Восприимчивость инфекции видовая это

Обновлено: 18.04.2024

Макроорганизм обладает механизмами, препятствующими проникновению возбудителей инфекционных болезней, размножению микробов в тканях и образованию ими факторов патогенности. Основными свойствами макроорганизма, определяющими возникновение, течение и исход инфекционного процесса, являются резистентность и восприимчивость.

Резистентность – это устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов.

Восприимчивость к инфекции – это способность макроорганизма реагировать на внедрение микробов развитием разных форм инфекционного процесса. Различают видовую и индивидуальную восприимчивость. Видовая восприимчивость присуща всем особям данного вида. Индивидуальная восприимчивость – это предрасположенность отдельных индивидов к возникновению у них разных форм инфекционного процесса под действием микробов.

Резистентность и восприимчивость макроорганизма к инфекционному агенту во многом зависят от неспецифических факторов защиты, которые условно можно разделить на несколько групп:

1. Физиологические барьеры:

- механические (эпидермис и слизистые оболочки);

- химические (секреты кожи и слизистых оболочек);

- биологические (нормальная микрофлора).

2. Клеточные факторы неспецифической защиты:

- фагоциты (макрофаги, моноциты, дендритные клетки, нейтрофилы);

- NK-клетки (натуральные киллеры).

3. Гуморальные факторы неспецифической защиты:

- вещества с прямой антимикробной активностью (лизоцим, альфа- интерферон, дефензины);

- вещества с опосредованной антимикробной активностью(лактоферрин, маннозосвязывающий лектин – МСЛ, опсонины).

Физиологические барьеры

Эпителиальные ткани являются мощным механическим барьером для микроорганизмов, за счет плотного прилегания клеток друг к другу и регулярного обновления, сопровождающегося слущиванием старых клеток вместе с адгезированными на них микроорганизмами. Особенно прочным барьером является кожа – многослойный эпидермис является практически непреодолимым препятствием для микроорганизмов. Инфицирование же через кожу происходит, в основном, после нарушения ее целостности. Движение ресничек респираторного эпителия и перистальтика кишки также обеспечивают освобождение от микроорганизмов. С поверхности слизистой оболочки мочевыводящих путей микроорганизмы смываются мочой – при нарушении оттока мочи могут развиваться инфекционные поражения данной системы органов. В полости рта часть микроорганизмов смывается слюной и проглатывается. В слое эпителия слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта обнаружены клетки, способные эндоцитировать из слизи кишечника или дыхательных путей микроорганизмы и в неизмененном виде переносить их в подслизистые ткани. Эти клетки обозначают как М-клетки слизистых (от microfold – микрозагонщики). В подслизистых слоях М-клетки представляют переносимые микробы дендритным клеткам и макрофагам.

К химическим барьерам относятся различные секреты собственных желез кожи (потовые и сальные), слизистых оболочек (соляная кислота желудка) и крупных желез внешней секреции (печень, поджелудочная железа). Потовые железы выделяют на поверхность кожи большое количество солей, сальные железы –жирных кислот, что приводит к повышению осмотического давления и снижению pH (оба фактора являются неблагоприятными для роста большинства микроорганизмов). Париетальные (обкладочные) клетки желудка продуцируют соляную кислоту, тем самым резко снижая pH среды – большинство микроорганизмов погибает в желудке. Желчь и панкреатический сок содержат ферменты и желчные кислоты, ингибирующие рост микроорганизмов. Кислую среду имеет моча, что также препятствует колонизации эпителия мочевыводящих путей микроорганизмами.

Представители нормальной микрофлоры, заселяющие различные биотопы человека, также препятствуют проникновению в организм патогенных микробов, тем самым являются биологическим барьером. Они обеспечивают защиту макроорганизма посредством ряда механизмов (конкуренция с патогенными микроорганизмами за площадь адгезии и питательный субстрат, закисление среды, выработка бактериоцинов и т.д.), объединяемых термином колонизационная резистентность.

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ, к инфекции — способность организма реагировать на внедрение инфекционных агентов развитием заболевания, инаппарантной (бессимптомной) инфекции или микробоносительства. Различают В. видовую, присущую всем особям того или иного вида, а также индивидуальную, касающуюся лишь отдельных представителей данного вида. Как видовая, так и индивидуальная В. может быть полной, высокой, умеренно выраженной, слабой или же она полностью отсутствует. В. проявляется по отношению к определенным видам, серологическим и биохим, типам патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Степень и конкретные проявления В. к тому или иному возбудителю могут изменяться в процессе эволюции данного вида — реципиента или заражающего его агента.

Под индивидуальной В. принято понимать предрасположенность отдельных индивидов к возникновению у них инфекции или микробоносительства под влиянием заражающего агента. Конкретные проявления и степень индивидуальной В. живых организмов, в т. ч. человека, определяются той или иной степенью их иммунитета, приобретенного в результате ранее перенесенной инфекции той же этиологии, а также профилактических прививок, с пи жен пом реактивности, наличием сопутствующих заболеваний.

Микробы, патогенные для различных видов животных, птиц, рыб, растений, нередко не в состоянии вызвать у человека инфекцию или микробоносительство. Видовая восприимчивость по отношению к различным микроорганизмам генетически обусловлена и в значительной мере определяется особенностями биохим, состава клеток и тканей организма. Пороговая заражающая доза патогенных микроорганизмов зависит от их вирулентности (см.). Известен факт, что штаммы туляремийных бактерий, циркулирующие в отдельных географических зонах, могут существенно различаться по степени своей вирулентности, благодаря чему (в сочетании с определенной В. и реактивностью отдельных людей) клиническая картина заболеваний туляремией отличается значительной вариабельностью.

Видовая В. людей к чуме является всеобщей, хотя индивидуальная В. может существенно снижаться благодаря применению специфических прививок или проведению химиопрофилактики стрептомицином, подавляющим развитие чумных бактерий, уже проникших в организм.

Видовую, а также индивидуальную В. следует рассматривать в тесной связи с конкретным механизмом заражения, входными воротами, через к-рые инфекционный агент проникает в организм. Эти обязательные условия В. человека к различным инфекциям в ряде случаев отличаются высокой специфичностью. Так, напр., человек заболевает дизентерией только при условии проникновения шигелл через пищеварительный тракт, а не каким-либо иным путем. Вместе с тем в отношении ряда инфекционных заболеваний (напр., сибирская язва) В. проявляется независимо от входных ворот инфекции и может обусловить значительный полиморфизм конкретных клинических проявлений болезни. Заболевание ботулизмом может возникнуть как в результате поступления возбудителя и его экзотоксина через пищеварительный тракт, так и при их проникновении в организм через дыхательные пути. Однажды перенесенное инфекционное заболевание в ряде случаев создает невосприимчивость к действию того же агента. После таких заболеваний, как натуральная оспа, корь, В. к реинфекции резко снижается, вследствие чего повторные заболевания представляют большую редкость, организм приобретает прочный, пожизненный иммунитет (см). Вместе с тем однажды перенесенное острое инфекционное заболевание может сопровождаться такими неблагоприятными для организма изменениями его В. к инфекционному агенту, к-рые создают предпосылки для развития рецидивов (брюшной тиф, возвратный тиф, дизентерия и др.), а также затяжных и хронически протекающих форм инфекционных болезней (напр., бруцеллез). В этих случаях проявляется аллергическая перестройка организма, как это имеет место при рецидивирующих формах рожи.

Возраст человека также влияет на его В. У детей отмечают более высокую, чем у взрослых, В. к воздушно-капельным инфекциям (кори, скарлатине, коклюшу, дифтерии). Эта возрастная особенность В. к воздушно-капельным инфекциям отражается и на клиническом течении инфекционных болезней. Известно, что менингококковая инфекция протекает, как правило, тяжелее в детском возрасте. У детей первых двухтрех месяцев жизни происходит передача с молоком матери нек-рых антител, в т. ч. дифтерийного антитоксина, что (несмотря на несовершенство многих механизмов иммунитета, свойственное детям этого возраста) препятствует заражению дифтерией. Вместе с тем В. к ряду инфекций у людей пожилого и старческого возраста также имеет свои особенности, напр, длительное (торпидное) течение туберкулеза легких у людей с пониженной реактивностью организма этих возрастных групп.

Генетические основы индивидуальной В. человека к инфекциям остаются пока еще мало изученными. Исследуется роль вилочковой железы, иммуноглобулинов разных классов, факторов клеточного иммунитета. Изменения индивидуальной В., создаваемые профилактическими прививками, могут колебаться в очень широких пределах, что зависит прежде всего от реактивности организма (см.), степени развития его защитных механизмов, иммуногенных свойств вакцины.

На уровень индивидуальной В. людей к инфекциям оказывают влияние такие факторы, как переохлаждение или перегревание организма, ионизирующая радиация, действие иммунодепрессантов. Повышенная В. людей к инфекционным болезням может быть вызвана аллергическими процессами.

Установлены многочисленные факты более высокой индивидуальной В. людей к инфекционным болезням в тех случаях, когда имеется врожденная или приобретенная гипо- и агаммаглобулинемия (см.) и другие иммунодефицитные состояния (см. Иммунологическая недостаточность). Изменения условий питания человека (в т. ч. алиментарная дистрофия, гипо- и авитаминозы), нарушения гормональных регуляций могут повышать В. людей к инфекциям.

Библиогр.: Бернет Ф. М. Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 19 71, библиогр.; Бойд У. Основы иммунологии, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Бун и н К. В. Успехи и задачи клинической иммунологии инфекционных болезней, М., 1972; Эфроимсон Э. П. Иммуногенетика, М., 1971.

Видовой иммунитет. Видоспецифический иммунитет. Индивидуальная невосприимчивость. Расовая невосприимчивость.

Это обеспечивает устойчивость новорождённого ко многим возбудителям в течение некоторого, обычно индивидуально варьирующего срока. Видовой иммунитет может быть абсолютным (например, нечувствительность человека к вирусам бактерий) или относительным (например, восприимчивость к возбудителю сибирской язвы у кур появляется после переохлаждения).

Как и всякое биологическое явление, невосприимчивость к инфекциям варьирует (по типу нормального распределения) у различных индивидуумов одного вида или расы.

Индивидуальная невосприимчивость проявляется среди особей одного вида, например некоторые лица не болеют корью. Индивидуальная невосприимчивость зависит от состояния иммунной и эндокринной систем, качества питания, наличия сопутствующей патологии и др. Нередко индивидуальную восприимчивость или резистентность к инфекциям детерминируют генетические особенности. Например, лица с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогсназы более восприимчивы к тропической малярии, вызываемой Plasmodium falciparum. А больные серповидноклеточной анемией более устойчивы к заражению тропической малярией. Расовая невосприимчивость. Внутри одного вида могут существовать значительные расовые вариации видовой невосприимчивости. Например, многие представители негроидной расы оказываются более устойчивыми к малярии, вызываемой Plasmodium vivax, если на их эритроцитах отсутствует Аг Duffy, являющийся рецептором для паразитов. С другой стороны, вероятность развития диссеминированного кокцидиоидомикоза у выходцев из Африки в 10 раз выше, чем у европейцев.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Патогенность — видовой признак. Таким образом, всегда возможны внутривидовые вариации. Это означает, что патогенность может быть по-разному выражена у различных штаммов. Вероятность развития инфекционной болезни в значительной степени определяют видовые свойства возбудителя, количество возбудителя, пути и место проникновения в организм, скорость размножения.

Инфицирующая доза

При попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов (что бывает наиболее часто) их обычно эффективно элиминируют защитные факторы организма. Для развития заболевания необходимо, чтобы патоген обладал достаточной вирулентностью, а его количество (инфицирующая доза) превышало некоторый порог, определяемый в каждом конкретном случае вирулентностью возбудителя и состоянием резистентности организма. В контексте патогенных свойств инфицирующую дозу можно рассматривать как определённое количество микроорганизмов, обеспечивающее возможность адгезии, колонизации и инвазии в ткани.

Скорость размножения

На вероятность развития инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет скорость размножения возбудителя. Например, чумная палочка настолько быстро размножается в организме, что иммунная система практически не успевает ответить на её проникновение формированием защитных реакций.

Не менее значимо проникновение возбудителя. Многих возбудителей отличает тропизм [от греч. trope, направление] к определённым тканям. Например, гонококк вызывает типичные поражения после попадания на слизистые оболочки половых органов или глаз, а дизентерийная амёба — на слизистую оболочку кишечника. С другой стороны, туберкулёзная или чумная палочки способны, вызвать заболевание вне зависимости от пути проникновения, приводя к развитию полиморфных поражений, варьирующих в зависимости от места проникновения. Для таких патогенов характерен пантропизм. Проникнув в организм, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения, формируя первичный очаг поражения (первичный аффект), либо распространяется (диссеминирует) в другие органы и ткани.

Восприимчивость макроорганизма– третий обязательный элемент (звено) элементарной ячейки эпидемического процесса.

Восприимчивостьюназываютвидовую способность организма реагировать развитием инфекционного процесса на внедрение и жизнедеятель-ность в нем соответствующего возбудителя. Восприимчивость всегда носит потенциальный характер и проявление ее может зависеть от состояния как макро-, так и микроорганизма.

Восприимчивость несомненно является обязательным условием для возникновения любого патологического процесса, как инфекционного, так и неинфекционного. Гетерогенность(неоднородность)людейпо восприимчивости и устойчивости к различным патогенным агентам как живой, так и неживой природы общеизвестна. Она постоянно демонстрируется в виде разных реакций отдельных индивидов на воздействие одного и того же агента в одной и той же дозировке и при одинаковой длительности воздействия на организм. В подобных случаях возможен ярко выраженный полиморфизм клинических проявлений заболевания – от тяжелейших, молниеносных и смертельных форм до легчайших случаев, подчас не нарушающих общее состояние заболевшего.

Обратной стороной восприимчивости является невосприимчивость (резистентность, иммунитет), затрудняющая ли исключающая возможность размножения и жизнедеятельности возбудителя в заразившемся организме.

Различают специфический и неспецифический виды невосприимчивости(схема 5).

Неспецифическая невосприимчивостьзащищает макроорганизм не только от возбудителей инфекционных болезней, но от любых веществ и живых тел, обладающих признаками генетически чужеродной информации. Функцией неспецифической восприимчивости является поддержаниегомеостаза организма.

К механизмам неспецифической невосприимчивостиотносятся:

1) механические барьерные функции и бактерицидные свойства кожных покровов;

2) бактерицидные свойства кислотности и ферментативной активности желу-дочного содержимого;

3) антагонистическое действие нормальной микрофлоры организма, препятст-вующее колонизации слизистых оболочек патогенными микроорганизмами;

4) двигательная активность ресничек респираторного эпителия, механически удаляющих чужеродные вещества или микроорганизмы из дыхательных путей;

5) наличие в крови, других жидких средах организма (слюна, отделяемое из носа и глотки, слезы, сперма и др.) и тканях многочисленных бактерицидных систем (лизоцим, пропердин, гидролазы и др.);

6) гранулоциты и тканевые макрофаги, система комплемента, интерфероны, лимфокины и другие факторы, которые не только обеспечивают неспецифическую защиту организма от чужеродного воздействия, но и участвуют в формировании специфического иммунитета.

Специфическимназывают иммунитет против определенного возбудителя инфекции. Он может бытьврожденным илиприобретенным.

Врожденный (видовой, наследственный) иммунитет- это выработанная в процессе филогенеза и передаваемая по наследству невосприимчивость вида к микроорганизму (например, резистентность человека к чуме крупного рогатого скота, свиней, собак, к чуме и холере птиц и др. Такой иммунитет может бытьотносительным, нарушаясь под влиянием различных факторов окружающей среды (например, невосприимчивые к столбнячному токсину лягушки могут заболеть столбняком при резком повышении температуры их тела, у невосприимчивых к сибирской язве птиц может развиваться клинически выраженная инфекция, если их предварительно отравить алкоголем и т.п.)

Приобретенный иммунитетвозникает в результате встречи восприимчи-вого организма с инфекционным агентом в течение жизни. Приобретенный иммунитет может бытьестественным и искусственным.

Естественный иммунитетприобретается в результате перенесения инфекционного заболевания (постинфекционный иммунитет), либо в результате передачи иммунных элементов от организма иммунной матери ребенку при внутриутробном развитии, или с молоком матери (материнский иммунитет), либо, наконец, он развивается как следствие повторных заражений организма малыми дозами инфекционного агента, недостаточными для того, чтобы вызвать заболевание, но достаточными, чтобы при повторном внедрении микроорганизмов привести к образованию иммунитета той или иной напряженности (так называемая,скрытая, дробная, бытовая, латентная иммунизация, илипроэпидемичивание).

Многочисленными исследованиями доказано, что пыль в производственных помещениях, на поверхности столов, рабочий инструмент и другие предметы на предприятиях, перерабатывающих сырье животного происхождения, могут быть обсеменены спорами сибиреязвенных микробов. Отсутствие заболеваний в подобных условиях можно, по-видимому, объяснить в основном иммунизаторным эффектом малых доз возбудителя, попадающего через носоглотку в организм рабочих. В этих случаях может происходить своеобразная латентная иммунизация, предохраняющая людей от развития клинически выраженного заболевания.

Естественный иммунитет, возникающий в результате заболевания или проэпидемичивания, называютактивным, возникшим в результате передачи антител через плаценту или с молоком матери –пассивным.

Искусственный иммунитетвозникает в результате проведения профилактических прививок. Он может быть активным и пассивным.Активный искусственный иммунитетформируется в результате мобилизации защитных механизмов организма в ответ на введение в него антигена (живых или убитых возбудителей или продуктов их жизнедеятельности токсинов и дериватов токсинов – анатоксинов). Сообщенный организму иммунитет называетсяпассивным,если он обусловлен введением антител в готовом виде (иммунные глобулины или иммунные сыворотки).

Читайте также: