Восприимчивость населения к эшерихиозу

Обновлено: 19.04.2024

Эшехериозы – группа заболеваний, вызванных возбудителем кишечной инфекции. Энтеропатогенный эшерихиоз – болезнь, которой подвержены в основном новорожденные и дети раннего возраста.

Эпидемиология

Энтеропатогенным эшерихиозом часто болеют дети от 3 месцев до 1 года жизни, в особенности те, у кого неблагоприятный преморбидный фон, ослабленность интеркуррентными заболеваниями, а также находящиеся на искусственном вскармливании. Эшерихиозу данного типа подвержены и недоношенные дети. Болезнь встречается в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, которые возникают в основном в родильных домах, соматических стационарах, ясельных группах детского сада, отделениях для новорожденных и домах ребенка.

Инфекцию распространяют дети в пик проявления симптомов заболевания, поскольку в этом периоде болезни ребенок выделяет в окружающую среду очень большое количество возбудителя энтеропатогенного эшерихиоза. Данный возбудитель может от 2 до 5 месяцев сохраняться на посуде, белье, игрушках, предметах обихода, с которыми имел контакт больной человек. Взрослые люди являются переносчиками инфекции в случаях, если не соблюдают правила личной гигиены и противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Основной путь заражения эшерихиозом – экзогенный, в основном контактно-бытовой. Также порой фиксируют пищевой путь заражения – через продукты детского питания (молочные смеси, соки и т. д.). Такие случаи вызывают эпидемии, приводят к тяжелым формам заболевания. Есть возможность заразиться данным заболеванием воздушно-пылевым путем. Может случиться заражение через воду и при проведении различных медицинских манипуляций. Если беременная мать является бессимптомным носителем эшерихиоза у детей, новорожденный может заразиться в процессе родов.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев на протяжении всего года, вне зависимости от температурного режима. Доказана высокая контагиозность возбудителя, распространяется он быстро.

У детей на естественном вскармливании минимальные шансы заразиться. У малыша формируется иммунитет благодаря молоку матери, в котором содержатся секреторные IgA и факторы неспецифической защиты.

Что провоцирует / Причины Энтеропатогенного эшерихиоза у детей:

Заболевание вызывают эшерихии, которые представляют собой подвижные грамотрицательные палочки, аэробы. Они относятся к виду Еscherichia (Е.) coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae.

Патогенез (что происходит?) во время Энтеропатогенного эшерихиоза у детей:

Инфекция попадает в организм человека через ЖКТ. Через рот они не умирая преодолевают желудок, попадая в тонкую кишку. ЭПЭ колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание отдельных эпителиоцитов и их групп с развитием эрозий и умеренного воспаления.

Наиболее эпидемические штаммы могут транспортироваться фагосомоподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую, приводя к транзиторной бактериемии и даже сепсису.

Местный воспалительный процесс развивается под действием возбудителя эшерихиоза, который размножается на поверхности эпителия, их эндотоксинов, токсичных соединений, гистамина, ингибиторов холинэстеразы, ферментов и пр. В итоге возникает диарейный синдром. Он приводит, в свою очередь, к обезвоживанию организма.

Патоморфология

Иммунитет

После того, как ребенок перенес энтеропатогенный эшерихиоз, у него формируется иммунитет к тому серовару эшерихий, который вызвал заболевание. Они действуют всего несколько месяцев. В кишечнике продуцируются лактоферрин, секреторные IgA, лизоцим, лимфоциты, которые имеют значение среди других факторов иммунитета.

Симптомы Энтеропатогенного эшерихиоза у детей:

От 5 до 8 суток длится инкубационный период при заражении данной формой эшерихиоза. При массивном инфицировании и у ослабленных, а также новорожденных детей инкубационный период может быть минимальным – 1-2 суток.

Болезнь может начинаться остро или постепенно (сначала проявляются явления энтерита). Испражнения чаще всего водянистые (желтые или оранжевые), среди примесей – прозрачная слизь в небольшом количестве. Когда вода из испражнений младенца впитывается в пеленку, стул может казаться нормальным, слизь не видна. Испражнения могут быть кашецеобразной консистенции, пенистыми. Могут наблюдаться включения в виде зелени – незначительные.

Наиболее постоянным симптомом является рвота, которая случается 1 или 2 раза в сутки. Также могут быть упорные срыгивания – с самых первых суток заболевания. Все симптомы часто проявляются постепенно, достигая максимума на 5-7 день после начала заболевания. Состояние ребенка ухудшается, адинамия усиливается, аппетит значительно снижен, частота срыгиваний увеличена.

Температура может быть фебрильной или субфебрильной на протяжении 1-2 недель. Стул случается 10-15 раз в сутки, и даже больше. Обезвоживание всё более заметно. У большинства детей развивается токсикоз с эксикозом.

Внешний осмотр фиксирует метеоризм (вздутие живота), урчание по ходу тонкой кишки, бледность кожного покрова. Печень и селезенка в подавляющем большинстве случаев не увеличены. Тяжелые формы заболевания могут привести к летальному исходу.

Течение и исход

Энтеропатогенный эшерихиоз протекает в острой форме. Симптомы проявляются несколько дней (как минимум) или 2-3 недели (как максимум), в очень редких случаях – дольше. Обострения и повторные волны возникают из-за другой вирусной кишечной или бактериальной инфекции или же из-за наслоения интеркуррентных заболеваний, к примеру, ОРВИ.

У ослабленных, часто болеющих детей, страдающих гипотрофией и иммунной недостаточностью, бывает затяжное течение (суперинфекции нет). Затяжное течение фиксируют, когда заболевание протекает больше 1 месяца.

Если болезнь имеет тяжелое течение (в особенности у младенцев), есть вероятность генерализации патологического процесса. Из кишечника он может распространяться на другие органы, приводя к тяжелым последствиям, даже к сепсису. Смерть вызывает тяжелый токсикоз с эксикозом, нарушение межуточного обмена и весьма часто — наслоение другой кишечной или вирусной инфекции.

Эшерихиозные менингиты имеют тяжелое течение, высокий процент смертей, большое количество остаточных явлений вплоть до гидроцефалии. Септические и токсико-сетпические формы эшерихиоза проявляются частой рвотой или срыгиваниями, высокой лихорадкой с большими размахами температуры тела в течение суток, частым стулом с обильными испражнениями с небольшой примесью слизи.

Диагностика Энтеропатогенного эшерихиоза у детей:

Для диагностики необходимы клинико-эпидемиологические данные, требуется лабораторное подтверждение. Диагностика позволяет сразу заподозрить энтеропатогенный эшерихиоз у детей только при типичных формах болезни. На болезнь в данном случае указывает постепенно нарастающий токсикоз с эксикозом, выраженная бледность кожных покровов, упорная нечастая рвота, метеоризм, частый водянистый стул (обильный, с примесью слизи прозрачного оттенка), испражнения желтого или оранжевого цвета.

Стертые, легкие и среднетяжелые формы диагностировать не просто, необходима лабораторная диагностика. Ведущий метод – бактериологический. Исследование проводится с забором испражнений больного ребенка, иногда – рвотных масс или ротоглоточной слизи, промывных вод желудка. Люминесцентный метод исследования позволяет получить ориентировочный результат уже через несколько часов.

Лечение Энтеропатогенного эшерихиоза у детей:

Лечение больных эшерихиозом базируется на тех же основах, что и при других острых кишечных инфекциях. Больные с тяжелой или среднетяжелой формой (при потребности в инфузионной терапии) подлежат госпитализации в обязательном порядке. Легкие формы лечат, не прибегая к госпитализации. В больницу кладут также детей по эпидпоказаниям, новорожденных и имеющих тяжелые сопутствующие заболевания или осложнения.

Диета должна учитывать возраст ребенка, тяжесть и период инфекционного процесса, его вскармливание до заражения. Энтеропатогенный эшерихиоз у детей поражает в основном тонкую кишку, потому ребенку тяжело переваривать пищевые продукты. Тем не менее и при энтеропатогенном эшерихиозе следует достаточно энергично увеличивать объем питания (после соответствующей разгрузки) и вводить в рацион новые продукты питания, но по мере восстановления функционального состояния желудочно-кишечного тракта, не приводя к срыву пищеварения.

При патогенетической терапии необходима срочная детоксикация с применением таких препаратов как смекта, энтеродез или энтеросгель (по назначению лечащего врача). При длительной энтеросорбции желательно использовать гидрофобный селективный энтеросорбент, который не повреждает кишечный барьер. Если мероприятия будут проведены своевременно, увеличиваются шансы ребенка на скорейшее выздоровление без осложнений заболевания.

Регидратационную терапию проводят, учитывая вид токсикоза и то, насколько обезвожен организм ребенка. Регидратация может быть оральной или внутривенной. В большинстве случаев применяют первый названный путь.

При тяжелых формах заболевания назначают проведение инфузионной терапии (цели: регидратация, интоксикация). Лечащий врач может назначить при тяжелой форме болезни преднизалон. Доза рассчитывается так: 2—3 мг/ кг тела в сутки. Также возможно лечение гидрокортизоном, доза которого составляет 5— 10 мг/ кг тела в сутки. курс лечения 3-5 суток.

Может быть необходима также посиндромная терапия, назначение витаминов, антигистаминных препаратов, сердечно-сосудистых средств и т. д. Если есть осложнения бактериальной природы, применяют антибиотики или химиопрепараты. Чтобы предотвратить генерализацию процесса у новорожденных и детей первых месяцев жизни, назначают также терапию антибиотиками. В легких случаях назначают рациональное питание, оральную регидратацию, ферментные препараты, бактериальные и симптоматические средства, энтеросорбенты. Если после 5-7-дневного курса терапии анитбактериальными препаратами сохраняется дисфункция кишечника, применяют эубиотики для восстановления нормальной кишечной флоры. Такая же терапия нужна в случае подтвержденного дисбактериоза кишечника. Курс лечения составляет 1-2 недели.

Профилактика Энтеропатогенного эшерихиоза у детей:

Профилактика должна быть направлена на строжайшее соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в отделениях для новорожденных и недоношенных детей, родильных домах, в домах ребенка, ясельных группах детского сада.
Необходимо применять одноразовое белье при уходе за новорожденными и детьми до 12-ти месяцев жизни.
Рекомендуют естественное вскармливание детей до 6-ти месяцев жизни.
Соблюдение технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении продуктов детского питания.
Бактериологическое исследование испражнений детей первых 2 лет жизни с дисфункцией кишечника.
Важное значение имеет своевременное выявление источника инфекции, его изоляция и санирование.
Текущая и заключительная дезинфекция в очаге инфекции, наблюдение на протяжении 1 недели.
Мер специфической профилактики нет.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеропатогенный эшерихиоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энтеропатогенного эшерихиоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Эшерихиозы – это острые, преимущественно кишечные инфекции, вызываемые некоторыми сероварами бактерии Escherichia coli. Эшерихиозы проявляются в виде энтерита и энтероколита, могут генерализоваться и протекать с внекишечной симптоматикой. Путь передачи кишечной палочки фекально-оральный. Чаще заражение происходит при употреблении зараженных молочных и мясных продуктов. Возможен и контактно-бытовой путь передачи кишечной инфекции. Диагноз эшерихиоза устанавливается при выявлении эшерихий в рвотных и каловых массах, а при генерализации инфекции - в крови. Лечение эшерихиозов состоит из диеты, регидратационной терапии, применения противомикробных средств и эубиотиков.

МКБ-10

Общие сведения

Эшерихиозы (коли-инфекции) - группа инфекций, вызываемой кишечной палочкой и протекающих с поражением ЖКТ, мочевых путей, респираторного тракта, мозговых оболочек, бактериемией. Чаще встречаются у детей раннего возраста. Наиболее распространены кишечные инфекции, вызванные эшерихией: они являются самой частой причиной диареи у младенцев и взрослых. Некоторые штаммы и их токсины вызывают жизнеугрожающие поражения внутренних органов.

Причины эшерихиозов

Escherichia coli (кишечная палочка) представляет собой короткие полиморфные грамотрицательные палочковидные бактерии, непатогенные штаммы которых присутствуют в составе нормальной кишечной флоры. Эшерихиоз вызывают диареегенные серовары следующих групп:

энтеропатогенные (ЭПКП);
энтеротоксигенные (ЭТКП);
энтероинвазивные (ЭИКП);
энтерогеморрагические (ЭГКП);
энтероадгезивные (ЭАКП).

Эшерихии устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность в почве, воде и фекалиях до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (в особенности в молоке) размножаются, образуя многочисленные колонии, легко переносят высушивание. Кишечные палочки погибают при кипячении и действии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции являются больные люди или здоровые носители. Наибольшее эпидемическое значение в распространении возбудителя имеют лица, больные эшерихиозами, вызванными видами ЭПКП и ЭИКП, остальные группы бактерий менее опасны. Больные эшерихиозами, обусловленными заражением ЭТКП и ЭГКП контагиозны только в первые дни заболевания, в то время как ЭИКП и ЭПКП группы кишечных палочек выделяются больными 1-2 (иногда 3) недели. Выделение возбудителя может продолжаться довольно долго, в особенности у детей.

Механизм передачи кишечной палочки – фекально-оральный, чаще всего реализуется пищевой путь заражения для ЭТКП и ЭИКП и бытовой для ЭПКП. Кроме того, заражение может осуществляться водным путем. Пищевое заражение в основном происходит при употреблении молочных продуктов, мясных блюд, напитков (квас, компоты) и салатов с вареными овощами.

В детских коллективах и среди лиц, пренебрегающих правилами гигиены, возможно распространение кишечной палочки контактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, игрушки. Заражение возбудителями группы ЭГПК часто происходит в результате употребления недостаточно кулинарно обработанного мяса, сырого непастеризованного молока. Отмечены вспышки эшерихиозов, вызванных употреблением гамбургеров.

Реализация водного пути заражения в настоящее время мало распространена, заражение водоемов кишечной палочкой обычно происходит при сбросе сточных вод без предварительного обезвреживания. Естественная восприимчивость к эшерихиозам высокая, после перенесения инфекции формируется нестойкий группоспецифический иммунитет.

Классификация

Эшерихиозы классифицируются по этиологическому принципу в зависимости от группы возбудителя (энтеропатогенные, энтеротоксические, энтероинвазивные, и энтерогеморрагические).

Эшерихии группы ЭПКП – преимущественно вызывают эшерихиозы у детей, в особенности на первом году жизни. Вспышки, обусловленные этой группой кишечных палочек, как правило, возникают в яслях, детских садах, роддомах и детских отделения больниц. Заражение обычно происходит контактно-бытовым путем.
Палочки группы ЭИКП вызывают энтероколиты, протекающие по типу дизентерии у детей старше года и взрослых. Заражение происходит водным и пищевым путем, отмечается летне-осенняя сезонность. Преимущественно распространены в развивающихся странах.
ЭТКП вызывают инфекции холероподобного течения, заражаются дети от двух лет и взрослые, заболеваемость высока в странах с жарким климатом и низкой гигиенической культурой. Заражение происходит пищевым и водным путем.
Эпидемиологических данных в отношении инфекций, возникающих в результате поражения возбудителем группы ЭГКП, в настоящее время недостаточно для детальной характеристики. В эпидемиологии эшерихиозов основное значение играют гигиенические мероприятия, как общего, так и индивидуального характера.

Существует клиническая классификация, выделяющая гастроэнтерическую, энтероколитическую, гастроэнтероколитическую и генерализованную формы заболевания. Генерализованная форма может быть представлена коли-сепсисом или поражением кишечной палочкой различных органов и систем (менингит, менингоэнцефалит, пиелонефрит и др.). Эшерихиоз может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Симптомы эшерихиоза

Энтеропатогенный эшерихиоз

ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста, инкубационный период составляет несколько дней, проявляется преимущественно рвотой, жидким стулом, выраженной интоксикацией и дегидратацией. Есть вероятность развития генерализованной септической формы. Взрослые заболевают ЭПКП II класса, болезнь протекает по типу сальмонеллеза.

Энтероинвазивный эшерихиоз

Для поражения ЭИКП характерно течение наподобие дизентерии или шигеллеза. Инкубационный период длится от одного до трех дней, начало острое, отмечается умеренная интоксикация (головная боль, слабость), лихорадка в пределах от субфебрильных до высоких значений, озноб. Затем появляются боли в животе (преимущественно вокруг пупка), диарея (иногда с прожилками крови, слизью). Пальпация живота отмечает болезненность по ходу толстой кишки. Нередко эшерихиоз этого вида протекает в легкой и стертой форме, может отмечаться среднетяжелое течение. Обычно длительность заболевания не превышает нескольких дней.

Энтеротоксигенный эшерихиоз

Поражение ЭТКП может проявляться клиническими симптомами, сходными с таковыми при сальмонеллезе, пищевой токсикоинфекции или напоминать легкую форму холеры. Инкубационный период составляет 1-2 дня, интоксикация слабо выражена, температура обычно не повышается, отмечается многократная рвота, обильная энтеритная диарея, постепенно нарастает дегидратация, отмечается олигурия. Имеют место боли в эпигастральной области, носящие схваткообразный характер.

Энтерогеморрагический эшерихиоз

ЭГКП развивается чаще всего у детей. Интоксикация при этом умеренная, температура тела субфебрильная. Имеет место тошнота и рвота, жидкий водянистый стул. При тяжелом течении к 3-4 дню, заболевания появляются сильные боли в животе схваткообразного характера, диарея усиливается, в испражнениях, утрачивающих каловый характер, могут отмечать примесь крови и гноя.

Чаще всего заболевание через неделю проходит самостоятельно, но при тяжелом течении (в особенности у детей младшего возраста) на 7-10 день, после исчезновения диареи, есть вероятность развития гемолитико-уремического синдрома (сочетание гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности). Нередки нарушения мозговой регуляции: судороги конечностей, ригидность мускулатуры, нарушения сознания вплоть до сопора и комы. Летальность больных с развитием этой симптоматики достигает 5%.

Осложнения

Обычно эшерихиозы не склонны к осложнениям. В случае инфекции, спровоцированной возбудителем группы ЭГКП, есть вероятность возникновения осложнений со стороны мочевыделительной системы, гемолитическая анемия, церебральные расстройства.

Диагностика

Для диагностики эшерихиоза производится выделение возбудителя из кала и рвотных масс, в случаях генерализации – из крови, мочи, желчи или ликвора. После чего производится бактериологическое исследование, посев на питательных средах. В связи с антигенным сходством возбудителей эшерихиоза с бактериями, входящими в состав нормоциноза кишечника, серологическая диагностика малоинформативна.

Для лабораторной диагностики инфекций, вызванных ЭГКП, может применяться выявление бактериальных токсинов в испражнениях пациентов. При этом виде эшерихиозов в анализе крови могут быть отмечены признаки гемолитической анемии, повышение концентрации мочевины и креатинина. Анализ мочи обычно показывает протеинурию, лейкоцитурию и гематурию.

Лечение эшерихиоза

Лечение преимущественно амбулаторное, госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами и высоким риском развития осложнений. Больным рекомендована диета. На период острых клинический проявлений (диареи) – стол №4, после прекращения – стол №13. Умеренная дегидратация корректируется приемом жидкости и регидратационных смесей перорально, при нарастании и выраженной степени обезвоживания производят внутривенное вливание растворов. Патогенетическое лечение выбирают в зависимости от вида возбудителя.

В качестве противомикробной терапии обычно назначаются препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон), либо (при тяжелом течении инфекции, вызванной ЭИКП) фторхинолоны (ципрофлоксацин). Препараты назначают на 5-7 дней. Лечение эшерихиозов ЭПКП у детей целесообразно осуществлять с помощью комбинации сульфаметоксазола и триметоприма, антибиотикотерапии. Генерализованные формы лечат цефалоспоринами второго и третьего поколений.

В комплексную терапию при продолжительном течении заболевания для нормализации пищеварения и восстановления биоценоза кишечника включают ферментные препараты и эубиотики. Современные принципы лечения эшерихиозов, спровоцированных бактериями группы ЭГКП, включают применение антитоксических терапевтических мер (сыворотки, экстракорпоральная адсорбция антител).

Прогноз

Прогноз для взрослых и детей старшего возраста – благоприятный, при легком течении отмечаются случаи самостоятельного выздоровления. Дети раннего возраста могут страдать эшерихиозом в тяжелой форме, что ухудшает прогноз. Также заметно труднее идет выздоровление в случае генерализации и развития осложнений. Некоторые особо тяжелые формы эшерихиозов могут без должной медицинской помощи закончиться смертью.

Профилактика

Эшерихиозы – заболевания, связанные с низкой гигиенической культурой. Личная профилактика этих инфекций заключается в следовании гигиеническим нормам, в особенности при общении с детьми, мытье рук, пищевых продуктов, игрушек и предметов быта. Общая профилактика направлена на контроль соблюдения санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, предприятиях пищевой промышленности, лечебно-профилактических учреждениях, а также контроль над стоком канализационных отходов и состоянием источников воды.

Больные после перенесения эшерихиоза выписываются из стационара после клинического выздоровления, а также по результатам трехкратной бактериологической пробы. Допуск в коллектив детей, контактировавших с больным, также осуществляется после проведения бактериологической диагностики и подтверждения отсутствия выделения возбудителя. Лица, выделяющие патогенные эшерихии, подлежат изоляции на весь период контагиозности. Работники пищевой промышленности подвергаются регулярным обследованиям на предмет выделения возбудителя, в случае положительного теста – отстраняются от работы.

Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О — антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).

По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов — Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С — в течение 10 мин, а при кипячении — мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.

Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.

Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).

Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8—12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.

Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.

Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита — спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один—три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.

Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.

Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко — при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении — пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) — работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.

Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех—пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти—семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).

Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.

Литература

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И.М. Сеченова

Эшерихиозы (коли-инфекции) - острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи; характерно преимущественное поражение ЖКТ с развитием энтерита или энтероколита, в редких случаях - генерализованных форм с внекишечными проявлениями. Краткие исторические сведения Своё название бактерии получили в честь немецкого педиатра Т. Эшериха, впервые обнаружившего кишечную палочку (1886). Escherichia coli - постоянный обитатель кишечника человека. Способность кишечной палочки вызывать поражения ЖКТ экспериментально доказал Г.Н. Габричевский (1894) и клинически подтвердил А. Адам (1922). Серологический анализ, проведённый в 40-х годах Ф. Кауффманном, доказал различие антигенной структуры патогенных и непатогенных кишечных палочек, что легло в основу их современной микробиологической классификации.

Что провоцирует / Причины Эшерихиоза:

Патогенез (что происходит?) во время Эшерихиоза:

Механизмы развития заболеваний зависят от принадлежности диареегенных эшерихий к конкретным группам. ЭПКП главным образом вызывают заболевание у детей раннего возраста с поражением преимущественно тонкой кишки. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерий к эпителию кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки. Факторы патогенности ЭТКП - пили-, или фимбриальные, факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также определяющие способность к токсинообразованию. Выделяют термолабильный, термостабильный энтеротоксин либо оба этих токсина. Эффект высокомолекулярного термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона [активация аденилатциклазной системы с образованием циклического аденозин 3',5'-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ)]. Эти возбудители часто становятся этиологическим фактором секреторной диареи у взрослых и детей. ЭИКП подобно шигеллам проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и часто не способны ферментировать лактозу (анализ ДНК-гомологии показывает, что ЭИКП и являются шигеллами, но из-за медицинской значимости последних их оставили в составе рода Escherichia). Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий. Ведущую роль в патогенезе эшерихиозов, обусловленных ЭГКП, играют шигаподобные токсины двух типов. Под их действием развиваются местные некротические поражения и кровоизлияния. Проникая в кровь, они усиливают токсическое действие ЛПС-комплекса, что может приводить к развитию гемолитико-уремического синдрома и полиорганной недостаточности (ДВС-синдрому, ИТШ, поражению эндотелия сосудов в клубочках почек и ОПН).

Симптомы Эшерихиоза:

Диагностика Эшерихиоза:

Эшерихиозы дифференцируют от пищевых токсикоинфекций, сальмонеллё-зов, шигеллёзов, холеры, кампилобактериозов и вирусных гастроэнтеритов. Из-за выраженного клинического сходства эшерихиозов, вызванных различными категориями диареегенных Е. coli, с теми или иными из перечисленных заболеваний решающее значение имеют результаты лабораторных исследований. Лабораторная диагностика Основу составляет выделение возбудителей (посевы испражнений и рвотных масс, а при генерализованных формах - крови, ликвора, мочи, жёлчи). Серологические методы на практике применяют редко, поскольку они не дают достоверных диагностических результатов из-за сходства антигенов возбудителей с другими эшерихиями. В лабораторной диагностике эшерихиозов, вызванных ЭГКП, перспективно внедрение в практику методов определения бактериальных токсинов в испражнениях больных. В тяжёлых случаях в крови выявляют признаки гемолитической анемии, нарастание содержания мочевины и креатинина. Отмечают протеинурию, гематурию, лейкоцитурию.

Лечение Эшерихиоза:

Госпитализацию больных проводят по клинико-эпидемиологическим показаниям. Принципы патогенетического лечения обусловлены видами возбудителей и сходны с таковыми при сальмонеллёзе, шигеллёзе, холере. Назначают щадящую диету (стол №4, после прекращения диареи - стол №13). При выраженной интоксикации и дегидратации назначают полиионные кристаллоидные растворы внутрь или внутривенно, а при отсутствии обезвоживания - коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез и др.). В схему лечения рекомендуют добавлять нитрофураны (фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день), а в тяжёлых случаях, вызванных ЭИКП, - фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день, пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день) курсом на 5-7 дней. В случаях эшерихиозов, вызванных ЭПКП у детей, рекомендуют назначение котримоксазола и антибиотиков. Для лечения генерализованных форм (сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит) применяют цефалоспорины II и III поколений. При затяжном течении заболеваний показаны эубиотики и ферменты. В настоящее время для лечения эшерихиозов, вызванных ЭГКП, внедряют антитоксическую терапию (сыворотки, экстракорпоральная сорбция антител).

Профилактика Эшерихиоза:

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при эшерихиозах должны основываться на материалах постоянного наблюдения за проявлениями эпидемического процесса и данных микробиологических исследований. Особенно важна настороженность при групповых заболеваниях диареей в больничных условиях, организованных коллективах детей и взрослых, где необходимо осуществлять лабораторную диагностику и устанавливать видовую принадлежность эшерихий. Профилактические мероприятия Профилактика эшерихиозов основана на строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Учитывая ведущую роль пищевого пути передачи инфекции, чрезвычайное значение имеют меры, направленные на его прерывание. Особое внимание следует уделять предупреждению заражений и строгому соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в ДДУ, родильных домах и больничных стационарах. Необходимо использовать индивидуальные стерильные пелёнки, обрабатывать руки дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, обеззараживать посуду, пастеризовать или кипятить молоко, молочные смеси и пищевые добавки. Профилактически обследуют на эшерихиозы беременных до родов и рожениц. Необходимо прививать гигиенические навыки матерям и персоналу, ухаживающему за младенцами, а также детям более старшего возраста, в том числе в учреждениях системы общественного воспитания и обучения. Мероприятия в эпидемическом очаге Больных эшерихиозами госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Выписывают их из стационара после клинического выздоровления и получения отрицательных результатов 3-кратного бактериологического исследования кала, проведённого спустя 2 дня после окончания этиотропного лечения с интервалом 1-2 дня, после чего взрослых допускают к работе по специальности, а детей - в детские учреждения без дополнительного обследования или карантина. Прочие контингента выписывают не ранее чем через 3 сут после нормализации стула, температуры тела и получения отрицательного результата бактериологического исследования кала. Детей, общавшихся с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицательных результатов бактериологического обследования. При появлении заболеваний в детских и родовспомогательных учреждениях прекращают приём поступающих детей и рожениц. Персонал, матерей и детей, общавшихся с больными, а также детей, выписанных домой незадолго до появления заболевания, подвергают 3-кратному бактериологическому обследованию. Лиц с положительным результатом исследования изолируют. Среди работников пищевых и приравненных к ним предприятий принимают те же меры, что и при шигеллёзах. Дети раннего возраста и взрослые, относящиеся к декретированным группам населения (лица, занятые приготовлением, раздачей и хранением пищевых продуктов, воспитатели в ДДУ, медицинские работники и др.), подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес после клинического выздоровления с бактериологическим обследованием в конце срока.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эшерихиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эшерихиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Краткие исторические сведения

Своё название бактерии получили в честь немецкого педиатра Т. Эшериха, впервые обнаружившего кишечную палочку (1886). Escherichia coli - постоянный обитатель кишечника человека. Способность кишечной палочки вызывать поражения ЖКТ экспериментально доказал Г.Н. Габричевский (1894) и клинически подтвердил А. Адам (1922). Серологический анализ, проведённый в 40-х годах Ф. Кауффманном, доказал различие антигенной структуры патогенных и непатогенных кишечных палочек, что легло в основу их современной микробиологической классификации.

Возбудители - диареегенные (по определению ВОЗ) серовары Е. coli, представленные подвижными грамотрицательными палочками рода Escherichia семейства Enterobacteriaceae. Морфологически серовары неотличимы друг от друга. Хорошо растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание, способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и дезинфекции. У Е. coli выделяют соматические (О-антиген), капсульные (К-антиген) и жгутиковые (Н-антиген) антигены.

В настоящее время известно около 170 антигенных вариантов Е. coli; более 80 из них вызывают коли-инфекцию. Диареегенные серовары кишечной палочки разделяют на 5 групп:

Классификация диареегенных Е. coli

018:Н7, О20аЬ:Н26, 026:Н-, 026:Н11, 028ас:Н-, 044:Н34, 055:Н-, 055:Н6, 055:Н7, 086а:Н-, 086а:Н34, 0П1аЬ:Н-, 0111ab:H2, 0111ab:H12, О114:Н10, 0114:Н32, 0119:Н-, ОП9:Н6, 0125:Н21, 0126:Н-, 0126:Н7, 0127:Н-, 0127:Н9, 0127.Н21, 0128аЬ:Н2, 0128ас:Н12, 0142:Н6, 0158:Н23, 0159

028ас:Н-, 0112ас:Н-, 0124:Н-, О124:Н30, 0124:Н32, 0136:Н-, 0143:Н-, 0144:Н-, 0152:Н-, 0159:Н2, 0164, 0167:Н4, 0167:Н5

06:Н16, 08:Н9, 011:Н27, 015:Н11, О20:Н-, 025:Н42, 025:Н-, 027:Н7, 063, 078:Н11, 078:Н12, 0128:Н7, 0148:Н28, О149:Н10, О159:Н20, 0167*

* В материалах ВОЗ (1989) в числе ЭТКП указаны также серогруппы 071, 092, 0166, 0169.

Энтероинвазивные Е. coli включают около 9 серогрупп и 13 сероваров. Наибольшее значение имеют штаммы 0124 и 0151.

Энтероадгезивные Е. coli окончательно не дифференцированы. Отличаются способностью быстро прикрепляться к кишечному эпителию.

Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Большую эпидемическую опасность представляют больные; среди них наиболее опасны больные эшерихиозами, вызванными ЭПКП и ЭИКП, менее - больные эшерихиозами, обусловленными ЭТКП, ЭГКП и ЭАКП. Период контагиозности источника зависит от свойств возбудителя. При эшерихиозах, вызванных ЭТКП и ЭГКП, больной заразен только в первые дни болезни, при заболеваниях, обусловленных ЭИКП и ЭПТК, - 1-2 нед (иногда до 3 нед). Носители выделяют возбудитель непродолжительное время, причём дети - более длительно.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный и бытовой. По данным ВОЗ, заражение ЭТКП и ЭИКП чаще происходит пищевым путём, а ЭПКП - бытовым. Среди пищевых продуктов преобладают молочные изделия (нередко творог), готовые мясные блюда, напитки (компот, квас и др.), салаты из варёных овощей. В детских коллективах, а также в больничных условиях возбудитель может распространяться через предметы ухода, игрушки, руки матерей и персонала. При энтерогеморрагических эшерихиозах заражение людей происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, а также сырого молока. Описаны вспышки заболеваний, связанные с употреблением гамбургеров. Водный путь передачи эшерихиозов наблюдают реже; опасно интенсивное загрязнение открытых водоёмов в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых и сточных вод, особенно из инфекционных больниц.

Естественная восприимчивость к эшерихиозам достаточно высокая, однако она варьирует в разных возрастных группах населения. Перенесённое заболевание оставляет нестойкий группоспецифический иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; эпидемиологические черты эшерихиозов, вызванных разными сероварами, могут существенно различаться.

ЭПКП - возбудители энтероколитов у детей первого года жизни. Заболеваемость обычно регистрируют в виде вспышек в ДДУ и больницах. Возбудители передаются, как правило, контактно-бытовым путём - через руки взрослых (родильниц и персонала) и различные предметы (шпатели, термометры и др.). Также известны пищевые вспышки инфекции, в основном при искусственном вскармливании детей раннего возраста.

ЭИКП - возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей старше 1 года и взрослых. Обычно больные выделяют бактерии в течение 1 нед; возбудитель передаётся через воду и пищу. Эпидемический процесс дизентериеподобных эшерихиозов протекает, как правило, в виде групповых заболеваний и вспышек при употреблении заражённой воды и пищи. Заболевания отличает летне-осенняя сезонность; их чаще регистрируют в развивающихся странах.

Важное влияние на заболеваемость эшерихиозами оказывают санитарно-гигиенические условия жизни людей (благоустройство жилья, обеспеченность доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами и др.). Общий признак всех форм эшерихиозов - отсутствие взаимосвязи между заболеваемостью и группами населения по профессии или роду занятий.

Механизмы развития заболеваний зависят от принадлежности диареегенных эшерихий к конкретным группам.

ЭПКП главным образом вызывают заболевание у детей раннего возраста с поражением преимущественно тонкой кишки. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерий к эпителию кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки.

Факторы патогенности ЭТКП - пили-, или фимбриальные, факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также определяющие способность к токсинообразованию. Выделяют термолабильный, термостабильный энтеротоксин либо оба этих токсина. Эффект высокомолекулярного термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона [активация аденилатциклазной системы с образованием циклического аденозин 3',5'-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ)]. Эти возбудители часто становятся этиологическим фактором секреторной диареи у взрослых и детей.

ЭИКП подобно шигеллам проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и часто не способны ферментировать лактозу (анализ ДНК-гомологии показывает, что ЭИКП и являются шигеллами, но из-за медицинской значимости последних их оставили в составе рода Escherichia). Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий.

Ведущую роль в патогенезе эшерихиозов, обусловленных ЭГКП, играют шигаподобные токсины двух типов. Под их действием развиваются местные некротические поражения и кровоизлияния. Проникая в кровь, они усиливают токсическое действие ЛПС-комплекса, что может приводить к развитию гемолитико-уремического синдрома и полиорганной недостаточности (ДВС-синдрому, ИТШ, поражению эндотелия сосудов в клубочках почек и ОПН).

Читайте также: