Восстанавливается ли мозг после интоксикации

Обновлено: 28.03.2024

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

  • отсутствие сознания,
  • сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
  • сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
  • наличие глотательного рефлекса,
  • отсутствие атонии мышц мягкого неба,
  • есть реакция на болевые раздражители,
  • нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

  • бледность кожных покровов,
  • угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
  • снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
  • отсутствие реакции на болевой раздражитель,
  • появление патологических рефлексов (Бабинского),
  • снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
  • угнетение дыхания,
  • гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

  • с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
  • с эндотоксическими комами, которые возникают ;
  • при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

  • Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
  • Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
  • Инфузионная терапия и форсированный диурез.
  • Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
  • Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
  • Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
  • Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений - развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

  • пестициды,
  • продукты нефтеперегонки,
  • соли тяжёлых металлов,
  • химические составы бытового предназначения,
  • нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
  • угарный газ,
  • пары ртути,
  • свинец,
  • мышьяк,
  • марганец,
  • спиртосодержащие жидкости,
  • бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

  • Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
  • В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

  • кавинтон,
  • пирацетам,
  • церебролизин,
  • актовегин,
  • цераксон,
  • глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные средства, антидепрессанты:

  • реланиум,
  • карбамазепин,
  • мидокалм,
  • сирдалуд,
  • амитриптилин,
  • тералиджен,
  • паксил,
  • анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

Смерть мозга - необратимая потеря функции центральной нервной системы, включая головной мозг, ствол мозга, мост, средний мозг и мозжечок.

Диагноз "смерть мозга" устанавливается при работающем сердце и искусственной вентиляции легких и является эквивалентом смерти человека.

Наиболее частые причины смерти мозга:

  • тяжелая черепно-мозговая травма;
  • массивное аневризматическое субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние;
  • обширное ишемическое нарушение мозгового кровообращения с отеком и дислокацией мозга;
  • массивный отек мозга при фулминантном некрозе печени;
  • гипоксическое и ишемическое повреждение мозга при длительной сердечно-легочной реанимации или асфиксии.

Смерть мозга после восстановления кровообращения при сердечно-легочной реанимации развивается в течение первой недели с момента остановки кровообращения, чему в ряде случаев может предшествовать период начального улучшения неврологической симптоматики.

2. Условия, необходимые для постановки диагноза смерть мозга

Решающим моментом в постановке диагноза смерть мозга является доказательство полного и необратимого прекращения его функции, для чего необходимо:

2. 1. Установить какова причина поражения мозга, и может ли она привести к полной и необратимой утрате его функции.

2. 2. Исключить все потенциально обратимые состояния со сходными клиническими проявлениями.

Такими состояниями являются:

Действие алкоголя седативных наркотических препаратов, мышечных релаксантов

Выраженные электролитные и гормональные расстройства, нарушения кислотно-основного состояния, гипогликемия.

Диагноз смерть мозга не может быть установлен при:

  • температуре тела ниже 32, 2 градусов Цельсия,
  • среднем артериальном давлении менее 55 мм. рт. ст. При гипотензии артериальное давление поддерживается с помощью восполнения объема циркулирующей крови и адреномиметиков.
  • наличии в крови токсичных концентраций седативных, наркотических препаратов, алкоголя, мышечных релаксантов. При субтерапевтических дозах решение принимается в соответствии с клинической ситуацией.

2. 3. Констатация смерти мозга основывается на результатах повторных клинических обследований больного. Только церебральная ангиография, демонстрирующая отсутствие наполнения внутренних сонных и вертебральных артерий выше уровня вхождения в полость черепа, может быть основанием для постановки диагноза смерть мозга. Все остальные инструментальные методы диагностики носят вспомогательный характер и служат для сокращения периода наблюдения.

3. Клинические признаки смерти мозга

3. 1. Отсутствие сознания.
3. 2. Отсутствие двигательных реакций в ответ на болевые раздражители.
3. 3. Отсутствие стволовых рефлексов.
3. 4. Апноэ.

4. Инструментальные исследования, подтверждающие диагноз смерть мозга

4. 1. Электроэнцефалография (ЭЭГ).

Проводится по общепринятым стандартам. Используется как минимум 8 отведений. Расстояние между электродами не менее 10 см, импеданс в пределах 100-10000 Ом. Запись проводится с постоянной времени не менее 0, 3 сек. при чувствительности не больше 2 мкВ/мм (верхняя граница полосы пропускания частот не ниже 30 Гц). Электрическое молчание коры мозга в этих условиях должно сохраняться не менее 30 минут непрерывной регистрации. При наличии сомнений в электрическом молчании мозга необходима повторная регистрация ЭЭГ. Оценка реактивности ЭЭГ на свет, громкий звук и боль: общее время стимуляции световыми вспышками, звуковыми стимулами и болевыми раздражениями не менее 10 минут. Источник вспышек, подаваемых с частотой от 1 до 30 Гц, должен находиться на расстоянии 20 см от глаз. Интенсивность звуковых раздражителей (щелчков) -100 дб. Динамик находится около уха больного. Стимулы максимальной интенсивности генерируются стандартными фото- и звуковыми стимуляторами.

4. 2. Церебральная агиография

Производится контрастная двукратная панангиография четырех магистральных сосудов головы (общие сонные и позвоночные артерии) с интервалом не менее 30 минут. Среднее артериальное давление во время ангиографии должно быть не менее 80 мм рт. ст. Если при ангиографии выявляется, что ни одна из внутримозговых артерий не заполняется контрастным веществом, то это свидетельствует о прекращении мозгового кровообращения.

4. 3. Ядерная магнитно-резонансная ангиография

Исследование по своей информативности приближается к классической ангиографии. Демонстрация отсутствия кровотока в магистральных мозговых артериях может служить подтверждением смерти мозга.

4. 4. Транскраниальная доплеровская ультрасонография

Проводится билатеральное исследование. Датчик накладывается в области височной кости над скуловой дугой. Подтверждением диагноза смерть мозга является отсутствие диастолического и отраженного кровотока, при наличии малых систолических пиков в начале систолы. Полное отсутствие кровотока не является достоверным признаком, поскольку может быть связано с техническими проблемами при проведении доплерографии.

4. 5. Церебральная сцинтиграфия.

Подтверждением смерти мозга служит отсутствие накопления изотопа мозговой тканью.

5. Алгоритм констатации смерти мозга

Для констатации смерти мозга необходимо положительно ответить на все следующие вопросы:

5. 1. Известна ли причина комы и может ли она привести к полной и необратимой утрате функции головного мозга?

Кома неизвестной этиологии (отсутствие признаков травмы, инсульта, гипоксического или гипотензивного поражения) требует детального обследования до того, как вести речь о констатации смерти мозга.

5. 2. Можно ли исключить действие алкоголя, седативных препаратов, наркотиков, мышечных релаксантов, гипотермию, гипотензию, гипогликемию, электролитные, гормональные нарушения, как причину коматозного состояния и полученных результатов неврологического исследования?

5. 3. Можно ли отнести все имеющиеся движения к спинальным рефлексам?

Диагноз смерти мозга не может быть установлен при принятии какой-либо специфичной позы (децеребрационной или декортикационной), наличии дрожи, защитных движениях любой конечности, головы в ответ на боль. Исследуется двигательный ответ на боль при раздражении супраорбитальной области и сжатии твердым объектом ногтевых фаланг пальцев.

5. 4. Отсутствует ли реакция зрачков на свет?

Реакция зрачков на яркий свет должна отсутствовать с обеих сторон. Округлая, овальная или неправильная форма зрачков совместима с диагнозом смерть мозга. В большинстве случаев при смерти мозга зрачки находятся в среднем положении, их размер составляет 4-6 мм, однако диаметр зрачков может колебаться от 4 до 9 мм. Широкие зрачки совместимы с диагнозом смерть мозга, поскольку сохраняется иннервация радиальных мышечных волокон радужной оболочки за счет шейных симпатических нервов.

5. 5. Отсутствует ли роговичный рефлекс?

5. 6. Отсутствуют ли окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы?

Окулоцефалический рефлекс не исследуются при наличии или при подозрении на травматическое повреждение шейного отдела позвоночника. Для его оценки голову больного поворачивают на 90 градусов в одну сторону и удерживают в этом положении 3-4 сек. , затем - в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит, и они стойко сохраняют срединное положение, это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов.

Для исследования окуловестибулярного рефлекса проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30 градусов выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (50 мл при 0 градусов Цельсия). При сохранной функции ствола головного мозга появляется отклонение глаз в сторону раздражения. Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе в течение 1 минуты, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярного рефлекса. Проба с противоположной стороны проводится не ранее чем через 5 минут после первой.

5. 7. Отсутствуют ли кашлевой и глоточный рефлексы?

Наличие кашлевого и глоточного рефлексов определяется при раздражении задней стенки глотки и аспирации содержимого трахеи.

5. 8. Отсутствует ли спонтанное дыхание?

Тест на отсутствие спонтанного дыхания требует особой осторожности для предупреждения гипоксии и возможных осложнений. Проводится только после того, как получены все остальные данные, подтверждающие смерть мозга. Необходимые условия:

  • Температура тела не менее 36, 5 градусов Цельсия.
  • Систолическое артериальное давление не менее 90 мм. рт. ст.
  • Нормоволемия (положительный гидробалланс в течение 6 часов предшествующих проведению теста)
  • Эукапния - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) перед проведением теста не менее 40 мм. рт. ст.
  • Уровень парциального давления кислорода в артериальной (PaO2) крови не менее 200 мм. рт. ст.

Техника проведения теста:

  • Перед началом теста измеряется уровень PaCO2 и PaO2.
  • Эндотрахеальная (трахеостомическая) трубка отсоединяется от дыхательного контура аппарата искусственной вентиляции легких.
  • В дыхательные пути больного через катетер подается поток кислорода величиной 6 л/мин. Оптимальное положение катетера на уровне карины.
  • Ведется тщательное наблюдение за наличием дыхательных движений мышц живота, грудной клетки в течение 8 минут.
  • После чего повторно контролируется уровень PaCO2 и PaO2.
  • Если дыхательные движения отсутствуют, и уровень PaCO2 увеличивается до 60 мм. рт. ст. и более, или возрастает на 20 мм. рт. ст. по отношению к первоначальному уровню, результат теста считается положительным.
  • Если во время наблюдения снижается артериальное давление, развивается аритмия, резко падает сатурации гемоглобина, производится забор артериальной крови и тест прерывается. Положительным он может считаться, если PaCO2 увеличивается до 60 мм. рт. ст. и более, или возрастает на 20 мм. рт. ст. по отношению к первоначальному уровню.
  • Если дыхательные движения отсутствуют, но величина PaCO2 не достигает 60 мм. рт. ст. - длительность пробы может быть увеличена до 10 минут.

5. 9. Диагноз смерть мозга устанавливается при соблюдении одного из следующих условий:

Получены положительные ответы на вопросы 5. 1. -5. 7. при двух клинических обследованиях, проведенных как минимум через 6 часов друг от друга, и тест на апноэ (пункт 5. 8. ) подтверждает диагноз смерти мозга.

Получены положительные ответы на вопросы 5. 1. -5. 7. при двух клинических обследованиях, проведенных как минимум через 2 часа. ЭЭГ исследование демонстрирует отсутствие электрической активности мозга, и тест на апноэ (пункт 5. 8. ) подтверждает диагноз смерти мозга.

Получены положительные ответы на вопросы 5. 1. -5. 7. при двух клинических обследованиях, проведенных как минимум через 2 часа. Инструментальное исследование (одно из перечисленных в п. 3. 2. -. 3. 5. ) демонстрирует отсутствие церебрального кровотока и тест на апноэ (пункт 5. 8. ) подтверждает диагноз смерти мозга.

В случае, когда ответы не на все вопросы 5. 1. -5. 7. могут быть получены (например, из-за обширной травмы). Диагноз смерти мозга может быть установлен на основании двух клинических обследований, проведенных как минимум через 2 часа друг от друга, давших положительные ответы на все тесты (5. 1. -5. 8. ), проведение которых возможно. Результатов одного из инструментальных исследований (п. 3. 2.. -. 3. 5. ) подтверждающих отсутствие церебрального кровотока и положительного теста на апноэ.

Ответственными за постановку диагноза смерти человека являются врачи, установившие смерть мозга, того лечебно - профилактического учреждения, где больной умер.

Восстановление мозга после употребления алкоголя

После того, как человек хоть раз находился в состоянии сильнейшего алкогольного опьянения, из-за употребления большого количества спиртных напитков, его начинает интересовать вопрос: восстановятся ли органы и их функции? Особенно важно способны ли восстановиться клетки головного мозга после отказа от алкоголя. Тот же вопрос задает себе человек, проходящий курс реабилитации после лечения хронической алкогольной зависимости.

Бывают случаи, особенно по праздникам, когда человек, сам того не желая, за короткое время выпивает очень большую дозу алкоголя. Ясно, что приятных ощущений после этого не стоит ждать. Больше всего страдают люди, которые не привыкли употреблять алкогольные напитки, или же делают это редко и в небольших порциях. У них еще долго будет болеть голова от выпитого спиртного.

Исследования показывают, что всего лишь пять процентов этанола выходит из организма естественным путем, то есть при помощи потоотделения и мочеиспускания.

Остальная его часть подвергается расщеплению в организме, и для того чтобы вывести все продукты распада этанола из организма, понадобится некоторое время. Это зависит также от того, в каком физическом состоянии находится человек, какого он возраста, пола. И конечно же какие напитки он употреблял и в каком количестве.

Разрушающее воздействие этанола на клетки мозга

Нет сомнений в том, что этанол разрушает клетки головного мозга. Об этом свидетельствует нарушение походки, торможение реакций, расстройства памяти. Как только этанол перестает поступать в организм, функции постепенно восстанавливаются.

То, что алкоголь вреден для здоровья знают все. Все начинается с нарушения сознания, а может привести к тому, что человек станет инвалидом навсегда. Существуют некоторые факторы, которые помогают определить какой ущерб нанесен клеткам головного мозга и какое воздействие оставил этанол на них.

  • как часто человек употребляет алкоголь и в каких количествах;
  • с какого возраста он начал употреблять алкоголь, а когда у него началась алкогольная зависимость;
  • какого пола человек, сколько ему лет, образован ли он, есть ли генетическая предрасположенность к алкогольной зависимости и наблюдались ли случаи хронического алкоголизма среди родственников;
  • в каком физическом состоянии находится человек;
  • наблюдался ли эмбриональный алкогольный синдром у человека.

Расстройство сознания на короткое время, которое наступило после приема алкоголя, случается гораздо чаще, чем ранее утверждали медики. Подобный результат можно определить, как возможное последствие алкогольного опьянения, которое не зависит от того, есть ли симптомы хронической алкогольной зависимости у человека или сколько ему лет.

Ученые провели эксперимент, пытаясь выявить негативное воздействие этанола на клетки головного мозга, связанное с кратковременным расстройством сознания. В эксперименте участвовали более чем семьсот студентов. Все они отвечали на один и тот же вопрос: было ли с вами такое, когда проснувшись утром, после ночных алкогольных излияний, вы были не в состоянии припомнить, что вы делали вечером и где вообще были?

Больше половины молодежи, уже имела опыт распития алкогольных напитков, и ответили утвердительно: да, после приема большого количества алкоголя у них возникали расстройства памяти. Сорок процентов из них сказали, что такое случалось в последний год, а девять процентов респондентов употребляли алкогольные напитки в течение двух последних недель, и у них наблюдалось помутнение сознания.

Влияние алкоголя на женский мозг?

Осложнения, вызванные приёмом алкогольных напитков, у представительниц слабого пола бывают более серьезными, нежели у мужчин.

Экспериментально доказано, что относительно клеток организма женщины этанол ведет себя гораздо агрессивней, чем относительно клеток мужчины. Органы и их функции сильнее подвержены негативному влиянию алкоголя, Быстрее происходит разрушение печени, поражение сердечной мышцы и клеток нервной системы.

Проведя сравнительный анализ результатов исследований головного мозга человека при помощи МКТ, ученые установили тот факт, что негативное воздействие этанола проявляет себя в том, что головной мозг уменьшается в размерах.

Степень подобного уменьшения служит главным показателем того, что в мозговых клетках присутствуют органические изменения. И чем больше стаж употребления алкоголя, тем выше подобные показатели.

Кроме этого, результаты экспериментов показали, что как женщины, так и мужчины, которые страдают алкогольной зависимостью, сталкиваются с определенными проблемами, когда они должны научиться чему-нибудь, или запомнить какую-либо информацию. Все это возникает по причине частого употребления алкогольных напитков.

Заметим, что представители мужского пола, которые участвовали в подобном опыте, имели вдвойне больший стаж регулярного употребления большого количества алкоголя, нежели представительницы слабого пола.

Выходит, что негативное воздействие этанола как на мужской мозг, так и на женский проявляется по одним и тем же признакам. Но необходимо учесть, что женщины принимали алкоголь ровно на половину меньше. Из всего этого делаем вывод, что этанол сильнее воздействует на женский мозг.

В противовес этому, недавно в одном американском издании были напечатаны две статьи, где обсуждалась роль гендерной принадлежности во время воздействия этилового спирта на организм.

Авторы пришли к обратному выводу, то есть согласно им, этанол одинаково влияет на всех без исключения. Это значит, что нужно продолжать эксперименты в таком роде, чтобы выяснить особенности воздействия этилового спирта на мозговые клетки женщины.

Нехватка тиамина и болезнь Корсакова-Вернике

Если человек систематически выпивает алкоголь, без контроля над количеством выпитого, и это длится довольно продолжительное время, то у него существуют все шансы возникновения дисфункции головного мозга или поражения его клеток. Более того, к этому может привести потребление большого количества спиртного, а могут серьезные нарушения в работе печени из-за хронической алкогольной зависимости.

Например, у большинства людей, страдающих хронической алкогольной зависимостью, в организме наблюдается нехватка тиамина, или как его еще называют — витамин B1. Не хватать его может из-за неправильного питания, нарушения метаболизма в организме и конечно же из-за злоупотребления спиртных напитков. Он играет незаменимую роль в процессе обмена веществ углеводов, липидов, белков. Он поддерживает нормальную деятельность сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, нервных структур.

У большинства людей, страдающих от хронической алкогольной зависимости, наблюдается нехватка витамина B1. А это может привести к такому тяжелому заболеванию, как синдром Корсакова-Вернике, точнее можно сказать к синдрому Вернике и корсаковскому синдрому.

Болезнь Вернике характеризуется параличом глазных мышц, расстройством сознания и нарушением координации движений. Иногда пациент с подобным синдромом не может самостоятельно найти дверь комнаты, чтобы выйти, он не может перемещаться без чужой помощи. Если появился хотя бы один из признаков заболевания, нужно срочно обратиться к врачебной помощи.

У большинства людей, страдающих алкогольной зависимостью, вместе с синдромом Вернике наблюдается корсаковский синдром, который называют также алкогольным параличом. При таком заболевании наблюдаются нарушения памяти, когда он забывает все то, что с ним происходило до болезни, но может в мельчайших деталях описать события, имевшие место за несколько лет до этого.

Кроме того, он хорошо помнит все то что с ним происходит после болезни. Больной начинает придумывать несуществующие события, или рассказывать про те, которые действительно происходили, но при этом сильно искажает факты. Все это сопровождается дезориентацией. Пациент перестает ориентироваться в окружающем мире и в себе. Иногда, даже увидев свое отражение в зеркале, больной не осознает, что это он.

Возможно ли восстановление клеток мозга?

Считалось, что человек рождается с конкретным количеством мозговых клеток, и если они каким-то образом повреждаются, то восстановить их невозможно. Ученые считали, что нейроны под воздействием этилового спирта подвергаются разрушению и больше не функционируют. для того, чтобы восстановить их деятельность необходимо укрепить оставшиеся нервные клетки, так как не существует возможности добавлять новые. Но во второй половине прошлого столетия ученые открыли, что формирование новых нейронов возможно. Подобный процесс называют нейрогенез. После такого открытия ученые разработали новый подход к терапии нарушений деятельности мозговых клеток.

Что можно сделать в домашних условиях

Для восстановления функций мозга, нарушенных вследствие употребления алкоголя необходимо в период ремиссии и реабилитации проводить профилактические мероприятия.

В этих целях рекомендуется принимать витамины группы В, PP, С, полиненасыщенные жирные кислоты Омега3 и Омега 6.

Немаловажное значение имеет питание человека. Оно должно быть сбалансированным, низкокалорийным с высоким содержанием тиамина.

Основу диеты составляют такие продукты, как рыба, постное мясо, крупы, бобовые, овощи и фрукты, орехи.

Также врачи назначают нейрометаболическую терапию и физиотерапию, способствующие восстановлению когнитивных нарушений (нарушение памяти, заторможенность мышления, снижение психической активности) и нервной системы.

Полный индивидуальный комплекс поддерживающей и восстановительной терапии пациенту составляет врач. Только выполняя назначения профессионально составленного плана реабилитации можно рассчитывать на положительный результат лечения.

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Токсическая энцефалопатия

Общие сведения

Токсическая энцефалопатия

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

  • Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
  • Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
  • Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
  • Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

  • Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
  • Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
  • Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
  • Электроэнцефалография.ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
  • Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

  • Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
  • Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
  • Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

3. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. – 1999.

Читайте также: