛ существенно отличается, важно обратиться к врачу при первых проявлениях, чтобы не терять времени и не усугублять положение.

Различают три стадии развития псориаза: прогрессивная, стационарная и регрессивная стадии.

Хроническое зудящее кожное заболевание, характеризующееся мономорфными высыпаниями неостро воспалительных папул.

Этиология и патогенез. Не выяснены. Многие учёные связывают возникновение заболевания нарушением функции нервной системы. Существует также взгляд, что красный плоский лишай является вирусным заболеванием, может развиваться как токсикодермия.

Симптомы. Кожные проявления локализуются в типичных местах: в/н конечности передняя поверхность, половые органы, борода, тыльная поверхность ладоней. Высыпания состоят из эпидермодермальных папул неостро воспалительного характера, величиной от булавочной головки до чечевицы и больше, характерного розовато - красного цвета с фиолетовым оттенком, плоской формы. Папулы обычно не шелушатся, но сопровождаются сильным зудом. Могут сливаться в бляшки, достигающие величины ладони. Бляшки имеют серовато -красный цвет; на поверхности их выражены явления гиперкератоза со своеобразным сетчатым рисунком (сетка Уикхема), которую можно увидеть, если смазать поверхность бляшки растительным маслом. После исчезновения папул остаётся темно - коричневая пигментация. У больных красным плоским лишаем высыпания могут возникать на слизистой оболочке полости рта и половых органов. Высыпания на слизистой полости рта сгруппированы, распологаются в области смыкания зубов и имеют белесоватый цвет (в виде рисунка на стекле), зуда не вызывают, но могут сопровождаться болезненностью, жжением; папулы на слизистой влагалища малых половых губ сопровождаются интенсивным зудом.

Диагностируется красный плоский лишай на основании типичного вида элементов сыпи, ее локализации и наличие сильного зуда.

Лечение. Главная задача при лечении это удаление факторов способствующих развитию заболевания. Одним из эффективных методов лечения красного плоского лишая является психо- и гипнотерапия. В остром периоде заболевания целесообразно назначать антигистаминные, десенсибилизирующие и успокаивающие средства; в/в вливания 30% раствора натрий тиосульфата (по 5 - 10 мл через день) , 1% раствора никотиновой кислоты в/м инъекции 2% раствора новокаина по 2 - 4 мл. Местное лечение в острый период состоит в применении индифферентных паст и мазей, содержащих зудоуспокаивающие средства (1 - 2% раствора ментола), кортикостероидные мази. При хроническом течении болезни в стационарной стадии назначают вит. В12 . В6 , антималярийные препараты. На инфильтрированные бляшки применяют аппликации озокерита и парафина, облучение рентгеновскими лучами.

Красная волчанка.

Этиология: Причина развития красной волчанки не выяснена. В настоящее время взгляд о туберкулезном происхождении этого заболевания отвергнут. Также не нашло подтверждения предположение о стрептококковой и вирусной этиологии этого заболевания. Последнее время красную волчанку рассматривают как коллагеноз, то есть поражение коллагенновых тканей, возникающий вследствии аутоиммунной реакции ( появление антител к собственным тканям). У большинства больных красной волчанкой отмечается повышенная чувствительность к солнечным лучам и другим видам лучистой энергии. Начало заболевания, а также рецидивы наблюдаются чаще в весеннее и летнее время.

В патогенезе красной волчанки могут играть роль также эндокринные расстройства, наличие очагов инфекции (хронический тонзиллит, кариес зубов, холецистит и др.), а также механические повреждения кожи, ожоги различного происхождения и даже длительный прием лекарственных средств. Женщины болеют красной волчанкой чаще, чем мужчины. Красную волчанку по течению разделяют на хроническую и острую. Чаще наблюдается хроническая форма с длительным течением и частыми обострениями, особенно в весенне-летний период.

При данном заболевании могут поражаються суставы, кожа и серозные оболочки, внутренние органы и ЦНС.

Различают две клинические формы: кожную и системную

Кожная форма. Протекает с поражением кожи и имеет доброкачественное течение. Высыпания представлены одни или несколькими очагами, склонными к периферическому росту. На коже лица(щёки, нос, лоб) появляются розовато-красные пятна, несколько отёчные, округлых очертаний, с резкими границами. Эти пятна могут исчезнуть через несколько недель иногда даже без лечения. В некоторых случаях кожа в области пятен уплотняется (инфильтрируется), развивается гиперкератоз. Очаги поражения увеличиваются; на лице очаги поражения располагаются в виде бабочки (крылья бабочки - на щеках, брюшко - на спинке носа). На поверхности бляшек образуются плотно сидящие белесоватого цвета чешуйки, при соскабливании которых больные жалуются на болезненность. Если чешуйку удалить пинцетом, то на обратной её поверхности можно увидеть тоненькие роговые шипики (симптом дамского каблучка), образовавшиеся в результате гиперкератоза стенок фолликула. Очаги красной волчанки могут располагаться, помимо лица, на ушных раковинах, волосистой части головы, груди, красной кайме нижней губы, кистях. Обычно процесс заканчивается развитием рубцовой атрофии. Рубец обычно поверхностный, гладкий, в начале розоватого оттенка, затем становится белым. При локализации очага красной волчанки на волосистой части головы рубцовая атрофия кожи ведёт к стойкому облысению. Эта форма кр. волчанки называется еще дискоидной, но существует еще диссеминированная форма. Отличается меньшими размерами и локализироваться может еще на туловище и верхних конечностях (на закрытых участках тела), нарушение общего состояния. Болей в суставах, повышенная температура тела.

Хроническая форма красной волчанки отличается длительным течением, наклонностью к рецидивам, которые обычно возникают весной и летом, иногда под влиянием нервно психических травм.

Острая, или системная, красная волчанка обычно возникает внезапно в виде общего недомогания, высокой температуры тела, высыпания на коже как при кожной форме, могут появиться пузыри и волдыри и представляет собой очень тяжёлое заболеваниея. Часто развиваются артриты, поражение почек (в виде нефрозонефрита), печени, лёгких, сердца, появляются выпоты в плевральную и брюшную полости, которые не редко приводит к летальному исходу.

В крови отмечаются лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ.

Для диагностики большое значение имеет реакции иммунофлюорисценции, а также наличие в крови клеток LE.

Лечение. При острой и подострой красной волчанке лечение проводится в стационаре. Необходимо наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, печени и других органов. При лечении применяются кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон, триампцинолон и др.), в сочетании с антималярийными препаратами (хингамин, делагил).При лечении больных хронической формы красной волчанки в ряде случаев достаточно одного наружного лечения в виде кортикостероидных мазей (синалар, флуцинар, фторокорт и др,). Одновременно с противомалярийными препаратами назначают никотиновую кислоту по схеме.

. Хороший эффект у некоторых больных даёт применение В12. При обострении процесса назначают местное лечение в виде противовоспалительных примочек (Soi.Resorcini 2%). Применяют кортикостероидные мази (синалар, локакортен, флуцинар, фторокорт, целестодерм и др.). В профилактических целях больные должны избегать воздействия солнца. Для этого применяют мази с содержанием 5 - 10% хинина, салола или 10% парааминобензойной кислоты (крем "Луч"). Больные лбязательно должны состоять на диспансерном учете.

Красный плоский лишай (КПЛ) (lichen ruber planus, lichen planus, лишай Вильсона, красный плоский лихен) в общей структуре дерматологической заболеваемости составляет 0,16-1,2% и до 35-70% среди болезней слизистой оболочки полости рта [1–5]. Эрозивно-язвенные формы КПЛ в 4-5% cлучаев рассматривают как преканцерозы [1, 6, 7]. Число больных этим заболеванием неуклонно растет, причем чаще стали болеть дети.

Клиническая картина КПЛ характеризуется зудящей узелковой сыпью, расположенной симметрично преимущественно на сгибательных поверхностях верхних конечностей, передней поверхности голеней, стоп, в области лодыжек, половых органов; высыпания могут локализоваться и на других участках кожного покрова. Весьма часты поражения слизистых оболочек и ногтей. В настоящее время выделяют клинические варианты КПЛ в зависимости:

1) от конфигурации очагов;

2) от морфологической структуры;

3) от локализации поражения [5].

Типичные папулы могут претерпевать изменения с модификацией расположения, распространения и морфологии самого элемента. Кроме того, при оценке особенностей дерматоза и динамики его течения приходится учитывать не только характер морфологических элементов, их локализацию, но и степень распространенности высыпаний. Начальные признаки неоднотипны: у одних процесс начинается с ограниченных очагов поражения кожи, которые существуют в течение всего заболевания, у других высыпания приобретают сразу распространенный характер. У одного и того же больного по мере развития дерматоза распространенность сыпи может изменяться от локализованных до диссеминированных высыпаний и, наоборот, при регрессе диссеминированных элементов могут длительное время сохраняться отдельные очаги. По характеру морфологических элементов выделяют следующие формы: типичную (узелки полигональной формы розово-фиолетового цвета с пупкообразным вдавлением в центре и поперечной исчерченностью - сетка Уикхема); эритематозную (диффузные очаги вплоть до эритродермии); гипертрофическую (бородавчатую); пигментную; атрофическую; буллезную и пемфигоидную.

По современным представлениям, КПЛ является специфическим типом клеточно-опосредуемой реактивности кожи к ряду антигенов экзо- и эндогенного характера (вирусы, лекарства, химические вещества, собственные метаболиты), которые можно рассматривать как параэтиологические. Аутоиммунный характер патологического процесса доказан для пемфигоидной формы дерматоза (обнаружены антитела к некоторым структурным компонентам базальной мембраны) [5].

Болезни, сочетающиеся с КПЛ, предшествуют или возникают на фоне развившегося дерматоза, а нередко представляют собой результат его трансформации. С другой стороны, сопутствующие заболевания могут влиять на инициацию, характер и течение кожного процесса. При КПЛ, как при любом хроническом воспалительном дерматозе, создается благоприятная почва для появления иных поражений кожи и ее придатков, что позволило выделить характерные синдромы, например синдром Литтла-Лассуэра. Кроме того, появляются изменения, иногда заканчивающиеся малигнизацией. Иммунные и метаболические нарушения, характерные для дерматоза, изменяют гомеостаз и могут способствовать развитию заболеваний, связанных не только с поражением эпителия (кератозы, кератоакантомы, карциномы, витилиго), но и диффузных болезней соединительной ткани, а также другой аутоиммунной патологии [14].

Коморбидность может быть причинной (одна причина нескольких болезней); осложненной (результат осложнения основного заболевания); ятрогенной (проявляется при вынужденном медикаментозном воздействии, при условии заранее установленной опасности того или иного лекарства или медицинской процедуры); неуточненной (предполагает наличие единых механизмов развития заболеваний); случайной [19, 20].

При КПЛ возможны практически все виды коморбидности. Причинной коморбидностью может стать малигнизация гипертрофических очагов на коже, буллезных, эрозивных и язвенных - на слизистых оболочках рта и половых органов, кроме того, ее можно считать и осложненной. В результате лечения дерматоза глюкокортикостероидами как результат ятрогенного воздействия лекарств могут возникнуть сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, но эти заболевания имеют и много общего в механизме развития. Сочетание КПЛ с аутоиммунными заболеваниями, гепатитом С, язвенной болезнью, билиарным циррозом печени, аденокарциномой печени, описанные многими авторами, можно трактовать как неуточненную коморбидность, которая, скорее всего, обусловлена общей патогенетической близостью.

Возможно сочетание дерматоза с многоочаговой бляшечной склеродермией, склероатрофическим лишаем [1, 44]. Представлен случай буллезной формы КПЛ с последующим образованием язвенных поверхностей на подошвенной поверхности стоп, сочетающийся с синдромом Шегрена [45, 46].

Г.Ф. Романенко и соавт. [47] наблюдали больного дерматомиозитом, у которого имелась полиморфная сыпь: цианотичная эритема и отек на лице, шее, тыльной поверхности кистей и голенях. Кроме того, на кистях и внутренней поверхности предплечий преобладали папулезные высыпания, на туловище - уртикарные элементы. При гистологическом исследовании установлены признаки, характерные для КПЛ. A. Al-Najjar и соавт. [48] ставят вопрос - является ли КПЛ манифестацией дерматомиозита или случайной ассоциацией.

Описаны сочетания острого генерализованного КПЛ и подострой кожной дискоидной красной волчанки, КПЛ слизистой рта и типичных очагов дискоидной красной волчанки в области век [51, 52]. Нередки сочетания системного эритематоза с различными формами КПЛ [39, 53].

T. Miller (1971), R. Tan (1986) описали одновременное появление миастении, язвенного колита и КПЛ. Ассоциацию язвенного колита и КПЛ отмечали многие авторы. Существует даже мнение, что язвенный колит - это пемфигоидная форма КПЛ 59. Множественные типичные папулы КПЛ на языке и головке полового члена возникли у больного 47 лет, длительно лечившегося у терапевтов по поводу неспецифического язвенного колита [62].

В современной литературе [63] при описании поражения кожи при неспецифических воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) КПЛ отводится одно из первых мест.

Особенно отчетливо определяется связь дерматоза с патологией желудочно-кишечного тракта при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ [1]. В 1991 г. группа итальянских ученых, обследовав 711 больных КПЛ и 1395 лиц контрольной группы, определили корреляционный риск хронического гепатита при этом заболевании равным 4,7; язвенного колита - 0,7; очаговой алопеции - 2,7 [64].

А.Л. Машкиллейсон [1] отмечает, что у 75% больных КПЛ имелись различные заболевания пищеварительной системы (гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденит, перидуоденит, хронический колит, хронический проктосигмоидит и др.). Из 311 больных, у которых выявлена патология желудочно-кишечного тракта, у 242 была зрозивно-язвенная форма КПЛ слизистых оболочек рта.

Несмотря на результаты многочисленных наблюдений, еще нет прямых доказательств, является ли патология желудочно-кишечного тракта непосредственной причиной возникновения КПЛ или изменения развиваются одновременно. Возможно, поражение слизистой оболочки рта способствует желудочно-кишечным заболеваниям. Однако имеются сведения о том, что обкладочные клетки желудка при язвенной болезни претерпевают те же изменения, что и кератиноциты при КПЛ, т.е. механизм их повреждения идентичен и, скорее всего, имеет аутоиммунный характер [22]. Это можно объяснить так называемым хоминг-эффектом, когда в иммунный ответ вовлекаются все имеющие одинаковое строение клетки (в данном случае кератиноциты кожи и обкладочные клетки желудка).

Метаболические изменения в организме, связанные с изменениями функции печени, дислипидемией, метаболическим синдромом, нарушениями углеводного обмена, могут привести не только к сердечно-сосудистым заболеваниям, но и к неадекватным иммунным реакциям, поэтому сочетание КПЛ с хроническим гепатитом, биллиарным циррозом печени, ксантоматозом, сахарным диабетом, липоидным некробиозом, амилоидозом описываются в литературе довольно часто 72. В 2013 г. группа мексиканских исследователей провела анализ дерматологической заболеваемости в Мехико за 24 года, обнаружив всего 18 случаев пигментной формы КПЛ, причем в 50% случаев дерматоз сочетался с дислипидемией, в 38,8% - с сахарным диабетом, в 22,2% - с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, в 11,1% - с гипогонадотропным гипогонадизмом и лишь у одного больного был обнаружен гепатит С [75].

G. Mirowski и соавт. [85] в исследовании, посвященном вульвовагинальной локализации КПЛ, практически у всех больных констатируют урогенитальную инфекцию (хламидийную, кандидозную, вирус папилломы человека).

У многих больных КПЛ чаще гипертрофическая (бородавчатая) форма в виде изолированных элементов, бляшек и очагов возникает на фоне варикозного симптомокомплекса. Хроническая венозная недостаточность отмечена у 21,4% из 325 наблюдаемых больных [62].

Кроме того, описываемые многими авторами сочетания КПЛ со склеродермией или красной волчанкой подтверждают существование этой ситуации, разных ее этапов, возможно, как проявления клеточной эпидермальной и дальнейшей соединительнотканной реакции в аспекте ее защитной и агрессивной роли. Сочетания КПЛ с аутоиммунными заболеваниями, злокачественными опухолями, иногда появление акантолиза при буллезных высыпаниях, в результате чего затрудняется дифференциальная диагностика с паранеопластической пузырчаткой, позволили выделить паранеопластический аутоиммунный полиорганный синдром, в котором высыпаниям КПЛ (лихеноидным и буллезным) отводится определенное место [3, 5].

Заключение

КПЛ, рассматриваемый в настоящее время как иммунозависимое, а при пемфигоидной форме - аутоиммунное заболевание, может свидетельствовать о сопутствующей соматической патологии и даже о системности патологического процесса.

В связи с этим больной КПЛ требует определенной тактики ведения, связанной с тщательным обследованием и консультациями многих специалистов.

Читайте также: