Воспаление вен с септическими признаками

Обновлено: 28.03.2024

Гнойный тромбофлебит – это микробное воспаление венозной стенки, ассоциированное с тромбозом, бактериемией и другими опасными осложнениями. Локальные симптомы представлены покраснением, отеком, болью, выделением гноя; системные нарушения проявляются лихорадкой, ухудшением общего состояния. В диагностической программе важное место отводится посеву крови и других биологических жидкостей, инструментальной визуализации (КТ, МРТ сосудов и мягких тканей, дуплексному сканированию вен). Показано комплексное лечение, сочетающее консервативные медикаментозные и инвазивные методики.

МКБ-10

Гнойный тромбофлебит

Общие сведения

Гнойный (септический) тромбофлебит характерен для 1,1% стационарных пациентов с центральными венозными катетерами. При ожогах риск его развития еще выше – от 4 до 8%. Встречаются и более редкие состояния – распространенность синдрома Лемьера составляет всего 0,8 случаев на 1 млн. населения в год. В периоде новорожденности гнойное воспаление, связанное с интравенозной катетеризацией, составляет треть всех внутрибольничных инфекций. Риск такого осложнения увеличивается и у людей старше 50 лет. Исключением являются септические флебиты тазовых и яремных вен, более характерные для женщин репродуктивного возраста и молодых людей.

Гнойный тромбофлебит

Причины

Непосредственным этиологическим агентом гнойного тромбофлебита является микробная флора (сапрофитная или патогенная), инициирующая инфекционно-воспалительные изменения в венозной стенке. Наиболее частыми возбудителями признаны золотистый стафилококк, энтеробактерии, кандиды. Реже патология ассоциирована с бактероидами, стрептококками, фузобактериями. В сосудистую стенку микробы проникают при ее локальном повреждении, что происходит в следующих ситуациях:

  • Сосудистая катетеризация и венепункция. Длительное присутствие периферического или центрального венозного катетера – ведущая причина патологии. Риск инфицирования существенно повышают частые венепункции, проводимые в нестерильных условиях, в том числе для введения инъекционных наркотиков. Повреждение эндотелия усугубляется механическим и химическим раздражением.
  • Патология брюшной полости и малого таза. Гнойное поражение висцеральных сосудов наблюдается при абдоминальных инфекциях (аппендиците, дивертикулите, абсцессе печени). Тромбофлебит может являться следствием септического аборта, эндометрита, возникть после родов и хирургических вмешательств. Эти состояния сопровождаются тканевой миграцией бактерий, воспалением сосудистой стенки, токсин-индуцированным тромбозом.
  • Инфекции головы и шеи. Возникновение флебита внутренней яремной вены опосредовано паратонзиллярными или парафарингеальными абсцессами, осложняющими течение ангины, фарингита, одонтогенных заболеваний. Синусы твердой мозговой оболочки вовлекаются при гнойном воспалении придаточных пазух носа, периорбитальной области, среднего уха.
  • Ожоги и травмы. Вероятность инфекционного воспаления высока при ожогах, что обусловлено массивной бактериальной инвазией, гипералиментацией, назначением антибиотиков широкого спектра действия. Ушибы и переломы часто ведут к образованию межмышечных гематом, которые в дальнейшем склонны нагнаиваться, вызывая повреждение стенки прилегающего сосуда с дальнейшей микробной инвазией.

Частота возникновения гнойного тромбофлебита периферического русла повышается на фоне стероидной терапии и употребления внутривенных наркотиков. Риск патологии увеличивается у пожилых людей, что связано со снижением иммунологической функции – возрастным или опосредованным сопутствующими заболеваниями. Формированию тромбов способствуют состояния с синдромом гиперкоагуляции (тромбофилии, злокачественные опухоли, аутоиммунная патология).

Патогенез

Патогенез гнойного тромбофлебита изучен недостаточно. При катетер-ассоциированном процессе заражение может происходить при миграции микробов с поверхности кожи между стенкой катетера и периваскулярной тканью, загрязнении жидкости для внутривенного вливания или центральной части устройства, гематогенном распространении из другого очага инфекции. Относительный вклад каждого механизма неизвестен, хотя наиболее важным путем проникновения считают движение патогенов вниз по наружной поверхности канюли.

Несмотря на различия в первичном источнике инфекции и локализации воспаления, происходящие изменения могут быть объяснены общими патофизиологическими механизмами, объединенными в триаду Вирхова (эндотелиальное повреждение, стаз, гиперкоагуляция). Локальный инфекционный процесс вызывает миграцию микробного агента в венозную систему по межтканевым промежуткам, сквозь клетчаточные пространства. После проникновения патогена в кровоток происходит прямое повреждение эндотелиоцитов токсинами и провоспалительными медиаторами, высвобождающимися в результате активации лейкоцитов.

Некоторым бактериям (фузобактериям, золотистому стафилококку) свойственно вырабатывать термолабильный экзотоксин лейкоцидин, который ускоряет образование кровяного сгустка. Его тромбогенные эффекты опосредованы косвенными воспалительными механизмами, включая образование активных форм кислорода, высвобождение вторичных медиаторов из погибших гранулоцитов, что провоцирует интенсивную эндотелиальную дисфункцию. Золотистый стафилококк продуцирует коагулазу, которая специфически взаимодействует с фибриногеном, вызывая состояние гиперкоагуляции.

Матрица фибрина и тромбоцитов служит идеальной почвой для дальнейшего размножения микробных тел с тенденцией к отдаленному метастазированию, образованию септических очагов. В зависимости от степени локального воспаления отек может привести к венозной компрессии, способствуя застою крови. При беременности патологические изменения дополняются физиологической гиперкоагуляцией, сжатием сосудов увеличенной маткой, расслаблением их стенки под влиянием гормональных сдвигов.

Классификация

Общепринятая клиническая классификация заболевания отсутствует. Гнойный тромбофлебит систематизируют по принципу локализации патологического процесса, в соответствии с чем различают следующие формы:

  • Поверхностный. Характеризуется вовлечением периферической венозной сети. Поражение поверхностных сегментов наиболее распространено в клинической флебологии.
  • Глубокий (в т. ч. тазовый). Сопровождается воспалительно-тромботическими изменениями в магистральных венах (верхней и нижней полых, внутренней яремной, илеофеморальном сегменте), висцеральных притоках (маточных, яичниковых).
  • Кавернозных синусов. Септический тромбоз венозных дуральных синусов является серьезным и потенциально опасным вариантом флебопатологии.
  • Пилефлебит. Представляет собой гнойно-воспалительный процесс в портальной системе. Исходя из распространения, он бывает стволовым, радикулярным, терминальным.

По этиологии все тромбофлебиты можно условно разделить на катетер-ассоциированные и не связанные с внутрисосудистым доступом. Септический тромбофлебит внутренней югулярной вены, в свою очередь, входит в структуру синдрома Лемьера.

Симптомы гнойного тромбофлебита

Периферическую форму патологии следует подозревать у пациентов с бактериемией, сохраняющейся спустя 72 часа от начала антимикробной терапии, особенно при установке катетера. Средняя продолжительность предшествующей венозной канюляции составляет около 5 суток, латентный интервал от удаления внутрисосудистой системы до развития симптомов варьируется от 2 до 10 дней.

У большинства пациентов возникает лихорадка, но чаще без озноба. Сначала в области входных ворот инфекции отмечают гиперемию, отечность, болезненность, ощущение плотного тяжа по ходу вены при пальпации. Позже ткани размягчаются, у некоторых больных наблюдается самопроизвольный отток гноя, увеличиваются регионарные лимфоузлы. Но локальные признаки воспаления присутствуют лишь в трети случаев, что создает явные диагностические трудности.

Поражение глубоких сосудов часто протекает клинически скрыто. Иногда в месте введения центрального катетера присутствуют покраснение, нагноение, явления целлюлита. Если кровоток по глубокому руслу затруднен, то могут возникнуть боли в конечностях и отек. Гнойное воспаление магистральных сосудов сопровождается системными симптомами (лихорадкой, слабостью, гипотонией). Неспецифические признаки тазового и портального флеботромбоза включают лихорадку, абдоминальные боли, рвоту. Пилефлебит может сопровождаться гепатомегалией и желтухой. У лиц с патологией яичниковых сосудов обнаруживают болезненность при смещении шейки матки, гнойные выделения из цервикального канала.

Югулярным флеботромбозом с явлениями бактериемии (синдромом Лемьера) поражаются ранее здоровые молодые люди. Интервал между предшествующей орофарингеальной инфекцией и началом септического воспаления обычно составляет менее недели. Поднимается температура с ознобом (свыше 39°C), ухудшается общее состояние, возникают симптомы дыхательной недостаточности. Во многих случаях отмечается локальная боль в шее или горле. Над яремной веной, углом челюсти, вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы видна односторонняя припухлость или уплотнение с зоной размягчения.

Осложнения

Наиболее частым осложнением гнойного тромбофлебита становится бактериемия с септикопиемией, которую обнаруживают у 84% пациентов. Более половины случаев сопровождаются признаками легочной эмболии с вторичной инфаркт-пневмонией, гипоксемией и гемодинамической нестабильностью. При синдроме Лемьера распространенность септической ТЭЛА достигает 97%. Метастатические очаги включают инфекционный эндокардит, остеомиелит, артриты. Поверхностное воспаление может распространяться на глубокое русло, у детей осложняется субпериостальными абсцессами расположенных рядом длинных трубчатых костей.

Диагностика

Раннее распознавание гнойного тромбофлебита имеет жизненно важное значение для предотвращения осложнений и летального исхода, но клиническая диагностика в силу скрытого течения некоторых форм может запаздывать. В таких условиях, кроме консультации хирурга-флеболога, исключительную роль играют дополнительные исследования:

  • Бактериологический анализ материала. У всех лихорадящих пациентов с подозрением на септический тромбофлебит должна исследоваться кровь на стерильность. В случаях катетер-ассоциированного процесса сравнивают культуры из периферических и центральных участков. Проводят посев гноя, слизи из глотки и канала шейки матки, спинномозговой жидкости.
  • Ультрасонография сосудов и паравазальных тканей. УЗДС вен выявляет эхопозитивные тромботические массы. Хорошо визуализирует яремную вену, перипортальные коллатерали, чем становится полезной при пилефлебите, синдроме Лемьера. Но при диагностике тазовых и дуральных процессов сонография малоинформативна.
  • КТ с контрастированием. Является предпочтительным методом визуализации септического тромбоза. КТ-флебография определяет дефект наполнения в просвете сосуда, состояние венозной стенки. Исследование окружающих тканей дает возможность выявить первичный очаг. Особенно информативна КТ при поражении тазовых, воротной, внутренней яремной вен.
  • Магнитно-резонансная томография. Может использоваться для выявления большинства септических тромбофлебитов при недоступности КТ. Интраабдоминальное поражение визуализирует по наличию внутривенных включений, снижению интенсивности сигнала кровотока, утолщению стенки сосуда. МРТ вен головного мозга является наиболее чувствительным и информативным методом оценки состояния дуральных синусов.

Случаи периферического флебита следует отличать от целлюлита, тромбоза глубоких вен. Поражение тазовых и воротной вен дифференцируют с любыми формами интраабдоминальной и акушерской инфекции. Синдром Лемьера требует исключения абсцессов мягких тканей, воспаление дуральных синусов – менингита, инсультов.

Лечение гнойного тромбофлебита

Лечебная тактика определяется характером первичного очага, микробиологическим спектром, локализацией септического процесса, особенностями конкретного пациента. Периферический венозный катетер при первых признаках флебита удаляют, а центральный, наоборот, оставляют в сосуде для предупреждения эмболизации. Дальнейшее лечение осуществляется по двум направлениям:

  • Консервативная терапия. Определяющим аспектом лечения становится применение антибиотиков – сначала эмпирически, затем с учетом чувствительности возбудителя. При грибковой инфекции используют фунгицидные средства, поражение центральных вен требует антикоагулянтной терапии, системного тромболизиса.
  • Инвазивные вмешательства. При неэффективности консервативной терапии необходима резекция поверхностных вен с притоками или тромбэктомия из глубоких сегментов. Абсцессы мягких тканей и глоточных пространств вскрывают, активно дренируют. Югулярный флеботромбоз можно лечить катетер-управляемым тромболизисом.

Многие аспекты лечения все еще остаются дискутабельными. Но общая стратегия остается неизменной – ликвидация инфекционного очага, системная антибиотикотерапия, рассмотрение целесообразности хирургического вмешательства и приема антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика

Учитывая вероятность жизнеугрожающих осложнений, отсутствие своевременной терапии гнойного тромбофлебита ассоциируется с высокой смертностью, что делает прогноз крайне неблагоприятным. При септическом воспалении дуральных синусов даже адекватная коррекция не уберегает от стойкой утраты трудоспособности. Поэтому большое значение отводится профилактическим мероприятиям: соблюдению техники постановки и правил ухода за внутривенными катетерами, активному лечению первичной гнойно-воспалительной патологии.

1. Гнойный тромбофлебит как источник ангиогенного сепсиса/ Кукеев Т.К.// Вестник Алматинского государственного института усовершенствования врачей. – 2008 - № 3 (8).

2. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения/ Богачев В.Ю., Болдин Б.В., Дженина О.В.// Амбулаторная хирургия. - 2016. - N 3-4.

3. Septic Thrombophlebitis Complicating a Peripherally Inserted Central Catheter/ M. Esmadia, H. Ahsanb, D.S. Ahmada// J Med Cases. – 2012 - 3(3).

4. Septic thrombophlebitis of the internal jugular vein, a case of Lemierre's syndrome/ A. Alperstein, R.M. Fertig, M. Feldman et al.// Intractable Rare Dis Res. 2017 - May; 6(2).

Катетер-ассоциированные инфекции кровотока (КАИК) – это нозокомиальные инфекционные осложнения, связанные с использованием внутрисосудистых катетеров. Клинически проявляются местными воспалительными изменениями (отек, болезненность, гиперемия в области катетера) или генерализованной инфекцией (фебрильная лихорадка, озноб, бактериемия). Для лабораторного подтверждения КАИК осуществляется посев крови на гемокультуру и микробиологическое исследование сосудистого катетера. При первых признаках КАИК производится удаление катетера, назначается антибактериальная, инфузионная терапия.

МКБ-10

Катетер-ассоциированные инфекции кровотока

Общие сведения

Катетер-ассоциированные инфекции кровотока

Причины

Установка внутрисосудистого устройства (ВСУ) – инвазивная манипуляция, сопряженная с нарушением целостности кожных покровов и сосудистой стенки, внедрением и оставлением в просвете сосуда инородного предмета. Катетерные инфекции кровотока в большинстве случаев ассоциированы с установкой центрального венозного катетера (ЦВК), инфузионной порт-системы, периферической венозной канюли. Чаще КАИК развиваются при катетеризации бедренной вены, реже – подключичной и внутренней яремной.

Развитию ангиогенных инфекций предшествует контаминация сосудистого устройства патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Источниками и причинами обсеменения могут стать:

  • инфекции кожи в области сосудистого протеза (пиодермии);
  • несоблюдение требований асептики при манипуляциях с ЦВК (ненадлежащая обработка операционного поля, рук врача);
  • неадекватный выбор доступа, размера, типа и материала катетера;
  • частые пункции сосудистого русла;
  • плохой уход за сосудистым протезом.

Среди этиологических агентов, вызывающих КАИК, преобладают возбудители, которые являются самой частой причиной ВБИ: стафилококки (47%, из них золотистый стафилококк ‒ 25%), энтеробактерии (27%), ацинетобактеры (13%), синегнойная палочка (9%), кандиды (5%), энтерококки (3%) и др. Большую роль в возникновении внутрисосудистых инфекций, играет срок катетеризации: по опубликованным данным, через 7 дней нахождения катетера в вене КАИК развивается у 5%пациентов, через 1 месяц и более – у 36%.

Факторы риска

Инфицированию внутривенных катетеров способствуют сопутствующие состояния: сахарный диабет, иммунодефициты и иммуносупрессия, гипоальбуминемия. В группу повышенного риска по развитию катетер-ассоциированных инфекций кровотока входят пациенты, имеющие значительную катетеризационную нагрузку (длительную и неоднократную пункцию центральных вен):

  • находящиеся на гемодиализе;
  • получающие массивную инфузионно-трансфузионную терапию;
  • проходящие химиотерапию;
  • требующие проведения эфферентных методов детоксикации;
  • нуждающиеся в парентеральном питании.

Патогенез

Механизм развития КАИК реализуется тремя основными путями. Чаще всего инфекция проникает в кровоток с обсемененных кожных покровов по наружной поверхности катетера (экстралюминально). Такой путь наиболее актуален в ранние сроки после постановки катетера (первые 10-15 суток). В последующем увеличивается доля интралюминального инфицирования, когда инфекция распространяется по внутренней стороне протеза через контаминированные инфузионные среды, канюли шприцев и систем для переливания. Также возможно гематогенное инфицирование, при котором возбудители оседают на катетере, разносясь с током крови из других источников (при пневмонии, панкреатите и пр.).

Внутрисосудистое устройство является инородным телом, поэтому в ответ на его введение организм вырабатывает различные белковые вещества, отграничивающие его от собственных тканей. В их числе ‒ фибрин и фибронектин, к которым легко прикрепляется коагулаза – фермент, продуцируемый многими патогенами, в частности, золотистым стафилококком и кандидой.

В результате такой адгезии внутри сосудистого протеза образуется биопленка, защищающая микробные колонии от воздействия антибиотиков и клеток иммунной системы. Это способствует переходу инфекции в персистирующую хроническую форму. Микробные биопленки образуются на внутренней поверхности имплантируемых устройств в 40% случаев.

Наличие биопленки снижает чувствительность патогенов к антибиотикам в сотни раз, способствует увеличению в структуре ВБИ доли антибиотикорезистентных штаммов, устойчивых практически ко всем известным противомикробным препаратам. Рост колоний микроорганизмов сопровождается фрагментацией биопленки и попаданием патогенов в кровоток, что приводит развитию бактериемии и сепсиса.

Классификация

В настоящее время в медицинских кругах используется классификация катетер-ассоциированных инфекций кровотока, рекомендованная Комитетом по контролю за госпитальными инфекциями (США). Согласно ей, различают следующие формы КАИК:

  1. Колонизация катетера, подтвержденная микробиологическим исследованием, при отсутствии любых клинических проявлений.
  2. Флебит: эритема, уплотнение, болезненность катетеризированной вены при пальпации.
  3. Ограниченная инфекция в месте установки катетера: инфильтрат, болезненность тканей, гиперемия, наличие гнойного отделяемого, очаг не более 2 см.
  4. Инфекция подкожного кармана, содержащего установленную порт-систему: гиперемия и некроз кожи над имплантируемым устройством, гнойное отделяемое в подкожном кармане.
  5. Туннельная инфекция: признаки воспаления, распространяющегося по ходу катетера более 2-х см от места его установки.
  6. Инфекции кровотока: бактериемия, фунгемия, сепсис, при которых один и тот же возбудитель высевается из кровотока и из удаленного ВСУ.
  7. КАИК, ассоциированные с инфузионной средой: контаминированными растворами, гемокомпонентами.

Симптомы КАИК

Катетер-асоциированные инфекции кровотока могут быть локальными (37%) и генерализованными (63%). Первые из них ограничены местом установки сосудистого протеза, вторые характеризуются бактериемией и системным поражением. Местные инфекции представлены инфильтратами, абсцессами, флебитами, непосредственно связанными с установленным внутрисосудистым устройством. Генерализованные КАИК проявляются сепсисом.

На высокую вероятность КАИК указывает появление признаков воспаления вокруг сосудистого катетера: уплотнение и покраснение кожи, боли, отделение гнойного экссудата, нарушение проходимости протеза. Общие симптомы инфекционного процесса ‒ лихорадка с ознобом ‒ обычно возникают через 20 минут–1,5 часа после использования катера (забора крови, вливания растворов). В тяжелых случаях лихорадка становится фебрильной и практически постоянной, снижается АД, нарастают признаки интоксикации. Развивается катетер-ассоциированный ангиогенный сепсис.

Осложнения

Длительное нахождение катетера в сосудистом просвете повышает риск развития тромбофлебита, тромбоза глубоких вен. КАИК могут осложниться септикопиемией ‒ формированием метастатических гнойных отсевов различной локализации. Среди них – бактериальный эндокардит, абсцедирующая пневмония, септический артрит, гематогенный остеомиелит и др. Причиной гибели пациентов становится септический шок, полиорганные нарушения, фатальные тромбоэмболии.

Диагностика

Клиническим критерием КАИК считается появление у пациента симптомов инфекции кровотока спустя 48 часов и более после установки ЦВК при отсутствии других источников инфекции. Однако из-за низкой специфичности клинических данных диагноз катетер-ассоциированной инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Для этого производится парный посев:

  • крови из периферической вены и дистального конца внутрисосудистого катетера (либо смыва из него). КАИК считается достоверной при одновременном выделении одной и той же гемокультуры из периферической крови и сосудистого зонда (>15 КОЕ полуколичественно и >102 КОЕ количественно);
  • крови из сосудистого протеза и вены. На КАИК указывает более чем 3-кратное превышение количества колоний в образце крови из катетера по сравнению с венозным образцом.

Забор крови необходимо производить двукратно, до начала антибиотикотерапии, на высоте лихорадки. Для уточнения осложнений осуществляются инструментальные исследования. При подозрении на гнойный тромбофлебит выполняется УЗДС сосудов, флебография. Исключить или подтвердить септический эндокардит помогает трансторакальная ЭхоКС. Методами диагностики гнойных процессов костно-суставной системы является рентген, УЗИ суставов.

Ангиогенные инфекции дифференцируют с бактериемией, ассоциированной с другими первичными источниками: пневмонией, гнойными ранами, интраабдоминальными абсцессами и др.

Лечение катетер-ассоциированных инфекций кровотока

Системную антибиотикотерапию начинают, не дожидаясь результатов бакпосева, при необходимости в дальнейшем ее корректируют с учетом выделенной флоры и чувствительности. Обычно используются пенициллины, цефалоспорины, гликопептиды, аминогликозиды длительностью не менее 14 дней. Для терапии грибковой инфекции назначают амфотерицин В, флуконазол. При явлениях тромбофлебита показано введение антикоагулянтов, фибринолитиков. В отношении флегмон, гнойного артрита, остеомиелита, абсцессов различной локализации применяется соответствующая хирургическая тактика.

Прогноз

Катетер-ассоциированные инфекции кровотока являются серьезным вызовом современной медицине ввиду их распространенности и антибиотикорезистентности. Они удлиняют сроки госпитализации, утяжеляют исход основного заболевания, требуют значительных финансовых затрат для лечения. Неосложненные ангиогенные инфекции обычно разрешаются в течение нескольких суток. КАИК, осложненные местным нагноительным процессом или бактериемией, имеют серьезный прогноз и высокую летальность.

Профилактика

Современные протоколы четко регламентируют правила установки и ухода за ВСУ. Наибольшее внимание при этом уделяется соблюдению норм асептики и антисептики (дезинфекция операционного поля и рук персонала, хранение крышек катетеров в растворе хлоргексидина, обработка кожи и смена повязок вокруг ВСУ). Необходимо правильно осуществлять выбор внутрисосудистого устройства и места для катетеризации, максимально ограничивать срок эксплуатации внутривенных зондов, использовать гепариновые и антибактериальные замки.

1. Профилактика катетер-ассоциированных инфекций кровотока и уход за центральным венозным катетером (ЦВК). Клинические рекомендации. – 2017.

2. Комплексная клинико-этиологическая и эпидемиологическая характеристика катетер-ассоциированных инфекций кровотока/ Квашнина Д. В., Ковалишена О.В., Белянина Н.А.// Медицинский альманах. – 2017.

3. Распространенность и критерии диагностики катетер-ассоциированных инфекций кровотока/ Везирова З.Ш.// Вестник хирургии Казахстана. – 2014.

4. Инфекции, связанные с внутрисосудистыми устройствами: терминология, диагностика, профилактика и терапия/ Багирова Н.С.// Злокачественные опухоли. – 2014.

Постинъекционный флебит – это воспаление венозной стенки, возникающее как осложнение инъекционного введения препаратов. Патология характеризуется болезненной локальной реакцией с гиперемией, отечностью, утолщением пораженного сосуда, создает опасность инфицирования, эмболии легочной артерии и других осложнений. Заболевание выявляют на основании клинического обследования, подтвержденного методами лабораторно-инструментальной диагностики (анализом крови на D-димер, УЗДС вен и флебографией). Лечебная программа включает общие рекомендации, консервативную терапию и хирургическую коррекцию (традиционные и эндоваскулярные техники).

МКБ-10

Постинъекционный флебит

Общие сведения

Флебит является распространенным локальным осложнением инфузионной терапии, осуществляемой с использованием внутривенных катетеров. По различным оценкам, частота патологии у пациентов стационаров колеблется от 2,3 до 67%. Существенное расхождение в показателях заболеваемости, вероятно, связано с недостаточной идентификацией и регистрацией новых случаев. По причине инфузий развивается 70–80% тромботических состояний в венах верхней конечности. Патология встречается у 5,8% потребителей инъекционных наркотиков, составляя 25% всех сосудистых осложнений. Распространенность тромбофлебитов увеличивается с возрастом – половина случаев приходится на людей старше 60 лет. Женщины страдают вдвое чаще мужчин.

Постинъекционный флебит

Причины

Возникновение постинъекционного флебита обусловлено внутривенными манипуляциями, инициирующими эндотелиальное повреждение. Воспалительный процесс с поражением поверхностных или глубоких вен запускается под влиянием нескольких причин:

  • Механические. Движение постороннего предмета (иглы, катетера) становится источником трения и повреждает эндотелий сосуда. Особенно часто это происходит при использовании широких инъекционных игл, некачественной их фиксации (проксимальной, дистальной), введении рядом с венозными клапанами или суставами. Риск флебита увеличивают повторная катетеризация, частые инъекции (25–30 раз в неделю), длительное нахождение канюли (2 суток и более).
  • Химические. На частоту развития патологии существенное влияние оказывают pH (менее 5,0) и осмолярность (более 450 мОсмоль/л) вводимых веществ. Повышенный риск наблюдается при вливании антибиотиков (бета-лактамов, ванкомицина, амфотерицина B), гипертонических растворов (глюкозы, кальция хлорида), химиопрепаратов. Повреждающее действие оказывают бензодиазепины, барбитураты, вазопрессорные амины и другие медикаменты.
  • Инфекционные. Хотя воспаление обычно носит асептический характер, нарушение правил и техники инъекционного введения лекарств способствует проникновению инфекционных агентов, поддерживающих и усугубляющих его течение. Отмечено, что катетеры из поливинилхлорида и полиэтилена более подвержены контаминации условно-патогенной микрофлорой (стафилококками, дрожжеподобными грибами).

В дополнение к перечисленному, высокая заболеваемость флебитом связана с постановкой и обслуживанием венозных систем слабо подготовленным персоналом. К патологическим изменениям приводят инвазивные лечебно-диагностические процедуры, проводимые с использованием катетеров (ангиография, флебография, эндоваскулярные вмешательства). Отдельной причиной тромбофлебита выступает внутривенное ведение наркотических веществ.

В число факторов риска постинъекционного осложнения входят пожилой возраст, тромботические состояния в анамнезе, курение. Флебит возникает на фоне приема гормональных контрацептивов, при дефектах коагуляции, онкологических процессах и другой патологии (ожирении, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции).

Патогенез

Развитие постинъекционного флебита опосредовано повреждением эндотелия, физико-химическими изменениями крови (венозным стазом, усилением коагуляции), влиянием микроорганизмов. Заболевание начинается с нейрорефлекторных реакций в ответ на чрезмерную механическую и химическую агрессию. Инъекции и вводимые растворы раздражают чувствительные нервные окончания в венозной стенке, провоцируя длительный сосудистый спазм.

Инициирующая травма вызывает воспалительный ответ (с участием простагландинов, лейкотриенов), который приводит к немедленной адгезии тромбоцитов в очаге повреждения. Дальнейшая агрегация кровяных пластинок опосредуется тромбоксаном А2 и тромбином. Так или иначе, в воспаленной вене образуется сначала небольшой кровяной сгусток, направленный на устранение повреждения. Но при высоком риске тромбозов он увеличивается в размерах, приводя к гемодинамическим нарушениям.

Классификация

Постинъекционный флебит относится к ятрогенным заболеваниям. Это вторичное состояние, возникающее в ранее неизмененных венах поверхностного или глубокого русла. Учитывая локализацию воспалительного процесса в сосудистой стенке, клиническая флебология различает несколько форм патологии:

  • Эндофлебит. Развивается при поражении внутреннего слоя вены (интимы). Это наиболее частый вариант воспаления, ассоциированного с инъекционным введением лекарств или эндоваскулярными вмешательствами.
  • Перифлебит. Проникновение инфузионных растворов в паравазальную клетчатку ведет к химическому повреждению и воспалению наружной оболочки сосуда. Обычно возникает при введении раздражающих лекарств, наркотиков.
  • Панфлебит. Наиболее тяжелая разновидность патологического процесса. Характеризуется вовлечением всех слоев венозной стенки, часто осложняет течение эндо- или перифлебита.

Исходя из этиологии, различают механический, химический, инфекционный флебит. Среди пациентов, получавших инфузионную терапию, чаще всего наблюдается поражение кистевой, кубитальной зоны, а у лиц, страдающих внутривенной формой наркомании, обычно выявляют поверхностный тромбофлебит нижних конечностей.

Симптомы постинъекционного флебита

Клиническая картина флебита кисти и локтевой ямки развивается непосред­ственно после введения медикаментов, сопровождаясь достаточно типичной симптоматикой. Повреждение сосудистой стенки и проникновение лекарственного вещества в мягкие ткани проявляется резкой болезненностью в месте инъекции, которая распространятся по ходу вены и ограничивает двигательную функцию конечности. Общее самочувствие практически не нарушено, иногда бывает субфебрильная лихорадка.

В проекции воспаленного сосуда наблюдаются полоса гиперемии с локальным повышением температуры, увеличиваются регионарные лимфоузлы. О тромбировании свидетельствует плотный болезненный шнуровидный тяж, выявляемый при пальпации. Острый период продолжается в течение 3 недель с момента появления клинических признаков, длительность подострого тромбофлебита составляет от 21 суток до месяца. Постоянная травматизация сосуда у инъекционных наркоманов становится причиной рецидивирующего тромбофлебита и облитерации венозного просвета. Тогда в местах введения психоактивных веществ определяется плотный спаянный с тканями линейный инфильтрат, кожа над которым утолщается, становится пигментированной и синюшной.

Тромбофлебит подключичной вены развивается постепенно, на протяжении 1–2 недель. Он начинается у пациентов еще в стационаре, но с учетом интенсивной терапии, проводимой по поводу основного заболевания, часто носит латентный характер. Во время осмотра заметны отек мягких тканей и расширение подкожных вен, распространяющиеся на всю верхнюю конечность. Болевой синдром варьируется от незначительного, усиливающегося при движениях, до интенсивного. Воспаление глубоких сосудистых сегментов протекает по типу пристеночного флеботромбоза.

Осложнения

Осложнения постинъекционного флебита в поверхностном русле достаточно редки. У ослабленных лиц заболевание принимает гнойный характер с абсцедированием и септическим состоянием. Хронический процесс при длительном анамнезе внутривенной наркомании сопровождается глубокими и длительно не заживающими трофическими язвами, склонными к инфицированию и кровотечению. Катетер-ассоциированные флеботромбозы центральных вен осложняются потерей доступа, невозможностью дальнейшей инфузии медикаментов, посттромбофлебитическим синдромом (до 13% пациентов). 5–8% случаев сопряжено с развитием клинически выраженных вариантов ТЭЛА, у 36% пациентов осложнение протекает субклинически.

Диагностика

Выявление поверхностного постинъекционного флебита обычно не вызывает затруднений и осуществляется при врачебном обследовании без необходимости в дополнительных тестах. Инфузионный флеботромбоз, наряду с оценкой клинических данных, нуждается в лабораторно-инструментальном подтверждении с помощью следующих методов:

В диагностически сложных случаях для улучшения визуализации используют компьютерную или магнитно-резонансную ангиографию. Пациенты с тромбофлебитом нуждаются в помощи специалиста-флеболога. Дифференциальная диагностика постинфузионных тромбофлебитов осуществляется с лимфангоитами, панникулитом, целлюлитом, узловой эритемой.

Лечение постъинъекционного флебита

Лечебная тактика определяется характером процесса, его распространенностью и тяжестью, остротой симптоматики, наличием осложнений и сопутствующих состояний. Легкому поверхностному флебиту свойственно самостоятельное исчезновение после извлечения канюли. В остальных случаях необходимо активное лечение:

  • Общие мероприятия. Начальные действия при любом флебите заключаются в прекращении инфузии и удалении катетера (или его замене новым, если пациент гемодинамически нестабилен). Пораженной конечности рекомендуют придать возвышенное положение с целью улучшения оттока крови и уменьшения воспалительной реакции. К воспаленному участку прикладывают холод.
  • Медикаментозная коррекция. Направлена на предупреждение распространения процесса на глубокие сегменты, ослабление воспаления, улучшение кровотока и купирование болевого синдрома. Используют антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы. На пораженную область накладывают повязки с гепариновой мазью и НПВС, после стихания острых явлений – согревающие компрессы.
  • Хирургические методы. Оперативное лечение необходимо при гнойном тромбофлебите. Оно включает флебэктомию, некрэктомию, постановку дренажа и наложение первичных швов на рану (параллельно с антибиотикотерапией). Эндоваскулярные технологии (тромбэктомия, селективный тромболизис, установка кава-фильтра) находят применение в ситуациях с флеботромбозами.

В комплексной коррекции постинъекционного флебита используют физиотерапевтические методы – электрофорез с трипсин-гепариновым комплексом, гальванизацию, свето- и лазеротерапию. Пациентам рекомендуют придерживаться активного режима, что позволит избежать венозного застоя.

Прогноз и профилактика

Поверхностный постинъекционный тромбофлебит успешно разрешается после удаления внутривенных систем. Опасность катетер-ассоциированных флеботромбозов заключается в риске легочной эмболии и прочих неблагоприятных последствий. Но своевременность и полнота терапии делают прогноз благоприятным для большинства пациентов. Профилактические рекомендации включают правильный выбор, соблюдение техники установки и обслуживания катетеров, коррекцию факторов риска. Использовать системные антикоагулянты с превентивной целью не рекомендуют, если нет других показаний для их назначения. Снизить вероятность тромботической окклюзии можно путем промывания катетеров гепарином.

1. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений// Флебология. - 2010 - №4(2).

2. Эпидемиология и профилактика постинъекционных осложнений: Автореферат диссертации/ Чернова О. Э.— 2006.

3. Структура постинъекционных осложнений у больных наркоманией в хирургическом стационаре/ Сажин А.В. и др.// Российский медицинский журнал. – 2012 - № 4.


Флебит (Phlebitis) – это воспаление венозных стенок. Выделяют флебиты внутренних органов и конечностей, также не исключено поражение любой вены в организме. Различают: флебит поверхностных вен и флебит глубоких вен.


Причины возникновения заболевания

В зависимости от глубины поражения вены, классифицируют три вида флебитов:

  1. Перифлебит (Periphlebitis). Данному виду флебита характерно воспаление внешней венозной стенки. Развивается в случае, когда вену окружает травмированная хирургическим вмешательством или инфицированная патогенной флорой ткань. Самым распространенным возбудителем из всех патогенных микроорганизмов является стрептококк (Streptococcus).
  2. Эндофлебит (Endophlebitis). Воспалением охвачена внутренняя стенка вены. Данный тип возникает вследствие механического нарушения целостности венозного сосуда – инъекции, катетер, ожог и пр.
  3. Панфлебит. Патологическое состояние вены, при котором она поражена полностью - и снаружи, и внутри. Развивается при отсутствии должного лечения первых двух видов флебита.


В медицинской статистике редко отмечается возникновение отдельно перифлебита или эндофлебита, обычно диагностируется панфлебит.

Над всем многообразием локализаций флебитов преобладает флебит, затрагивающий вены на ногах. В большинстве случаев данное заболевание является осложнением варикозной болезни вен нижних конечностей. Однако, он может возникнуть и независимо от варикозной болезни. Флебит классифицируется с учетом причин заболевания и места возникновения воспаления:

  • Аллергический флебит. Он спровоцирован воздействием аллергенов, поступивших в организм человека.
  • Бактериальный (инфекционный) флебит. Появляется как результат травмирования вены, внутрь которой попало раздражающее вещество, инфекция или микробная флора, оказывающая разрушительное действие на сосудистую стенку. Заражение является следствием осложнений при нарывах, фурункулах, инфекциях, гнойных ранах кожных покровов и прилегающих к венам тканей.
  • Постинъекционный флебит (септический флебит). Его провоцируют механические повреждения, такие как внутривенные инъекции, длительная катетеризация, пункция вены во время забора крови. Происходит спазм венозного сосуда и развивается воспаление. Чаще всего страдают локтевые вены.
  • Кубитальный флебит. Имеет отношение к постинъекционному, являясь своего рода его разновидностью, но вызван исключительно химическими повреждениями: ожоги венозного русла в результате введения агрессивных жидкостей, инъекционного склерозанта или растворов лекарств (железа, глюкозы, хлористого калия).
  • Флебит воротниковой вены (пилефлебит (Pylephlebitis). Возникает после болезней органов пищеварения и грудной клетки, при которых поражена воротниковая вена.
  • Церебральный флебит. Воспалительный очаг находится в сосудах головного мозга.
  • Геморроидальный флебит. Острая форма болезни, вследствие чего поражаются геморроидальные вены.

Помимо этого есть еще различные факторы, повышающие степень риска заболевания флебитом. К ним можно отнести:

  • прием препаратов, вызывающих увеличение свертываемости крови (например, гормональные контрацептивы);
  • генетические и наследственные заболевания, вызывающие проблемы свертываемости крови (например, гемофилия (Haemophilia);
  • патологии лимфоузлов и нарушение оттока лимфы;
  • малоподвижный образ жизни и длительный постельный режим;
  • излишний вес;
  • частое физическое перенапряжение мышц, тяжелый труд и спорт;
  • длительное пребывание на солнце (способствует венозному застою из-за расширения сосудов вен, расположенных на поверхности);
  • пагубные привычки (курение, алкоголизм, наркомания).

Флебит нижних конечностей


Тромбоз венозного сосуда

В соответствии со статистикой, медицинские центры диагностируют флебиты вен на ногах в 9 раз чаще, чем флебиты верхних конечностей. Это объясняется повышенной нагрузкой, которую испытывают ноги по сравнению с руками.

Различают две формы протекания флебита нижних конечностей: острая и хроническая, отличающиеся между собой симптоматикой.

Симптомы очень похожи на простудные. Хронический флебит обычно протекает без каких-либо признаков, напоминая о себе в момент обострений. Основной симптом флебита нижних конечностей – это отек с сильным болевым синдромом, с сопутствующими покраснениями и уплотнениями кожного покрова по ходу воспаленной вены. При появлении покраснений также повышается температура тела до 38°C , что угнетающе сказывается на общем состоянии человека.

Флебит тесно связан с варикозом и осложнениями, которые он дает. Поражаются как поверхностные вены, так и те, что расположены относительно глубоко. Наиболее тяжелой формой болезни являются тромбофлебит и тромбоз венозного сосуда. В результате появляются сгустки крови (тромбы), которые закупоривают поврежденные сосуды. В такую форму нередко переходит острый подкожный флебит с поражением глубоких вен.

Обратите внимание на то, что риск развития тромбофлебита возрастает в летние месяцы. Это обусловлено повышением температуры воздуха, которое, в свою очередь, провоцирует увеличение вязкости крови и создает условия для образования тромбов.

Симптомы и лечение

Клиническая картина флебитов имеет прямую зависимость от формы и места локализации воспаления.

Постинъекционными осложнениями может быть спровоцирован острый и хронический флебит, который поражает поверхностные венозные стенки. Признаки флебита в этом случае сводятся к следующим проявлениям: чувству напряженности сосудов, боли в русле воспаленной вены, покраснению (в виде полос) и уплотнению участка кожи над воспаленной веной, увеличением температуры данного участка кожного покрова. Редко присутствует ощущение жжения.

Острому и хроническому флебиту глубоких кровеносных сосудов присущи единые симптомы:

  • боль и отеки в месте воспаления;
  • молочно-белый оттенок кожи;
  • гипертермия (местная или общая);
  • выраженная слабость.

Острая форма заболевания дополняется появлением общего недомогания и головокружением. При хронической форме флебита вен, расположенных на поверхности, эти симптомы возникают при обострении заболевания.

Церебральный флебит имеет такие симптомы:

  • неврологические расстройства: помутнение сознания, бессонница, обмороки, несвязность речи и прочее;
  • ярко выраженная головная боль и гипертония;
  • слабость.

При воспалении воротниковой вены (пилефлебит) появляются признаки интоксикации:

  • внезапное ухудшение общего состояния;
  • нарастающая слабость;
  • спазматические боли в области печени;
  • повышенное потоотделение;
  • возможна гектическая лихорадка и озноб;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • редко желтуха (Icterus).

В хронической форме пилефлебит влияет на развитие печеночной и почечной недостаточности у больного. Но самая главная опасность пилефлебита состоит в том, что он может повлечь за собой летальный исход.

При несвоевременном лечении такое заболевание как флебит приводит к развитию других тяжелых осложнений: хронической венозной недостаточности, тромбоз (Thrombosis), ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), абсцессы.


Начинать лечение флебита вен нужно как можно раньше. Терапевтический эффект стараются сначала достигнуть консервативным методом, который включает в себя прием лекарственных средств, терапию и следование некоторым правилам. Лечение предусматривает обязательное ношение эластичных бинтов и компрессионного трикотажа. Флебит поверхностных вен может лечиться амбулаторно, но если имеют место быть другие виды локализации, то не обойтись без госпитализации.

При лечении негнойного воспаления в венах, который был вызван длительной катетеризацией или пункцией вены, назначаются в основном антибактериальные и обезболивающие препараты.

В целом, при лечении флебитов, терапевтический комплекс может включать в себя следующие препараты:

  • антибиотики (если воспаление вызвано проникновением инфекции);
  • противовоспалительные нестероидные препараты;
  • мази, гели и крема для местного применения;
  • различные венотоники для повышения эластичности и прочности кровеносных сосудов;
  • средства для усиления микроциркуляции;
  • препараты, уменьшающие вязкость крови;
  • противоаллергические средства.

Подбор лечения, дозировку и продолжительность применения тех или иных средств определяется индивидуально, в зависимости от формы и тяжести протекания болезни.

Могут быть назначены следующие физиопроцедуры:

  • Инфракрасное облучение. Благодаря ему усиливается кровообращение и метаболизм, происходит регенерация микрососудов и стенок вен, уменьшается болевой синдром;
  • Светолечение (фототерапия) Соллюкс-лампой. Она способствует нормализации тока крови, расширению сосудов и дегидратации очагов воспаления;
  • Иглоукалывание. Оказывает наиболее благоприятный эффект на начальной и хронической стадии заболевания;
  • Магнитотерапия. Ее применяют вне зависимости от стадии и формы заболевания. Во время процедуры, магнитными лентами-индукторами огибаются пораженные участки тела, постепенно (к концу третьего сеанса) происходит ускорение капиллярного течения крови, улучшается состояние сосудистой стенки и снижается вязкость крови. Первоначально возможно усиление боли;
  • Рефлексотерапия. Это комплекс лечебных методов, воздействующих на нервные рецепторы, дает быстро ощутимый эффект;
  • Фармакопунктура. Это один из методов рефлексотерапии. Он сочетает в себе гомеопатию, акупунктуру и мезотерапию;
  • Грязелечение. Включает в себя: грязевые ванны, обертывание, одновременное воздействие током и грязью. Эффективно при появлении первых признаков болезни;
  • SPA-процедуры с использованием термальной воды.

Народные средства для лечения флебита в домашних условиях также ориентированы на укрепление стенок сосудов и нормализации кровотока. Нанесение йодной сетки применяется при поверхностном флебите и облегчает болевые ощущения, уменьшает отечность. При отеках также помогут целебные компрессы из полыни и кашицы из гречневой крупы, питье из отваров листьев каштана и брусник.

Но стоит отметить, что при отсутствии надлежащего лечения возникает запущенная форма флебита – тромбофлебит. При его лечении уже применяется оперативный метод, потому что возникает прямая угроза жизни пациента.

Флебит при беременности

Во время беременности возможен быстрый набор веса. Повышается внутрибрюшное давление, кровеносная система претерпевает определенные изменения, а в третьем триместре зачастую образ жизни женщины становится малоподвижным. Поэтому беременные чаще других страдают флебитам нижних конечностей.


Флебит при беременности: причины возникновения

В этот период жизни женщины флебит может явиться серьезным фактором, спровоцировавшим осложнения при родовой деятельности и в послеродовой период. В случаях, если роженица страдает таким заболеванием, обязательно нужно уделять особое внимание свертывающей системе пациентки. В период беременности они изменяются в сторону увеличения тромбоцитов. Важно периодически определять состояние свертывающей системы и, при необходимости, своевременно подбирать лечение с помощью специалистов.

Поэтому, перед планированием беременности, рекомендуется максимально уделить внимание профилактике и лечению этого заболевания.

Причинами развития флебита во время беременности могут быть инфекционные заболевания у женщины, хирургические вмешательства, травмы, местные воспалительные процессы и аллергические реакции.

В целях восстановления венозного кровотока в ногах женщинам обычно рекомендуется лечебная гимнастика, компрессионный трикотаж, использование венотонизирующих кремов растительного происхождения и приподнятое положение ног во время сна. Оперативное вмешательство в период беременности крайне нежелательно.

Профилактика флебита

При своевременной терапии флебит глубоких и поверхностных вен полностью излечим, поэтому особенно важно вовремя начать профилактику и не допустить осложнений.

Флебит склонен к рецидиву. Поэтому, чтобы предупредить повторное развитие болезни, важно соблюдать все рекомендации лечащего врача и проводить профилактические меры.

Спектр профилактических мероприятий, предупреждающих повторный флебит, подбирается индивидуально, и как лечение зависит от причин и локализации заболевания. Есть одна общая для всех рекомендация – соблюдение здорового образа жизни. Это, прежде всего, отказ от вредных привычек (особенно от курения), утренняя зарядка, занятия спортом (к примеру, посещение бассейна). Замените просмотр передач, сидение за компьютером и любое другое пассивное времяпрепровождение на активный отдых и пешие прогулки на свежем воздухе. Если вам предстоит долгий путь на автомобиле, то не пренебрегайте остановками в целях разминки ног. Таким образом вы поспособствуете нормальной циркуляции крови и предотвратите ее застой. Укрепляйте иммунитет посредством закаливания, принимайте контрастный душ - это полезно для стенок сосудов.

Чтобы избежать рецидива флебита и потенциального перехода болезни в тромбофлебит, откажитесь от длительного пребывания в жарких помещениях и под прямыми солнечными лучами.


Особенно важно давать отдых ногам. Полезно поднимать ступни на 10-20 см выше уровня сердца, предварительно нанеся на ноги средство с тонизирующим эффектом. При таком положении ног улучшается венозный кровоток, что препятствует застойным явлениям. В качестве эффективного профилактического средства выступает Нормавен® Крем для ног. Клинические исследования показали, что трехмесячный курс использования данного препарата способствует значительному улучшению состояния вен нижних конечностей. Было отмечено уменьшение выраженности сосудистого рисунка, снижение отечности, исчезновение судорог и чувства усталости.Если по каким-либо причинам много времени приходится проводить стоя, то имеет смысл носить компрессионное белье или эластичные бинты.

Отличной профилактикой является своевременное лечение варикозного расширения вен. Ведь люди, у которых диагностировано данное заболевание, входят в группу риска по развитию флебитов.

Это имеет отношение и к женщинам, принимающим гормональные препараты, так как они непосредственно влияют на вязкость крови и увеличивают фактор развития флебита. Есть смысл хотя бы раз в год посещать флеболога.

Следует уделять особое внимание возможным механическим повреждениям вены после инъекций, капельниц и введения катетеров. При подозрении о возникновении воспалительного процесса после этих процедур, следует немедленно обратиться к врачу.

Необходимо скорректировать питание так, чтобы не было переизбытка продуктов, влияющих на свертываемость крови. Следует ограничить употребление или исключить из рациона бобовые, ливер, продукты содержащие животные жиры, бананы, грецкие орехи, пшеничный и ржаной хлеб, молоко и молочные продукты. Рацион желательно насытить продуктами:

  • с антиоксидантами – помидорами, фруктами красного цвета и т.п;
  • с флавоноидами – ягоды (голубика, клюква, малина), цитрусовые (лимон, лайм, грейпфрут), фрукты (яблоки, груши, сливы);
  • с Витамином С – ягоды (черная смородина, земляника), овощи (красный и зеленый перец, брюссельская капуста), фрукты (папайя, абрикос, персик), цитрусовые.

В течение дня необходимо употреблять много жидкости. Помимо воды, стоит обратить свое внимание на зеленый чай, какао, томатный сок – эти напитки способствуют снижению свертываемости крови.

  1. ФЛЕБОТРОМБОЗ И ТРОМБОФЛЕБИТ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. Н. Н. ЧУР, Г. Г. КОНДРАТЕНКО, В. Л. КАЗУЩИК // Учебно-методическое пособие. – БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 1-я КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ. – Минск. – БГМУ. – 2013.
  2. Современные аспекты лечения пациентов с острым тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей. Черняков А.В. // РМЖ. –2016. – №8. – С. 519-522.

Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.

Флебит во время беременности
Флебит во время беременности

Флебит во время беременности

Чем опасен и коварен флебит в период беременности? Какие симптомы он имеет? Как лечить флебит? И как уберечь себя от этой проблемы при беременности? Об этом в нашей статье.

Читайте также: