Возбудитель дифтерии биовары основные свойства

Обновлено: 24.04.2024

Культуральные свойства дифтерийной палочки. Культуральные особенности биоваров дифтерии. Биохимическая активность палочки Клебса-Лёффлера. Бактериоцины дифтерии.

Культуральные свойства дифтерийной палочки. Дифтерийная палочка хорошо растёт при 36-37 °С; оптимум рН 7.4-8,0. Питательные среды должны содержать аминокислоты, витамины, ионы металлов (Са2+, Mg2+ Fe2+ и др.), играющие роль ростовых факторов. На сывороточных средах (например, среде Лёффлера) дают рост уже через 10-12 ч; за это время контаминирующая микрофлора обычно не успевает развиться. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом, так как возбудитель резистентен к высоким концентрациям теллурита калия или натрии, ингибирующим рост сопутствующей микрофлоры.

На таких средах дифтерийная палочка образует серовато-чёрные колонии в результате восстановления теллурита до металлического теллура, аккумулирующегося внутри бактерий (рис. 8, см. цветную вклейку). В жидких средах образуют помутнение и осадок; их образование и характер варьируют у различных биоваров.

Биохимическая активность дифтерии

Палочка Клебса-Лёффлера сбраживает с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, галактозу, декстрин; не разлагает сахарозу, лактозу, маннит. Способность разлагать крахмал и гликоген варьирует у различных штаммов, что используют для внутривидовой дифференцировки.

Дифтерийная палочка не гидролизует мочевину и не образует индол. Отсутствие способности ферментировать сахарозу и разлагать мочевину — дифференцирующий признак, отличающий дифтерийную палочку от других коринебактерий. Другой дифференцирующий признак — способность разлагать цистин. С. diphtheriae продуцирует каталазу, гиалуронидазу, нейраминидазу, ДНКазу, уреазу и др.

Цистиназная активность — дифференцирующий признак дифтерийной палочки. Дифтерийная палочка лизирует эритроциты морской свинки и кролика.

Биовары возбудителя дифтерии существенно различаются по культуральным и биохимическим свойствам. Среди дифференциально-диагностических биохимических тестов наиболее часто учитывают различия в способности разлагать углеводы и мочевину.

Бактериоцины дифтерии

Дифтерийная палочка образует бактериоцины (корицины), обладающие узким спектром действия. Гены, кодирующие синтез бактериоцинов, передаются плазмидами. Бактериоцины дифтерийной палочки образуют как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Культуральные свойства дифтерийной палочки. Культуральные особенности биоваров дифтерии. Биохимическая активность палочки Клебса-Лёффлера. Бактериоцины дифтерии.

Биохимическая активность дифтерии

Бактериоцины дифтерии

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также специфическим фибринозным (дифтеритическим) воспалением в месте входных ворот.

Возбудитель был открыт в 1883 г. Клебсом, в 1884 г. Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1888 г. Ру и Йерсен получили дифтерийный токсин, а в 1895 г. Беринг и Ру независимо друг от друга получили противодифтерийную сыворотку. В 1923 г. Рамон разработали технологию получения дифтерийного анатоксина, а позднее получил противодифтерийную сыворотку. Н.Г. Габричевский применил противодифтерийную сыворотку с лечебной целью и организовал ее производство в России.

Вид – С. diphtheriae

В род Corynebacterium входят около 60 видов. Согласно Международной классификации Берджи этот род разделен на 3 секции:

1) патогенные для человека и животных;

2) патогенные для растений;

Прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,3 - 0,6 х 4 - 8 мкм, спор не образуют, имеют микрокапсулу, неподвижны.

Особенностями дифтерийной палочки является наличие булавовидных утолщениях на концах; палочки отличаются также полиморфизмом; характерно взаимного расположения бактерий в мазках – в виде цифр V,X, L (не полное расхождение при делении);

Грамположительные микроорганизмы. При окраске по методу Нейссера тело клетки окрашивается в синий цвет, а зерна волютина - в желтый. Метод Леффлера окрашивает цитоплазму в голубой цвет, а зерна волютина – в темно-синий.

Культуральные свойства.

Возбудители дифтерии - факультативные анаэробы, отимальная температура их культивирования 37 о С, рН 7,3-8,0. Требовательны к питательной среде, для роста необходимо наличие цистина, гистидина, фенилаланина, метионина и т.д. Факторами роста являются Са 2+ , Mg 2+ , Fe 2+ , Zn 2+ , Mn 2+ , Cu 2+ . Для культивирования применяют сывороточные (среда Леффлера), среды с добавлением крови, хинозальную среду Бучина. Дифференциально-диагностические среды: теллуритовая среда (Конради, Трох, 1913г.), глицериновокровяная среда с теллуритом (среда Клауберг ΙΙ), сывороточно-теллуритовый агар с цистином (Тиндаль), теллурит-шоколадный агар Маклеода.

На теллуритовых средах возбудитель образует серовато-черные колонии, что обусловлено восстановлением теллурита до металлического теллура, имеющего черный цвет и аккумулирующегося бактериями.

Биохимическая активность.

Дифтерийные палочки малоактивны, сбраживают с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, галактозу, декстрин, не разлагают сахарозу, лактозу, маннит, восстанавливают нитраты в нитриты. Не гидролизуют мочевину (проба Закса отрицательная), не образуют индол. Разлагают цистеин (проба Пизу положительная).

По культуральным, биохимическим, патогенетическим и некоторым другим свойствам дифтерийные палочки разделяются на 3 биовара.

1) биовар митис, характеризуется свойствами:

ферментирует глюкозу, крахмал, мальтозу, не сбраживает сахарозу, гликоген, декстрин;

обладает цистиназной активностью;

уреазная проба отрицательная;

на средах с теллуритом образует мелкие гладкие блестящие черные колонии с ровным краем;

на жидкой среде дает равномерное помутнение и порошкообразный осадок;

дает зоны гемолиза на кровяных средах;

возбудители вызывают легкую спорадическую заболеваемость.

2) биовар гравис, характеризуется свойствами:

ферментирует глюкозу, крахмал,декстрин, мальтозу,

обладает цистиназной активностью;

уреазная проба отрицательная;

на средах с теллуритом формирует крупные, сухие, матовые, плоские, серо-черные колонии, приподнятые в центре, с радиальной исчерченностью и неровным краем (напоминают маргаритку);

на жидкой среде образуется пленка, помутнение, крошковидный или крупнозернистый осадок;

дает гемолиз на кровяных средах;

обладает выраженными токсигенными свойствами;

выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии, вызывает групповые вспышки.

3) биовар интермедиус, характеризуется свойствами:

на средах с теллуритом образует мелкие сухие матовые серо-черные колонии с прозрачной периферией и неровным краем;

на жидкой среде дает помутнение с последующим просветлением и образованием мелкозернистого осадка;

гемолиз на кровяных средах отсутствует.

Антигенная структура.

Дифтерийная палочка имеет 2 антигена

О – антиген (групповой), полисахарид клеточной стенки, термостабильный, дает перекрестные реакции с микобактериями и нокардиями;

К – антиген (типовой), капсульный, термолабильный, иммуногенный, видоспецифичный.

На практике серотипирование не применяется, однако выпускаются диагностические сыворотки для РА, РПГА.

Для идентификации используют фаготипирование (22 фага) и бактериоцинотипирование (25 бактериоцинов).

Факторы патогенности.

Токсины. Палочка выделяет токсин – дифтерийный экзотоксин. По силе он занимает 3-е место после ботулинического и столбнячного. Термолабильный, высокотоксичный, иммуногенный, протективный, обладает анестезирующим действием. Гистотоксин обладает дермонекротическими, гемолитическими свойствами. Синтезируется в виде неактивного предшественника - единой полипептидной цепи с молекулярной массой 61 кД. Активируется под действием собственной протеазы, которая разрезает полипептид на 2 связанные между собой дисульфидными связями пептида: А (21 кД) и В (39 кД). Пептид В выполняет акцепторную функцию – распознает рецептор, связывается с ним, формирует внутримембранный канал, через который проникает в клетку пептид А. Пептид А – это фермент, который обеспечивает перенос аденозиндифосфатрибозы из НАД на один из аминокислотных остатков (гистидина) белкового фактора элонгации EF-2. В результате модификации EF-2 утрачивает свою активность, что приводит к подавлению синтеза белка рибосомами на стадии транслокации. Токсин синтезируют только С. diphtheriae, лизогенные умеренным конвертирующим tox-профагом, интегрирующимся с помощью сайт-специфической рекомбинации. Оперон, кодирующий синтез токсина имеет промотор tox Р и 3 участка: tox S, tox А, tox В. Тox S – обеспечивает выход токсина через мембрану в периплазматическое пространство бактериальной клетки. Утрата клеткой профага или мутации в tox-опероне делают клетку малотоксичной.

Ферменты патогенности: гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин, каталаза – факторы инвазии, лейкоцидин – обеспечивает устойчивость к фагоцитозу;

Структурные и химические компоненты клетки – пили (способствуют адгезии на чувствительных клетках), микрокапсула (обеспечивает устойчивость к фагоцитозу), корд-фактор (6-6-дифосфоэфир трегалозы, коринемиколовая и коринемиколиновая кислоты, обладающие нарушает фосфорилирование в митохондриях), бактериоцины (корицины) кодирование синтеза которых передается плазмидами.

Резистентность.

При нагревании до 60 о С палочки погибают за 10 мин, при 100 о С наступает мгновенная гибель. 5% раствор карболовой кислоты обеспечивает инактивацию через – 1 мин. Под действием прямого солнечного света палочка выживает несколько часов, в высохших пленках и кале – 3-4 мес., на предметах обихода и одежде сохраняется до 15 дней, на мягких игрушках – 3 мес., в воде и молоке – до 20 дней, в пыли – до 5 мес. Дифтерийные палочки чувствительны к пенициллину, тетрациклину, эритромицину.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек, носитель или реконвалесцент.

Механизмы передачи инфекции:

аэрогенный (пути - воздушно-капельный и воздушно-пылевой);

контактный (путь - непрямой контактный).

Больной опасен (в смысле заражения) с последних дней инкубационного периода.

Инкубационный период – 2-14-20 дней.

Возбудители адсорбируются на чувствительных клетках, колонизируют эпителий. Секретируют гистотоксин, который инициирует развитие местного фибринозного воспаления, некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудов. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина, некротизированных тканей и атмосферным кислородом свертывается. На поверхности образуется фибринозная пленка. На многослойном плоском эпителии - плотная, спаянная с прилежащими тканями; на однослойном – тонкая, легко снимается. Разрастание пленок в воздухоносных путях может привести к асфиксии (истинный круп). Процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Системное действие токсина приводит к гемодинамическим нарушениям. Развивается токсический миокардит и ранний паралич сердца. Возможно поражение канальцевого аппарата почек, некроз коркового слоя. В нервной системе – цитолиз нервных клеток с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца, блуждающего нерва. Смерть при дифтерии может наступить от раннего или позднего паралича сердца и диафрагмы, а также в результате истинного крупа (закупорки дыхательных путей оторвавшимися пленками).

У детей грудного возраста чаще развивается дифтерия зева (насмокр, слабая выраженность общих проявлений). Необходимо осматривать пупочную ранку для исключения местного процесса.

2. Цели занятия : Изучить со студентами свойства возбудителя дифтерии, факторы патогенности возбудителя и патогенез дифтерии, методы диагностики, профилактики и лечения дифтерии.

3. Задачи занятия:

3.1. Изучение свойств возбудителя дифтерии.

3.2. Изучение патогенеза дифтерии.

3.3. Изучение методов диагностики, профилактики и лечения дифтерии.

3.4. Выполнение самостоятельной работы.

проблемы и процессы,

и клинических наук в

готовность к участию

в постановке научных

работу с населением

4. Продолжительность занятия в академических часах : 3 часа.

5. Контрольные вопросы по теме:

5.1. Морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические свойства возбудителя дифтерии.

5.2. Факторы патогенности возбудителя дифтерии и патогенез вызываемого заболевания.

5.3. Методы диагностики, профилактики и лечения дифтерии.

6. Задания и методические указания к их выполнению.

На занятии студенту необходимо:

6.1. Ответить на вопросы преподавателя.

6.2. Принять участие в обсуждении изучаемых вопросов.

6.3. Выполнить самостоятельную работу.

Теоретическая справка Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей

интоксикацией организма и образованием пленчатых налетов в месте внедрения возбудителя. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям.

Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae - обнаружен впервые в 1883 г. Э. Клебсом в срезах пленок, взятых из зева больных. Получен в чистой культуре в 1884 г. Ф. Лёффлером.

В 1888 г. Э. Ру и А. Иерсен обнаружили способность дифтерийного микроба продуцировать экзотоксин.

В 1892 г. Э. Беринг получил антитоксическую противодифтерийную сыворотку. В последующем он совместно с Ш. Китазато использовал эту сыворотку для лечения больных дифтерией. Лечение с помощью сыворотки называется серотерапией. За внедрение в практику серотерапии при дифтерии Э. Беринг и Э. Ру

в 1901 г. были удостоены Нобелевской премии.

В 1923 г. Г. Рамон разработал метод получения дифтерийного анатоксина (токсоида). Анатоксин представляет собой препарат токсина, утратившего токсические свойства, но сохранившего иммуногенность. Анатоксин получают путем добавления к токсину 0,3-0,4% формалина и инкубирования смеси в течение месяца при 37-40ºС. В настоящее время анатоксин используется для вакцинации людей против дифтерии и для иммунизации животных при получении противодифтерийной сыворотки.

Классификация . Возбудитель дифтерии относится к отделу Firmicutes ,

семейству Corynebacteriaceae , роду Corynebacterium , виду C. diphtheriae . Название микроба происходит от греч. coryne - булава, bacteria - палочка, diphtheria - пленка.

Морфология . С. diphtheriae (палочка Клебса-Лёффлера) - прямые или слегка изогнутые неподвижные грамположительные палочки. Спор и капсул не образуют. Палочки утолщены на концах и напоминают булаву. В мазках бактерии располагаются под углом друг к другу, в виде “растопыренных пальцев”, “иероглифов”, “паркета”, латинских букв V, Y, L и др. На поверхности бактерий имеются фимбрии, облегчающие адгезию к эпителию слизистой оболочки.

При окраске препаратов метиленовым синим или по методу Нейссера на полюсах клеток обнаруживаются гранулы - зерна волютина (зерна Бабеша-Эрнста). По химической природе волютин представляет собой полифосфаты, он является запасом питательных веществ и энергии. При окраске по Граму зерна волютина не

выявляются. При окраске по методу Нейссера палочки окрашиваются в соломенножелтый цвет, а зерна волютина - в темно-коричневый цвет.

Культуральные свойства . Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37°С, оптимальная рН 7,6-7,8. Лучше растет на средах, содержащих кровь или сыворотку крови животных, хорошо растет на средах с теллуритом калия. В бульоне наблюдается равномерное помутнение или нежная пленка.

Элективные среды для выращивания C. diphtheriae :

- свернутая кровяная сыворотка (среда Ру);

- сыворотка с добавлением сахарного бульона (среда Ру-Лёффлера);

- кровяной агар (КА);

- кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга II);

- хинозольная среда Бучина;

- цистин-теллурит-сывороточная среда Тинсдаля-Садыковой. Биохимическая активность . Возбудитель дифтерии разлагает глюкозу,

мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментирует сахарозу. Возбудитель продуцирует цистиназу (положительная проба Пизу – почернение столбика сывороточного агара или образование коричневого облачка вокруг линии укола в результате образования сернистого свинца при взаимодействии с уксуснокислым свинцом сероводорода, образующегося при расщеплении цистина или цистеина цистиназой). Не образует уреазу (отрицательная проба Закса – цвет бульона с мочевиной и феноловым красным не изменяется). Не образует индола.

Биовары возбудителя . По культуральным и биохимическим свойствам возбудитель дифтерии подразделяется на биовары:

- mitis - тонкий, легкий;

Биовары различаются между собой по форме колоний на средах с теллуритом, по характеру роста в жидких средах, по гемолитической активности, по ферментации углеводов и морфологии клеток.

Биовар gravis на плотных средах образует сухие серовато-черные плоские радиально исчерченные колонии размером 2-3 мм (R-форма, вид “маргаритки”). В жидких средах растет в виде пленки на поверхности и зернистого осадка, жидкость остается прозрачной. Не вызывает гемолиза. Ферментирует глюкозу, мальтозу, крахмал, гликоген. Палочки короткие, с небольшим количеством гранул.

Биовар mitis образует мелкие (1-2 мм) гладкие блестящие черные колонии с ровными краями (S-форма), в бульоне вызывает равномерное помутнение и порошкообразный осадок. Обладает гемолитической активностью, разлагает глюкозу и мальтозу. Палочки длинные, изогнутые, содержат много зерен волютина.

Биовар intermedius образует круглые гладкие блестящие (S-форма) или шероховатые колонии с изрезанными краями (RS-форма) диаметром менее 1 мм. Клетки самые крупные, с бочковидными очертаниями и внутриклеточными перегородками. Ферментируют глюкозу, мальтозу, гликоген.

Антигенная структура . C. diphtheriae содержит соматический термостабильный О-антиген липидно-полисахаридной природы (родовая специфичность) и поверхностный термолабильный К-антиген белковой природы

(обладает типовой специфичностью). По особенностям К-антигена выделяют 58 сероваров, в том числе у биовара gravis 14 сероваров, у биовара mitis – 40 сероваров, у биовара intermedius – 4 серовара.

Факторы патогенности возбудителя дифтерии:

1. Поверхностные структуры способствуют адгезии микроорганизмов в месте входных ворот инфекции и препятствуют фагоцитозу:

- корд-фактор липидной природы; - микрокапсула, содержащая миколовые кислоты.

2. Ферменты агрессии и инвазии :

- нейраминидаза – расщепляет нейраминовую кислоту слизи;

- гиалуронидазу - разрушает гиалуроновую кислоту. 3. Токсины :

- гемолизин – разрушает эритроциты крови;

- дермонекротоксин – вызывает некроз клеток в месте локализации возбудителя;

- дифтерийный экзотоксин (гистотоксин) – основной фактор патогенности дифтерийного микроба. Он является одним из наиболее сильных биологических ядов. Представляет собой термолабильный полипептид - разрушается при 56-60ºС в течение 1-2 часов, при 80ºС - в течение нескольких минут. Инактивация токсина происходит под влиянием прямого солнечного света, УФ лучей (в течение 1-2 часов), кислорода воздуха.

Токсин состоит из двух фрагментов - А и В. Фрагмент В обеспечивает адсорбцию и проникновение фрагмента А в клетку. Дифтерию вызывают только токсигенные штаммы, которые несут в своем геноме гены умеренного бактериофага. Таким образом, способность к образованию токсина проявляется только у лизогенных штаммов, то есть у клеток, содержащих в своем геноме умеренный профаг (бета-фаг), несущий tox-гены. Утрата клеткой профага делает клетку мало токсигенной. Напротив, лизогенизация нетоксигенных С. diphtheriae конвертирующим фагом превращает их в токсигенные бактерии. Конверсия нетоксигенного штамма в токсигенный может происходить как in vivo, так и in vitro.

Резистентность . В пыли возбудитель сохраняет жизнеспособность и вирулентность в течение 5 недель, на различных предметах – до 5,5 месяцев, на посуде и игрушках – до 15 дней, в воде и молоке – в течение 6-20 дней. При 60ºС погибает в течение 10 минут, при кипячении - через 1 минуту. Чувствительный к дезинфицирующим веществам.

Возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и долго сохраняется

в высохшей слизи, слюне, в частичках пыли. В высушенных пленках выдерживает температуру 98°С в течение 1 часа, а при комнатной температуре может сохраняться до 7 месяцев.

Для обнаружения токсигенных дифтерийных бактерий используют метод преципитации в геле (метод иммунодиффузии Илека) . Полоску стерильной фильтровальной бумаги смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой и наносят на поверхность плотной питательной среды в чашке Петри. Чашку подсушивают в термостате 15-20 минут. Испытуемые культуры засевают бляшками по обе стороны от полоски фильтровальной бумаги. Чашки с посевами инкубируют при 37°С, результаты учитывают через 24-48 часов. Результатом

взаимодействия токсина и антитоксина является образование в геле четкой линии преципитации.

Эпидемиология . В естественных условиях восприимчив к дифтерии только человек. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Больные заразны с появления первых признаков болезни до периода реконвалесценции. Особенно опасны больные стертыми, атипичными формами и бактерионосители. Пик заболеваемости приходит на осенне-зимний период . Заражение происходит

воздушно-капельным , воздушно-пылевым путем , контактно-бытовой (через различные предметы, бывшие в употреблении у больных или бактерионосителей: посуда, книги, белье, игрушки и т. п.). В случае инфицирования пищевых продуктов (в основном, молочные продукты) возможно заражение алиментарным путем . Чаще болеют дети младшего возраста. Однако заболевание встречается у подростков и взрослых.

возбудителя, его размножение и продуцирование дифтерийного токсина . В

результате этого наблюдается некроз эпителия , выход фибриногена из сосудистого русла, превращение фибриногена в фибрин и образование фибринозной пленки . Пленка представляет собой скопление нитей фибрина, некротизированных клеток эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, бактерий. В полости рта, зеве, глотке, где слизистая выстлана многослойным эпителием, образуется дифтеритическая пленка , плотно соединенная с подлежащей тканью. На слизистой дыхательных путей, покрытых однослойным эпителием, возникает крупозная пленка , рыхло связанная с подлежащей тканью.

Экзотоксин оказывает не только местное, но и общее действие. Развивается токсинемия . При этом поражаются различные органы, но в наибольшей степени страдают сердечная мышца, нервная ткань, надпочечники и почки (в этих тканях происходит дегенерация паренхимы, жировая инфильтрация, некроз, иногда возникают обширные кровоизлияния).

Клиника. Инкубационный период - 2-10 дней (в среднем 5-7 дней).

Различают следующие периоды болезни :

- период манифестных проявлений и ранних токсических осложнений (5-10

- период поздних токсических осложнений (до 6 недель);

- период реконвалесценции (2-3 месяца).

- распространенные токсические формы;

В зависимости от локализации входных ворот различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, глаза, уха, половых органов, кожи. При локализации процесса в зеве увеличиваются региональные (шейные) лимфатические узлы, в области шеи развивается выраженный отек (“бычья шея”).

Иммунитет . После переболевания формируется пожизненный напряженный антибактериальный и антитоксический иммунитет. Повторное заболевание возможно в 5-6% случаев.

Материал для исследования - слизь из зева и носа, пленка с входных ворот инфекции.

1. Бактериоскопия при окраске по Граму и по Нейссеру (используется

2. Бактериологический метод :

- посев на элективные среды;

- выделение чистой культуры на скошенном сывороточном агаре.

3. Идентификация культуры :

- проба Пизу на цистиназу;

- проба Закса на уреазу;

- укороченный пестрый ряд (глюкоза, мальтоза, сахароза, мочевина);

- способность к росту в анаэробных условиях в столбике 0,5% сахарного агара (растет только дифтерийный микроб).

4. Проверка культуры на токсигенность (реакция иммунодиффузии).

5. Серологические методы при дифтерии являются методами ретроспективной диагностики, поэтому они имеют вспомогательное значение. В настоящее время для оценки напряженности антитоксического иммунитета используют РНГА .

Лечение проводится в стационаре. Специфическим средством лечения дифтерии является внутримышечное введение противодифтерийной

антитоксической лошадиной сыворотки (антитоксина) , применение

антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.) и сульфаниламидных препаратов. Проводят также детоксикационную терапию.

Сыворотку следует вводить как можно раньше. Введение сыворотки после третьего дня считается поздним. Сыворотку вводят дробно по методу Безредки для профилактики анафилактического шока.

Специфическая профилактика . Для специфической профилактики дифтерии используют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин:

- адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС-

- адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС-анатоксин);

- адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М-анатоксин):

- адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М-анатоксин).

Компоненты адсорбированы на гидроокиси алюминия.

Первая вакцинация проводится в 3 месяца, вторая в 4,5 месяца, третья – в 6 месяцев, ревакцинация – в 18 месяцев, 6 и 14 лет.

После обсуждения теоретических вопросов преподаватель объясняет порядок проведения самостоятельной работы.

1. Приготовить два препарата из чистых культур дифтероидов, окрасить один из них щелочным метиленовым синим по Леффлеру в течение 3-5 минут, а второй – по Граму. Препараты промикроскопировать, результаты зарисовать в рабочей тетради.

2. Зарисовать в рабочей тетради схему лабораторной диагностики дифтерии.

7. Оценивание знаний, умений, навыков по теме занятия:

Ответы на вопросы и активность на занятии оцениваются по 5-балльной системе.

8. Литература для подготовки темы:

1. Галынкин В., Заикина Н., Кочеровец В. Основы фармацевтической микробиологии. 2008.

2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник для студентов медицинских вузов. Под ред. А.А. Воробьева. Учебники и учеб. пособия для высшей школы. Издательство: Медицинское информационное агентство, 2012. – 702 с.

3. Микробиология: учеб. для студентов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальности 060301.65 “Фармация” / под ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 608 с.: ил.

4. Одегова Т.Ф., Олешко Г.И., Новикова В.В. Микробиология. Учебник для фармацевтических вузов и факультетов. - Пермь, 2009. - 378 с.

1. Коротяев А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для студентов мед. вузов / А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. - 5-е изд., испр. и

доп. – СПб.: СпецЛит, 2012. – 759 с.: ил.

2. Медицинская микробиология: учебник. 4-е изд. Поздеев О.К. / Под ред. В.И. Покровского. – 2010. – 768 с.

3. Руководство по медицинской микробиологии. Общая и санитарная микробиология. Книга 1 / Колл. авторов // Под редакцией Лабинской А.С., Волиной Е.Г. – М.: Издательство БИНОМ, 2008. – 1080 с.: ил.

Методические указания переработаны и дополнены профессором Литусовым Н.В.

Читайте также: