Возбудитель газовой анаэробной инфекции микробиология

Обновлено: 18.04.2024

Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры.

Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность.

Антигенные свойства и токсинообразование. токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану, наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.

Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическуюоксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Газовая гангрена - инфекция вызванная Clostridium perfringens: диагностика, лечение, профилактика

Возбудитель газовой гангрены — Clostridium perfringens, но развитие заболевания может быть связано и с другими представителями этого рода: С. septicum, С. novyi, С. histolyticum и С. sordellii. Clostridium perfringens обладает капсулой и образует ряд токсинов, наиболее важным из которых считают лецитиназу С (а-токсин).

Эпидемиология и патогенез газовой гангрены

Газовая гангрена обычно возникает при проникновении в открытую рану спор возбудителя из окружающей среды. В анаэробной среде микроорганизмы начинают активно размножаться, продуцируя токсины, которые вызывают дальнейшее повреждение тканей. Болезнь быстро прогрессирует. Микст-инфекция наблюдается в местах инъекций у наркоманов.

Клинические признаки инфекции Clostridium perfringens

Гангрена развивается в течение трёх дней с момента инфицирования раны. В области входных ворот инфекции наблюдается выраженный болевой синдром; кожа напряжена, приобретает синюшный оттенок, отмечается неприятный запах и крепитация при пальпации тканей. Токсинемия приводит к циркуляторному шоку. Диагноз основан на данных клинической картины.

Возбудитель газовой гангрены - Clostridium perfringens

При микроскопии окрашенных мазков обнаруживают некротический материал, небольшое количество клеток воспаления и большие грамположительные бактерии.

Лечение и профилактика газовой гангрены

Исход заболевания зависит от успешного иссечения некротических зон и санации раны, а также от эффективности внутривенного применения антибиотиков. Большое значение в терапии принадлежит проведению гипербарической оксигенации. Развития инфекции можно избежать при правильной обработке потенциально инфицированных некротизированных участков раневой поверхности.

Пищевые отравления, вызванные Clostridium perfringens, обычно возникают при употреблении блюд, приготовленных из недостаточно термически обработанного контаминированного мяса. Выжившие клостридии в желудке образуют споры и продуцируют токсин, вызывающий тошноту, рвоту и диарею.

Токсин определяют в фекалиях с помощью ИФА. В редких случаях кишечная инфекция протекает в виде тяжёлого энтерита.

Видео строение, микробиология возбудителя газовой гангрены (Clostridium perfringens)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Анаэробная раневая инфекция – инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом с образованием газов.

Gangraina (греч.) – разъедающая язва.

История: 1864 г. – описал болезнь Пирогов; 1877 г. – Пастер и Жубер открыли Cl. septicum; 1892 г. – Уэлс и Нэтал - Cl. perfringens; 1892 г. – Нови - Cl. novyi (синоним Cl. oedematiens, в 1891 г. Р. Кох); 1908 г. – Мечников - Cl. sporogenes; 1916 г. – Вайнберг - Cl. histolyticum; 1922 г. – Сорделли - Cl. sordellii; 1935 г. – Холл - Cl. difficile. Необходимо отметить, что этиология заболевания – полимикробная.

Таксономия:

Виды: Cl. perfringens (от лат. perfringo – разламываться) (60-90 %); Cl. septicum (палочка Гона-Сакса) (20-40 %); Cl. novgi = Cl. oedematiens (10 %); cl. sordellii (7 %); Cl. sporogenes (

Морфология: крупные палочки, размеры 1-3х2-10 мкм, все кроме Cl. perfringens, имеют жгутики, перитрихиально расположенные; капсулу образует только Cl. perfringens (в организме человека); образуют споры центрально– реже субтерминальнорасположенные.

Тинкториальные свойства: грамположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, вегетативные формы – в синий; капсулу выявляют по методу Бурри-Гинса.

Культуральные свойства:

Требовательны к питательным средам: белки, углеводы. В жидких средах – равномерное помутнение, Cl. novyi дает хлопьевидный осадок в виде “свeжевыпaвшего снега”, Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. sporogenes с выделением газа. На кровяном агаре могут быть S, R и M- формы колонии, Cl. perfringens – дискообразные колонии, Cl. novyi, Cl. septicum – бугристые, шероховатые с изрезанными краями; все, кроме Cl. histolyticum, с зоной гемолиза. В столбике агара Cl. perfringens – дискообразные колонии, Cl. novgi, Cl. septicum, Cl. histolyticum – в виде пушинок. На среде Вильсон-Блера – черные или зеленоватые колонии за счет восстановления сульфита натрия с образованием сернистого железа; рН среды 7,2-7,4.

Строгие анаэробы, за исключением Cl. perfringens – аэротолерантные или микроаэрофильные.

Оптимальная температура роста 37-43 0 С.

Время культивирования от нескольких часов до 24-48 часа.

Биохимические свойства: различные (таблица 1), сахаролитическая активность выражена у Cl. perfringens: расщепляет все сахара. кроме маннита; Cl. novgi – лишь глюкозу; Cl. sporogenes еще и маннит, галактозу. Сl. histolyticum, Cl. sordellii углеводы не усваивают; протеолитические свойства выражены у Cl. histolyticum: быстро разжижает желатин, пептонизирует молоко через 24 часа (становиться среда прозрачной), в среде Китта-Тароци через 2-3 часа расплавляет кусочки печени; аналогичные свойства и у Cl. perfringens, активно свертывает молоко: через 3-4-6 часов образует серо-желтый сгусток казеина, который выбрасывается газами под пробку. Сl. novyi, Cl. septicum медленно свертывают молоко, разжижают желатин.

Антигены: О – у всех, Н – кроме Cl. perfringens, у которой К-антиген. У Cl. perfringens по антигенной специфичности токсинов выделяют 6 сероваров: А,В,С,D,E,F; Cl. novgi - 3 антигенных варианта: A,B,D, отличающихся не только антигенами, но и биологическими свойствам; Cl. septicum – 6 сероваров: A,B,C,D,E,F. Для идентификации возбудителей серотипирование не используется, только учитывают антигенную специфичность токсинов Cl. perfringens.

Факторы патогенности: для всех клостридий свойственно выделение множества экзотоксинов (таблица 2), обладающих ферментативными свойствами: у Cl. perfringens 14 факторов: L, B, Y, d, E , Z (дзета), η (эта), λ ( лямбда), (мю), (ню), обладающих дерматонекротическим, гемолитическим, летальным действием. Мишени для основных токсинов – биологические мембраны в различных тканях, поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены.

Необходимо отметить, что серотипы А и С Cl. perfringens выделяют энтеротоксин – термолабильный протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстой кишке. Тип А вызывает токсикоинфекции, тип С – некротический энтерит.

Ферменты агрессии: многие ученые связывают токсины с ферментативными свойствами коллагеназы, гиалуронидазы, липазы, лецитиназы, протеиназы, ДНК-азы, желатиназы, тропомиозиназы, эластазы.фибринолизина.

Резистентность:

а) вегетативные формы чувствительны к кислороду, УФЛ, высоким температурам, дезинфектантам, антибиотикам (В – лактамы, аминогликозиды);

б) споровые формы устойчивы к высоким температурам: Cl. perfringens при 100 0 С погибает в течение 10-30 минут, Cl. septicum – через несколько минут, Cl. novyi – 1-2 часа, дезинфектантам в рабочих концентрациях.

Эпидемиология: Естественной средой обитания является кишечник животных, особенно свиней, реже человека (Cl. perfringens 25-30 %).

Механизм: контактный.

Факторы передачи: почва, особенно обрабатываемая; вода.

Роль в патологии: анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена), пищевые отравления (энтеротоксин Сl. perfringens).

Развитию газовой гангрены способствуют факторы:

массивное загрязнение раны почвой;

бактериальные ассоциации: клостридии, стафилококки, протеи, псевдомонасы и др.;

разрушение глубоких мышц (глубина и распространенность повреждения);

недостаток кислорода в ране (колотые, огнестрельные);

нарушение кровообращения в ране (наложение жгута);

одновременное попадание анаэробов и аэробов.

Патогенез: ведущая роль в механизме заболевания принадлежит экзотоксинам.

I фаза – инфекционная: споры прорастают, вегетативные формы продуцируют токсины (бактериальные клетки Cl. perfringens в отличие от столбнячных, ботулинических размножаются в ране), выделяют токсины L- токсины) и ферменты, которые расширяют зону некроза, разрушая мышечную и соединительную ткани; ферментируется мышечный гликоген, выделяется молочная кислота, углекислый газ, водород, появляется симптом крепитации, некроз сосудистой стенки, отек, почернение и деструкция кожи.

II фаза – токсическая: интоксикация, некроз тканей, отек, гемоглобинурия, почечная недостаточность (обусловлено токсинами); бактериемия в последней стадии не имеет существенного значения. Смерть наступает от гипотонии периферических сосудов (сосудистый шок).

Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней, продолжение заболевания 5-6 дней, летальный исход в 60 %.

Клиника: наряду с симптомами интоксикации усиливаются боли в области раны, которая покрывается серым налетом, при разрыве тканей выделяется темная жидкость с неприятным гнилостным запахом.

Иммунитет: выражен естественный из-за наличия в кишечнике здорового человека клостридий; постинфекционный – непрочный, непродолжительный, ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету, который также ненапряженный.

Микробиологическая диагностика: экспресс-метод – газожидкостная хромотография раневого отделяемого; токсичность культур – в РБН.

Профилактика:

а) неспецифическая: своевременная первичная хирургическая обработка раны с удалением некротизированных тканей, почвы и других инородных тел; антибиотики (В-лактамы, аминогликозиды);

анатоксин в составе секстаанотоксина;

поливалентный бактериофаг для обкалывания раны;

поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка;

Лечение:

а) неспецифическая: антибиотики (В-лактамы, аминогликозиды); сульфаниламиды;

б) специфическая: поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка по методу Безредко (дробно) с предварительно проведенной пробой Урбаха на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку с нормальной лошадиной разведенной (1:100) сывороткой внутрикожно в область предплечья.

Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих микробов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалительные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.

Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксинам.

Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина , создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.

Читайте также: