Ворошилова м к энтеровирусные инфекции человека

Обновлено: 24.04.2024

Энтеровирусная инфекция - это группа острых инфекционных болезней, вызываемые кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мышечной системы, легких, печени, почек и др. органов.

В последние годы наметилась четкая тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире,

о чем свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах эпидемиологические подъемы заболеваемости и вспышки. География энтеровирусных инфекций чрезвычайно широка и охватывает все страны мира, в том числе и постсоветского пространства. Так, в научной литературе описаны вспышки энтеровирусного (асептического) менингита во Франции (2002 г., 559 случаев, вирусы ECHO 13, 20, 6), в Японии (2000 г., заболело несколько сотен человек, были смертельные исходы, энтеровирус 71-го типа), США (2001 г., более 100 заболевших, вирус ECHO 13), Испании (2000 г., 135 случаев, вирус ECHO 13), Германии (2001 г., заболело 70 человек, вирус Коксаки В5), Турции. Наиболее крупные из описанных вспышек отмечались на Тайване (1998, 2000 гг., заболело около 3 тысяч человек, преобладали вирусы ECHO 13, 30, энтеровирус 71-го типа) и в Сингапуре (2000 г., 1 тысяча случаев, 4 смертельных исхода, вспышка вызвана энтеровирусом 71-го типа), Тунисе (2003 г., 86 человек, представлена вирусами ECHO 6, 13). На постсоветском пространстве наиболее крупные вспышки в последние годы наблюдались в России, в Приморском крае (Хабаровск, 1997 г., преобладали вирусы Коксаки В3, 4, 5, EСНО 6, 17, энтеровирус 70-го типа) и в Калмыкии (2002 г., 507 случаев, вирус ECHO 30), а также в Украине (1998 г., заболело 294 человека, вирус Коксаки В4).

Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, постоянно обусловливающее возникновение спорадических форм и массовых заболеваний, которое, как и заболеваемость, наблюдается не только среди детей младшего и старшего возраста, но и среди взрослых. Установлено, что продолжительность пребывания энтеровирусов в кишечнике не превышает 5 месяцев.

Основное значение в поддержании циркуляции энтеровирусов среди населения, по-видимому, имеют два фактора - наличие восприимчивых контингентов и значительная длительность вирусоносительства. Последняя особенность позволяет вирусу после инфицирования неиммунных лиц, создавая высокоиммунную прослойку, дождаться новых восприимчивых контингентов.

Что провоцирует Энтеровирусная инфекция:

Современная классификация энтеровирусов была разработана в 2000 году на основании накопленных

к этому времени данных о генетической структуре и филогенетических взаимоотношениях разных представителей рода Enterovirus. В данный род входит семейство Picornoviridae, которое, в свою очередь включает 5 видов неполиомиелитных энтеровирусов, а именно Enterovirus А, В, С, Д, Е. Полиовирусы по данной классификации составляют отдельный вид в составе рода Enterovirus.

В состав вида А входят вирусы Коксаки А2–8, 10, 12, 14, 16 и энтеровирус 71.

Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусной инфекции:

Описывается вертикальный путь передачи энтеровирусных инфекций. Высокий риск врожденной энтеровирусной инфекции, как правило, определяется не острым энтеровирусным заболеванием, перенесенным матерью во время беременности, а наличием у женщины персистентной формы энтеровирусной инфекции. С врожденной энтеровирусной инфекцией связывают синдром внезапной детской смерти.

Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи - воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет).

Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам обусловливает многообразие клинических форм инфекции. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение с развитием асептического менингита, менингоэнцефалита или паралитических полиомиелитоподобных форм.

Вирусы ЭКХО обычно не диссеминируют из мест первичного проникновения, лишь иногда гематогенно заносятся в другие органы.

Симптомы Энтеровирусной инфекции:

Широкая пантропность энтеровирусов лежит в основе большого разнообразия вызываемых ими клинических форм инфекции, затрагивающих практически все органы и ткани организма человека: нервную, сердечно-сосудистую системы, желудочно-кишечный, респираторный тракт, а также почки, глаза, мышцы кожи, слизистую полости рта, печень, эндокринные органы. Особую опасность энтеровирусных инфекций представляет у иммунодефицитных лиц.

Большинство случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Большая часть клинически заметных проявлений - простудоподобные заболевания, причем энтеровирусы считаются вторым по частоте возбудителем ОРВИ.

Условно можно выделить две группы заболеваний, вызываемых энтеровирусами:

I. Потенциально тяжелые:

- неонатальные септикоподобные заболевания;

- хронические инфекции иммунодефицитных лиц.

II. Менее опасные:

- трехдневная лихорадка с сыпью или без;

1. Герпетическая ангина. В первые сутки заболевания появляются красные папулы, которые располагаются на умеренно гиперемированной слизистой небных дужек, язычка, мягком и твердом нёбе, быстро превращаются в везикулы размером 1–2 мм, числом от 3–5 до 15–18, не сливающиеся между собой. Через 1–2 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно рассасываются к 3–6 дню болезни. Боль при глотании отсутствует или незначительная, иногда появляется слюнотечение. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов небольшое, но пальпация их болезненна.

3. Менингеальный синдром сохраняется от 2–3 дней до 7-10 дней, санация ликвора происходит на 2-й - 3-й неделе. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдромов.

Из других неврологических симптомов при менингите энтеровирусной этиологии могут быть расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расcтройства.

4. Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.

5. Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, 3-х дневная лихорадка). Это наиболее частая форма энтеровирусной инфекции, но трудно диагностируемая при спорадической заболеваемости. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных симптомов локальных поражений. Протекает с умереными общеинфекционными симптомами, самочувствие нарушено мало, токсикоза нет, температура сохраняется 2–4 дня. Клинически может быть диагносцирована при наличии вспышки в коллективе, когда встречаются и другие формы энтеровирусной инфекции.

7. Кишечная (гастроэнтеритическая) форма. Протекает с водянистой диареей до 5–10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. Симптомы интоксикации умеренные.

У детей до 2-х летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста в течение 1–2-х недель, у детей старшего возраста 1–3 дня.

8. Респираторная (катаральная) форма проявляется слабо выраженными катаральными явлениями в виде заложенности носа, ринита, сухого редкого кашля. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, мягкого нёба и задней стенки глотки. Могут отмечаться легкие диспепсические расстройства. Выздоровление наступает через 1–1,5 недели.

9. Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, гепатит, поражение почек, глаз (увеит) – эти формы энтеровирусной инфекции у детей встречаются редко. Клиническая диагностика их возможна только при наличии манифестных форм энтеровирусной инфекции или эпидемических вспышек заболевания. Чаще они диагносцируются при проведении вирусологических и серологических исследований.

Высокая тропность энтеровирусов к нервной системе характеризуется многообразием клинических форм наиболее часто встречающихся поражений нервной системы: серозных менингитов, энцефалитов, полирадикулоневритов, невритов лицевого нерва.

Ведущее место среди детских нейроинфекций по-прежнему занимают менингиты, которые составляют 70–80 % от общего числа инфекционных поражений центральной нервной системы. Ежегодно отмечается повышение заболеваемости энтеровирусными менингитами в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста. Клинически асептический серозный менингит, вызванный разными типами полиовирусов, вирусов ЕСНО, вирусами Коксаки А и В, практически невозможно различить. Изменения цереброспинальной жидкости также неотличимы. К настоящему времени наиболее часто встречающаяся клиническая форма энтеровирусного менингита хорошо описана.

Выделяют следующие клинические формы вирусиндуцированных сердечных заболеваний: мио-, пери-, эндокардит, кардиомиопатии, врожденный и приобретенный пороки сердца.

Клинические проявления энтеровирусных инфекций сердца зависят от степени вовлечения миокарда в патологический процесс и могут сопровождаться как практически полным отсутствием нарушений функциональной активности миокарда, так и тяжелым поражением сердечной деятельности, сопровождающимся дилатацией всех камер сердца со значительным нарушением систолической функции. Энтеровирусы обладают высокой тропностью к тканям сердца, в которых сначала развиваются альтернативно-деструктивные процессы, обусловленные прямым цитопатическим действием вируса, а в последующем возникает вирусиндуцированное воспаление с формированием мио-, эндо- и эпикардита, диффузного кардиосклероза, приводящих к развитию дилатационной кардиомиопатии.

Энтеровирус 70 в последние годы вызвал многочисленные вспышки острого эпидемического геморрагического конъюнктивита, склонного к распространению. У некоторых пациентов через промежуток времени от начала заболевания развивались параличи и парезы различной выраженности и локализации. Встречаются увеиты, вызванные ЕСНО 11, 19.

Наибольшую опасность энтеровирусные инфекции представляют для иммуносупрессивных лиц: больных со злокачественными заболеваниями крови, новорожденных, лиц после трансплантации костного мозга, ВИЧ-инфицированных больных.

Инфекция, вызванная вирусом Коксаки А9, связана с развитием аутоиммунных заболеваний. Доказана роль энтеровирусов в развитии диабета 1-го типа.

В литературе обсуждается вопрос о роли энтеровирусных инфекций, в частности Коксаки-вирусной, в этиологии самопроизвольных выкидышей.

Поражение половой сферы проявляется клиникой паренхиматозного орхита и эпидидимита, вызывается наиболее часто вирусами Коксаки В1–5, ЕСНО 6, 9, 11. Энтеровирусы как причина инфекционного орхита занимают второе место после вируса эпидемического паротита. Особенность данного заболевания заключается в том, что на первом этапе развивается клиника другого симптомокомплекса, свойственного энтеровирусной инфекции (герпангина, менингит и др.), а через 2–3 недели появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание встречается у детей пубертатного возраста и протекает относительно доброкачественно, но может закончиться и развитием азоспермии.

Диагностика Энтеровирусной инфекции:

Диагностика энтеровирусной инфекции включает 4 основных метода:

К числу наиболее старых, но актуальных серологических методов относится выявление противовирусных антител в реакции нейтрализации, 4-кратное и более нарастание титра

считается диагностически значимым.

Вирусологические методы исследований направлены на выделение из клинического материала (кровь, фекалии, ликвор) энтеровирусов на культурах чувствительных клеток.

Основной целью иммуногистохимических методов является обнаружение in situ энтеровирусных антигенов. К числу наиболее доступных методов иммуногистохимии относятся иммунофлюоресцентный и иммунопероксидазный анализы.

Молекулярно-биологические методы исследования направлены на выявление генетического материала энтеровирусов.

Для диагностики энтеровирусных инфекций используется полимеразная цепная реакция со стадией обратной транскрипции, которая обладает рядом преимуществ перед вышеуказанными методами: высокой специфичностью, чувствительностью и быстротой исполнения.

Лечение Энтеровирусной инфекции:

Интерфероны используют для профилактики вирусных инфекций. Эта группа соединений, относящихся к низкомолекулярным гликопротеинам, обладающих в том числе антипикорновирусной активностью, вырабатывается клетками организма при воздействии на них вирусов. Показано повышение уровня эндогенного интерферона в ликворе у детей с острыми эпидемическими энтеровирусными менингитами, что играет большую роль в освобождении от инфекции. Образуются интерфероны в самом начале вирусной инфекции. Они повышают устойчивость клеток к поражению их вирусами. Для интерферонов характерен широкий противовирусный спектр (специфичностью действия в отношении отдельных вирусов не обладают). Резистентности к интерферонам у вирусов не возникает.

В настоящее время в качестве противовирусных средств в основном используются препараты альфа-интерферонов (альфа-2а, альфа-2в), как естественных, так и рекомбинантных. Применяют интерфероны местно и парентерально.

Вторая группа препаратов, используемых для лечения энтеровирусных инфекций, - иммуноглобулины. Показана их клиническая эффективность у больных энтеровирусной инфекцией на фоне иммунодефицитного состояния (врожденного или приобретенного), а также в неонатальной практике у заболевших энтеровирусными инфекциями новорожденных, у которых отсутствовали антитела к энтеровирусным инфекциям (с неонатальным сепсисом при врожденной энтеровирусной инфекции). Наиболее эффективным оказалось внутривенное введение препарата, широко применяемое в лечении иммунодефицитных больных с острыми и хроническими менингоэнцефалитами, вызванными энтеровирусами. Однако опыт применения иммуноглобулинов в данной ситуации недостаточно изучен. Есть данные об успешном излечении менингоэнцефалитов при внутрижелудочковом введении гамма-глобулина.

Третья группа - капсидингибирующие препараты. Наиболее эффективным из этой группы является плеконарил. Это наиболее широко используемое этиотропное средство, которое прошло клинические испытания. Плеконарил продемонстрировал широкий спектр противовирусной активности в отношении как риновирусной, так и энтеровирусной инфекции, отличается высокой биодоступностью (70 %) при энтеральном приеме.

Данный препарат может быть использован и используется у новорожденных детей при энтеровирусных менингитах в дозе 5 мг/кг энтерально 3 раза в день в течение 7 дней. Отмечается высокий уровень плеконарила в ЦНС и эпителии носоглотки. При использовании плеконарила в разных возрастных группах не отмечалось побочных эффектов. Широко применяется данный препарат для лечения менингитов, энцефалитов, респираторных инфекций, вызванных энтеровирусами. При использовании плеконарила в лечении менингитов у детей достоверно отмечено сокращение менингеальных симптомов на 2 дня.

Профилактика Энтеровирусной инфекции:

Неспецифическая профилактика. В очаге инфекции контактным детям можно закапывать лейкоцитарный интерферон по 5 капс. в носовые ходы 3–4 раза в день в течение 7 дней. Защитное действие оказывает иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг, в/м.

Проветривание и дезинфекция помещений, соблюдение правил удаления и обеззараживания нечистот, обеспечение населения безопасными в эпидемиологическом плане продуктами.

Энтеровирусные инфекции и менингит у детей

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(2): 9‑15

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Сопоставление особенностей клинической картины и состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у детей с энтеровирусными инфекциями (ЭВИ) и менингитом, подтвержденными лабораторно.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовали 97 детей в возрасте от 2,5 до 15 лет, 3 подростков и 1 взрослой больной с ЭВИ. Выделение и идентификация РНК энтеровирусов в образцах фекалий и ЦСЖ проводились методом ПЦР.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Энтеровирусные инфекции (ЭВИ) более 100 лет являются одной из актуальных проблем неврологии. Первоначально она касалась только одного заболевания — детского спинального паралича, учение о котором постепенно расширилось до представлений об остром эпидемическом полиомиелите (болезнь Гейне—Медина) и полиовирусной инфекции. В настоящее время, помимо полиовирусов I, II, III, таксономия энтеровирусов человека включает более 100 других серотипов [1—3].

Существование группы так называемых неполио-энтеровирусов было доказано соответственно в 1948 г. (вирусы Коксаки) и 1950-х гг. (ECHO), и тем не менее за истекшие 60 лет клиницисты не имеют в Международной классификации болезней (МКБ) специальной, полноценно разработанной рубрики для учета и регистрации этой болезни. Необходимо привлечь внимание к особенностям энтеровирусных инфекций. При их распознавании одним из важнейших методов является исследование ЦСЖ, отказ от которого может служить барьером для постановки истинного диагноза, определения формы болезни, объема и сроков проведения лечения в стационаре, дифференциального диагноза и прогноза. В литературе широко представлены сведения о цитологических изменениях, обнаруживаемых в ЦСЖ, однако лишь в единичных работах [40, 41] имеются удовлетворительные доказательства многочисленности вариантов клеточного состава. Накопление полноценных клинико-вирусологических данных по этому вопросу важно в связи с гетерогенностью популяции и достаточно частой сменой типов циркулирующих энтеровирусов [38], что, вероятно, определяет различия в клинических материалах, полученных разными авторами в разное время на разных территориях.

Цель исследования — сопоставление особенностей клинической картины и изменений состава ЦСЖ у детей с подтвержденными лабораторно ЭВИ и менингитом.

Материал и методы

Наблюдали 97 больных, в числе которых были 51 мальчик и 46 девочек.

Распределение 97 больных по возрасту было следующим: 2,5—3 года — 4 человека, 4—5 лет — 8, 6—10 лет — 31, 11—14 лет — 54. Большинство из них были госпитализированы в специально развернутое для этих целей в период сезонного подъема заболеваемости отделение в июле—августе 2013 г. Кроме того в разработку были включены данные о наблюдавшихся в другом отделении 2 подростках, 1 ребенке и 1 взрослой больной (22 лет) по материалам архива.

У пациентов изучали эпидемиологический анамнез; проводили клиническое неврологическое и общепринятое лабораторное и инструментальное обследование (общий анализ крови и мочи, рентгенография грудной клетки, придаточных пазух носа, по показаниям — электрокардиография, биохимический анализ крови).

Биоматериалом для исследования на наличие энтеровирусов служили образцы фекалий и ЦСЖ. Диагноз ЭВИ подтверждали с помощью набора реагентов Амплисенс Entero-virus-FL (Россия) для обнаружения РНК энтеровирусов при проведении ПЦР. Определение генотипа энтеровирусов проводили в лаборатории по мониторингу за возбудителями ОКИ в ЦНИИ эпидемиологии.

Гемограмму подсчитывали рутинным способом, используя мазки крови, окрашенные по Романовскому. Лейкоцитоз выражали в ед. в мм 3 .

Подсчет клеток в ЦСЖ проводили традиционным методом в камере Фукса—Розенталя. Цитоз выражали в 3 мкл (3 мм 3 ).

Результаты и обсуждение

Результаты обследования и наличие изменений в ЦСЖ, характеристика клинических проявлений и особенностей ЦСЖ у больных двух выделенных диагностических групп — с ЭВИ и заболеваниями неуточненной природы приведены в табл. 1.

Таблица 1. Распределение больных по клинической характеристике ЭВИ и заболеваний неуточненной природы

Заболевания неуточненной природы

по клиническим данным (n=7)

из других мест (n=8)

Сухой кашель, насморк, боли в горле

Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей

в том числе ЭВФ

Боли в животе/жидкий стул

Плеоцитоз в ЦСЖ, число клеток в 3 мм 3

В 7 случаях исследование ЦСЖ не проводилось и диагноз ЭВИ был поставлен ввиду наличия у детей двух практически патогномоничных клинических синдромов этого заболевания — везикулярных фарингита (ЭВФ) и стоматита с экзантемой (ЭВСсЭ).

Таблица 2. Результаты выявления РНК энтеровирусов в образцах клинического материала и их генотипирование

ЦСЖ, число клеток в мм 3

5, нейтрофилов 4

Примечание. * — дети из одного эпидемического очага; ** — одновременно заболели брат и сестра; + — результат положительный; — — результат отрицательный.

Общемозговые симптомы и положительные менингеальные знаки были отмечены у 8 человек (см. табл. 1) с плеоцитозом при заболеваниях неуточненной природы. Менингеальные симптомы, если не развивался постпункционный синдром, редко у кого держались позже 4—5-го дня болезни. Нарушения сознания, судорог, признаков очагового поражения нервной системы не было ни у одного из наблюдавшихся нами больных.

Из 42 больных с лабораторно подтвержденной ЭВИ и менингитом при первичном исследовании плеоцитоз был от 19 до 3056 клеток в 3 мм 3 . ЦСЖ была практически у всех бесцветной, прозрачной, при количестве клеток в 3 мм 3 более 1000 — слабо-сероватой, опалесцирующей. Яркой особенностью ЭВИ являлась нейтрофильная фаза плеоцитоза (количество нейтрофилов 55—69% у 8 больных при цитозе 90—3056 клеток в 3 мм 3 и 77—97% у 15 больных при цитозе 114—2300 клеток в 3 мм 3 ), обнаруженная в острейшем периоде у 9 из 14 детей из эпидемиологического очага и 14 из 28 больных, поступивших из других мест, т.е. более чем у 1 /₂ пациентов с ЭВИ и менингитом. Позже 5-го дня при однофазном и 5—7-го дня — двухволновом течении этот феномен не встречался. Небольшое повышение содержания белка до 0,66 г/л в начале заболевания было отмечено только у 3 детей с цитозом 240—1200—3056 клеток в 3 мм 3 . Содержание глюкозы в ЦСЖ у всех было нормальным — от 2,4 до 4,2 ммоль/л. Высокий процент (60—98%) нейтрофилов отмечался ранее в литературе [40]. Эта особенность известна и при полиовирусной инфекции. Сопоставимый с нейтрофильным цитозом при бактериальных инфекциях, такой цитоз может создавать дополнительные трудности дифференциальной диагностики, особенно при резких изменениях клеточного состава выше 2000 (в литературе не исключается возможность цитоза при ЭВИ до 10 000 клеток в 3 мм 3 [40]) и содержании белка, превышающем 0,99 г/л.

Контрольное исследование ЦСЖ было проведено у 32 детей, во всех случаях отмечалась положительная динамика. У 2 детей на 14-й день болезни оставался цитоз 207 и 264 клетки в 3 мм 3 (при первом исследовании был соответственно 2300 и 720), у 3 на 16—17-й день — от 106 до 137 клеток в 3 мм 3 . У остальных больных в эти же сроки количество клеток, преимущественно лимфоцитов, было ниже 100, в том числе у 9 — менее 30, у 5 — менее 10 в 3 мм 3 . В качестве особых наблюдений можно привести данные динамики клеточного состава ЦСЖ по дням болезни у больных Д. (на 2-й день 30, на 12-й — 66), М. (на 2-й день 38, на 9-й — 232, на 23-й — 12), И. (на 1-й день 520, на 7-й день — 41 (клетка в 3 мм 3 ). У ребенка У., 13 лет, с максимальным цитозом 3056, при повторной люмбальной пункции на 15-й день болезни было получено 40 клеток в 3 мм 3 (антибиотики лечащим врачом не назначались).

Характерной чертой ЭВИ представляется наблюдавшаяся в этой группе больных картина периферической крови: изменения касались самого лейкоцитоза, достигавшего 10,9—13,8×10 9 /л у 12 больных, 14,4—18,7×10 9 /л — у 7, и особенно значительного сдвига формулы влево за счет увеличения количества палочко- (п) и сегментоядерных (с) лейкоцитов, в сумме составлявших 83—90% клеток. Такой же сдвиг формулы крови был отмечен у детей с лейкоцитозом: 7×10 9 /л (п — 2%, с — 83%), 8,2×10 9 /л (п — 10%, с — 79%), 9,1×10 9 /л (п — 8%, с — 73%), и 1 ребенка с лейкопенией 3,9×10 9 /л (п — 5%, с — 83%). У детей с сопутствующими гайморитом или ангиной лейкоцитоз мог составлять до 9×10 9 /л.

У 8 больных из группы с менингитом неуточненной природы (см. табл. 1), у которых ПЦР с ЦСЖ была отрицательной, общеинфекционный синдром, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, выраженность общемозговых симптомов, частота обнаружения менингеальных знаков, характер плеоцитоза с такой же нейтрофильной фазой у 1 /₂ детей, сроки и полнота нормализации состава клеток, ряд других особенностей не отличались от указанных выше.

Благоприятный прогноз в отношении большинства клинических проявлений ЭВИ, отсутствие средств специфической терапии позволяют рекомендовать соблюдение постельного режима на период высокой лихорадки, выраженных общемозговых симптомов. При наличии менингеальных симптомов (ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), многократной рвоты дети сами предпочитают лежать. В остальном можно ограничиться назначением простых мероприятий: дробного питья, щадящей диеты, полоскания рта 1% раствором фурациллина, использованием капель в нос (нафтизин, протаргол), болеутоляющих и жаропонижающих препаратов. Из патогенетических средств назначают антигистаминные (диазолин), дегидратацию (диакарб по схеме 3 дня, одновременно — аспаркам), противорвотные (церукал). Антибактериальная терапия показана при наличии подтвержденных очагов вторичной бактериальной флоры (синусит, ангина, острый бронхит, инфекции мочевыводящих путей).

В среднем число койко-дней составило в группе ЭВИ — 6, в группе с неуточненной природой заболевания — 5,4, у больных ЭВИ с менингитом — 15 (на 10—13-й день болезни выписаны 10 детей, на 14—17-й — 27 и на 19— 24-й — 4).

Одно наблюдение заслуживает особого внимания. Девочка П., 10 лет, поступила на 3-й день болезни, люмбальная пункция по техническим причинам была выполнена только на 7-й день. В анализе ЦСЖ цитоз составил 270 клеток в 3 мм 3 , лимфоцитов — 83%: ПЦР с ЦСЖ дала отрицательный результат. У заболевшей и поступившей одновременно с ней средней сестры, 13 лет, на 4-й день цитоз был 400 клеток, лимфоцитов — 75%, но ответ ПЦР — положительный. Далее заболела старшая сестра, 22 лет, которая была с ними в контакте дома 3 дня, с характерной симптоматикой, гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, цитозом на 2-й день болезни в 176 клеток в 3 мм 3 , лимфоцитов — 54%. При контрольной пункции на 16-й день болезни у средней сестры в ЦСЖ было всего 6, у младшей — 32 клетки в 3 мм 3 .

Энтеровирусные инфекции - это группа инфекционных заболеваний, развивающихся при поражении человека вирусами рода Enterovirus, характеризующаяся многообразием клинических проявлений. Заражение энтеровирусами может произойти пищевым путем, реже - аэрозольным. Характерны высокая температура, недомогание, диарея, полиморфные кожные высыпания. Энтеровирусные инфекции могут протекать в виде герпангины, миалгии, вирусного менингита. К редким формам относятся энтеровирусный панкреатит, нефрит, энцефалит, перикардит и поражение глаз. Диагностика основана на выявлении возбудителя в биологических средах. Лечение в основном симптоматическое.

МКБ-10

Общие сведения

Термином "энтеровирусные инфекции" обозначают различные заболевания, вызываемые энтеровирусами Коксаки и ECHO и протекающие с поражение слизистых оболочек, кожи, мышц, нервной системы. Восприимчивость всеобщая, однако массовые вспышки обычно регистрируются в детских коллективах. Большинство детей переносит хотя бы один эпизод энтеровирусной инфекции в возрасте до 5 лет. В разных регионах процентное соотношение здоровых носителей колеблется в пределах 17-46%.

Причины

Инактивация энтеровирусов происходит при нагревании до 50°С, при высушивании, действии ультрафиолета, дезинфекции раствором формальдегида (0,3%), хлорсодержащими средствами. Резервуаром и источником энтеровирусных инфекций является больной человек или носитель. Заразность отмечается на протяжении недель и месяцев, пик выделения возбудителя приходится на первые дни клинических проявлений. Энтеровирусы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым путем.

Чаще всего заражение происходит при употреблении в пищу загрязненных вирусами овощей. Вирусы попадают на овощи и фрукты при удобрении необеззараженными сточными водами. Некоторые энтеровирусы выделяются с секретом слизистых оболочек дыхательных путей, что может способствовать реализации аэрозольного механизма передачи. Отмечаются случаи заражения контактно-бытовым путем (загрязненные руки, предметы быта, личной гигиены). В случае заражения энтеровирусной инфекцией беременной женщины возможна вертикальная передача возбудителя ребенку. Естественная восприимчивость человека к энтеровирусам высокая, иммунитет обычно типоспецифический, в редких случаях может отмечаться перекрестный.

Классификация

В связи с полиморфизмом клинической симптоматики единая классификация энтеровирусов отсутствует. В нашей стране применяют классифицирование по формам заболевания: типичным и атипичным. К типичным формам течения энтеровирусной инфекции относят герпангину, эпидемическую миалгию, экзантему, асептический серозный менингит.

Кроме того, заболевание может протекать в катаральной, энцефалической, спинальной (полиомиелитоподобной) форме. К атипичным формам также относится энтеровирусный увеит, нефрит, панкреатит, энцефаломиокардит новорожденных, инаппарантную и малую формы, микст-инфекции.

Симптомы энтеровирусных инфекций

Инкубационный период энтеровирусных инфекций может продолжаться 2-7 дней. Клиника заболевания настолько разнообразна, что можно предположить присутствие нескольких различных патологий. Самые распространенные признаки: интоксикация, повышение температуры, катаральная и абдоминальная симптоматика, полиморфная экзантема.

При остром начале лихорадка может быстро нарастать и достигать 39-40 градусов, после чего сохраняться на протяжении нескольких дней, сопровождается симптомами общей интоксикации (слабость, головная боль, миалгии, возможна рвота и тошнота центрального генеза). Может отмечаться энтеритная диарея. Лихорадка может протекать волнообразно, в особенности при рецидивирующем течении инфекции. При внешнем осмотре отмечают гиперемию лица, инъекции склер, на слизистой ротоглотки отмечают умеренное покраснение, на задней стенке глотки – зернистость. Могут отмечаться разнообразные высыпания.

Энтеровирусная ангина

Для энтеровирусной герпангины характерна гиперемированность миндалин и небных дужек, возникающая на фоне общей лихорадочной реакции. Вскоре на пораженной слизистой зева образуются герпетоподобные пузырьки, которые лопаются и образуют участки эрозий, покрытые сероватым налетом и имеющие гиперемированный ободок по краю. Пузырьки и эрозии склонны к распространению и слиянию. В течение последующих дней элементы энантемы постепенно заживают. Герпангина нередко сочетается с серозным менингитом.

Эпидемическая миалгия

Энтеровирусный менингит

Вирусный менингит представляет собой наиболее распространенную и тяжелую форму энтеровирусной инфекции. Как и всякое воспаление мозговой оболочки, характеризуется положительными менингеальными симптомами: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Пациенты обычно апатичны, вялы, может отмечаться повышенная чувствительность к свету, звукам. Иногда отмечают судороги, психоэмоциональное возбуждение, сознание, как правило, сохранено. Менингеальная симптоматика и повышенная температура тела сохраняется обычно не более 4-7 дней.

Энтеровирусная экзантема

Может как проявляться самостоятельным преимущественным симптомокомплексом, так и сопровождать другие формы энтеровирусных инфекций (серозный менингит, герпангину). Сыпь появляется на 2-3 день лихорадки и интоксикации, локализуется преимущественно на лице, туловище, конечностях, стопах. Сыпь полиморфна, может напоминать экзантему при кори, скарлатине или краснухе, быть розеолезной, пятнисто-папулезной, петехиальной. Часто экзантема сопровождается энантемой в ротовой полости. Могут отмечаться симптомы конъюнктивита, менингизм.

Энтеровирусная лихорадка

Энтеровирусная инфекция может протекать без каких-либо местных проявлений, единственным симптомом при этом является лихорадка и общая интоксикация. Такую форму еще называют малой болезнью, либо летним гриппом. По типу гриппозного поражения также протекает катаральная (респираторная) форма энтеровирусной инфекции. Лихорадка сопровождается сухим кашлем, саднением в горле и умеренной гиперемией зева, ринитом с серозно-слизистым отделяемым.

Энцефаломиокардит новорожденных

Наиболее тяжело протекает энцефаломиокардит новорожденных. Лихорадка может как присутствовать (обычно имеет двухволновый характер), так и отсутствовать. Отмечается общая выраженная слабость, вялость, сонливость, анорексия, рвота. Кожные покровы цианотичны, одышка, тахикардия. При перкуссии сердца отмечается расширение его границ, при аускультации слышны глухие аритмичные тоны, систолический шум. Печень увеличена, отмечаются отеки. При энцефаломиокардите высока вероятность развития судорожного синдрома, комы. Довольно сложно поддается дифференциальной диагностике с паралитической формой полиомиелита энтеровирусный миелит. Основное отличие – более легкое и кратковременное течение, нередко последующее восстановление двигательной функции.

Энтеровирусная диарея

Вирусный гастроэнтерит характеризуется многократной энтеритной диареей на фоне субфебрилитета, реже – лихорадки. Отмечается боль в животе (преимущественно в правой подвздошной области) со вздутием, может отмечаться рвота. Нередко энтеритная симптоматика сочетается с катаральными явлениями. Может обнаруживаться гепатолиенальный синдром. Заболевание обычно продолжается от нескольких дней до двух недель.

Вирусный конъюнктивит

Для энтеровирусного геморрагического конъюнктивита характерное острое, внезапное начало, отмечается боль в глазах, слезоточивость, светобоязнь. При осмотре конъюнктива гиперемирована, отмечаются многочисленные кровоизлияния, серозные или серозно-гнойные обильные выделения, веки выражено отечны. Первоначально поражается один глаз, позднее заболевание распространяется на второй.

Помимо вышеназванных форм, энтеровирусная инфекция может проявляться в виде энцефалита, безжелтушного гепатита, лимфаденитов различных групп лимфоузлов, поражать сердечную сумку (перикардит), брыжейку кишечника, провоцировать развитие других заболеваний.

Осложнения

Энтеровирусная инфекция, протекающая в форме менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиокардита новорожденных, может осложниться отеком мозга, эпилептоидными припадками, психическими расстройствами. Тяжело протекающая инфекция может способствовать развитию пневмонии, острой дыхательной недостаточности.

Диагностика

Выделение возбудителя из крови, секрета слизистой носоглотки, ликвора или испражнений и вирусологическое исследование возможно, но в широкой клинической практике применяется редко ввиду сложности, длительности и малой диагностической ценности, поскольку выявление и идентификация энтеровируса не всегда является доказательством того, что именно этот возбудитель является этиологической причиной заболевания (в связи с высокой частотой бессимптомного носительства энтеровирусов среди населения).

Основной методикой специфической диагностики энтеровирусов является выявление 4-кратного и большего нарастания титра антител к возбудителю в парных сыворотках. Антитела выявляют с помощью РСК и РТГА.

Лечение энтеровирусных инфекций

Этиотропное лечение для энтеровирусных инфекций не разработано, терапия включает применение дезинтоксикационной терапии и симптоматических средств по показаниям. Тяжелая форма инфекции с поражением нервной системы является показанием к назначению кортикостероидных препаратов и мочегонных средств для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. При развитии угрожающих жизни состояний может потребоваться интенсивная терапия и реанимационные меры.

Для стабилизации сосудистого тонуса и улучшения реологических характеристик крови назначают винпоцетин, пентоксифиллин активно применяют витаминотерапию. В зависимости от симптоматики назначают анальгетики, седативные препараты. Развитие вторичной бактериальной инфекции является показанием к назначению курса антибиотикотерапии в соответствии с чувствительностью бактерий к препаратам.

Прогноз и профилактика

Энтеровирусные инфекции преимущественно протекают легко, либо в среднетяжелой форме, выздоровление наступает в сроки от нескольких дней, до 2-3 недель. Прогноз ухудшается в случае тяжелого течения, развития осложнений. Некоторые осложнения энтеровирусной инфекции (в основном со стороны нервной системы) могут закончиться летальным исходом, либо оставить после себя неустранимые функциональные нарушения.

Общая профилактика энтеровирусных инфекций включает мероприятия по контролю над загрязненностью объектов окружающей среды канализационными отходами, соблюдением санитарно-гигиенических требований при обезвреживании сточных вод, предоставлением населению пищевых продуктов должной степени эпидемической безопасности.

Индивидуальная профилактика заключается в строгом следовании правилам личной гигиены, необходимой обработке пищевых продуктов. Специфических мер профилактики энтеровирусных инфекций не разработано. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больным, назначается интерферон и иммуноглобулин интраназально на 7 дней. В очаге инфекции производится комплекс дезинфицирующих мероприятий.

Энтеровирусные инфекции у детей - это острые инфекционные заболевания, возбудителями которых служат кишечные вирусы (энтеровирусы) из семейства пикорнавирусов. Клинические проявления энтеровирусной инфекции у детей полиморфны; заболевание может протекать в следующих формах: катаральной, гастроэнтеритической, энтеровирусной лихорадки, энтеровирусной экзантемы, герпангины, серозного менингита, миокардита, энцефаломиокардита новорожденных, конъюнктивита, увеита и др. Для обнаружения вирусов в биологических жидкостях используются методы ПЦР, ИФА, РПГА. Этиопатогенетическое лечение энтеровирусной инфекции у детей проводится интерферонами, иммуноглобулинами и другими препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Энтеровирусные инфекции у детей – обширная группа заболеваний, вызываемых РНК-содержащими неполиомиелитными вирусами (Коксаки, ECHO, неклассифицированными энтеровирусами человека) и полиовирусом. В силу специфичности вызываемых поражений, полиомиелит стоит несколько обособленно в ряду энтеровирусных инфекций у детей, поэтому рассматривается отдельно. В рамках данного обзора остановимся на энтеровирусных инфекциях неполиомиелитной этиологии, распространенных среди детей.

Наряду с ОРВИ, энтеровирусные инфекции встречаются в клинической педиатрии довольно часто. Ежегодно среди общего количества больных энтеровирусной инфекцией удельный вес детей составляет 80-90%; из них половина случаев заболевания приходится на детей младшего возраста. Учитывая полиморфизм клинических проявлений, энтеровирусные инфекции у детей представляют интерес не только для специалистов в области инфекционных болезней, но и неврологии, гастроэнтерологии, кардиологии, офтальмологии, отоларингологии.

Причины

Источниками энтеровирусной инфекции могут служить дети и взрослые, являющиеся вирусоносителями или больными манифестной формой заболевания. Передача инфекции от человека к человеку осуществляется воздушно-капельным или фекально-оральным путями; реже отмечается трансплацентарная передача. Сезонные подъемы заболеваемости энтеровирусными инфекциями среди детей отмечаются в конце лета – начале осени.

Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей в возрасте от 3 до 10 лет. Взрослые и дети старшего возраста заболевают реже, что объясняется наличием у них иммунитета, сформировавшегося вследствие бессимптомной инфекции. Наряду со спорадическими случаями и эпидемическими вспышками энтеровирусной инфекции в детских коллективах, встречаются крупные эпидемии, поражающие целые регионы.

Патогенез

Проникновение энтеровирусов в организм происходит через слизистые оболочки пищеварительного и респираторного тракта. Репликация вирусов происходит в лимфоидной ткани, эпителии ротоглотки и ЖКТ, поэтому ранними клиническими проявлениями энтеровирусной инфекции у ребенка могут быть герпетическая ангина, фарингит, диарея и пр. Дальнейшее распространение вирусов по организму происходит гематогенным путем. Обладая органотропностью, энтеровирусы могут поражать нервную ткань, мышцы, покровные ткани, сосуды глаз и т. д. После перенесенной энтеровирусной инфекции у детей формируется типоспецифический иммунитет к тому серологическому типу вируса, которым было вызвано заболевание.

Классификация

В зависимости ведущего клинического синдрома, различают типичные и атипичные энтеровирусные инфекции у детей.

1. Типичные формы могут проявляться в виде изолированных или комбинированных поражений:

верхних дыхательны путей: герпетической ангины, катара ВДП;
поражение ЖКТ: гастроэнтерита, гепатита;
эпидемической миалгии, энтеровирусной лихорадки, энтеровирусной экзантемы;
поражение нервной системы: энцефалита, серозного менингита, энцефаломиокардита новорожденных, параличей;
поражения сердца: миокардита и перикардита;
поражения глаз: геморрагического конъюнктивита и увеита;
поражения мочеполовой системы: геморрагического цистита, орхита, эпидидимита.

2. К атипичным формам энтеровирусной инфекции у детей относятся случаи стертого и бессимптомного течения.

С учетом выраженности клинических признаков энтеровирусная инфекция у детей может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Критериями степени тяжести выступают выраженность местных изменений и интоксикационного синдрома. По характеру течения энтеровирусные инфекции у детей подразделяются на неосложненные и осложненные.

Симптомы

Несмотря на полиморфизм клинических проявлений, течению различных энтеровирусных инфекций у детей свойственны некоторые общие черты. Длительность инкубационного периода составляет от 2 до 10 дней (в среднем 2-4 дня). Манифестация заболевания происходит остро, с высокой лихорадки (39-40 °С), озноба, головной боли, слабости, нарушения сна, отсутствия аппетита, повторной рвоты.

При любой форме энтеровирусной инфекции у детей отмечается гиперемия кожи лица, шеи и верхней половины туловища, инъекция сосудов конъюнктивы и склеры. Возможно появление полиморфной пятнисто-папулезной сыпи, гиперемии слизистой миндалин дужек и задней стенки глотки, шейного лимфаденита. Считается, что внутриутробное инфицирование энетровирусами может послужить причиной синдрома внезапной детской смерти. Также доказана связь между энтеровирусной инфекцией у детей и развитием сахарного диабета 1 типа.

Кроме общей симптоматики, в клинике различных форм энтеровирусной инфекции у детей присутствуют свои специфические проявления.

Энтеровирусная лихорадка

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка) вызывается разными серотипами вирусов Коксаки и ECHO. Для инфекции характерна острая манифестация с лихорадки, миалгии, умеренных катаральных явлений. У ребенка выражены общие признаки энтеровирусной инфекции: инъекция сосудов склер, гиперемия лица, увеличение лимфоузлов и др.; может отмечаться увеличение печени и селезенки. Данная форма энтеровирусной инфекции у детей протекает легко, обычно не более 2-4 дней. В редких случаях энтеровирусная лихорадка продолжается 1-1,5 недели или имеет волнообразное течение.

Гастроэнтеритическая форма

Кишечная форма энтеровирусной инфекции чаще встречается у детей до 3-х лет. Заболевание протекает с незначительными катаральными явлениями (ринитом, заложенностью носа, гиперемией слизистых ротоглотки, кашлем) и диспепсическим синдромом (диареей, рвотой, метеоризмом). Тяжелая интоксикация, дегидратация и явления колита не свойственны. Продолжительность кишечной формы энтеровирусной инфекции у детей составляет 1-2 недели.

Респираторная форма

Катаральная форма энтеровирусной инфекции у детей протекает по типу ОРЗ. Отмечается кратковременная лихорадка, ринофарингит, ларингит. Возможно развитие синдрома ложного крупа.

Экзантема

Энтеровирусная экзантема, ассоциированная с ECHO и Коксаки-вирусами, характеризуется появлением на высоте лихорадки кожной сыпи. По характеру сыпь может напоминать таковую при скарлатине, кори или краснухе; элементы располагаются преимущественно на коже лица и туловища. Реже встречаются пузырьковые высыпания в полости рта, напоминающие герпес (пузырчатка полости рта). Течение энтеровирусной инфекции у детей благоприятное; сыпь и лихорадка исчезают в течение 1-2 дней.

Эпидемическая миалгия

Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния) – энтеровирусная инфекция у детей, вызываемая Коксаки и ECHO-вирусами. Ведущим проявлением заболевания служат интенсивные мышечные боли, сопровождающие высокую лихорадку. Чаще дети жалуются на боли в грудной клетке и верхней половине живота, реже – в спине и конечностях. При движении боли усиливаются, вызывая побледнение кожных покровов, обильное потоотделение, тахипноэ.

Эпидемическая миалгия требует проведения дифференциальной диагностики с плевритом, острым аппендицитом или перитонитом. Вне болевого приступа дети чувствуют себя значительно лучше. Данная форма энтеровирусной инфекции у детей нередко протекает совместно с герпангиной и серозным менингитом.

Серозный менингит

Серозный менингит является типичной формой энтеровирусной инфекции у детей. Клиническая картина характеризуется высокой температурой тела, сильной головной болью, повторной рвотой, беспокойством и возбуждением ребенка, бредом и судорогами. Со стороны респираторного тракта отмечаются явления фарингита. С первых дней выражены менингеальные симптомы: положительные симптомы Брудзинского и Кернига, ригидность мышц затылка. Обычно через 3-5 дней симптоматика регрессирует, однако постинфекционная астения и остаточные явления могут сохраняться в течение 2-3 месяцев.

Паралитическая форма

Полиомиелитоподобная форма энтеровирусной инфекции у детей является одной из наиболее тяжелых. Как и при полиомиелите, повреждение передних рогов спинного мозга может приводить к развитию вялых параличей и парезов нижних конечностей. В легких случаях прихрамывающая походка, слабость в ногах, снижение мышечного тонуса являются обратимыми и постепенно исчезают через 4-8 недель. При тяжелых формах энтеровирусной инфекции у детей возможен летальный исход вследствие нарушением функции дыхательного и сосудодвигательного центров.

Энцефаломиокардит новорожденных

Вызывается вирусами Коксаки типа В и характерен для недоношенных и детей первых месяцев жизни. На фоне общей симптоматики (вялости, отказа от груди, субфебрилитета) нарастают явления сердечной недостаточности (тахикардия, одышка, цианоз, аритмия, расширение границ сердца и печени). При энцефалите развивается выбухание родничков и судороги. Летальность при данной форме энтеровирусной инфекции среди детей достигает 60-80%.

Поражение глаз

Геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом типа 70. Проявляется светобоязнью, слезотечением, ощущением инородного тела в глазах. Объективно определяются отек и гиперемия конъюнктивы, точечные кровоизлияния. При присоединении вторичной инфекции может развиваться бактериальный конъюнктивит, кератит. Обычно все симптомы энтеровирусной инфекции у детей стихают через 10-14 дней.

Энтеровирусный увеит преимущественно поражает детей 1-го года жизни. Данная форма энтеровирусной инфекции протекает с лихорадкой, интоксикацией, кишечным и респираторным синдромом. Поражение сосудистой оболочки глаза носит стойкий характер и может привести к дистрофии радужки, помутнению роговицы, развитию увеальной катаракты и глаукомы, субатрофии глазного яблока.

Диагностика

Энтеровирусные инфекции у детей диагностируются на основании типичного симптомокомплекса с учетом сезонности и эпидемиологических данных. Обязательным для установления диагноза является лабораторное подтверждение энтеровирусной инфекции у детей: обнаружение РНК энтеровируса методом ПЦР, определение титра специфических антител с помощью ИФА, РСК или РПГА и др.

Лабораторная верификация возбудителей может проводиться в различных биологических жидкостях: в крови, отделяемом конъюнктивы, смыве из носоглотки, соскобах с кожных высыпаний, образцах фекалий, спинномозговой жидкости (при наличии показаний для люмбальной пункции), биоптатах органов и др.

В зависимости от ведущего клинического синдрома дети могут нуждаться в консультации педиатра, детского кардиолога, детского невролога, детского отоларинголога, детского офтальмолога и др. специалистов. Различные формы энтеровирусной инфекции у детей требуют проведения дифференциальной диагностики с полиомиелитом, корью, краснухой, скарлатиной, эпидемическим паротитом, ОРВИ, ОКИ.

Лечение энтеровирусной инфекции у детей

Лечение легких изолированных форм энтеровирусной инфекции у детей проводится амбулаторно; госпитализация требуется при серозном менингите, энцефалите, миокардите, тяжелых комбинированных поражениях. В лихорадочном периоде показаны покой, постельный режим, достаточный питьевой режим.

Этиопатогенетическая терапия энтеровирусной инфекции у детей включает применение рекомбинантных интерферонов (альфа интерферона), интерфероногенов (оксодигидроакридинилацетата, меглюмина акридонацетата), полиспецифических иммуноглобулинов (при тяжелом течении).

При миокардите, менингите и др. формах показано назначение глюкокортикостероидов. Одновременно проводится симптоматическое лечение (прием жаропонижающих, дезинтоксикационная терапия, орошение полости носа, полоскание зева и др.).

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев энтеровирусная инфекция у детей заканчивается реконвалесценцией. Наиболее серьезными в отношении прогноза являются энтеровирусные энцефалиты, энцефаломиокардиты новорожденных, менингиты, генерализованная инфекция, присоединение бактериальных осложнений.

Дети, заболевшие энтеровирусной инфекцией, подлежат изоляции; на контактных лиц накладывается карантин на 2 недели. В эпидемиологическом очаге проводятся дезинфекционные мероприятия. Ввиду большого разнообразия энтеровирусов специфическая вакцина против инфекции не разработана. Неспецифическая профилактика включает эндоназальную инстилляцию лейкоцитарного интерферона детям и взрослым, контактировавшим с больным энтеровирусной инфекцией.

Парвовирусная инфекция – антропонозное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом. Часто протекает бессимптомно. Может проявляться общеинтоксикационным синдромом, катаральными явлениями, диспепсическими симптомами и сыпью. Для взрослых характерно наличие признаков артрита. При трансплацентарной передаче возбудителя развивается неиммунная водянка плода, на ранних сроках возможны выкидыши. Диагностика основана на обнаружении специфических антител. Используется ПЦР, дополнительно назначаются общеклинические методы исследования. Специфическое лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус В 19 семейства Parvoviridae. Патоген достаточно устойчив во внешней среде, нечувствителен к замораживанию, воздействию множества дезинфицирующих средств (эфир, спирт), выдерживает нагревание до 56° С в течение часа. Подобные свойства обусловлены отсутствием в капсиде вируса липидного компонента. Вирус мгновенно инактивируется при кипячении, использовании для обеззараживания формальдегида, гипохлорида.

Источник инфекции – больной человек. Чаще всего заражение происходит воздушно-капельным путем. Возможна реализация вертикального пути при поступлении вируса от матери к плоду через плаценту, гемоконтактного механизма при переливании зараженных компонентов крови, особенно VΙΙΙ и ΙΧ факторов свертывания, а также при пересадке инфицированных органов и тканей. Больной заразен до появления сыпи. Для этого периода характерна виремия, кроме того, патоген обнаруживается в секрете верхних дыхательных путей.

Патогенез

Патогенез парвовирусной инфекции изучен недостаточно. Считается, что основным звеном развития заболевания является поражение клеток-предшественниц эритроцитов. Место первичного размножения возбудителя не установлено. Через 7-8 дней после контакта с источником заболевания вирус проникает в кровь и красный костный мозг. Причиной поражения клеток красного ростка является наличие на их поверхности специфического Р-белка, благодаря которому инфекционный агент способен проникать внутрь клеток, вызывая их лизис. Р-белок также расположен на поверхности клеток эндотелия, трофобласта, ворсин хориона, мегакариоцитах, гепатоцитах.

Люди с врожденным дефектом или отсутствием данного белка невосприимчивы к парвовирусу. Длительная персистенция патогена у лиц с иммунодефицитными состояниями способствует аплазии соответствующей клеточной культуры. Угнетается эритропоэз, снижается количество эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, развивается анемия. Одним из клинических симптомов инфекции является наличие сыпи и возникновение артритов. Подобные состояния объясняются образованием иммунных комплексов, их отложением в коже и синовиальной оболочке.

Классификация

По тяжести течения в зависимости от выраженности интоксикации выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени заболевания. По длительности различают острый (до 1 мес.), подострый (до 3 мес.) и хронический, рецидивирующий или непрерывный (свыше 3 мес.) варианты течения. Существуют следующие формы патологического процесса:

Врожденная инфекция. Формируется в результате передачи вируса трансплацентарным путем. Риск инфицирования плода составляет 30%. Наиболее опасным периодом является срок с 10 по 28 недели гестации. Гибель плода, по разным данным, возникает в 3-8% случаев. При передаче парвовируса трансплацентарно отмечены случаи самопроизвольных абортов, внутриутробной гибели плода. Основной причиной нарушения развития становится гипоксия из-за снижения кислородной емкости крови. Часто наблюдается вирусный миокардит с нарушениями ритма, сердечной недостаточностью, при поражении клеток печени выявляется гипоальбуминемия.
Приобретенная инфекция. Чаще диагностируется у детей. Среди взрослых больных превалируют женщины. У беременных клиническая картина не имеет специфических особенностей. Приобретенная парвовирусная инфекция делится на типичную и атипичные (артралгическая, гепатитная, бессимптомная) формы.
Хроническая инфекция. Развивается у пациентов с первичными или приобретенными иммунодефицитами. Возникает из-за неспособности организма человека элиминировать вирус. Типична постоянная виремия. Патоген обнаруживается в красном костном мозге.

Симптомы парвовирусной инфекции

Далее высыпания распространяются по всему телу. Элементы склонны к слиянию, сыпь часто сопровождается зудом. Наиболее типичными локализациями являются разгибательные поверхности конечностей, шея, туловище. Спустя 5-10 дней высыпания начинают бледнеть в центре, приобретая характерный кружевной вид. Постепенно сыпь сходит без шелушения, однако провоцирующие факторы (горячие ванны, солнечное облучение) способны вызвать ее рецидив. После выздоровления формируется пожизненный иммунитет.

Поражение суставов и развитие артралгической формы типично для женщин. Течение артритов доброкачественное. Вовлекаются преимущественно пястно-фаланговые, межфаланговые, голеностопные, коленные суставы. Беспокоят боли при движении. Определяется локальная болезненность, отечность, гиперемия околосуставных областей. Выздоровление наступает спустя 1-3 месяца. Деструктивные изменения нехарактерны. Описаны случаи острого гепатита (гепатитная форма) при заражении парвовирусом. Обнаруживается интоксикация с наличием или отсутствием слабо выраженной желтухи, умеренное повышение активности печеночных трансаминаз и незначительное увеличение размеров печени.

Осложнения

Поскольку патогенез инфекции связан с угнетением красного ростка крови, осложнения наиболее часто наблюдаются у больных гемолитическими анемиями (талассемией, серповидно-клеточной анемией, с недостаточностью пируваткиназы). Развивается апластический криз. В крови отсутствуют ретикулоциты, резко снижается количество эритроцитов и уровень гемоглобина. Наблюдается выраженная слабость, одышка, тахикардия, спутанность сознания. Криз продолжается 7-12 дней. Полное восстановление показателей крови наступает через месяц. При отсутствии специфического лечения смертность составляет 2,2%. Существуют данные о способности парвовируса вызывать менингит, энцефалит.

Диагностика

Объективно отмечается наличие специфических элементов сыпи с соответствующей локализацией, бледность носогубного треугольника, при развитии артралгической формы – отечность, гиперемия пораженных суставов, при гепатите – желтуха, увеличение печени. Для диагностики парвовирусной инфекции используются следующие клинико-лабораторные методы:

Клиническое исследование крови. Определяется легкая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, ускорение СОЭ. Для апластического криза характерна выраженная анемия с критическим снижением содержания гемоглобина, отсутствие ретикулоцитов.
Идентификация инфекционных маркеров. Применяются серологические методики. Определяют титры IgM и IgG. IgM в крови появляется спустя 7-10 дней после заражения и циркулирует до 6 мес. IgG образуется через 2-3 дня после появления IgM. Таким образом, уровень IgM не является строгим показателем острой парвовирусной инфекции. Обычно используют нарастание титра IgG в динамике. Разработана ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз проводят со скарлатиной, корью, краснухой. В ряде случаев требуется дифференцировка с аллергическими реакциями, болезнью Кавасаки, лихорадкой скалистых гор. При преобладании желудочно-кишечной симптоматики болезнь отличают от псевдотуберкулеза, энтеровирусной инфекции. При развитии гепатита необходимо исключить другие возможные причины патологического состояния. Артралгичекая форма может напоминать ревматоидный артрит, поражение суставов при болезни Лайма.

Лечение парвовирусной инфекции

Препараты для этиотропного лечения не разработаны. Назначается симптоматическая терапия. В случае выраженной лихорадки применяют жаропонижающие средства, при выраженном зуде используют антигистаминные препараты. Проводят дезинтоксикационную терапию. При апластическом кризе необходимо срочное переливание эритроцитарной массы под контролем данных общего анализа крови. Возможны повторные гемотрансфузии до восстановления собственного эритропоэза. Дополнительно показана оксигенотерапия. При хронической парвовирусной инфекции хорошие результаты дает применение внутривенного иммуноглобулина. Требуется отмена препаратов или коррекция состояний, вызвавших иммунодефицит. При формировании водянки плода возможны внутриматочные обменные переливания.

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно благоприятный. Инфекция имеет доброкачественное течение, исключение составляют случаи внутриутробного инфицирования плода и развития патологии у пациентов с гемолитическими анемиями, иммунодефицитами. Тактика ведения в указанных состояниях определяется индивидуально. Диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания не проводится. Специфическая профилактика не разработана, вакцина находится на стадии клинических испытаний. Изоляция не требуется, поскольку больные заразны только до появления высыпаний. Скрининг беременных на перенесенную парвовирусную инфекцию пока не осуществляется, необходима разработка мероприятий, направленных на выявление серонегативных беременных и предупреждение их заражения.

1. Парвовирусная инфекция – современная проблема в эпидемиологии и клинической медицине / Никишов О.Н., Кузин А.А., Антипова А.Ю., Лаврентьева И.Н. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика – 2015 – Т.14, №4.

2. Парвовирусная (В19V) инфекция у беременных и детей раннего возраста / Васильев В.В., Мурина Е.А., Сидоренко С.В., Мукомолова А.Л., Куюмчъян С.Х., Воронина О.Л., Мирошниченко И.Г., Мацко В.А. // Журнал инфектологии – 2011 – Т.3, №4.

3. Парвовирусная инфекция / Абросимова А.А., Анохин В.А., Хасанова Г.Р., Степанова Е.Ю. // Инфекционные болезни – 2010 – Т.8, №1.

Читайте также: